Сердечная недостаточность (сн) классификация

Результатом заболеваний сердечно-сосудистой системы при отсутствии должного лечения становится ХСН (хроническая недостаточность сердечной деятельности). Толчком к развитию патологии становится снижение активности миокарда. Неспособность сердца обеспечивать организм питательными веществами и кислородом ведет к угнетению работы ЦНС и внутренних органов.

ХСН 1 степени ФК 2

ХСН не является самостоятельным (отдельным) заболеванием. Это симптоматическое состояние, наблюдаемое при различных патологиях. Чаще ХСН становится результатом:

• ожирения;
• перенесенного миокардита;
• авитаминоза;
• ХОБЛ;
• ВИЧ-инфекции;
• ишемии сердца;
• кардиомиопатии;
• сахарного диабета;
• сердечных пороков;
• мерцательной аритмии;
• артериальной гипертензии;
• патологий щитовидной железы;
• дисбаланс работы надпочечников;
• инфаркта миокарда;
• острого нарушения мозгового кровообращения;
• амилоидоза (нарушения белкового обмена);
• саркоидоза (гранулематозное заболевание);
• кахексии (крайняя степень истощения организма);
• приема длительного применения противоопухолевых средств.

Риск развития ХСН возрастает с возрастом пациента, эта патология чаще встречается у мужчин. По статистике от сердечной недостаточности страдает порядка 80% населения планеты. А смертность в 10-12 раз превышает количество летальных исходов от инфаркта миокарда.

При классификации патологии учитывается показатели возможности органа принимать кровь венозную и передавать в кровеносную систему артериальную, насыщенную клетками кислорода. Различают три типа сердечной недостаточности (СН):

1. СН с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (ЛЖ) сердца (СН-сФВ) ≥50%. У пациентов с нормальной ФВ, как правило нет дилатации ЛЖ, но вместо этого часто наблюдается утолщение стенки ЛЖ и/или расширение левого предсердия (ЛП), как признак повышенного давления наполнения.
2. СН со сниженной систолической функцией ЛЖ < 40% (СН-нФВ). Поражение миокарда, при котором мышца не справляется с насосной функцией (не способна вытолкнуть определенный объем крови).
3. СН со средней ФВ ЛЖ 40-49% (СН-срФВ). Фракция выброса не в пределах нормальных значений, но и нет значительного ее снижения.

В 1965 году Нью-Йоркская коалиция врачей-кардиологов (NYHA) разработала классификацию ХСН, состоящую из четырех групп (функциональных классов). У российских медиков существует отечественная методика подразделения ХСН на типы (Стражеско/Василенко), состоящая из трех групп патологии.

В отличие от американских коллег российские врачи учитывают (помимо симптоматики болезни) степень скарификации (нарушения) гемодинамики, обмена веществ, индивидуальную чувствительность к проводимой терапии и иные диагностические показатели.

Российские кардиологи учитывают классификацию NYHA, поэтому при диагностике указывают показатели обоих методов:

Особенность сердечной недостаточности хронического типа состоит в его скрытых проявлениях. Патология развивается медленно, без ярких проявлений симптоматики. Велик риск не обнаружить вовремя сердечную недостаточность.

Часто медики отмечают случаи, когда пожилые люди с первой стадией патологии буквально за пару лет после определения диагноза переходят в терминальный уровень, когда терапия в подавляющем большинстве случаев уже бессильна.

Важно. Без должного грамотного лечения ХСН заболевание провоцирует появление легочных отеков, приступов удушья и развития кардиогенного шока (стремительное понижение функции миокарда). Велик риск летального исхода.

Если в начальной степени ХСН (1 стадия) симптоматика трудноопределяема, то, начиная со второй степени развития болезни, пациент уже способен понять, что с организмом происходят нарушения. В случае появления настораживающих симптомов, особенно если они нарастают, необходимо незамедлительно посетить врача.

Симптомы ХСН второго класса

Когда камеры сердечного органа растянуты и ослаблены, сердце не способно полноценно сокращаться и отправлять кровь по кровотокам. В результате она скапливается в большом круге гемодинамики. Когда скопившаяся кровь сталкивается с естественным потоком при кровообращении, она «переливается», возвращаясь в легочные сосуды.

Если аналогичная ситуация происходит с малым кругом гемодинамики, развивается отечность, одышка. В сердечный орган поступает и выходит все меньше крови, из-за чего сердце начинает биться чаще. Главные отличительные признаки ХСН – это отдышка, учащенное сердцебиение (тахикардия) и отечность.

Одышка

Один из первых и частых симптомов ХСН. На первой стадии сердечной недостаточности приступы одышки малозаметны, их практически не бывает, а дыхание учащается лишь при сильной физической нагрузке. Со временем развития патологии одышка приходит к больному даже в состоянии полного покоя.

Многие больные даже вынуждены спать в полусидящем положении – сердечная астма особенно сильно проявляет себя по ночам, когда сердцу тяжелее справляться с нагрузками. Развивается приступообразный надсадный кашель.

Важно. Одышка – специфический показатель диагностики ХСН по типу. Одышка показывает функциональный потенциал пациента и служит основой для классификации заболевания.

Возникает одышка вследствие проблем с кровотоком по сосудистой системе легочных органов (в сосудах развивается венозный застой). Это приводит к развитию сухого отрывистого кашля и отечности легких. В тяжелых ситуациях кашлевой синдром и отдышка объединяются в сильный приступ удушья, что указывает переход ХСН в острую стадию.

Тахикардия

В начальных степенях развития ХСН учащение сердечного ритма развивается лишь при сильном перенапряжении. С развитием патологии тахикардия проявляется постоянно и увеличивается даже при незначительных физических усилиях.

Важно. ХСН свойственен «ритм галопа», то есть при прослушивании сердечного ритма сердцебиение отчетливое и быстрое.

При ночном отдыхе ЧСС повышается от 120 уд./минуту. Такой сердечный ритм не дает больному нормально спать и отдыхать. При ХСН 2 стадии пульс приходит в норму спустя 10-12 минут после физической активности. С развитием болезни временные рамки увеличиваются.

Отечность

Одни из самых ярких и заметных признаков ХСН – появление периферических отеков. Появление отеков может указывать на степень развития патологии:

1. Начало болезни. Отеков нет.
2. ХСН от 2 Б стадии. Отечность охватывает область голени и бедер, распространяясь на другие участки тела. У лежачих пациентов отеки концентрируются в районе крестца. К вечеру отмечается сильная динамика симптома, в утренние часы проявление патологии остается.
3. ХСН последней стадии. Сильные отечные проявления в области поясницы и бедер. Возможно развитие асцита (брюшная водянка).

Видео — Сердечная недостаточность

Иные признаки

Кроме нарушения тахикардии, отечности и одышки у больных ХСН отмечается и ряд других признаков. Возможность их проявления зависит от состояния организма больного. Могут возникать следующие симптомы:

• набухание яремных вен;
• выпадение волос (алопеция);
• деформация ногтевых пластин;
• посинение кончика носа, губ и пальцев;
• ноющие боли тупого характера в районе правого подреберья;
• гидроторакс (грудная водянка: скопление жидкости в плевральных полостях);
• проблемы кожи (пигментация, трофические изменения, язвы, незаживающие раны);
• нарушение в работе печени (увеличение органа, его уплотнение, желтушность эпидермальных и слизистых тканей).

Еще один главный признак ХСН начальной стадии – ярко выраженная мышечная слабость и высокая утомляемость. Такой симптом развивается из-за недостаточного снабжения кровью мышц.

Диагностика ХСН

На первом приеме пациента врач проводит первичный осмотр: прослушивание сердца и измерение пульса. Важным фактором при диагностике ХСН является опрос больного о существующих заболеваниях, проводимых курсах терапии и приеме лекарственных препаратов.

У людей старшей возрастной категории многие состояние и заболевания могут имитировать ХСН схожей симптоматикой:

• одышка – частое явление при сердечной недостаточности, часто сопровождает патологии легких, проходящих с бронхоспазмами;
• отечность голеней провоцирует прием амлодипина (лекарство, снижающее артериальное давление), отечность исчезает после отмены препарата;
• симптоматика цирроза печени декомпенсированного типа схожа с проявлениями ХСН: желтушность кожных покровов, отечность, неполадки в работе органа.

Вероятность диагностики ХСН возрастает при наличии у людей ревматизма, стенокардии, регулярном повышении АД, сердечных пороков и наличия в анамнезе инфаркта миокарда.

Для установления точного вердикта пациентам назначается ряд вспомогательных обследований:

• биохимический анализ сыворотки крови;
• исследование мочи и определение диуреза за сутки.

При диагностике ХСН особенно важно изучение работы миокарда. Кардиолог дает направление на следующие инструментальные обследования:

ЭКГ (электрокардиография) . Методика анализа и графического фиксирования электрополей, образующихся при сердечной деятельности. По возможности кардиолог проводит и расширенное обследование методом ЭКГ:

• холтеровское мониторирование, при котором пациент в течение суток носит прикрепленный к телу кардиорегистратор, работа миокарда ведется непрерывно;
• фонокардиографию для более точного определения шумов при работе сердца и его тонов.

ЭхоКГ (УЗИ сердца) . Эффективный метод диагностики сердечной деятельности, не имеющий противопоказаний. Данный способ имеет высокую т точную информативность и считается ведущим способом диагностирования сердечных патологий.

Процедура безболезненна и занимает всего 10-15 минут. Осмотр больного проводится в лежачем положении и использованием ультразвукового высокочастотного оборудования.

КТ (компьютерная томография) . Безопасный метод исследования сердечной мышцы особенно важен при ХСН начальных стадий. КТ сердца выявляет патологии на ранних этапах развития. Пациент подвергается сканированию области сердца в течение 20-25 минут. Результатом становится трехмерное изображение сердечного органа в разных плоскостях и срезах.

Также кардиологи могут провести компьютерную томографию с использованием контраста – коронароангиография.

МРТ (магнитно-резонансная томография) . Один из точных методов определения качества работы сердечной мышцы и анализа состояния тканей миокарда. В результате обследования врач получает достоверные результаты об объеме сердца, размеров стенок органа и иных величин.

Важно. МРТ является наиболее дорогостоящим методом исследования. Такую диагностику применяют, если проведенные обследования не дали точной картины либо при наличии у больного противопоказаний к иным методам исследований.

Степень ХСН на ранних этапах помогают определять и нагрузочное тестирование. Простейший способ предназначен для пожилых людей – им предлагается походить в быстром ритме 5-6 минут. Затем кардиолог замеряет пульс, давление и иные параметры сердечной деятельности.

Лечение заболевания

Терапевтические мероприятия при ХСН направлены на вывод из организма излишков жидкости, нормализации работа миокарда и стабилизировании АД. Лечение медикаментами проводится одновременно с диетой, ограничивающей потребление жидкостей и соли и умеренной физической активностью.

При лечении ХСН назначаются следующие медикаменты:

Ингибиторы АПФ . Лекарственная группа этих препаратов значительно понижает риск неожиданной смерти от остановки дыхания, замедляет проявления ХСГ и облегчает неприятную симптоматику. Терапевтический результат проявляется спустя 2-3 суток.

К ингибиторам АПФ относятся: Беназеприл, Каптоприл, Зофеноприл, Цилазаприл, Эналаприл, Лизиноприл, Периндоприл, Квинаприл, Рамиприл, Спираприл, Трандолаприл и Фозиноприл.

Сердечные гликозиды . Лекарства этой группы направлены на улучшение работы миокарда, стабилизации гемодинамики и понижения нагрузки на сердечную мышцу. Гликозиды затормаживают пульс и восстанавливают работу почек, обладая средним мочегонным эффектом.

В эту группу лекарств входят: Дигоксин, Новодигал, Ланатозид, Дилакор, Коргликон, Кордигит, Цедигалан, Строфантин, Дигитоксин.

Противоаритмические средства . Лекарственные препараты такой категории понижают пульс и АД, препятствуя возникновению аритмии. Также они существенно понижают вероятность кардиальной (внезапной) смерти у людей с ХСН.

К антиаритмическим препаратам относятся Амиодарон, Хинидин, Лидокаин, Дизопирамид, Мексилетин, Флекаинид, Этацизин, Эсмолол, Ивабрадин, Аденозин, Панангин, Атенолол, Прокаинамид.

Диуретики. Медикаменты, снижающие нагрузку на миокард и купирующие отеки. Это Триамтерен, Лазикс, Диувер, Верошпирон и Диакарб.

Антикоагулянты . Средства, предотвращающие тромбообразование, разжижающие кровь. В эту группу препаратов входят: Варфарин, Гепарин, Надропарин, Ревипарин, Тинзапарин, Парнапарин, Эноксапарин, Аценокумарол, Дельтапарин, Неодикумарин.

При ХСН 1 стадии помимо медикаментозного лечения больному показано санаторно-курортная терапия, регулярные прогулки и витаминотерапия. Успех при лечении ХСН во многом зависит от участия в процессе самого больного, его отношения к собственному здоровью и четкого выполнения всех предписаний врача.

Острая

(правожелудочковая, левожелудочковая, бивентрикулярная

Хроническая

Клинические стадии

(стадии по Стражеско-Василенко):

С систолической дисфункцией (ФВ<40%)

с диастролической дисфункцией левого желудочка (ФВ>40%)

Функциональные классы СН (I-IV) NYHA.

1. Классификация хронической сердечной недостаточности (хсн)

Классификация ХСН была предложена в 1935 году Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко. Согласно этой классификации различают три стадии ХСН:

Стадия І – начальная, скрытая недостаточность кровообращения, появляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Стадия П – выраженная длительная недостаточность кровообращения. Нарушение гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения), нарушение функции органов и обмена веществ выражены в покое, трудоспособность резко ограничена.

Стадия ПА – признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом круге кровообращения).

Стадия ПБ – окончание длительной стадии. Глубокие нарушения гемодинамики, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (гемодинамические нарушения как в большом, так и в малом кругах кровообращения).

Стадия Ш – конечная, дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики. Стойкими изменениями обмена веществ, необратимыми изменениями структуры органов и тканей, полная утрата трудоспособности.

Первая стадия обнаруживается с помощью разнообразных проб с физической нагрузкой – с помощью велоэргометрии. Пробы Мастера, на тредмиле и др. Определяется уменьшение МОС, также обнаруживается с помощью реолипокардиографии, эхокардиографии.

Вторая стадия. Симптомы СН становятся явными, обнаруживаются в покое. Трудоспособность резко снижается или больные становятся нетрудоспособными. 2-я стадия делится на два периода: 2а и 2Б.

2А стадия может перейти в 1Б стадию или даже может наступить полная компенсация гемодинамики. Степень обратимости 2Б стадии меньше. В процессе лечения наступает или уменьшение симптомов СН или временный переход 2Б стадии в 2А и лишь очень редко - в 1В стадию.

Третья стадия дистрофическая, цирротическая, кахектическая, необратимая, терминальная.

Классификация сердечной недостаточности, предложенная нью-йоркской ассоциацией кардиологов и рекомендованная вооз (nuha, 1964)

Согласно этой классификации различают четыре класса СН:

В процессе лечения стадия СН сохраняется, а ФК меняется, показывая эффективность проводимой терапии.

Принято решение при формулировке диагноза сочетать определение стадии и функционального класса хронической сердечной недостаточности – например: ИБС, хроническая сердечная недостаточность IIБ стадии, II ФК; Гипертрофическая кардиомиопатия,хроническая сердечная недостаточность IIА стадии, IV ФК.

Клиническая картина

Больные жалуются на общую слабость, снижение или потерю трудоспособности, одышку, сердцебиение, снижение суточного количества мочи, отеки.

Одышка связана с застоем крови в малом круге кровообращения, препятствующем достаточному поступлению кислорода в кровь. Кроме того, легкие становятся ригидными, что приводит к уменьшению дыхательной экскурсии. Возникшая гипоксемия приводит к недостаточному поступлению кислорода в органы и ткани, повышенному накоплению в крови углекислоты и других продуктов обмена веществ, которые раздражают дыхательный центр. Вследствие этого возникает dyspnoe и tachypnoe.

Сначала одышка возникает при физическом напряжении, затем в покое. Больному легче дышать в вертикальном положении, в постели он отдает предпочтение положению с высоко поднятым изголовьем, а при выраженной одышке он принимает сидячее положение с опущенными вниз ногами (положение ортопноэ).

При застойных явлениях в легких возникает кашель сухой или с выделением слизистой мокроты, иногда с примесями крови. Застой в бронхах может усложниться присоединением инфекции и развитием застойного бронхита с выделением слизисто-гнойной мокроты. Перкуторно над легкими определяется коробочний оттенок звука. Выпотевание транссудата, который в силу тяжести спускается в нижние отделы легких, вызовет притупление перкуторного звука. Аускультативно: над легкими прослушивается жесткое дыхание, в нижних отделах - ослабленное везикулярное. В этих же отделах могут выслушиваться мелко- и среднепузырчатые глухие влажные хрипы. Продолжительный застой в нижних отделах легких приводит к развитию соединительной ткани. При таком пневмосклерозе хрипы становятся стойкими, очень грубыми (трескучими). В силу гиповентиляции и застоя крови в нижних отделах легких на фоне снижения защитных сил организма легко присоединяется инфекция - течение заболевания усложняется гипостатической пневмонией.

Изменения со стороны сердца: увеличено, границы смещены вправо или влево в зависимости от недостаточности левого или правого желудочка. При продолжительной тотальной СН может быть значительное увеличение размеров сердца со смещением границ во все стороны, вплоть до развития кардиомегалии (cor bovinum). При аускультации глухие тоны, ритм галопа, систолический шум над верхушкой сердца или у мечевидного отростка, который возникает вследствие относительной недостаточности атривентрикулярных клапанов.

Частым симптомом СН является тахикардия . Она служит проявлением компенсаторного механизма, обеспечивая увеличение МОК крови. Тахикардия может возникать при физической нагрузке, продолжаясь и после ее прекращения. В последующем она становится постоянной. АД снижается, диастолическое остается нормальным. Пульсовое давление снижается.

Для сердечной недостаточности характерен периферический цианоз - цианоз губ, мочек ушей, подбородка, кончиков пальцев. Он связан с недостаточным насыщением крови кислородом, который интенсивно поглощается тканями при замедленном движении крови на периферии. Периферический цианоз "холодный" - конечности, выступающие части лица холодные.

Типичным и ранним симптомом застойных явлений в большом круге кровообращения является увеличение печени по мере роста СН. Сначала печень отекшая, болезненная, край ее закругленный.При продолжительном застое в печени происходит разростание соединительной ткани (развивается фиброз печени). Она становится плотной, безболезненной, размеры ее уменьшаются после приема мочегонных препаратов.

При застойных явлениях в большом круге кровообращения отмечается переполнение кровью повер х ностных вен. Лучше всего видно отекание шейных вен. Нередко видны отекшие вены на руках. Иногда отекают вены и у здоровых людей при опущенных руках, но при поднятии рук они спадаются. При СН вены не спадаются даже при поднятии их выше горизонтального уровня. Это говорит о повышении венозного давления. Шейные вены могут пульсировать, иногда наблюдается положительный венозный пульс, синхронный с систолой желудочков, который указывает на относительную недостаточность трикуспидального клапана.

В результате замедления кровотока в почках снижается их водо-выделительная функция. Возникает олигурия, которая может быть различной величины, но по мере прогрессирования заболевания суточный диурез снижается до 400-500 мл в сутки. Наблюдается никтурия - преимущество ночного диуреза над дневным, что связано с улучшением работы сердца в ночное время. Относительная плотность мочи увеличивается, обнаруживается застойная протеинурия и микрогематурия.

Одним из наиболее частых симптомов застоя крови в большом круге кровообращения являются отеки, которые локализуются в нижних отделах, начиная с нижних конечностей. На начальных стадиях- в области лодыжек, стоп. По мере прогрессирования СН отеки распространяются на голени, бедра. Затем возникают и в подкожной клетчатке половых органов, живота, спины. Если больной много времени находился в постели, ранней локализацией отеков бывает поясница, крестец. При больших отеках они распространяются на подкожную клетчатку всего организма - возникает анасарка. Свободными от отеков остается голова, шея, самая верхняя часть туловища.На начальных стадиях СН отеки появляются в конце дня, к утру исчезают.О скрытых отеках можно судить по увеличению массы тела, уменьшению суточного диуреза, никтурии.Сердечные отеки малоподвижны. Они мало изменяют свою локализацию при изменении положения больного. Продолжительно сохраняются плотные отеки. Особенно плотными они становятся на ногах при развитии в местах отеков соединительной ткани.В результате трофических расстройств, в основном, в области голеней, кожа становится тонкой, сухой, пигментированной. В ней образуются трещины, могут возникать трофические язвы.

Гидроторакс (выпотевание в плевральную полость).Так как плевральные сосуды относятся и к большому (париетальная плевра) и к малому (висцеральная плевра) кругам кровообращения, гидроторкс может возникнуть при застое крови как в одном, так и во втором круге кровообращения.Стесняя легкое, а иногда смещая под давлением органы средостения, он ухудшает состояние больного, усиливает одышку. Жидкость, взятая с помощью пункции плевры, дает характерные для транссудата показатели - относительная плотность менее 1015, белка - менее 30 г/л, отрицательная проба Ривальта.

Транссудат может накапливаться и в полости перикарда, стесняя сердце и затрудняя его работу (hydropericardium).

При застое крови в желудке и кишечнике может развиться застойный гастрит, дуоденит.Больные чувствуют дискомфорт, тяжесть в области желудка, возникает тошнота, иногда рвота, вздутие живота, потеря аппетита, запоры.

Асцит возникает в результате выхода транссудата из желудочно-кишечного тракта в брюшную полость при повышении давления в печеночных венах и венах портальной системы. Больной ощущает тяжесть в животе, ему тяжело передвигаться при большом скоплении жидкости в животе, которая тянет туловище больного вперед. Резко повышается внутрибрюшное давление, в результате чего диафрагма поднимается, стесняет легкие, изменяет положение сердца.

В связи с гипоксией главного мозга у больных возникает быстрая усталость , головная боль, головокружение, расстройства сна (бессонница ночью, сонливость днем), повышенная раздражительность, апатия, депрессивное состояние, иногда возникает возбуждение, доходящее до психоза.

При длительно текущей СН развивается нарушение всех видов обмена веществ, в результате развивается похудение, переходящее в кахексию, так называемую сердечную кахексию. При этом отеки могут уменьшаться или исчезать. Возникает уменьшение мышечной массы тела. При выраженных застойных явлениях замедляется СОЭ.

Объективные клинические признаки ХСН

Двусторонние периферические отеки;

Гепатомегалия;

Набухание и пульсация шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс;

Асцит, гидроторакс (двусторонний или правосторонний) ;

Выслушивание двусторонних влажных хрипов в легких;

Тахипноэ;

Тахисистолия;

Альтернирующий пульс;

Расширение перкуторных границ сердца;

III (протодиастолический) тон;

IV (пресистолический) тон;

Акцент II тона над ЛА;

Снижение нутритивного статуса пациента при общем осмотре.

Симптомы, наиболее характерные для:

Левожелудочковой СН Правожелудочковой СН

ортопноэ (сидя с опущ. yогами) - увеличение печени

крепитация - периферические отеки

хрипы - никтурия

клокочущее дыхание - гидроторакс, асцит

Диагностика

лабораторно: уровень натрийуретического пептида

инструментальн о - рентгенография и ЭхоКГ.

При застойных явлениях в легких рентгенологически обнаруживаются увеличение корней легких, усиление легочного рисунка, смазанность рисунка из-за отека периваскулярной ткани.

Очень ценным методом в ранней диагностике СН является эхокардиография и эхокардиоскопия . С помощью этого метода можно определить объем камер, толщину стенок сердца, рассчитать МО крови, фракцию выброса, скорость сокращения круговых волокон миокарда.

Дифференциальный диагноз необходим при накоплении жидкости в плевральной полости для решения вопроса, это гидроторакс или плеврит. В таких случаях необходимо обратить внимание на локализацию выпота (одно- или двусторонняя локализация), верхний уровень жидкости (горизонтальный - при гидротораксе, линия Дамуазо - при плеврите), результаты исследования пунктата и др. Наличие влажных мелко- и средне-пузырчатых хрипов в легких в некоторых случаях требует дифференциального диагноза между застоем в легких и присоединением гипостатической пневмонии.

Большая печень может вызвать необходимость проведения дифферен-циального диагноза с гепатитами, циррозами печени.

Отечный синдром нередкое требует дифференциального диагноза с варикозным расширением вен, тромбофлебитом, лимфостазом, с доброкачественными гидростатическими отеками стоп и голеней у пожилых людей, которые не сопровождаются увеличением печени.

Почечные отеки отличаются от сердечных локализацией (сердечные отеки никогда не локализуются в верхней части туловища и на лице - характерной локализации почечных отеков). Почечные отеки мягкие, подвижные, легко смещаются, кожа над ними бледная, над сердечными отеками - синюшная.

Течение хронической сердечной недостаточности

Хроническая СН прогрессирует, переходя с одной стадии в другую, причем это осуществляется с различной скоростью. При регулярном и правильном лечении основного заболевания и самой СН она может остановиться на 1 или 2А стадии.

В течении СН могут быть обострения. Они вызываются различными факторами - чрезмерной физической или психоэмоциональной перенагрузкой, возникновением аритмий, в частности, частой, групповой, полиморфной экстрасистолической аритмии, мерцательной тахиаритмии; перенесенными ОРВИ, гриппом, пневмонией; беременностью, которая создает повышенную нагрузку на сердце; употреблением значительного количества спиртных напитков, большими объемами жидкости, принятыми внутрь или введенными внутривенно; приемом некоторых медикаментозных препаратов (препаратов отрицательного) инотропного действия - бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция группы верапамила, некоторые противоаритмиеские средства - этацизин, новокаинамид, дизопирамид и др., антидепрессанты и нейролептики (аминазин, амитриптилин); препараты, задерживающие натрий и воду - нестероидные противовоспалительные препараты, а также гормональные препараты (кортикостероиды, эстрагены и др.).

Раздел 1. Определение понятия ХСН, причины развития, патогенез, классификация и цели терапии

1.1 Определение понятия и причины развития ХСН

ХСН — это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Следует помнить, что выраженность симптомов ХСН может быть совершенно различной — от минимальных проявлений, возникающих только при выполнении значительных нагрузок, до тяжелой одышки, не оставляющей пациента даже в состоянии покоя. Как говорилось в разделе 1.2, число пациен-ов с ранними проявлениями ХСН в несколько раз больше, чем тяжелых пациентов, требующих лечения в стационаре. Для больных, имеющих снижение насосной функции ЛЖ [определяемое как величина фракции выброса (ФВ) менее 40%], без явных симптомов ХСН, применяется специальное определение — бессимптомная дисфункция ЛЖ.

С другой стороны, ХСН — это прогрессирующий синдром, и те пациенты, которые сегодня имеют лишь скрытую ХСН, в течение 1-5 лет могут перейти в группу самых тяжелых больных, плохо поддающихся лечению. Поэтому ранняя диагностика ХСН и дисфункции ЛЖ, а следовательно, и раннее начало лечения таких больных — залог успеха в терапии сердечной недостаточности. К сожалению, в России крайне редко ставят диагнозы начальных стадий ХСН, что свидетельствует о недооценке практическими врачами тяжести этого синдрома.

Синдром ХСН может осложнять течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Но главными причинами ХСН, составляющими более половины всех случаев, являются ишемичсская (коронарная) болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертония или сочетание этих заболеваний.

При ИБС развитие острого инфаркта миокарда (ОИМ) с последующим очаговым снижением сократимости миокарда и дилатацией полости ЛЖ (ремоделирование) является наиболее частой причиной ХСН. При длительно существующей хронической коронарной недостаточности без инфаркта миокарда может прогрессировать потеря жизнеспособности миокарда, диффузное снижение сократимости ("спящий" или гибернирующий миокард), дилатация камер сердца и развитие симптомов ХСН. Эта ситуация трактуется в мире как ишемическая кардиомиопатия.

При артериальной гипертонии изменения миокарда ЛЖ, получившие название гипертонического сердца, также могут быть причиной ХСН. Причем у многих таких больных долгое время сохраняются нормальными сократимость миокарда и ФВ ЛЖ, а причиной декомпенсации могут быть нарушения диастолического наполнения сердца кровью.

Из-за недостаточной распространенности хирургической коррекции приобретенные (чаще всего ревматические) клапанные пороки сердца занимают третье место среди причин ХСН в России. Это свидетельствует о недостаточном радикализме практикующих терапевтов, нередко не направляющих таких больных на хирургическое лечение. С современных позиций, наличие клапанного порока сердца в подавляющем проценте требует обязательного хирургического лечения, а наличие стенозов клапанов является прямым показанием к операции.

Следующей распространенной причиной ХСН являются неишемические кардиомиопатии, включающие в себя как идио-патическую дилатационную кардиомиопатию (ДКМП), так и специфические, из которых наибольшее распространение имеют кардиомиопатия как исход миокардита и алкогольная кардиомиопатия.

Другие заболевания сердечно-сосудистой системы реже приводят к развитию ХСН, хотя, как говорилось ранее, декомпенсация сердечной деятельности может быть финалом любого заболевания сердца и сосудов.

1.2 Патогенез и характеристика разных форм ХСН

Принципиальная "новизна" современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца. Современная схема патогенеза ХСН показывает, что тремя ключевыми событиями на пути развития и прогрессирования ХСН являются:

• заболевание сердечно-сосудистой системы;
• снижение сердечного выброса (у большинства больных);
• задержка натрия и избыточной жидкости в организме.

После заболевания сердечно-сосудистой системы может пройти достаточно большой период времени (например, при артериальной гипертонии, хронической форме ИБС, ДКМП, после перенесенного миокардита или формирования порока сердца) до снижения сердечного выброса (СВ). Хотя при остром крупноочаговом инфаркте миокарда время между возникновением заболевания, снижением выброса и появлением симптомов острой сердечной недостаточности может исчисляться часами и даже минутами. Но в любом случае уже на самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения нормального сердечного выброса. С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы — норадреналин (НА) и адреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы -ангиотензин II (А II) и альдостерон (АЛД), а также система натрийуретических факторов. Проблема заключается в том, что "запущенный" механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологическим процессом. Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность — хроническую гиперактивацию. Хроническая гиперактивация тканевых нейрогормонов сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (ремоделирование). Постепенно снижается СВ, но классических проявлений ХСН в этот период времени выявить, как правило, не удается. У больных имеются симптомы самых ранних стадий ХСН. которые выявляются лишь при применении специальных нагрузочных тестов. Эти факты были выявлены и подробно описаны Н.М.Мухарлямовым, ЛИ.Ольбинской и соавт.

В дальнейшем развитие симптомов ХСН (задержки натрия и избыточного количества жидкости) происходит по классическому пути. После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение в патологический процесс других органов и систем, прежде всего почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов (в основном НА, А-11, АДД). Хроническая гиперактивация циркулирующих нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения.

Кроме того, видно, что у части больных лишь развитие выраженной диастолической дисфункции приводит к прогрессированию расстройств нейрогуморальной регуляции с вовлечением в процесс циркулирующих гормонов и появлению задержки жидкости и явных признаков декомпенсации при сохраненном СВ. Как правило, наибольшую часть этой группы составляют пациенты с артериальной гипертонией. У этих больных длительное наличие повышенного давления сопровождается развитием гипертрофии миокарда ЛЖ, утолщением его стенок. Одновременно увеличивается ригидность миокарда ЛЖ и нарушается его заполнение кровью в диастолу, что может сопровождаться появлением признаков ХСН при нормальном СВ.

Таким образом, не все больные с симптомами ХСН имеют одинаковый механизм развития синдрома. Можно выделить три основных типа пациентов. Лишь половина больных с ХСН имеет явные симптомы декомпенсации сердечной деятельности, в то время как у оставшейся части, несмотря на снижение насосной функции сердца, явные признаки декомпенсации отсутствуют. Среди больных с явными проявлениями декомпенсации лишь половина имеет сниженный СВ, а у другой половины диагностируется диастолическая дисфункция ЛЖ. Эта схема получила название "правила половинок". Она показывает, что пациенты с развернутой картиной декомпенсации, застойными явлениями — это лишь видимая часть айсберга, составляющая не более четверти всех пациентов с ХСН.

1.3 Классификация ХСН

Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки. Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ.

Как хорошо известно, любая классификация в определенной степени условна и создается для того, чтобы разграничить либо причины болезни, либо варианты течения, либо проявления заболевания по степени тяжести, возможностям лечения и т. д. Смысл классификации — это дать врачам в руки ключи к лучшей диагностике и лечению того или иного заболевания. Самая блестящая идея о создании совершенной классификации обречена на провал, если она не нужна или слишком сложна и запутанна. И наоборот, если классификация легко воспринимается, то она живет, несмотря на то, что и принципы, положенные в ее основу, не идеальны, да и некоторые положения могут вызывать споры. Лучшим примером такого типа является отечественная классификация ХСН (недостаточности кровообращения), созданная В.Х.Василенко и НД. Стражеско при участии Г.Ф. Лан-га. Эта классификация была принята на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. Можно смело сказать, что это было достижением русской медицинской школы, так как классификация оказалась первой, в которой была сделана попытка систематизировать характер изменений, стадийность процесса и проявления ХСН. Мы сознательно не проводим грани между ХСН (как обозначает этот синдром весь медицинский мир) и недостаточностью кровобращения, как это было принято в СССР, а теперь в России, принимая их как синонимы.

1.3.1 Функциональная классификация ХСН

Почему же в последние годы так много обсуждений вокруг хорошо апробированной и столь полюбившейся врачам классификации ХСН, которая, несмотря на все недостатки, вполне применима и с дополнениями очерчивает практически все стадии ХСН, от самых легких до самых тяжелых? На это имеется 2 ответа.

Полностью функциональные классификации очевидно проще и удобнее с точки зрения контроля динамики процесса и физических возможностей пациента. Это доказало успешное применение функциональной классификации ИБС, тоже с трудом пробивавшей себе дорогу в умах и сердцах российских докторов.

"Не может один солдат идти в ногу, а весь взвод нет", т.е. нельзя игнорировать тот факт, что все страны мира за исключением России используют функциональную классификацию Нью-йоркской ассоциации сердца, которая рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Функциональная классификация ХСН Нью-йоркской ассоциации сердца была принята в 1964 г. Ее много раз пересматривали, дополняли и критиковали, но тем не менее успешно применяют во всем мире. Ее судьба похожа на судьбу классификации В.Х. Василенко и НД. Стражеско. ‘Только ленивый" из уважающих себя ученых-кардиологов ее не критикует, но все практические доктора с успехом продолжают ею пользоваться.

Принцип, заложенный в ее основу, прост — оценка физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники. Было выделено четыре функциональных класса (ФК).

/ ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

П ФК Умеренное ограничение физических нагрузок. Бальной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту>, сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Как видно, все очень просто и понятно, хотя и здесь есть некоторые трудности. Как провести грань между, например, умеренным и выраженным ограничением физической активности? Эта оценка становится субъективной и во многом зависит от восприятия больным своего самочувствия и реальной интерпретации этих восприятии больного доктором, который должен в итоге выставить лишь римскую цифру от I до IV.

Однако результаты многочисленных исследований показали, что между ФК имеются достаточно заметные различия. Проще всего определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной ходьбы. Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях. Состояние пациентов, способных за 6 мин. преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м — средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, — тяжелой декомпенсации. То есть тенденция середины и конца 90-х годов — это применение простейших методов для определения функциональных возможностей больных с ХСН.

Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма. Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных. Как раз то, в чем отечественная классификация выглядит небезупречной, относится к наиболее сильным сторонам функциональной классификации.

1.3.2. Методы оценки тяжести ХСН

Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей каждого практического врача. С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий состояния больного с ХСН.

Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны и успешны ли наши терапевтические мероприятия. Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания.

Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантности к физическим нагрузкам.

Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются:

• оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т.п.);
• динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии);
• оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.

Годичная смертность больных с ХСН, несмотря на внедрение новых методов лечения, остается высокой. При I ФК она составляет — 10%, при П — около 20%, при Ш — около 40% и при IV — достигает 66%.

1.4 Цели при лечении ХСН

Главная идея современной тактики лечения больного с ХСН — это попытка начать терапию как можно раньше, на самых начальных стадиях болезни, чтобы достичь максимально возможного успеха и предотвратить прогрессирование процесса. Идеальный итог терапии — возвратить пациента к нормальной жизни, обеспечивая ее высокое качество.

Исходя из изложенного, целями при лечении ХСН являются;

1. Устранение симптомов заболевания — одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме.
2. Защита органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура) от поражения.
3. Улучшение "качества жизни".
4. Уменьшение числа госпитализаций.
5. Улучшение прогноза (продление жизни).

К сожалению, на практике нередко выполняется лишь первый из этих принципов, что и приводит к быстрому возврату декомпенсации, требующей повторной госпитализации. Одна из главных задач настоящей публикации — это дать практическим врачам в руки ключи к успешному выполнению всех пяти основных принципов лечения ХСН. Отдельно хочется определить понятие "качество жизни". Это способность больного жить такой же полноценной жизнью, как его здоровые сверстники, находящиеся в аналогичных экономических, климатических, политических и национальных условиях. Иными словами, врач должен помнить о желании своего пациента с ХСН, который и так обречен на прием лекарств, нередко достаточно неприятных, жить полноценной жизнью. В это понятие входит физическая, творческая, социальная, эмоциональная, сексуальная, политическая активность. Необходимо помнить, что изменения "качества жизни" не всегда параллельны клиническому улучшению. К примеру, назначение мочегонных, как правило, сопровождается клиническим улучшением, но необходимость быть "привязанным" к туалету, многочисленные побочные реакции, свойственные этой группе лекарств, определенно ухудшают "качество жизни". Поэтому при назначении поддерживающей терапии целесообразно помнить не только о клиническом улучшении, но и о "качестве жизни" и, конечно, о прогнозе больных.

В.Ю.Мареев

НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК МЗ РФ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Этиология (причины) ХСН:

Возникновение ХСН неразрывно связано с такими заболеваниями как: ИБС. инфаркт миокарда. артериальная гипертензия. клапанные пороки, дилатационная кардиомиопатия и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Патогенез хронической сердечной недостаточности:

Начало данному заболеванию дает снижение сократительной способности миокарда, и дальнейшее компенсаторные механизмы, которые угнетают ССС и “органы-мишени” в целом.

Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному левому желудочку.

Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> спазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 (сужает мелкие артерии) -> активируются местные (сердечные) тканевые РАС (прогрессирование его гипертрофии).

Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> спазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 -> увеличивается образование альдостерона-> повышается реабсорбция натрия -> активация продукции антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина -> задержка воды в организме -> появление отеков.

Ангиотензин 2 и альдостерон -> ремоделирование миокарда -> гибель кардиомиоцитов -> фиброз.

Классификация хронической сердечной недостаточности, принятая на Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. (по Н.Д. Стражеско):

1 стадия. Стадия начала заболевания. Гемодинамика не нарушена, или нарушена незначительно. Протекает, как правило, бессимптомно. Дискомфорт появляется при физической нагрузке.

2 стадия, период “А”: Стадия умеренного ухудшения состояния здоровья. Изменения в гемодинамике происходят только по одному из кругов кровообращения.

2 стадия, период ”Б”: Стадия тяжелого состояния здоровья, вовлечение в патологический процесс 2 кругов кровообращения, появление ”Классических” симптомов ХСН в покое.

3 стадия, период ”А”: В патологическом процессе, задействованы оба круга кровообращения. Появление тяжелых метаболических и гемодинамических симптомов (появление отеков вплоть до анасарки, асцитом, гидротораксом, и др.) При применение корректной лечебной терапии возможен регресс.

3 стадия, период ”Б”: Конечная стадия ХСН. Со стойкими, необратимыми нарушениями жизненно важных органов, гемодинамики и метаболизма.

сердечной недостаточности Нью-йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964):

1 ФК: Физическая нагрузка не вызывает дискомфорта (повышенное утомление, одышку, сердцебиение и др.)

2 ФК: Физическая нагрузка вызывает умеренный, незначительный дискомфорт

3 ФК: Физическая нагрузка вызывает значительный дискомфорт. Больной чувствует себя хорошо в покое.

4 ФК: Минимальная физическая нагрузка вызывает дискомфорт который присутствует в покое и усиливается при активности.

Относительное соответствие стадий по Н.Д. Стражеско и NYHA:

ХСН 1а стадии - 1 ФК по NYHA

ХСН 1б стадии - 2 ФК по NYHA

ХСН 2а стадии - 3 ФК по NYHA

ХСН 2б – 3 стадии - 4 ФК по NYHA

Классификация хронической сердечной недостаточности (ХСН) в России: При формулировке диагноза, учитываются две классификации, (описанные ранние), сначала указывается стадия и период по классификации Н.Д. Стражеско, затем по NYHA, например: ХСН 2а, 3 ФК.

Симптомы (проявления) хронической сердечной недостаточности (ХСН):

Клиническая картина проявляется симптомами, связанными с поражением большого или малого круга кровообращения, либо сочетанными проявлениями.

Основные клинические симптомы хронической левожелудочковой недостаточности:

• Одышка (чаще инспираторная, наиболее выраженная в горизонтальном положении, несколько уменьшающаяся в полусидячем или сидячем положении).

• Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки.

• Приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма с выраженным ощущением нехватки воздуха, эмоциональным беспокойством, чувством страха смерти, которая может завершиться развитием отека легких.

• Положение ортопноэ.

• Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, не исчезающие после энергичного откашливания и не обусловленные воспалительной инфильтрацией в легких.

• Дилатация левого желудочка.

• Акцент II тона на легочной артерии.

• Появление патологического III тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца).

• Альтернирующий пульс.

• Отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

Основные клинические симптомы хронической правожелудочковой недостаточности:

• Выраженный акроцианоз (синюшные губы. ушные раковины, кончик носа, холодные цианотичные кисти, стопы), набухшие вены шеи, гидроторакс, застойная гепатомегалия, положительная проба Плеша (гепатоюгулярный, абдоминоюгулярный рефлюксы).

• Периферические отеки (прежде всего, в области голеней, стоп, с дальнейшим распространением кверху), асцит, возможно развитие цирроза печени.

• Дилатация правого желудочка (не всегда определяется перкуторно в связи с часто сопутствующей эмфиземой и поворотом сердца правым желудочком вперед)

• Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца (обусловлена сокращением правого желудочка).

• Систолический шум трикуспидальной регургитации (относительная недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации правого желудочка)

• Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа

Лечение хронической сердечной недостаточности:

Лечение ХСН должно быть комплексным и своевременным. Хороший эффект дает диетотерапия с использованием современных медикаментозных препаратов, следующих групп:

· Ингибиторы АПФ

· Бета-адренаблокаторы

· Антагонисты альдостерона

· Диуретики

· Сердечные гликозиды

· Антагонисты рецепторов ангиотензина

/ хроническая сердечная недостаточность

(стадия IIIб)

Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей

Хотя классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко удобна для характеристики бивентрикулярной (тотальной) хронической СН , она не может использоваться для оценки тяжести изолированной правожелудочковой недостаточности, например, декомпенсированного легочного сердца.

Функциональная классификация хронической СН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964) основана на чисто функциональном принципе оценки тяжести состояния больных хронической СН без характеристики морфологических изменений и нарушений гемодинамики в большом или малом круге кровобращения. Она проста и удобна для применения в клинической практике и рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Согласно этой классификации, выделяют 4 функциональных класса ( ФК ) в зависимости от переносимости больными физической нагрузки (табл. 2).

Таблица 2

Нью-Йоркская классификация функционального состояния больных с хронической сердечной недостаточностью (в модификации), NYHA, 1964.

Функциональный класс ( ФК )

Диагноз выставляется на основании:

У больного имеется стойкое периодическое повышение артериального давления в течение 20 лет, максимальные цифры АД-220/110 мм рт ст.

У больного имеются факторы риска возникновения артериальной гипертензии:

Немодифицируемые факторы риска:

Наследственность - по линии матери имеются сердечно- сосудистые заболевания.

Мужской пол.

Возраст-60 лет.

Модифицируемые факторы риска:

• Избыточная масса тела.
• Пассивный образ жизни, или гиподинамия. Низкая физическая активность и малоподвижный образ жизни неизбежно приводят к ожирению, а это прямой путь к гипертонии.
• Употребление в пищу большого количества соли. Чрезмерное ежедневное употребление соли способствует поднятию давления.
• Несбалансированное питание. Употребление очень калорийной пищи с избытком атерогенных липидов, приводящей к ожирению. Атерогенные, или липиды, «создающие атеросклероз», в огромном количестве содержатся в баранине, свинине, во всех животных жирах.
• Курение. Относится к изменяемому и довольно грозному фактору развития повышенного давления. Все дело в том, что никотин и некоторые другие вещества, содержащиеся в табаке, вызывают постоянный спазм артерий, который постепенно приводит к уплотнению артерий, а это неизбежно влечет повышение кровяного давления в сосудах.
• Стрессы. Они приводят к активации функционирования симпатической нервной системы, которая, в свою очередь, моментально активирует все системы организма и, конечно же, сердечно-сосудистую. При этом в кровь выбрасываются прессорные гормоны, которые вызывают спазм артерий. Это, как и при курении, ведет к жесткости артерий, и в дальнейшем развивается артериальная гипертензия.

При объективном исследовании выявлено:

Повышенное АД при поступлении 180/110. Пальпаторно верхушечный толчок, расположенный в V межреберье на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии, шириной около 3,0 см 2 , положительный, не высокий. При пальпации умеренной силы и совпадает по времени с пульсом на лучевой артерии. При пальпации выявляются плотные, мало упругие артерии. Конфигурация сердца аортальная. Ожирение I степени по абдоминальному типу. При аускультации сердца: акцент 2-го тона над аортой.

В результате лабораторных и инструментальных методов исследования выявлено

Рентгенография-аортальная конфигурация сердца

Осмотр глазного дна окулистом- ангиопатия сетчатки II ст.

Биохимический анализ кров: повышен уровень холестерина, ЛПНП, ИА

ЭКГ- Признаки гипертрофии левого желудочка.

Эхокардиография-

Можно сделать вывод, что у больного имеется повреждение органов-мишеней(сердца,глаз,сосудов),что дает нам возможность поставить 3 стадию гипертонической болезни.

Кроме того, возраст больного, курение, повышенный уровень холестерина, семейный анамнез, ожирение, малоподвижный образ жизни;

повреждение органов-мишеней; ассоциированные заболевания(стенокардия напряжения, хроническая сердечная недостаточность,) дают возможность поставить – Риск 4.

ИБС. Стенокардия напряжения 3 ФК. Проявлением ИБС у больного является стенокардия напряжения, которую мы можем поставить на основании:

- жалоб больного - на интенсивные давящие, сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, возникающие при ходьбе на 300 метров или подъеме по лестнице на один этаж, боли купируются приемом нитроглицерина под язык через 5 минут.;

- анамнеза заболевания -больным считает себя с 1996 года, когда впервые на фоне высоких цифр АД возникли давящие, сжимающие боли за грудиной при умеренной физической нагрузке, сопровождающиеся одышкой и выраженной общей слабостью

У больного имеются факторы риска развития ИБС:

Немодифицируемые факторы риска.

1. Наследственность. по линии матери имеются сердечно- сосудистые заболевания.

2. Возраст. 60 лет

3.Мужской пол

Модифицируемые факторы риска.

1. Неправильное питание. Питание, богатое насыщенными жирами животного происхождения, с повышенным содержанием поваренной соли и низким содержанием пищевой клетчатки.

2. Артериальной гипертония. Значение повышенного АД как фактора риска доказано многочисленными исследованиями во всем мире.
3.Гиперхолестеринемия. Повышенное содержание в крови общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП). Холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) рассматривается как фактор антириска - чем больше уровень ХС ЛПВП, тем риск ИБС меньше.

4. Низкая физическая активность или отсутствие регулярных физических нагрузок. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни частота возникновения ИБС в 1,5-2,4 больше, чем у физически активных.
5. Ожирение. Особенно неблагоприятно по абдоминальному типу, когда жир откладывается в области живота.

6.Табакокурение.
7. Психоэмоциональный стресс .

Диагноз: ХСН 2А стадия,3 ФК можно выставить на основании:

Анамнеза, жалоб больного- у больного наблюдается значительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, незначительная физическая сопровождается утомляемостью,одышкой и сердцебиением. Одышка имеет смешанный характер,беспокоит больного с 1996 года.

- данные объктивного обследования: выявляются признаки гипертрофии леого желудочка - Выслушивается акцент 2-го тона над аортой, при осмотре отмечается пастозность голеней и стоп, что может свидетельствовать о нарушении гемодинамики в одном из кругов кровообращения (выражены умеренно, адаптивное ремоделирование сердца и сосудов)

- данные инструментального исследования

Эхокардиография- Уплотнение стенок аорты. Умеренная дилатация левого предсердия. Небольшая гипертрофия левого желудочка. Диастолическая дисфункция ЛЖ I типа. Нарушений локальной и глобальной сократимости не выявлено.

Рентгенография- аортальная конфигурация сердца

-ЭКГ: синусовый ритм. ЧСС 85 уд/мин. Нормальное положение ЭОС. Признаки гипертрофии ЛЖ. Наиболее важными диагностическим признаком гипертрофии левого желудочка следует считать увеличение амплитуды зубца R! в отведениях V5,V6. Одновременно с увеличением зубца R! в левых грудных отведениях наблюдается увеличение зубца S в отведениях V1 и V2.

Тест с 6-минутной ходьбой:

Результат: пациент за указанное время прошел в собственном темпе 250 метров что соответствует III ФК ХСН(151 – 300 метров интервал значений для данного класса

При оценке клинического состояния при ХСН по шкале ШОКС у данного больного 7 баллов, что еще раз подтверждает III ФК ХСН

Диагноз:Ожирение I степени выставляется на основании:

Рост 175 см. Вес 100 кг. Питание повышенное. ИМТ= 32.67 кг/м 2 Объём талии на уровне живота-105 см.

Диагноз: ХБП 2 стадия выставляется на основании:

УЗИ органов брюшной полости (от 24.12.15): Заключение: УЗ признаки диффузных изменений паренхимы печении структуры поджелудочной железы по типу жировой инфильтрации, увеличенного желчного пузыря, простой кисты левой почки( необратимое структурное изменение)

- СКФ – 89,4 мл/мин (расчет по формуле Кокрофта-Голта_

Диагноз: Дисциркуляторная энцефалопатия II степени, стойкий цефалгический синдром, умеренная вестибуло - мозжечковая дисфункция. Вертеброгенная радикулопатия L4-S1 слева, хроническое рецидивирующее течение, умеренный болевой синдром.

Выставлен на основании:

Жалоб: головные боли распирающего характера в затылочной области, неустойчивое настроение, снижение памяти, бессоницу, шаткость при ходьбе, общую слабость, быструю утомляемость и снижение работоспособности.

Осмотра: сухожильные и периостальные рефлексы ослаблены, снижение чувствительности на нижних конечностях, снижен тонус мышц, в позе Ромберга неустойчив

Консультации невролога

Дифференциальный диагноз

С целью отдифференцировать гипертоническую болезнь (ГБ) и хронический гломерулонефрит (ХГН) сопоставим эти заболевания.

Общими жалобами при ГБ и ХГН, которые предъявляет больной, являются головные боли, головокружение, повышенная утомляемость, ощущение шума в ушах, мелькание мушек перед глазами; сердцебиение и одышку смешанного характера при небольшой физической нагрузке, боли в области сердца, отеки на ногах. При ХГН отличительными жалобами могут быть болевые ощущения в пояснице, дизурические расстройства, которых больной не отмечает. Кроме того, отеки на ногах чаще характерны для патологии сердечно-сосудистой системы, при почечной патологии отеки появляются прежде всего на лице.

При сборе анамнеза заболевания было установлено, что заболевание началось в молодом возрасте, что часто встречается при ХГН. Но у данного больного не было этиологических факторов, которые чаще всего служат причиной развития ХГН – перенесенная ангина, хронический тонзилит, переохлаждение, введение вакцин и сывороток. Кроме того, больной на протяжении жизни не лечился по поводу почечной патологии, хотя заболевание протекает длительное время.

При объективном исследовании выявляются признаки, общие для ГБ и ХГН, имеющиеся у больного: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка - аускультативно тоны сердца приглушены, ритм правильный, акцент II тона над аортой. ЧСС-85 уд. в мин. АД 160/90мм.рт.ст. на обеих руках. Пульс на лучевых артериях ритмичный, хорошего наполнения, напряжен, симметричен.

Наиболее важную информацию можно получить из данных лабораторных методов исследования. Исследование общего анализа мочи дает достоверную информацию, по которой мы можем поставить диагноз ХГН. Наиболее показательным является мочевой синдром, который включает протеинурию, гематурию, цилиндрурию, которых в анализах больного не обнаружено. При биохимическом исследовании крови при ХГН выявляется повышение уровня мочевины, креатинина, холестерина, а также характерна гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, но мочевой синдром в течение короткого времени может периодически отсутствовать, поэтому анализы для дифференцировки диагноза нужно часто и регулярно повторять. Для подтверждения диагноза нужно провести анализ мочи по Нечепоренко и анализ крови на содержание калия, натрия, триглицериды, остаточный азот, провести пробу Земницкого и пробу Реберга, можно провести экскреторную урографию, окончательно подтвердить наличие гломерулонефрита можно после проведения исследования биопсийного материала.

По данным ЭКГ-исследования –нормальное положение электрической оси сердца, признаки гипертрофии левого желудочка; ЭХО-КГ – умеренное увеличение левых отделов сердца. При исследовании глазного дна выявлена ангиопатия сетчатки II ст.

На основании полученных данных не удается отдифференцировать ХГН и ГБ. Но значимым для диагностики является колебание артериального давления в течении суток при ХГН, чего не выявлено у данного больного, а также склонность к брадикардии (у больного наблюдается склонность к тахикардии, ЧСС на фоне повышения давления 85 уд/мин.).

С целью отдифференцировать гипертоническую болезнь (ГБ) и феохромоцитому сопоставим эти заболевания.

Общими жалобами при ГБ и феохромоцитоме, которые предъявляет больной являются головная боль, сердцебиение. При феохромоцитоме отличительными жалобами являются боли в поясничной области, дрожь в теле, профузная потливость, озноб. В период криза при феохромоцитоме отмечается резкое повышение артериального давления, а заканчивается криз также быстро как и начинается. Для больного характерно постепенное повышение артериального давления, а его снижение также происходит постепенно, не сразу.

При сборе анамнеза заболевания было установлено, что давность заболевания составляет около 20 лет. Феохромоцитома начинается в молодом и среднем возрасте, преимущественно болеют женщины. Следует учитывать хороший положительный ответ больного на получаемую лекарственную гипотензивную терапию. Феохромоцитома носит злокачественный характер, мало подаваясь лечению.

При объективном исследовании выявляются признаки, общие для ГБ и феохромоцитомы, имеющиеся у больного: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка - аускультативно тоны сердца приглушены, ритм правильный, акцент II тона над аортой, ЧСС-85 уд. в мин. АД 160/90мм.рт.ст. на обеих руках. Пульс на лучевых артериях ритмичный, хорошего наполнения, напряжен, симметричен.

Наиболее важную информацию можно получить из данных лабораторных методов исследования. На УЗИ брюшной полости при феохромоцитоме определяется круглое или овальное образование без выраженной капсулы, имеющее неоднородную структуру и четкие контуры. . Исследование анализа мочи на содержание норметанефрина и метанефрина дает достоверную информацию, по которой мы можем поставить диагноз феохромоцитома. Для подтверждения феохромоцитомы можно провести КТ и МРТ забрюшинного пространства, таза и брюшной полости.

В результате проведенного сравнения можно прийти к выводу, что у больного гипертоническая болезнь.

С целью отдифференцировать гипертоническую болезнь (ГБ) и гипертиреоз сопоставим эти заболевания.

Общими жалобами при ГБ и гипертиреозе, которые предъявляет больной являются сердцебиение, общая слабость, быстрая утомляемость и снижение работоспособности. При гипертиреозе отличительными жалобами являются: снижение веса, диарея, приступы болей в животе, повышенная возбудимость и раздражительность которых больной не отмечает.

При сборе анамнеза заболевания было установлено, что у больного отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям со стороны матери. Анамнез по поводу заболеваний со стороны щитовидной железы без особенностей.

При объективном исследовании выявляются признаки, общие для ГБ и гипертиреоза, имеющиеся у больного: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка - аускультативно тоны сердца приглушены, ритм правильный, акцент II тона над аортой, ЧСС-85 уд. в мин. АД 160/90мм.рт.ст. на обеих руках. Пульс на лучевых артериях ритмичный, хорошего наполнения, напряжен, симметричен.

Наиболее важную информацию можно получить из данных лабораторных методов исследования. Из инструментальных методов ключевое значение имеют результаты УЗИ щитовидной железы, иногда необходимо проведение КТ. Из лабораторных методов необходим анализ крови на гормоны T3 и T4. Соответственно у курируемого больного результаты этих исследований будут без особенностей

XII. План лечения

Режим: постельный

Диета: стол № 10 (по Певзнеру). Диета с ограничением соли и жиров животного происхождения.

Медикаментозная терапия:

Этиотропная терапия

Так как у больного по данным биохимического анализа крови: повышенный уровень холестерина, ЛПНП назначаем больному гиполипидемическое средство из группы статинов. Механизм действия статинов основан на снижении уровня холестерина и липопротеинов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу, а также торможении синтеза холестерина в печени, увеличивая число ЛПНП-рецепторов на поверхности клеток, усиливается захват и катаболизм ЛПНП.

Rp: Tab. Atorvastatini 10мг

D.S. Внутрь по 1 т. (10 мг) 1р/д (в)

2) Для уменьшения способности тромбоцитов к адгезии к эндотелию кровеносных сосудов, улучшения реологических свойств крови назначаем дезагрегант

Rp: Tab. Acecardoli 100 мг

D.S. внутрь 1 таб(100мг) на ночь

Патогенетическая терапия

3). Больной жалуется на интенсивные давящие, сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, а также периодическое повышение АД до высоких цифр, максимальные цифры 220/110 мм рт ст.

Поэтому в качестве антиангинального и антигипертензивного средства назначаем больному кардиоселективный бета-адреблокатор

Rp: Tab. Metoprololi 25 мг

4) Больной жалуется на интенсивные давящие, сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, возникающие при ходьбе на 300 метров или подъеме по лестнице на один этаж. Поэтому назначим больному

антиангинальное средство из группы органических нитратов:

Rp: Aeros. “Isoket” 300 доз

5) Так как больной предъявляет жалобы на стойкое периодическое повышение АД до высоких цифр,назначим больному в качестве антигипертензивного средства антагонист рецепторов ангиотензина II ,который уравновешивает вазопрессорные эффекты, связанные с возбуждением AT 1- рецепторов

Rp: Tab. Valsacor 160 мг

6) Назначим селективный агонист центральных имидазолиновых рецепторов с целью уменьшения гипертрофии левого желудочка, снижения ОПСС, содержания в крови ренина и ангиотензина II, адреналина и норадреналина в покое и при нагрузке, предсердного натрийуретического фактора при нагрузке, альдостерона:

Rp: Tab. Tenzotrani 0.2 мг

6) Петлевой диуретик продолжительного действия и высокой активности для уменьшения отеков на нижних конечностях

Rp: Tab. Diuveri 5 мг

D.S. 1 таб (5мг) утром

7) Калийсберегающий диуретик с целью уменьшения выведения ионов калия

Rp: Tab. Verospironi 25 мг

Симптоматическая терапия

1)Противоязвенный препарат, ингибитор протонного насоса. Уменьшает уровень базальной и стимулированной секреции, общий объем желудочной секреции и выделение пепсина.

Rp: Tab. Omeprasoli 20 мг

D.S. Внутрь по 1 т. (20 мг) 2р/д (у,в) за 30 минут до еды

2) Ноотропное средство. С целью повышения утилизации глюкозы, улучшения течения метаболических процессов, улучшения микроциркуляции в ишемизированных зонах:

Rp: Sol. Picamiloni 10% - 2ml

D.S. в/м 1р/д

3) C целью улучшения обмена в хрящевой ткани, фосфорно-кальциевого обмена:

Rp: Mucosati 100 мг

D.S. в/м 1р/д

4) Учитывая жалобы на стойкую головную боль в целях обезболивания назначим:

Rp: Xefocami 8 мг

D.S в/м 1 р/д

3) С целью устранения дисбаланса электролитов, снижения возбудимости и проводимости миокарда, улучшения коронарного кровообращения и обмена веществ в миокарде

Rp.: Sol. Asparcami 20 мл

4) С кардиопротекторной целью, для восстановления работоспособности, уменьшения симптомов психического и умственного перенапряжения, усталости:

D.S в/в струйно 1 раз в день

5) Назначим осмотический диуретик маннит с целью снижения внутричерепного давления за счет перемещения жидкости из тканей головного мозга в сосудистое русло:

Rp.: Manniti 15% -200ml

D.S в/в медленно 1 р/д N3

XIII. Дневник

Общее состояние средней степени тяжести. Жалобы на одышку смешанного характера при ходьбе на расстояние до 300 метров, общую слабость, отеки на ногах. t = 36,6 0 С. Кожные покровы чистые, умеренной влажности, обычной окраски. Периферические лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненны, легко смещаемы. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД = 19/мин. Выслушивается ослабление 1 тона на верхушке сердца, акцент 2-го тона над аортой ЧСС = 85/мин. АД = 160/90 мм.рт.ст. на обеих руках. Язык влажный, чистый, розовый. Живот мягкий, безболезненный. Перитонеальных симптомов нет. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Стул и диурез не нарушены. Лечение продолжает.

2) пикамилон 10% - 2.0 в/м 1 р/д

3) маннит 15% -200 мл в/в капельно ч/д N3

4) бетагистин 24 мг 2р/д

5) ксифокам 8 мг в/м ч/д N3

6) мукосат 100 мг в/м ч/д

7) магнитотерапия на поясничный отдел позвоночника и левую ногу

Жалобы на неустойчивое настроение, общую слабость

Общее состояние удовлетворительное. t = 36,6 0 С. Кожные покровы чистые, умеренной влажности, обычной окраски. Периферические лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненны, легко смещаемы. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД = 16/мин. Выслушивается ослабление 1 тона на верхушке сердца, акцент 2-го тона над аортой ЧСС = 85/мин. АД = 160/90 мм.рт.ст. на обеих руках. Язык влажный, чистый, розовый. Живот мягкий, безболезненный. Перитонеальных симптомов нет. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Стул и диурез не нарушены. Лечение продолжает.

Жалобы на общую слабость

Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы чистые, обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 18/мин. Сердечные тоны приглушены, ритмичные, ЧСС 80 уд/мин. АД 150/80 мм рт ст. Аускультативно ослабление звучности I тона на верхушке сердца, акцент II тона на аорте,. Язык чистый, влажный. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Стул, диурез не нарушены.

XIV. Этиопатогенез

Ключевыми факторами, которые привели к возникновению артериальной гипертензии у больного являются:

1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции - ведущие предрасполагающие факторы ГБ.

2. Наследственный фактор;

3. Алиментарный фактор: ожирение, курение, повышенное содержание поваренной соли в пище.

4. Нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения.

5. Длительная никотиновая интоксикация, гиподинамия, ожирение.

Основные гемодинамические факторы:

1. МОК - минутный объем кровообращения;

2. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от состояния артериол.

3. Венозный тонус - венулы.

Система кровообращения включает:

1. Сердце.

2. Сосуды.

3. Центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения.

МОК зависит от частоты и силы сердечных сокращений. ОПСС зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса венул резко возрастает венозный возврат к сердцу, что также сказывается на минутном объеме. В норме при увеличении работы сердца МОК увеличивается в несколько раз, следовательно увеличивается систолическое давление крови, но в тоже время ОПСС снижается настолько, что на самом деле среднее гемодинамическое давление остается неизменным.

В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

1. В начальных стадиях увеличивается МОК или сердечный выброс. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики называется гиперкинетическим.

2. В последующем все большее значение приобретает повышение ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным – эукинетический тип.

3. В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса - гипокинетический тип.

Повышается активность симпатической нервной системы. Более длительное действие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу - спазм венул, усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым ОПСС. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма и последующей ишемии почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но действуя на альфа-2-глобулин (из печени) переводит ангиотензин-1 в ангиотензин-2, который является в высшей степени активным гормоном, который резко:

1. повышает тонус артериол, сильнее и длительнее норадреналина;

2. увеличивает работу сердца (его нет при кардиогенном коллапсе);

3. стимулирует симпатическую нервную активность;

4. является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.

Далее включаются механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах. Происходит увеличение их внутриклеточного количества (пассивно).

Внутриклеточное содержание натрия и воды увеличивается и в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию (отек). Просвет сосудов суживается и увеличивается ОПСС. Резко увеличивается чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам (норадреналин). Далее происходит спазм сосудов, что увеличивает ОПСС еще больше.

Повышается активность и усиленно выделяется АДГ, под влиянием которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, ОЦК увеличивается, соответственно увеличивается МОК.

Естественные депрессорные (гипотензивные) защитные системы:

1. Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД):

а). в каротидном синусе;

б). в дуге аорты.

При ГБ происходит настройка, а точнее - перестройка барорецепторов на новый, более высокий, критический уровень АД, при котором они срабатывают, т.е. снижается их чувствительность к АД. С этим, возможно связано повышение активности АДГ.

2. Система кининов и простагландинов (особенно простагландины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормализуется. При ГБ этот механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов:

Усиление почечного кровотока;

Усиление диуреза;

Усиление натрий-уреза.

Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются. Падает натрий-урез, натрий задерживается в организме, что приводит к увеличению АД.

Итак, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической нервной системы, что в значительной мере связано с нарушением депонирования катехоламинов: происходит нарушение гемодинамики, преимущественно по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного МОК. Затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличение содержания натрия в сосудистой стенке. Появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивление.

С одной стороны, на фоне дислипидемии нарушилась барьерная функция эндотелия, повысилась его проницаемость для ЛПНП. Нарушение липидного обмена и дисфункция сосудистой стенки создали условия для формирования атеросклеротической бляшки. Следствием чего явилось наличие у больного ишемической болезни сердца со стенокардией. Атеросклероз коронарных сосудов явился причиной уменьшения питания миокарда, а гипертрофированный миокард нуждается еще в большем количестве кислорода, что служит основой для проявления ИБС. Развитие хронической сердечной недостаточности явилось следствием длительного течения гипертонической болезни и ИБС. Произошло адаптивное ремоделирование сердца и сосудов

XV. Прогноз заболевания

1. Для выздоровления – неблагоприятный.

2. Для жизни – благоприятный.

3. Для трудоспособности – является инвалидом.

XVI. Эпикриз

Больной Чиняев Александр Николаевич 25.03.1955 г.р. находился на стационарном лечении в кардиологическом отделении военного госпиталя с 22.12.2015 г. по 31.12.2015 г. с диагнозом: «основное заболевание: Гипертоническая болезнь, III стадия, риск - IV осложнения: ХСН IIA стадия, III ФК; сопутствующие заболевания: ИБС. Стенокардия напряжения III ФК.ХБП 2 стадия. Ожирение I cтепени по абдоминальному типу. Дисциркуляторная энцефалопатия II степени, стойкий цефалгический синдром, умеренная вестибуло - мозжечковая дисфункция. Вертеброгенная радикулопатия L4-S1 слева, хроническое рецидивирующее течение, умеренный болевой синдром.

При поступлении предъявлял жалобы на одышку смешанного характера, возникающую при небольшой физической нагрузке, ходьбе до 300 метров или подъеме на один этаж, одышку в ночное время; подьемы АД до высоких цифр (180/100), постоянный шум в голове, мелькание « мушек» перед глазами, головокружение, головные боли распирающего характера в затылочной области, сердцебиение, перебои в работе сердца;отеки голеней, стоп; неустойчивое настроение, снижение памяти, бессоницу, шаткость при ходьбе, общую слабость, быструю утомляемость и снижение работоспособности.

Больной также предъявляет жалобы на интенсивные давящие, сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, возникающие при ходьбе на 300 метров или подъеме по лестнице на один этаж, возможны редкие приступы болей в покое, боли купируются приемом нитроглицерина под язык через 5 минут.

Анамнез заболевания: Больным считает себя с 1996 года, когда на фоне высоких цифр АД впервые возникли давящие, сжимающие боли за грудиной при умеренной физической нагрузке, сопровождающиеся одышкой и выраженной общей слабостью. АД поднималось до 170/ 90 мм рт ст. За медицинской помощью не обращался. Самостоятельно принимал андипал. С 2006 года давление поднимается до высоких цифр. Максимальные цифры АД- 180/ 100 мм рт. ст. Больной был направлен на стационарное лечение в МРКБ, где впервые и был выставлен диагноз. После госпитализации больной почувствовал себя лучше- уменьшились боли за грудиной, АД нормализовалось и не превышало 140/80 мм рт ст. Амбулаторно принимал блоктран, корвитол, каптоприл.

С 2007 года состояние больного ухудшалось. Часто стали случаться гипертонические кризы (частота кризов-2 раза в месяц). Отмечает одышку при физической нагрузке, сильные сжимающие боли за грудиной при ходьбе в среднем темпе до 300 метров или подъёме по лестнице на один этаж. Также больного стали беспокоить сильные головные боли, сопровождающиеся шумом в ушах, иногда мельканием «мушек» перед глазами, которые нередко предшествуют возникновению загрудинных болей. Также стал отмечать быструю утомляемость и частую бессонницу. Амбулаторно принимал энап, амлодипин, кардиомагнил, физиотенз.

С 2012 года находится на плановом стационарном лечении в военном госпитале г. Саранск. Последние три года госпитализируется два раза в год в плановом порядке.

Настоящее ухудшение самочувствия отмечает в течение последнего месяца в связи с психоэмоциональным стрессом, начиная с 19.12.15. На фоне высоких цифр АД усилились головные боли, участились стенокардитические боли, стало беспокоить удушье. 21.12.2015 обратился в консультативную поликлинику МРКБ, откуда был направлен для плановой госпитализации в Республиканский военный госпиталь. 22.12.2015 госпитализирован в кардиологическое отделение военного госпиталя для коррекции терапии.

Анамнез жизни: наличие у больного модифицируемых (неправильное питание, гиперхолестеринемия, артериальная гипертония, ожирение, курение, низкая физическая активность) и немодифицируемых факторов риска (мужской пол, возраст 60 лет, отягощенная наследственность по линии матери).

Объективно при поступлении: Общее состояние средней степени тяжести. Сознание ясное. Положение в постели активное. Кожные покровы обычной окраски и влажности. Отеки голеней, стоп. Над легкими дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД – 18 мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС – 85 в мин. АД – 180/110 мм рт ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Повышенного питания: ожирение I степени по абдоминальному типу ИМТ= 32.67 кг/м 2 (масса тела – 100 кг, рост – 175 см). Объём талии на уровне живота-105 см.

Проведено обследование:

1. Общий анализ крови (от 23.12.2015г.):

Лейкоциты – 4,7х10 9 /л:

Лимфоциты 33%

Моноциты 9%

Эозинофилы 2%

Нейтрофилы: П - 1%, С – 55%,

Эритроциты – 4,29 х10 12 /л

Гематокрит – 47%

Тромбоциты – 155х10 9 /л

Гемоглобин – 152 г/л

СОЭ – 6 мм/ч

2. Общий анализ мочи (от 23.12.2015г.):

цвет: желтая,

реакция: кислая,

прозрачная,

удельный вес: 1025,

белок: отр.,

лейкоциты: 1-2,

эпителий: 0-1,

эритроциты: нет

3. Анализ крови на RW, ВИЧ (от 23.12.2015г.): отр.

4. Анализ крови на сахар (от 23.12.2015г.): сахар крови натощак 4,2 ммоль/л

5) Обзорная рентгенограмма органов грудной полости от 24.12.15

Аортальная конфигурация сердца. Легочной рисунок усилен. Изменения скелета в пределах возрастных.

6. ЭКГ (от 22.12.2015г.): Заключение: синусовый ритм. ЧСС 85 уд/мин. Нормальное положение ЭОС. Признаки гипертрофии ЛЖ.

7. Анализ кала на яйца глистов (от 22.12.2015г.): яйца гельминтов не обнаружены

8. Биохимический анализ крови (от 23.12.2015г.):

Креатинин – 110 мкмоль/л, мочевина – 6 ммоль/л Холестерин – 6.7 ммоль/л, Триглицериды – 2,50 ммоль/л, ЛПНП – 4.37 ммоль/л, ЛПВП – 1,20 ммоль/л, ЛПОНП- 1.13 ммоль/л, индекс атерогенности (ИА) – 4.5

Билирубин общий – 8,1 ммоль/л, Билирубин непрямой – 8,1 ммоль/л, АСТ – 26.9 Е/л, АЛТ – 25.6 Е/л СКФ – 89.4 мл/мин (по формуле Кокрофта-Голта)

9. Эхокардиография

Заключение: Уплотнение стенок аорты. Умеренная дилатация левого предсердия. Небольшая гипертрофия левого желудочка. Диастолическая дисфункция ЛЖ I типа. Нарушений локальной и глобальной сократимости не выявлено.

10. УЗИ органов брюшной полости - УЗ признаки диффузных изменений паренхимы печении структуры поджелудочной железы по типу жировой инфильтрации, увеличенного желчного пузыря, простой кисты левой почки

11. ЦДС экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий - Заключение: Нестенозирующий атеросклероз экстракраниальных отделов брахиоцефальных отделов артерий. Макроангиопатия: гемодинамически значимая S-извитость левой BCA, гемодинамически значимая C-извитость дистального отдела правой BCA, C-извитость проксимального отдела правой OCA, S-извитость экстравертебрального отдела левой ПА

Вариант входа правой ПА в канал поперечных отростков шейных позвонков на уровне C5. Непрямолинейность хода позвоночных артерий между поперечными отростками шейных позвонков, обусловленная, вероятно, остеохондрозом шейного отдела позвоночника

12. Консультация невролога от 23.12.15

Дисциркуляторная энцефалопатия II степени, стойкий цефалгический синдром, умеренная вестибуло-мозжечковая дисфункция. Вертеброгенная радикулопатия L4-S1 слева, хроническое рецидивирующее течение, умеренный болевой синдром.

13. Исследование глазного дна

Диски зрительных нервов бледно-розовые. Артериолы извитые, суженные. Венулы расширены.

Заключение: ангиопатия сетчатки II ст

14. Тест с 6-минутной ходьбой

Результат: пациент за указанное время прошел в собственном темпе 250 метров что соответствует III ФК ХСН(151 – 300 метров интервал значений для данного класса)

15. При оценке клинического состояния при ХСН по шкале ШОКС у данного больного 7 баллов.

Получал лечение:

С антиангинальной целью:

Rp: Aeros. “Isoket” 300 доз

D.S. По 1-2 дозы под язык при болях за грудиной

С метаболической и с целью восполнить дефицит магния и калия:

Rp.: Sol. Asparcami 20 мл

Sol. Natrii chloridii 0.9%-200ml

D.S. Внутривенно медленно со скоростью 25 капель в минуту один раз в день

С кардиопротекторной целью

Rp.: Sol. Cardionati 10% - 5ml

D.S в/в струйно 1 раз в день

С ноотропной целью

Rp: Sol. Picamiloni 10% - 2ml

D.S. в/м 1р/д

С хондропротективной целью

Rp: Mucosati 100 мг

D.S. в/м 1р/д

С целью купирования головных болей:

Rp: Xefocami 8 мг

D.S в/м 1 р/д

С антигипертензивной целью:

Rp: Tab. Valsacor 160 мг

D.S. По 1 табл (160мг) 2 раза в день (у, в)

Rp: Tab. Metoprololi 25 мг

D.S. По 1 табл (25мг) 2 раза в день (у, в)

Rp: Tab. Tenzotrani 0.2 мг

D.S По 1 табл (0.2 мг) 2 раза в день (у, в)

С антиагрегантной целью:

Rp: Tab. Acecardoli 100 мг

D.S 1 таб (100 мг) на ночь

Калийсберегающий диуретик:

Rp: Tab. Verospironi 25 мг

D.S по 1 таб (25мг) 2 раза в день (у, обед)

Петлевой диуретик:

Rp: Tab. Diuveri 5 мг

D.S. 1 таб (5мг) утром

С гиполипидемической целью:

Rp: Tab. Atorvastatini 10мг

D.S. Внутрь по 1 т. (10 мг) на ночь

После проведенного лечения больному стало значительно лучше-уменьшились боли за грудиной, АД нормализовалось до 150/80 мм рт ст, больного перестали беспокоить головные боли.

Рекомендации: ограничить физическую нагрузку до такой степени, чтобы она не провоцировала приступы загрудинной боли. Не подвергаться волнениям,стрессовым нагрузкам. В диете ограничить прием животных жиров и поваренной соли. На больного будет благоприятно воздействие климата лесостепей, поскольку там не бывает резких перепадов температуры и умеренная влажность.

2) метопролол сукцинат 25 мг 2 раза в день (у,в)

3) изокет 1-2 дозы по необходимости

3) диувер 5 мг утром

4) верошпирон 25 мг 2 раза в день (у, обед)

5) ацекардол 100 мг на ночь

6) тензотран 0,2 мг 2 раза в день

7) аторвастатин 10 мг на ночь

8) контроль уровня АЛТ, АСТ

Хроническая сердечная недостаточность - патологическое состояние, развивающееся как результат различной кардиальной (реже - экстракардиальной) патологии, приводящей к снижению насосной функции сердца. ХСН является закономерным исходом заболеваний, поражающих сердце или вызывающих его перегрузку.

При таком состоянии сердце не способно удовлетворить потребности органов и тканей в кровоснабжении, поэтому последние страдают от гипоксии. Выделяют несколько классификаций стадий такого состояния, как хсн.

Классификация сердечной недостаточности

Классификация недостаточности сердца осуществляется по клиническим признакам, а именно по способности адекватно переносить физическую нагрузку и симптомам, возникающих при этом.

Классификация позволила иметь унифицированный подход к диагностике, а также, что важнее, лечению этого состояния. Первая классификация датируется 1935 годом, её авторы - советские врачи-кардиологи Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко. Долгое время она оставалась единственной, но в 1964 году в Нью-Йорке была принята классификация NYHA (New York Heart Association - Нью-Йоркской ассоциации кардиологов). Кардиологи определили на ней функциональные классы хсн.

Классификация Стражеско-Василенко (при участии Г. Ф. Ланга)

Была принята на XII съезде терапевтов СССР. Классификация хсн осуществляется по 3 стадиям:

• I стадия - начальная. Характеризуется тем, что нарушения гемодинамики компенсированы и выявляются лишь при значительной физической нагрузке (бытовой) или нагрузочных пробах - тредмиле, пробе Мастера, велоэргометрии (во время диагностики).

Клинические проявления: одышка, сердцебиение, утомляемость в покое исчезают;

• II стадия - выраженная сердечная недостаточность. При ней нарушается гемодинамика (застой крови в кругах кровообращения), резко нарушается трудоспособность, ткани и органы не получают необходимого количества кислорода. Симптомы возникают в покое. Делится на 2 периода - IIА и IIБ. Разница между ними: при А стадии отмечается недостаточность либо левых, либо правых отделов сердца, когда при Б стадии сердечная недостаточность тотальная - бивентрикулярная;

Стадия IIA - характеризуется застоем в малом или большом кругах кровообращения. На этой стадии сердечной недостаточности в первом случае имеет место левожелудочковая недостаточность.

Она имеет следующие клинические проявления: жалобы на одышку, кашель с отделением «ржавой» мокроты, удушье (чаще по ночам) как проявление, так называемой, кардиальной астмы.

При осмотре обращают внимание на бледность, синюшность конечностей, кончика носа, губ (акроцианоз). Отеков нет. Печень не увеличена. Аускультативно можно услышать сухие хрипы, при выраженном застое – признаки отека легкого (мелкопузырчатые хрипы).

При нарушении функции сердца с развитием застоя большого круга кровообращения пациенты жалуются на тяжесть в правой подреберной области, жажду, отеки, распирание живота, нарушение пищеварения.

Отмечается синюшность лица, набухание вен шеи, отеки наружные (позднее - и полостные отеки: асцит, гидроторакс), увеличение печени, нарушения ритма сердца. Лечение именно этой стадии может оказаться особенно эффективным.

Стадия IIБ - представляет из себя тотальную сердечную недостаточность с выраженными проявлениями недостаточности кровообращения. Сочетает симптомы застоя крови БКК и МКК. Эта стадия очень редко бывает обратима.

\III стадия - конечная стадия, сердечная недостаточность в стадии декомпенсации. Происходит глубокая дистрофия миокарда, необратимо повреждается как само сердце, так и органы, испытывающие ишемию и кислородное голодание из-за его дисфункции. Является терминальной, регрессу не подвергается никогда.

Классификация NYHA

В Российской практике используется вместе с вышеупомянутой. Кроме деления на стадии, выделяются функциональные классы хронической сердечной недостаточности по толерантности к физической нагрузке:

• ФК I - у пациента нет ограничения физической активности. Привычные нагрузки не вызывают патологических симптомов (слабости, одышки, давящих болей, сердцебиения);
• ФК II - ограничение нагрузок оценивается как «умеренное». Признаков патологии в покое не наблюдается, но выполнение обычной физической нагрузки становится невозможным из-за возникающих сердцебиения, одышки, ангинозных болей, чувства дурноты;
• ФК III - «выраженное» ограничение нагрузок, симптомы купируются только в покое, а выполнение даже меньших, чем обычно, физических нагрузок провоцирует появление клинических признаков болезни (слабость, стенокардия, одышка, перебои в работе сердца);
• ФК IV - неспособность переносить даже малейшие (бытовые) физические нагрузки, то есть нетолерантность к ним. Дискомфорт и патологические симптомы вызывают такие действия, как умывание, бритье и т. д. Также признаки сердечной недостаточности или давящие загрудинные боли могут возникать в покое.

Две эти классификации соотносятся друг с другом так:

• ХСН I стадии - функциональный класс 1 NYHA
• ХСН II A стадии - функциональный класс 2–3 NYHA
• ХСН II Б - III стадии - ФК 4 NYHA

Особенности применения классификации NYHA

Не всегда просто провести грань между «умеренным» и «выраженным» ограничением активности, поскольку субъективно врач и больной могут по-разному оценить это.

Для этого в настоящее время используются различные унифицирующие методики, причем предпочтительнее те, которые требуют меньше всего материальных затрат и инструментальной базы.

В США популярна модификация теста Купера (6-минутная коридорная ходьба), при котором оценивают пройденную дистанцию. Расстояние 425 — 550 метров соответствует легкой ХСН; 150–425 - напряжению компенсаторных реакций - средней; менее 150 метров - декомпенсация - тяжелая сердечная недостаточность.

Часто в российских стационарах располагают кардиологическое отделение на 3–4 этажах здания и это неслучайно. Для оценки недостаточности кровообращения можно использовать и полученные, таким образом, данные. Если возникает одышка и пациент вынужден прекратить восхождение при подъеме на 1 лестничный пролет - функциональный класс третий, на 1 этаж - второй, при преодолении 3 этажа - первый. У больных с ФК 4 - декомпенсированных, одышка может наблюдаться даже в покое.

Нью-Йоркская классификация особенно значима при оценке изменений в состоянии больных на фоне терапии.

Значение классификации ХСН

Отнесение статуса пациента к определенной стадии хсн имеет важное значение для подбора терапии, оценки её результатов, а также при прогнозировании исходов заболевания. Например, хроническая сердечная недостаточность I стадии требует, безусловно, применения меньшего количества препаратов и, наоборот, III стадия хсн вынуждает кардиолога назначать 4–5 групп лекарств.

Оценка динамики функционального класса недостаточности кровообращения важна, опять же, для подбора терапии, соблюдения диеты, назначения рационального двигательного режима.

Ценность классифицирования статуса пациента для прогноза можно охарактеризовать следующими статистическими данными: ежегодно от сердечной недостаточности погибает при фк 1 - 10% пациентов, фк 2 - приблизительно 20%, фк 3 - около 40%, при фк 4 - годичная смертность превышает 65%.

Пример формулировки диагноза

Ds: Ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность II Б стадии, ФК II.