Ангиоспазм артерий основания мозга справа. Спазм сосудов головного мозга - симптомы и лечение. Симптомы спазма сосудов

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Ангиоспазм, более известный как спазм сосудов, представляет собой сужение просвета кровеносных сосудов в результате продолжительного и избыточного сокращения их стенок. Спазм не длится долгое время — как правило, спазматический приступ продолжается до 20 минут и сначала не вызывают беспокойства у человека. Несмотря на это, спазм сосудов может повлечь за собой тяжелые последствия. В данной статье мы рассмотрим причины, симптомы, а также способы лечения ангиоспазма, который возникает в области нижних конечностей.

Механизм и причины патологии

Основная причина, по которой возникает спазматическая реакция, кроется в биохимических процессах организма. При расстройстве транспортировки ионов кальция, натрия и калия, возникает частое сокращение гладкой мускулатуры, а также спазмирование сосудистых стенок, в результате чего мышечный тонус все время остается высоким.

Как правило, ангиоспазм имеет локализованный характер и возникает только в области поражений — воспалительных процессов, аневризмы, тромбов, не затрагивая при этом все кровеносное русло. В результате того, что просвет сосудов сужается, участки тканей в зоне возникновения ангиоспазма не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ, которые транспортируются с помощью крови. Если такое явление приобретает постоянный характер, возможно появление ишемии.

Физиологический спазм

Спазм может носить физиологический характер — это является одним из разновидностей защитной реакции организма. Так, подобная физиологическая реакция может появляться в результате травм или ранений (даже при незначительных повреждениях тканей рук и ног). Аналогичная реакция возникает при сильном переохлаждении, при котором спазм выполняет защитную функцию — сбережение тепла для обеспечения кровообращения в других, более важных органах.

Патологический спазм

Патологический спазм возникает как массированная реакция на определенный раздражающий фактор. Например, при переохлаждении ног или рук тепло вызывает достаточно быстрое расширение сосудистых стенок, но в случае наличия патологии появляется сильное побледнение поверхности кожи.

Ангиоспазм является первым сигналом, свидетельствующим о нарушении в работе сердечно-сосудистой системы. Часто данное явление игнорируют вследствие того, что оно не вызывает особого дискомфорта и не продолжается в течение длительного времени. Но со временем спазмы могут привести к ряду негативных последствий:

• Частые спазмы приводят к повышенной отечности тканей;
• Стенки сосудов ослабляются, что в конечном результате приводит к нарушению кровообращения;
• Постепенно развивается ишемия, которая может стать причиной утраты работоспособности поврежденного органа, а также некротических изменений.

Чаще всего наблюдается спазм сосудов нижних конечностей. Он может возникать и как результат сужения русла сосудистой периферии, и как результат спазма магистральных сосудов. В более редких случаях может появляться церебральный или спазм коронарных сосудов.

Почему появляется спазм сосудов?

На данный момент механизм возникновения патология до конца не изучен, а возникновение спазматических реакций в разных участках организма имеет отличную природу возникновения. Несмотря на это, выделяют следующие факторы, которые оказывают влияние на развитие ангиоспазма:

1. Курение. Наиболее опасный фактор, который приводит к частому сужению сосудов.
2. Отравление соединениями свинца и сероуглерода.
3. Атеросклероз. Наличие атеросклеротических бляшек является одним из непосредственных факторов развития ангиоспазма.
4. Различные воспалительные заболевания сосудов.
5. Нарушения в работе нервной системы. Обширная группа, включающая в себя как эндогенные, так и экзогенные факторы — нарушения работы эндокринной или гормональной системы, неврозы, частые стрессы и т.д.

Симптомы спазма сосудов

Начальная симптоматика лучше всего заметна при нарушении кровообращения в периферических сосудах и капиллярах. Как правило, встречаются следующие симптомы при ангиоспазме:

• Появляется синдром белых пальцев или болезнь Рейно. Характеризуется обескровливанием конечностей (как рук, так и ног), пальцы становятся мраморно-белыми, пропадает чувствительность и понижается температура тканей.
• Сетчатое ливедо. На поверхности тканей, чаще всего в области ног, некоторые участки становятся синеватого цвета, а кожа вокруг становится бледной.
• Сильная отечность. Чаще всего возникает в результате развития ливедо при условии продолжающихся спазмов.
• Судороги. В случае, если спазмы приобретают постоянный характер, может появляться судорога конечности, в которой нарушено кровообращение.
• Спазмы магистральных сосудов приводят к появлению такого симптома, как «нога командора». Явление очень похоже на болезнь Рейно, но побеление тканей наблюдается на всей поверхности ног, а не только пальцев или ступней. При длительных спазмах кожа может становиться синеватого оттенка.

При условии сужения сосудов не только в области нижних или верхних конечностей, но и крупных сосудов в области тела, возможно появление ряда других симптомов, таких как приступы головной боли, нарушения зрения и когнитивных способностей при церебральном спазме, болезненность части туловища и нарушения в работе соматической системы в случае спазмов в области туловища.

Лечение ангиоспазма

Запрещается проводить самостоятельное лечение патологии. В 95% случаев, ангиоспазм возникает не как самостоятельное заболевание, а как вторичная симптоматика при другом заболевании. Без тщательной диагностики и клинических исследований избавиться от патологии невозможно.

Как правило, применяется консервативное лечение, которое заключается в диагностировании заболеваний или факторов, спровоцировавших появление ангиоспазма. Для устранения сужения просвета сосудов применяются такие мероприятия, как определение и лечение основного заболевания (атеросклероз, гипертония, воспалительные процессы), восстановление работы нервной системы и устранение негативных последствий, которые развились в результате существующей патологии.

Ангиоспазм – наиболее распространенное заболевание, вызванное стрессами, курением, несоблюдением правил здорового образа жизни. Спазмы сосудов (ангиоспазм) не является наследственным заболеванием и может появляться у людей разного возраста, ведь стрессам подвержен абсолютно каждый.

При ангиоспазме в результате сужения повышается тонус сосудов кровеносной системы. Кровь застаивается в определенных участках тканей, тогда как другие ткани и органы испытывают нехватку кровоснабжения. Спазм сосудов может привести к , инфаркту или внезапной смерти.

Виды сосудистых спазмов выделяют согласно их локализации. Выделяют следующие типы спазмов сосудов:

• Спазмы периферических сосудов, к которым относятся: акроцианоз, сетчатый синяк, ознобление, спазм сосудов верхних конечностей.
• Спазмы магистральных артерий, коронарных сосудов и церебральный ангиоспазм, являются более серьезными, поскольку охватывают всю сердечно-сосудистую систему, включая мозг и сердце.

Сосудистые спазмы могут иметь самые разнообразные симптомы. Так, такие как обескровливание сосудов кистей рук, их онемение и потеря чувствительности, являются ярко выраженными симптомами .

Посинение или онемение пальцев верхних и нижних конечностей, особенно на морозе, повышенное потоотделение и озноб могут свидетельствовать об акроцианозе. При таком спазме также могут проявляться синие пятна на коже лица, рук, стоп, особенно в холодную погоду. На посиневших участках кожи зачастую возникает чувство жжения. При этом прикосновение к пораженному участку кожи будет болезненным.

Если нижние конечности приобретают белый оттенок в связи с в них, пациент, скорее всего, испытывает спазм магистральных сосудов. После того, как ноги стали абсолютно белыми, они тут же начинают синеть – так сказывается нехватка кислорода в тканях.

Опасность спазма заключается в том, что распознать его довольно непросто. Через некоторое время кровь быстро возвращается в посиневшую конечность, и человек обычно не придает значения подобному явлению.

При наличии коронарного спазма в сердечной мышце резко изменяется просвет между стенками коронарных артерий. В этом случае у пациента возникает - обычно резкая, приступообразная, появляется преимущественно в ночное и утреннее время, а также в спокойном состоянии.

Сетчатый синяк возникает в основном у молодых девушек. Это заболевание проявляется наличием сосудистой сетки в области нижних конечностей. Сосудистая сетка обычно имеет синий оттенок, а кожа, окружающая пораженный участок, наоборот, становится бледной. При этом пациент не испытывает никаких болезненных ощущений.

Основные причины спазмов сосудов:

• климактерический синдром у женщин,
• неврозы;
• а также стрессы.

Симптомы сосудистых спазмов нередко могут быть проигнорированы пациентами, поскольку сам спазм длится обычно не более 20-ти минут.

Причины возникновения спазмов сосудов еще не изучены до конца, однако согласно исследованиям, люди, имеющие вредные привычки, более подвержены риску возникновения сосудистых спазмов.

При несвоевременной диагностике и игнорировании симптомов, спазм сосудов может привести к развитию , инсульта, атеросклероза и других серьезных заболеваний.

Спазм сосудов препятствует проникновению питательных веществ в клетки и ткани органов, поэтому все основные профилактические и лечебные мероприятия направлены на устранение непосредственно спазма. Профилактика спазма сосудов предполагает также выполнение пациентом регулярных пробежек на свежем воздухе, что помогает разогреть кровь и разогнать ее по всей кровеносной системе.

Безусловно, поскольку основной риск возникновения спазма связан со злоупотреблением алкоголя, чрезмерным курением и неправильным питанием, следует отказаться от всех вредных привычек. Лечебная физкультура является еще одним способом защитить себя от спазма сосудов.

Если заболевание все же не обошло человека стороной, ему необходимо провести полное обследование своего организма, включающее .

Лечение

Как правило, в лечении спазмов сосудов применяется воздействие током на больной участок. Процедура проводится ежедневно на протяжении 14-ти дней. Однако болезнь может не отступить и в этом случае, а на коже могут появиться некрозы и . Тогда пациенту прописывается дополнительное лечение пораженных участков кожи.

Лечение спазмов сосудов занимает длительный период, нередко более одного года. Иногда медикаментозная терапия спазмов не дает результата, и пациенту показана хирургическая операция. В ходе симпатэктомии происходит зажатие нервных волокон специальной медицинской клипсой. В некоторых случаях необходимо прибегнуть даже к удалению волокон. Среди медикаментозных препаратов применяются, в основном, спазмолитики.

Каждый хотя бы раз в жизни ощущал небольшой спазм сосудов, после которого кровоток резко возвращается в ткани, вызывая там чувство покалывания.

Как снять

Чтобы быстро снять спазм сосудов и избавиться от неприятного покалывания в домашних условиях, можно воспользоваться несколькими методами:

В случае возникновения спазма в верхних и нижних конечностях, достаточно просто интенсивно растереть участок кожи, и кровоток придет в норму. Хорошим средством также является теплый соляной раствор, в который нужно опустить занемевшую руку или ногу.

При спазме сосудов сердца необходимо выпить горячий чай с добавлением имбиря, мелиссы, настойки плодов боярышника или мяты. Для снятия коронарных спазмов хорошо подходит травяной чай.

Таким образом, спазм сосудов – до конца неизученное, но крайне опасное заболевание. Поскольку симптомы спазма не всегда ярко выраженные, огромную роль в предотвращении возникновения недуга играет профилактика спазмов сосудов: правильное питание, отказ от вредных привычек, занятия спортом.

АНГИОСПАЗМ (angiospasmus ; греческий angeion - сосуд и spasmos - спазм) - патологическое сужение просвета артерий с резким ограничением или даже прекращением кровотока в них вследствие избыточного для данных гемодинамических условий сокращений мышц сосудов. Ближайшим следствием ангиоспазма является ишемия ткани в бассейне спазмированной артерии. Этим ангиоспазм отличается от физиологической вазоконстрикции, обеспечивающей адекватное (для определенных гемодинамических условий) снижение капиллярного кровотока.

История

Клод Бернар (1851) одним из первых наблюдал ангиоспазм в эксперименте, раздражая ветви симпатического нерва гальваническим током. К концу 19 века сложилось представление о роли ангиоспазма в возникновении преходящих расстройств кровообращения при ряде патологических состояний, которое широко распространилось среди клиницистов в начале 20 века. Этому способствовало, в частности, внедрение в клиническую практику методов исследования сосудистого тонуса, нарушениями которого можно было объяснить часть клинически очевидных гемодинамических расстройств, определявшихся при морфологических исследованиях.В дальнейшем многие клинические симптомы при гипертонической болезни, атеросклерозе, васкулитах, вегетативных неврозах стали не всегда обоснованно объясняться как проявления ангиоспазма. И в настоящее время термин «ангиоспазм» иногда применяется неоправданно широко. Наиболее часто он ошибочно употребляется в следующих случаях: 1) для объяснения природы любых острых регионарных расстройств кровообращения, хотя при этом не исключены другие вероятные их причины (гипотония артерий или вен, стаз крови, геморрагия и тому подобное); 2) для обозначения физиолологической вазоконстрикции или даже просто физиолологическое повышения тонуса артерий без сужения просвета; 3) для объяснения природы установленного уменьшения кровотока через орган без исключения связи этого уменьшения с другими причинами (снижение центрального давления крови, органическая обтурация просвета артерии и другое). Иногда не учитывается, что даже видимое преходящее сужение артерии (при капилляроскопии, прямом наблюдении сосудов через «окно» в эксперименте, при ангиографии и тому подобное) и преходящая ишемия не всегда обусловлены ангиоспазмом; они могут быть, в частности, следствием шунтирования крови через артериовенозные анастомозы проксимальнее наблюдаемого сужения сосуда.

Вследствие гиперболизации роли ангиоспазма в патологии лечебного мероприятия, направленные на устранение подозреваемого ангиоспазма, не всегда оказываются эффективными или даже ухудшают состояние больных; с другой стороны, спазмолитические свойства приписываются ряду лекарств только на основании их лечебного эффекта при состояниях, которые бездоказательно расцениваются как проявления ангиоспазма.

Изучение клинической роли ангиоспазма в патологии кровообращения в отдельных органах человека методически весьма трудно. Особенно это относится к церебральному ангиоспазму и спазму венечных артерий сердца. Поэтому точки зрения на роль ангиоспазма при заболеваниях человека различны. Например, наряду с традиционным представлением об ангиоспазме как ведущем звене патогенеза стенокардии существует тенденция к полному отрицанию его патогенетической роли. Рааб (W. Raab) назвал концепцию об ангиоспазме применительно к стенокардии временной гипотезой, необходимость в которой, по его мнению, отпала в связи с обнаружением действия на миокардгипоксии, вызываемой катехоламинами. Однако многие клиницисты не могут объяснить ряд случаев стенокардии какими-либо иными причинами, кроме ангиоспазма, и в подтверждение его роли приводят ряд доводов, в том числе положительный терапевтический эффект увеличения коронарного кровотока после введения миотропных средств типа папаверина в дозах, не влияющих на метаболизм миокарда. А. В. Смольянников и Т. А. Наддачина (1963) описывают морфологические изменения мелких и интрамуральных артерий сердца, которые считают следствием и свидетельством функциональных расстройств венечного кровообращения. Не исследована до конца и роль церебрального ангиоспазма. (см. ниже). Изучение тонуса мозговых артерий и вен при сосудистых церебральных кризах с помощью орбитальной плетизмографии показало, что у больных гипертонической болезнью (среди контингента терапевтических отделений) церебральный ангиоспазм как ведущее или как дополнительное звено патогенеза наблюдается менее чем в 15% всех кризов.

Экспериментальные модели ангиоспазма воспроизводятся в основном на видах животных, которым не свойственны заболевания гипертонической болезнью и атеросклерозом, а именно эти болезни наиболее часто относят к способствующим развитию ангиоспазма у человека. Поэтому не все выводы о патогенезе ангиоспазма, полученные на экспериментальных моделях, могут быть приняты для анализа, патологии кровообращения у людей, хотя самые общие механизмы регуляции сосудистого тонуса у человека и животных одинаковы. По-видимому, в особых патологических условиях основой развития ангиоспазма в мозгу могут стать физиологические артериотонические реакции, связанные, в частности, с нарушениями ауторегуляции мозгового кровотока. Так, известно, что физиологическое повышение тонуса артерий мозга, препятствующее избыточному притоку крови, наблюдается у людей при увеличении артериального давления или при создании препятствия оттоку из вен головы (у животных такая реакция отмечена Г. И. Мчедлишвили и Л. Г. Ормодадзе) в ответ на повышение давления в одном из венозных синусов. Поэтому церебральный ангиоспазм, в отличие от других причин церебральных кризов при гипертонической болезни, наблюдается обычно либо у больных с устойчивым высоким артериальным давлением в период резкого возрастания артериальной гипертензии, либо он развивается в кульминационной стадии криза, обусловленного застоем в венах мозга. Полностью аналогичных моделей такого ангиоспазма в экспериментах на животных не получено. Будучи по природе функциональным, ангиоспазм развивается не только при первичных нарушениях внешней (нервной и гуморальной) вазомоторной регуляции; в части случаев он определяет, по-видимому, и клиническую динамику органических сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбозов, эмболии и так далее), при которых развитие ангиоспазма облегчается изменением реактивности пораженной сосудистой стенки. Последнее обстоятельство имеет особое клиническое значение. Предполагается, что на измененных сосудах легче развивается ангиоспазм от экстероцептивных раздражений или вследствие висцеровисцеральных рефлексов; возможны также извращенные вазомоторные реакции на физиологические раздражители (например, ангиоспазм в ответ на тепловое раздражение) и фармакологические агенты.

В возникновении ангиоспазма отмечена роль интоксикаций и профессиональных вредностей - курения, интоксикации свинцом, сероуглеродом.

Для ангиоспазма в конечностях, нередко отражающего начальные стадии органических ангиопатий (см. Ангиотрофоневрозы , Рейно болезнь), отмечена патогенная роль обморожений и повторных охлаждений.

Патогенез

Ангиоспазм может возникать только в артериях, стенка которых содержит хорошо развитый мышечный слой, преодолевающий при сокращении внутрисосудистое давление и резко суживающий просвет сосуда. Такое уменьшение просвета достигается утолщением интимы сосуда вследствие значительного укорочения периметра медии, причем внутренняя эластическая мембрана извивается, а эндотелий выступает в просвет сосуда.

Если в нормальных условиях в клетках гладких мышц сосудов под влиянием сократительных стимулов возникают два сопряженных процесса - сокращение и обязательно следующее за ним расслабление, то при ангиоспазме расслабление нарушено и вследствие этого артерия надолго остается в состоянии резкого сужения. Длительное мышечное сокращение осуществляется с затратами энергии. Даже резкий ангиоспазм, трудно устраняемый при жизни, закономерно исчезает после смерти, когда обмен веществ в артериальной стенке прекращается. Поэтому при вскрытии трупов собственно ангиоспазм обнаружить не удается (остаются лишь вызванные им при жизни ишемические изменения в тканях), что и было одной из причин отрицания возможности ангиоспазма, например, в головном мозге.

В основе ангиоспазма могут лежать два патогенетических варианта. Ангиоспазм возникает либо при избыточной вазоконстрикторной стимуляции артериальной стенки нервным или особенно гуморальным путем (например, ангиоспазм артерий сетчатки и мозга в начале приступа мигрени), либо при изменении функции самой артериальной стенки таким образом, что даже обычные вазоконстрикторные влияния вызывают ее сокращение по типу ангиоспазма. Локальные органические, метаболические, функциональные изменения в тканях часто играют решающую роль в патогенезе ангиоспазма. Так, спазм мозговых артерий часто наблюдается вблизи аневризм или субарахноидальных кровоизлияний; при болезни Рейно стенки пальцевых артерий становятся высокочувствительными к воздействию холода за счет местных нарушений, так как ангиоспазм возникает и после денервации сосудов.

Не все артерии могут быть в одинаковой степени подвержены ангиоспазму. Выявляемый при рентгеноконтрастной ангиографии в мозге, сердце и конечностях ангиоспазм локализуется главным образом в артериях крупного калибра. Однако рентгеноконтрастную ангиографию нельзя считать адекватным методом для исследования ангиоспазма, в частности потому, что пока не существует полностью индифферентных для сосудов реытгеноконтрастных веществ, которые сами не вызывали бы сосудистых реакций. В клинической практике отмечают симптомы ангиоспазма преимущественно в артериях среднего калибра. Видимо, склонность к возникновению ангиоспазма зависит от функциональных особенностей артерий, в частности от типичного для них функционального поведения при регулировании кровообращения. В общем, ангиоспазм должен легче развиваться в тех отделах сосудистой системы, где вазоконстрикторная иннервация лучше развита, где сильнее действуют эндогенные вазоконстрикторные агенты (катехоламины, серотонин, вазопрессини другое) или физические факторы окружающей среды (холод) и, наконец, где вазоконстрикция является типичным видом сосудистых реакций в физиологических и патологических условиях.

Из-за отсутствия адекватных методов исследования ангиоспазма и недостатка знаний о механизмах сокращения гладких мышц патогенез ангиоспазма в большинстве органов до последнего времени остается мало изученным. Известно, что причиной ангиоспазма могут быть изменения в разных звеньях сложной цепи процессов, осуществляющих механизм сокращения и расслабления гладких мышц сосудов. На основании имеющихся экспериментальных данных в патогенезе ангиоспазма выделяются следующие возможные механизмы:

1. Стимулирование интенсивного и длительного синтеза эндогенных вазоконстрикторных веществ типа альфа-адреномиметиков (см. Катехоламины), серотонина (см.) и др. в артериальной стенке, что приводит к ее длительному сокращению. Например, в отношении внутренней сонной артерии было показано, что ангиоспазм ее может возникать в результате мобилизации серотонина в артериальной стенке под влиянием циркулирующих в сосудистом просвете инородных белков.

2. Расстройство нормального разрушения эндогенных вазоконстрикторных веществ в артериальной стенке, например при нарушении функции монаминоксидазы, разрушающей катехоламины и серотонин (в эксперименте это достигается фармакологическим ингибированием монаминоксидазы, напр. ипрониазидом или ниаламидом).

3. Нарушение нормальной функции мышечных мембран. В несокращенной мышце мембраны поляризованы вследствие активного переноса через них ионов (калия - внутрь клетки, натрия - наружу). Деполяризация мембран является одним из обязательных звеньев процесса, предшествующего сокращению миофиламентов, после которого благодаря активному транспорту ионов (работе «натриево-калиевого насоса») поляризация мембраны восстанавливается (реполяризация) и миофиламенты расслабляются. Если процессы, приводящие к реполяризации мышечных мембран, нарушаются, то артериальная стенка длительное время остается сокращенной. Такие нарушения могут зависеть от патологических или возрастных изменений мембран клеток гладких мышц сосудов, нарушения ферментативных реакций, осуществляющих активный транспорт ионов калия и натрия через клеточные мембраны, и от расстройства других процессов, участвующих в реполяризации мембран.

4. Нарушение нормального транспорта ионов кальция в клетках гладких мышц. После деполяризации мышечных мембран ионы кальция переносятся внутрь миофиламентов и вызывают их укорочение - клетки гладких мышц сокращаются, то есть ионы кальция являются пусковым механизмом («триггером») сокращения. Последующее удаление ионов кальция из миофиламентов обусловливает процесс их расслабления. Таким образом, нарушение выхода ионов кальция из миофиламентов (вследствие нарушения функции «кальциевого насоса») может стать причиной ангиоспазма. Выяснено, что спазмолитическое действие некоторых лекарств, напр. папаверина, метилксантинов (теофиллина, кофеина и других), осуществляется посредством освобождения ионов кальция, связанных в миофиламентах клеток гладких мышц артерий.

5. Ангиоспазм может зависеть также от нарушения процесса расслабления миофиламентов вследствие изменений их белков. Непосредственные причины таких нарушений мало изучены.

Клиническая картина

Клинические признаки ангиоспазма неспецифичны, они связаны с его локализацией и заключаются главным образом в расстройствах функции ишемизированной ткани. Степень функциональных расстройств пропорциональна степени и длительности ангиоспазма.

Считается, что ангиоспазм в системе коронарных артерий формирует клинику стенокардии (см.) и может быть причиной инфаркта миокарда (см.) с соответствующей ему симптоматикой; спазм сосудов брыжейки проявляется брюшной жабой (см.); спазм мозговых артерий лежит в основе патогенеза некоторых вариантов церебральных кризов и инсультов с характерными симптомами очаговых неврологических нарушений. Развитие ангиоспазма в мышечных органах нередко выражается болью в зоне ишемии с иррадиацией по соответствующему сегменту соматической иннервации.

Течение ангиоспазма наиболее изучено при его локализации в сосудах конечностей. Кратковременный ангиоспазм пальцевой артерии вызывает резкое побледнение и похолодание пальца с нарушением болевой и тактильной чувствительности от локальных парестезии до анестезии. Такая совокупность симптомов характеризуется как «мертвый палец» (digitus mortuus). Аналогичные признаки развиваются на всей конечности при ангиоспазме ее артерий, обычно сопутствующем органическому их поражению. Алебастровая (как у статуи) бледность ноги, развивающаяся в таких случаях, представляет собой симптом, обозначаемый как «нога командора». В случае затянувшегося ангиоспазма артерий конечностей наблюдается появление дистального цианоза, иногда распространенного равномерно, иногда в виде цианотичной сетки, создающей впечатление мраморной кожи. Появление цианоза обусловлено парезом венул в зоне ишемии и отмечается только при возможности попадания в них крови через анастомозы из вен, в которых кровоток продолжается, либо при сохранении какого-то минимального уровня капиллярного кровотока за счет частичной проходимости спазмированных артерий. При digitus mortuus цианоз обычно отсутствует, но он часто бывает при ишемии больших участков конечностей. Вслед за цианозом развивается некоторая отечность ткани, обусловленная повышением проницаемости капилляров для белков вследствие гипоксии мембран. На следующем этапе развиваются некробиотические процессы - тем скорее, чем больше разрыв между потребностью ткани в кислороде и величиной притока крови. В сердечной мышце, где потребность в кислороде велика, очаги дистрофии развиваются после нескольких минут ишемии.

Диагноз

Диагноз ангиоспазма во внутренних органах ставится по динамике симптомов, характерных для острого развития ишемии (стенокардия, брюшная жаба). Периферический ангиоспазм объективно распознается по снижению местной температуры, величина которой определяется только интенсивностью артериального притока.

Дифференциальный диагноз ангиоспазма с формами ишемии органической природы затруднителен, особенно в тех случаях, когда ангиоспазм развивается на фоне обструктивных ангиопатий. В качестве дифференциального теста исследуют динамику кровотока под влиянием тепловых раздражителей (для ангиоспазма в конечностях) и фармакологических агентов. При смешанном генезе ишемии доля участия в нем ангиоспазма определяется по степени прироста кровотока в ответ на сосудорасширяющее воздействие. В клинических условиях для диагностики ангиоспазма различной локализации используются плетизмография (см.), реография (см.), локальная термометрия.

Ангиоспазм церебральный - сужение мозговых артерий, приводящее к нарушению питания нервной ткани головного мозга.

С начала прошлого столетия спазмом мозговых сосудов стали объяснять патогенез церебральных кризов (см.).

Начиная с 20-х годов текущего столетия эта теория стала подвергаться критике, так как не было убедительных доказательств возможности спазма мозговых артерий. Теории церебрального ангиоспазма противопоставляется теория сосудистомозговой недостаточности, предложенная в 1951 году Денни-Браун (D. Denny-Brown), согласно которой в основе преходящих и стойких нарушений мозгового кровообращения лежит не ангиоспазм, а недостаточное поступление крови в атеросклеротически суженные мозговые сосуды при падении кровяного давления. Эта теория имеет сторонников и опирается на клинические, патологоанатомические и экспериментальные данные, однако она не может считаться универсальной.

К настоящему времени накопилось много фактических данных в пользу существования церебральных ангиоспазмов и их важного значения в патогенезе нарушений мозгового кровообращения. В экспериментах посредством наблюдения через «окошко» в черепе было показано, что механические, химические воздействия, а также резкий подъем кровяного давления могут вызывать спазм сосудов мозга.

При мигрени, гипертонической болезни и других заболеваниях у человека может наблюдаться спазм сосудов сетчатки, происходящих из системы внутренней сонной артерии. Можно думать о возможности аналогичных явлений и в сосудах мозга. Спазмы мозговых сосудов отмечены во время операций на мозге, а также при церебральной ангиографии. При церебральном атеросклерозе степень поражения мозговых сосудов различна в разных участках мозга, и при нерезких изменениях сосуда сохраняется возможность его спазма.

Церебральный ангиоспазм может обусловить преходящую ишемию участка мозга; в других случаях он ведет к плазморрагии в стенке мелких сосудов с последующим их гиалинозом или же вызывает размягчение мозга. И то, и другое может быть результатом гипертонического криза.

Далеко не все случаи ишемических размягчений при церебральном атеросклерозе объясняются механизмом цереброваскулярной недостаточности. Часть из них может иметь ангиоспастическое происхождение, так как при патологоанатомическом исследовании в питающих сосудах не обнаруживается окклюзии, их проходимость для кровотока сохранена.

При атеросклерозе, в поздних стадиях гипертонической болезни и при других сосудистых заболеваниях головного мозга поражается нервный аппарат сосудов, могут возникать неадекватные сосудодвигательные реакции, большей частью в виде рефлекторного сужения артерий мозга, сосудов; возможно иногда и их первичное рефлекторное расширение. Факторы, вызывающие раздражение рецепторов мозговых сосудов, еще мало изучены. Это может быть воздействие повышенного кровяного давления, микроэмболия, изменения химизма крови и другое.

При различных болезнях мозговые кризы имеют разную патогенетическую основу, что следует учитывать при проведении лечебных мероприятий. Так, в основе ряда церебральных кризов при гипертонической болезни может лежать механизм церебрального ангиоспазма, а при церебральном атеросклерозе в одних случаях церебральные кризы имеют ангиоспастическое происхождение, в других - они обусловлены сосудистомозговой недостаточностью.

Лечение и профилактика

Лечение и профилактика ангиоспазма совпадают частично с лечением и профилактикой основных заболеваний, которым сопутствует ангиоспазм (неврозы, гипертоническая болезнь, атеросклероз, васкулитит). Исключается курение табака. Производится санация инфекционных очагов. При ангиоспазме на фоне высокого артериального давления необходима эффективная гипотензивная терапия (препараты раувольфии, α-метилдофа, производные гуанетидина). Должна учитываться возможность ангиоспазма как следствия висцеровисцерального рефлекса. Так, при «холецисто-коронарном синдроме» С. П. Боткина приступы стенокардии устраняются иногда после холецистэктомии.

Непосредственное купирование ангиоспазма имеет свои особенности при отдельных его формах (см. Кризы , Рейно болезнь , Стенокардия). Универсальных спазмолитических препаратов для сосудов всех областей не существует. Лекарства подбираются индивидуально для каждого больного с учетом регионарных различий в реакции сосудов и возможности парадоксального ответа на фармакологические агенты. Нитриты, например, наиболее эффективны при коронарном ангиоспазме, но они, как правило, замедляют кровоток в мозговых артериях. При церебральном ангиоспазме вероятность и степень спазмолитического эффекта убывают в следующем ряду лекарств (при внутривенном введении): винкамин (в дозе 10-20 мг); но-шпа (2% раствор - 2-4 мл); папаверин (2% раствор - 2 мл - медленно!); кофеин (10% раствор - 2-3 мл) или эуфиллин (2,4% раствор - 10 мл).

При периферическом ангиоспазме может быть испытано применение тепла (погружение больной конечности в теплую воду), новокаиновая блокада в зоне корешков соответствующих сегментов, по показаниям - внутриартериальное введение 0,25% раствора новокаина (10 мл) или но-шпы (2% раствор - 3 мл).

Профилактика

Профилактика ангиоспазма в конечностях предусматривает исключение повторных охлаждений, тренировку сосудистых реакций поочередным помещением конечностей в холодную и теплую воду (разность их температур увеличивают каждый день на 1°) на 1-2 минуты в каждую по 5-6 раз в течение одной процедуры (курс продолжается две-три недели); назначение никотиновой кислоты, препаратов поджелудочной железы (депо-падутина, инкрепана), АТФ, ангиотрофина.

Хирургические методы лечения (симпатэктомия) и алкоголизация симпатических нервов показаны в основном при ангиоспазме на фоне органических ангиопатий (см. Алкоголизация , Симпатэктомия).

Библиография

Вотчал Б. Е. и Жмуркин В. П. Некоторые данные по фармакодинамике тонуса вен и артерий головного мозга, Cor et vasa (Praha), т. 10, № 1, с. 11, 1968, библиогр.; они же, Фармакологический подход к проблеме патологии сосудистого тонуса, Клин, мед., т. 46, № 10, с. 10, 1968, библиогр.; Мчедлишвили Г. И. Патогенез ангиоспазма, Пат. физиол. и эксперим. тер., № 2, с. 6, 1974, библиогр.; Somlyo A. P. a. Somlyo A. V. Vascular smooth muscle, Pharmacol. Rev., v. 20, p. 197, 1968, bibliogr.

А. церебральный

Боголепов Н. К. Церебральные кризы и инсульт, М., 1У71; Преходящие нарушения мозгового кровообращения, под ред. Р. А. Ткачева, М., 1967; Шмидт Е. В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения, М., 1963; Meyer J. S., Waltz A. G. a. Gotoh F. Pathogenesis of cerebral vasospasm in hypertensive encephalopathy, Neurology (Minneap.), v. 10, p. 735, 859, 1960.

В. П. Жмуркин; Г. И. Мчедли-швили (пат. физ.), Р. А. Ткачев (невр.).

Спазм сосудов головного мозга – заболевание, которое требует к себе самого пристального внимания, поскольку любые нарушения мозгового кровообращения могут привести к очень тяжелым последствиям. Но как правильно распознать, что у вас начинается именно спазм? Ведь если внимательно посмотреть на симптомы, то на первый взгляд может показаться, что они очень разнообразны и не похожи между собой. А все дело в том, что симптомы спазма церебральных сосудов различаются, в зависимости от того, в какой именно части головного мозга происходит локализация спазма. Итак, давайте поговорим об этом более подробно.

Лечение спазма сосудов головного мозга

Лечение окажется эффективным только в том случае, если вы сами будете готовы по-новому взглянуть на свой привычный образ жизни. Возможно, что вам придется многое пересмотреть и многое изменить. Так, чаще всего спазмами сосудов головного мозга страдают люди, злоупотребляющие алкоголем, курильщики и страдающие диабетом. Поэтому, вам понадобится для начала отказаться от своих вредных привычек, ну, и, конечно вплотную заняться лечением основного заболевания.

Кроме того, проводя лечение спазма сосудов головного мозга необходимо соблюдать правильный режим дня, вовремя ложиться спать и не сидеть по ночам у компьютера. Немаловажное значение для лечения спазма сосудов имеет и сбалансированное правильное питание. Не следует употреблять в пищу шоколад, майонез, жирные творог и сметану, крепкий черный чай, молоко из-под деревенской коровы, жирную и копченую колбасу, белый хлеб, торты и пирожные.

Наоборот, показаны необработанная термически пища, морепродукты, рыба, все свежие овощи, а также морская капуста, каши на молоке и зеленый чай.

Лечение спазма сосудов народными средствами

Возьмите кору рябины, мелко измельчите ее и залейте кипятком из расчета 200 г на 1л воды. Поставьте на медленный огонь и кипятите около 2 часов. Дайте настояться, пока отвар остынет, процедите и принимайте для лечения спазма сосудов перед едой по 2 столовых ложки.

Точно так же хорошо помогают для лечения спазма сосудов головного мозга и плоды боярышника. Для приготовления настоя возьмите 1 столовую ложку измельченных плодов, залейте их 250 мл кипятка и дайте постоять около 1 часа. Затем процедите и пейте. Принимать по 250 мл два раза в день, утром и вечером перед сном. Этот настой не только помогает при спазмах сосудов, но и хорошо очищает их, а также значительно улучшает самочувствие. Еще таким же образом можно заваривать зверобой, крапиву, березовые почки, а также смесь этих трав в равных частях.

Для лечения спазма натрите лук на терке и отожмите из него сок. Всего вам понадобится 1 стакан лукового сока. Его следует смешать с таким же количеством меда, поставить в холодильник и принимать одну столовую ложку перед едой 3 раза в день.

Симптомы спазма сосудов головного мозга

Спазмы церебральных сосудов могут возникать в любом, даже довольно молодом возрасте. В большинстве случаев они связаны с остеохондрозом шейного отдела позвоночника, когда проходящая здесь артерия, питающая мозг, неожиданно пережимается подвижными позвонками. И хотя, мозг получает дополнительное питание, например, из сонных артерий, такое внезапное ограничение кровоснабжения может привести к спазму.

Впрочем, это явление может быть вызвано и недосыпанием или постоянным нарушением режима, употреблением спиртных напитков или явлением, которое носит название сосудистого криза. У пожилых людей спазм сосудов головного мозга может быть вызван неожиданным скачком давления или даже переменой погоды. Иногда спазм сосудов головного мозга может быть вызван мальформациями, развивающимися в сосудах, или свидетельствовать об опухоли.

Чем бы ни был вызван спазм сосудов, ощущения, которые испытывает при этом человек, вряд ли можно назвать приятными. Симптомы спазма сосудов головного мозга: это и сильная головная боль, и потеря пространственной ориентации, и частичная потеря памяти и даже проблемы с речью. Если у вас такие спазмы возникают регулярно, то вам обязательно следует обратиться к врачу и пройти обследование сосудов головного мозга и шейного отдела при помощи магнитно-резонансной томографии, а также сделать УЗИ шеи. Только после этого можно будет точно утверждать, отчего возникает спазм сосудов головного мозга, лечение назначается только врачом, в соответствии с полученными результатами анализов.

Спазм сосудов головного мозга

Спазм передней мозговой артерии

Передняя мозговая артерия подводит питание к медиальным отделам лобных долей мозга, а также снабжает часть теменных долей, передние отделы гипоталамуса и подкорковых образований. Поэтому, если спазм возникает именно здесь, то и симптоматика окажется характерной именно для недостаточного кровоснабжения данных участков. Снижение кровотока в передней мозговой артерии может сочетать в себе довольно много сложных симптомов, а может протекать и вовсе бессимптомно.

Наиболее характерным симптомом дефицита питания этого участка являются проблемы с памятью. В зависимости от того, на каком именно отрезке происходит обеднение питания, эти амнестические нарушения могут быть как сильно выраженными, вплоть до практически полной потери памяти, так и незначительными, только время о времени проявляющимися. Если при этом задеты лобные доли мозга, то у больного могут наблюдаться сложности с речью, а также нарушенный контроль деятельности.

При нарушении кровоснабжения бассейна данной артерии в результате спазма сосудов головного мозга, больной может плохо ориентироваться во времени или на месте, у него может появиться эмоциональная неустойчивость, снижение критичности и прочие симптомы, характерные для психического расстройства. Все дело в том, что продолжительное голодание этих участков головного мозга, а также связанная с этим гипоксия, не позволяют больному поддерживать полноценную психическую активность.

Спазм средней мозговой артерии

Если же речь идет о средней мозговой артерии, то когда здесь проявляется спазм сосудов головного мозга, симптомы этого заболевания оказываются несколько другими. У больного наблюдается смешанная форма афазии, а коме того, он начинает испытывать определенные затруднения в двигательной активности, ему сложно организовывать движения в пространстве, а также наблюдаются проблемы со зрением. Нарушения памяти если и наблюдаются, то они соответствуют тем мозговым зонам, которые попадают в бассейн данной артерии. Больному сложно воспринимать обращенную к нему речь, он плохо понимает, о чем именно вы его просите.

Внутренняя сонная артерия

Спазмы, захватывающие внутреннюю сонную артерию, по своей клинической картине напоминают спазм сосудов головного мозга, относящихся к бассейну средней мозговой артерии. Это и понятно, поскольку данная артерия, по сути, является одним из ответвлений внутренней сонной артерии. Только признаки этого нарушения имеет несколько менее ярко выраженную симптоматику. Видимо, это связано с тем, то нарушения в системе внутренней сосной артерии просто не захватывают полностью те участки мозга, которые находятся под управлением средней мозговой артерии. Что же до нарушений памяти, то они практически идентичны.

Как видите, спазм каждой отдельной артерии головного мозга имеет свой собственный комплекс симптомов. Это и понятно, ведь каждый участок мозга отвечает за выполнение своей собственной задачи. Поэтому опытный врач-невропатолог только по совокупности жалоб пациента может предположить в какой именно точке необходимо искать нарушения, приводящие к спазму сосудов. Однако все симптомы спазма сосудов головного мозга обязательно должны быть подтверждены результатами проводимых в дальнейшем исследований.

Спазм сосудов (ангиоспазм) – это патологическое сужение просвета кровеносных сосудов (крупных и мелких), вызывающее уменьшение кровоснабжения соответствующего органа (ткани). В результате нарушается питание органа (тканей) кислородом и вывод углекислоты.

Причины спазма сосудов

Сужение просвета кровеносных сосудов происходит в результате избыточного интенсивного и длительного сокращения мышц сосудистой стенки (повышения тонуса). Механизм этого явления связан с расстройством функции мембран гладкомышечных клеток сосудов, который заключается в нарушении обменных процессов через мембраны ионов калия, кальция, натрия. Это приводит к нарушению нормального чередования периодов мышечного расслабления и сокращения.

Спазмы сосудов наблюдаются чаще всего при болезнях, сопровождающихся паталогическим изменением сосудов и их нервного аппарата (васкулиты, атеросклероз, аневризмы и т.д.) либо нарушением нейрогуморальной регуляции тонуса сосудов (гипоталамический синдром, гипертоническая болезнь, патологический климакс, неврозы и т.д.).

Факторами риска такого нарушения являются:

• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• интоксикация свинцом или сероуглеродом;
• обморожения и повторные переохлаждения;
• постоянные стрессы;
• сахарный диабет;
• гипертония.

В зависимости от локализации выделяют несколько видов спазма сосудов, имеющих различные проявления. Рассмотрим основные из них.

Спазм периферических сосудов

Характеризуется приступообразной ишемией конечностей. Это понятие объединяет следующие патологии:

1. - спазм периферических сосудов, при котором последовательно сменяются три фазы: ишемии, цианоза и гиперемии. В первую фазу происходит спазм мелких артериол, сужение просвета капилляров. Во вторую - застой крови в венулах, капиллярах и артериовенозных анастомозах. Третья фаза характеризуется реактивным расширением сосудов. При этом наблюдается нарушение чувствительности.
2. Ливедо сетчатое – наблюдается при незначительном охлаждении и характеризуется появлением сетчатого рисунка на коже ног, особенно в зоне бедер (бледные участки окружены цианотическим ободком).
3. Акроцианоз - характеризуется синюшностью кожи конечностей, особенно пальцев рук и тыла кистей, связанной с действием холода, а также ощущением онемения. При этом может наблюдаться повышенное потоотделение.
4. Ознобление – развивается от действия холода и сырости и характеризуется появлением плотных припухлостей синюшно-красного цвета, ощущением зуда и жжения.

Спазм магистральных сосудов (спазм ног)

Характеризуется побледнением ноги, затем посинением, а после спада спазма – покраснением. Наблюдается утомляемость ног, перемежающаяся хромота вследствие болей, похолодание конечности.

Спазм сосудов сердца (спазм коронарных сосудов)

Характеризуется такими симптомами, как давящие боли за грудиной, возникающие чаще ночью или ранним утром, в положении лежа. Во время приступа электрокардиограмма показывает характерные отклонения, при этом, как правило, коронарные артерии не заблокированы и не имеется признаков кислородного голодания миокарда.

Спазм сосудов головного мозга (спазм церебральных сосудов)

Характеризуется появлением сильной головной боли и головокружения, тошноты, потери памяти, иногда – потерей сознания. Часто спазм сосудов мозга связан со сдавливанием сосудов шеи вследствие остеохондроза, симптомами чего выступают жгучая боль в шее, потеря чувствительности рук, колебания движений глазных яблок.

Как снять спазм сосудов?

Лечение спазма сосудов должен назначать врач после тщательной диагностики. Однако в домашних условиях можно применить такие методы:

1. Умыться холодной водой.
2. Принять Корвалол (30 капель) или настойку валерианы (20 капель).
3. Помассировать виски и затылок.
4. Подержать ноги в холодной воде (около 3 минут).
5. Провести растирание конечностей.