Неоваскуляризация роговицы: причины и лечение. Васкуляризация роговицы

Неоваскуляризацией роговицы называют патологическое состояние, при котором вновь образованные сосуды прорастают на поверхность роговичной оболочки. В норме ткань роговицы не имеет собственных сосудов и выглядит как прозрачная гладкая оболочка глаза сферической формы. Кровоснабжение ее обеспечивается краевой сетью сосудов, которая локализуется в лимбальной области на самой периферии – в зоне перехода между роговицей, конъюнктивой и склерой.

Причины патологии

Факторов, становящихся причиной неоваскуляризации роговицы, довольно много, среди них, прежде всего, травмы и ожоги глаза. Вместе с тем, появление новообразованных сосудов способны провоцировать серьезные воспалительные и дегенеративные процессы роговицы, хирургические вмешательства на глазах и длительное ношение контактных линз.

Процесс неоваскуляризации запускается из-за гипоксии роговицы – нехватки кислорода. Дефицит кислорода — достаточный стимул для синтеза специфических веществ, которые выступают фактором роста новообразованных сосудов. Подобная реакция универсальна и возникает в ответ на поражения, приводящие к кислородному голоданию тканей в любом отделе организма. Задача новообразованных сосудов — обеспечение кислородом и питанием области гипоксии. Одновременно с новообразованными сосудами в роговицу зачастую прорастает плотная фиброзная ткань — рубец. Его появление является весьма благоприятным при восстановлении после воспалительных процессов, ожогов, травм, ведь рубцевание помогает процессу заживления, что означает благоприятный исход заболевания.

Однако с роговицей все иначе. Основное ее качество – прозрачность, обеспечивающая беспрепятственное прохождение световых лучей. Рост новообразованных сосудов и рубцовой ткани серьезно снижают прозрачность роговицы. Это становится причиной ухудшения качества зрения, а если процесс неоваскуляризации затрагивает центральную зону роговицы, снижение остроты зрения может сталь фатальным вплоть до слепоты.

Виды неоваскуляризации роговицы

В классификации неоваскуляризации роговицы специалисты выделяют три вида:

Поверхностная. При ней новообразованные сосуды — это продолжение поверхностных сосудов с конъюнктивы, которые «перебрасываются», не изменяясь, на роговичную ткань через лимбальную область.
Глубокая. Она характеризуется прорастанием сосудов, которые проникают в роговичные ткани из глубоких лимбальных слоев и направлены от периферии прямо к центру.
Комбинированная. Она представляет собой симбиоз обоих названных видов.

Диагностика

Прорастание вновь образованных сосудов в роговичную ткань можно увидеть даже при внешнем осмотре без дополнительных средств исследования. Сочетание сосудов с фиброзной тканью выглядит, как тонкие красные веточки на поверхности глаза. При продвижении зоны таких сосудов к центральной части роговицы, пациент ощущает снижение остроты зрения.

Лечение

Ограничить последующую неоваскуляризацию и уменьшить уже имеющуюся может только своевременная диагностика и полноценное лечение заболевания глаз. В случае возникшего процесса неоваскуляризации, прозрачность роговицы восстанавливается путем проведения сложных реконструктивных операций: кератопластики и кератопротезирования.

При кератопластике в ходе вмешательства роговичная ткань пациента послойно или полностью заменяется донорским трансплантатом. При кератопротезировании, которое является многоступенчатым вмешательством, хирург вначале формирует непрозрачное плотное бельмо, а затем имплантирует внутрь прозрачный оптический цилиндр. Подобные операции принято выполнять, главным образом, для лечения ожоговых бельм, в случае отсутствия эффекта при пересадке донорской роговицы.

После этих операций улучшение остроты зрения происходит вследствие восстановления прозрачности роговицы в ее центральной зоне. Однако, вновь образованные сосуды в каком-то количестве остаются и их численность может после операции даже увеличиться, так как вмешательство является определенной травмой глаза. Бороться с новообразованными сосудами можно их запустеванием, которого добиваются различными методами воздействия: лазерной коагуляцией, криовоздействием, диатермокоагуляцией, фотодинамической терапией. Все эти методы направлены на нарушение кровотока во вновь образованных сосудах, что приводит к их гибели. Кроме того, хорошие результаты показывают инъекции препаратов-блокаторов фактора роста сосудистого эндотелия, которые останавливают рост новообразованных сосудов и прекращают процесс неоваскуляризации.

После того, как контактные линзы широко вошли в нашу жизнь, их можно легко купить без рецепта в оптике либо даже просто заказать по интернету. Однако мало кто задумывается о безопасности такого медицинского средства. Определенный процент людей готов носить линзы чуть ли не круглосуточно, даже не снимая их на ночь.

Подобные привычки могут стать причиной развития разных патологических состояний, одним из которых является неоваскуляризация роговицы. Поговорим и о других причинах, которые могут спровоцировать такую патологию, а также попробуем разобраться в методах ее коррекции.

Почему возникает неоваскуляризация роговицы? Причины состояния

Неоваскуляризация роговицы по своей сути является определенным патологическим состоянием, при котором новообразованные сосуды прорастают в ткани роговицы. Существует целый ряд факторов, который может спровоцировать развитие такого недуга, при этом кроме неправильного ношения линз, ее частенько вызывают различные травматические поражения, а также ожоги глаз. Кроме того причиной данного патологического состояния могут стать разного рода тяжелые воспалительные поражения роговицы либо кератиты, дистрофии и дегенеративные процессы в этой части глаза. В определенных случаях неоваскуляризация развивается вследствие проведения оперативных вмешательств на роговице.

По причине описанных явлений наблюдается существенный дефицит поступления кислорода внутрь роговицы, такое патологическое состояние именуется гипоксией. – это своеобразный довольно мощный стимул к синтезу особенных веществ, провоцирующих появление новообразованных сосудов. Организм таким образом совершенно адекватно реагирует на повреждения, а сформированные сосуды призваны обеспечить ткани, испытывающие нехватку кислорода, в его достаточном поступлении и дать им питание. Довольно часто вместе с новообразованными сосудами роговица покрывается своеобразным наростом – плотной фиброзной тканью, которая схожа по своему типу с рубцовой. Благодаря такому образованию организм старается поскорее восстановиться после полученных повреждений – ожоговых поражений, травм и воспалительных процессов. Соответственно, исход основного недуга становится максимально благоприятным. Тем не менее, фиброзные ткани и новообразованные сосуды существенно ухудшают естественную прозрачность роговицы, что, естественно, приводит к ухудшению качества зрения. Больной при этом может полностью лишиться зрения, если патологические процессы затронули центральную зону роговицы.

Как корректируется неоваскуляризация роговицы? Лечение состояния

Терапия неоваскуляризации роговицы зависит во многом от стадии развития недуга, а также от причин его формирования. Так своевременная и адекватная терапия основного недуга помогает предупредить развитие данной патологии либо снизить ее выраженность.

Чтобы восстановить прозрачность роговицы при возникшей неоваскуляризации доктор может посоветовать выполнение ряда оперативных вмешательств. Стоит учесть, что такие методики коррекции принято использовать лишь в том случае, если у больного наблюдаются бельма на роговице, которые существенно снижают зрительные функции.

Нужно также знать и о том, что наличие в роговице существенного количества новообразованных сосудов может не только на порядок осложнить сам технический аспект выполнения оперативного вмешательства, но и заметно понизить ее результативность. Это объясняется тем фактом, что трансплантат может подвергаться вторичной неоваскуляризации либо непрозрачно приживляться.

К наиболее распространенным методикам терапии неоваскуляризации относят кератопластику, которая заключается в послойном либо полном замещении тканей роговицы больного на донорский материал. Также многие специалисты применяют методику кератопротезирования, которая заключается в удалении центральной части роговицы, после чего на ее месте проводится фиксирование прозрачной линзы. Оба этих оперативных вмешательства призваны улучшить качество зрения, так как эффективно восстанавливают прозрачность пораженной центральной зоны.

На сегодняшний день коррекция неоваскуляризации роговицы может осуществляться также с использованием инстилляций и субконъюнктивальных инъекций кортикостероидов. Значительной популярностью пользуется также проведение криодеструкции, тонкоигольчатой диатермогоагуляции, бета-терапии, аргоновой лазерной коагуляции. Стоит учесть, что практика подтверждает, что подобное воздействие чаще всего является малоэффективным. Положительный эффект после проведения подобных манипуляций сохраняется недолго, наблюдается быстрая реканализация, а также индуцирование процессов роста новообразованных сосудов.

Одним из наиболее перспективных методик терапии подобного недуга принято считать проведение фотодинамической терапии, которая позволяет достигнуть избирательной окклюзии новосформированых сосудов роговицы. Тем не менее, большая часть фотосенсебилизаторов различного типа обладают массой побочных эффектов, выраженной токсичностью и продолжительно выводятся из организма. Однако сейчас проводится исследование таких средств нового типа, которые обладают высокой степенью активности, низкой активности и покидают организм в течение двадцати восьми часов.

Только квалифицированный специалист может подобрать наиболее эффективные методики лечения неоваскуляризации роговицы.

Ключевыми симптомами заболеваний и повреждений роговой оболочки являются:
появление свежих или наличие старых помутнений, т. е. нарушения прозрачности роговицы;
утрата зеркального блеска (гладкости) поверхности в связи с нарушением эпителиального покрова;
прорастание сосудов в бессосудистую часть;
дефекты ткани;
изменения величины и формы;
перикорнеальная инъекция, если она сочетается с видимыми свежими изменениями в ткани роговицы;
светобоязнь, слезотечение, блефароспазм.

Свежие ограниченные помутнения роговой оболочки являются не чем иным, как инфильтратами. Они характеризуются очень легким желтоватым оттенком и зачастую нарушением целости эпителия над ними, что легко выявляется при закапывании в глаз 1% раствора флюоресцеина натрия и последующего смывания его избытка. Свежее помутнение (в отличие от старого, являющегося рубцом), дефекты эпителия прокрашиваются флюоресцеином в изумрудно-зеленый цвет.

Для свежего помутнения характерны также перикорнеальная инъекция и симптомокомплекс раздражения глаза (светобоязнь и пр.). Такое сочетание всегда свидетельствует о воспалительном заболевании роговицы (кератите).

Обнаружив свежее помутнение роговицы, следует обратить внимание на его локализацию (в центре или на периферии), размеры, глубину залегания, наличие или отсутствие распада (изъязвления), врастание сосудов. Все эти признаки играют важную роль в уточнении конкретной формы выявленного кератита.

Старые помутнения роговицы могут быть очень нежными, облачковидными (nubecula), выявляемыми лишь при фокальном освещении . Небольшие, но более грубые помутнения имеют вид пятнышек (macula), а грубые и обширные называются бельмами (leucoma). Расположение, вид, интенсивность старых помутнений, а также наличие или отсутствие васкуляризации их иногда позволяют ретроспективно установить характер перенесенного ранее заболевания (травмы), вызвавшего нарушение прозрачности роговицы.

Зеркальный блеск роговицы утрачивается вследствие отека эпителия. Отек может развиться из-за различных повреждений самого эпителия или на почве нарушения барьерных функций эндотелия (эндотелиально-эпителиальные дистрофии). Следствием такого нарушения функций являются, например, отек эпителия, его «истыканность» при резком повышении офтальмотонуса (приступ глаукомы).

Прорастание сосудов в бессосудистую часть роговой оболочки всегда является патологическим признаком, свидетельствующим о гипоксии отдельных участков или всей роговицы. К новообразованию сосудов в роговой оболочке могут вести ожоги, травмы, воспалительные процессы.

Поверхностные сосуды врастают в роговицу как продолжение сосудов, переходящих с конъюнктивы и эписклеры на лимб, и напоминают веточку дерева. Глубокие сосуды наподобие щеточки «неожиданно» появляются в прозрачной роговице из-под непрозрачного лимба.
Дефекты ткани роговой оболочки (эрозии, язвы и т. д.) хорошо выявляются визуально, особенно после окраски флюоресцеином.

Нарушения структуры роговой оболочки лучше всего видны биомикроскопически при исследовании на щелевой лампе. В частности, эндотелий иногда утрачивает полигональность; десцеметова оболочка может собираться в складки, причем прозрачность ее в области складок понижается; в строме или субэпителиально выявляются нежные крошковидные, решетчатые, точечные помутнения, неразличимые невооруженным глазом, и т. д. Такие изменения, если они развиваются при отсутствии значительного раздражения глаза, свидетельствуют обычно о той или иной форме абиотрофического процесса.

Изменения формы роговицы могут проявляться в виде керато-конуса, кератоглобуса и рубцовых деформаций. При кератоко-нусе роговица постепенно принимает форму «вулканической сопки», а при кератоглобусе она становится значительно более сферичной, чем глазное яблоко в целом. Грубые рубцы обычно уплощают роговую оболочку.

Изменения величины роговицы проявляются в виде мегало- или микрокорнеа. В норме горизонтальный размер равен примерно 11 мм (по вертикали на 0,5 мм меньше). Увеличение размеров до 12-13 мм и более свидетельствует о постепенном растяжении ее под влиянием повышенного внутриглазного давления. Особенно часто мегалокорнеа, как и увеличение глаза в целом (буфтальм), встречается при детской глаукоме.

Микрокорнеа как крайний вариант нормы может встретиться при очень высокой гиперметропии . Однако микрокорнеа чаще является признаком глубокой и стойкой гипотонии глаза и начавшейся атрофии глазного яблока, в исходе которой обычно развивается микрофтальм. Таким образом, в основе развития мегалокорнеа, как правило, лежит гипертензия глаза, а микрокорнеа - гипотония. Установить причину таких расстройств гидродинамики и является целью дальнейшей диагностики при выявлении изменений величины роговой оболочки.

При неоваскуляризации роговицы в ткань этой оболочки глаза прорастают измененные новообразованные сосуды.

В норме роговицы является сферической прозрачной оболочкой глазного яблока с гладкой поверхностью. В ней полностью отсутствует сосудистая сеть. Питается роговица из сосудов краевой системы, которая располагается в периферической области (зона лимба), представляющей собой переход от конъюнктивы в роговичную оболочку.

Причины неоваскуляризации роговицы

Развитие этого патологического состояния может быть связано с рядом причин, включая травмы и ожоги глазного яблока. Измененные сосуды также образуются в ткани роговицы в результате тяжелого воспаления, дегенеративных и дистрофических процессов в этой области. Кроме того, неоваскуляризация является одним из послеоперационных осложнений, а также может возникать при бесконтрольном и длительном использовании контактных линз.

При всех этих заболеваниях возникает так называемая гипоксия ткани, которая сопровождается недостаточной концентрацией кислорода. В результате вырабатываются специфические активные вещества, что и приводит к росту новых сосудов. Эта реакция организма является универсальной и возникает в ответ на повреждение. Эти измененные сосуды должны обеспечивать поврежденную ткань кислородом и другими необходимыми веществами. Помимо формирования новой сосудистой сети, в ткани роговицы зачастую разрастаются соединительнотканные волокна (фиброзная ткань), которые приводят к формированию рубца. За счет этого ускоряется процесс восстановления при ожоге, травме или воспалении, то есть исход повреждения становится более благоприятным. Однако, на фоне формирования сосудистой сети и рубцовой ткани отмечается снижение прозрачности роговицы, то есть падает острота и качество зрения. Если в патологический процесс вовлекаются центральные зоны, то возрастает риск полной потери зрения.

Виды неоваскуляризации роговицы

Все типы неоваскуляризаций роговицы можно разделить на три группы:

Поверхностная (сопровождается разрастанием поверхностных конъюнктивальных сосудов, которые просто продолжаются через лимбическую область);
Глубокая (сосудистая сеть направлена от периферии к центральной зоне, врастая в роговицу из глубоких слоев лимбической области);
Комбинированная.

Диагностика

Диагностика при неоваскуляризации роговицы основана на жалобах пациента на снижение зрения (при поражении центральной области роговицы). Внешне можно выявить вновь образованные сосуды в прозрачной ткани роговицы, а также разрастание фиброзной ткани вокруг сосудистой сети (представлена красными веточками).

Лечение

Целью лечения при этом заболевании является предотвращение дальнейшего развития неоваскуляризации и уменьшение выраженности вновь образованной сосудистой сети.

Чтобы восстановить прозрачность измененной роговицы требуются очень сложные реконструктивные операции, включая кератопластику, которая сопровождается послойным замещением ткани роговицы донорским веществом.

Кератопротезирование также является очень сложной операцией, которая проводится в несколько этапов. При этом хирург формирует плотное бельмо, вживляя в него прозрачный цилиндр оптически активной ткани. Чаще всего подобное вмешательство назначают пациентам с ожоговым бельмом на роговице, если трансплантация донорской ткани не эффективна.

Такие операции позволяют повысить прозрачность центральной зоны роговичной оболочки и улучшить зрение в целом. Однако часть новообразованных сосудов остается, потому что такая операция тоже является своеобразной травмой для глаза. Чтобы эта сосудистая сеть не функционировала, можно использовать различные физические методы (криовоздействие, лазерная коагуляция, диатермокоагуляция, фотодинамическая терапия). При этом кровоток по этим сосудам прекращается, а они запустевают. Кроме того, для этих целей используют препараты, которые замедляют рост этих измененных сосудов.

Владельцы патента RU 2309712:

Проводят лазерную коагуляцию новообразованных сосудов роговицы. Используют излучение лазера с длиной волны 1,54 мкм, энергией 130-145 мДж/см 2 и диаметром лазерного пятна 200 мкм. Способ обеспечивает восстановление прозрачности роговицы и повышение остроты зрения.

Изобретение относится к области медицины, а более конкретно к области офтальмологии, и может быть использовано для лечения новообразованных сосудов роговицы.

Заболевания и повреждения роговицы занимают значительное место в патологии органа зрения (до 30%). Одной из причин снижения прозрачности роговицы является ее васкуляризация или появление новообразованных сосудов. Причиной этому могут быть ношение контактных линз, ожоговые бельма, травмы, проникающие ранения, воспалительные заболевания роговицы, в том числе и хирургические вмешательства, такие как пересадка роговицы и кератопротезирование.

Среди травматических повреждений глазного яблока на ожоги глаз приходиться до 39%, причем 50% пострадавших становятся инвалидами по зрению. Несмотря на мощную медикаментозную терапию, вопрос прозрачного приживления трансплантата после кератопластики по поводу ожогового бельма является чрезвычайно актуальным. Именно обильная васкуляризация роговицы, вызывающая кровотечение во время кератопластики и осложняющая ход операции и послеоперационное течение, является одной из причин помутнения трансплантата. Иногда васкуляризация роговицы возникает уже в послеперационном периоде, через 4-6 недель после пересадки роговицы у детей и молодых пациентов, при повторных вмешательствах или при сочетании с другими операциями на глазном яблоке. В этом случае васкуляризация роговицы служит плохим прогностическим признаком - одним из проявлений болезни трансплантата, когда медикаментозное лечение не всегда может остановить его помутнение.

Повреждение роговицы во время травм глазного яблока сопровождается, как правило, сильной воспалительной реакцией. Реабилитация больных с повреждениями роговицы является очень актуальной, так как воспаление редко приводит к прозрачному заживлению роговицы.

В настоящее время контактная коррекция очень широко распространена во всем мире. Перикорнеальная слезная пленка при ношении контактных линз во многом отличается от интактной слезной пленки. При контактной коррекции резко увеличено количество общих белков, общих липидов и сиаловых кислот, что может вызывать деструкцию слезной пленки и развитие микробного инфильтративного кератита, асептического инфильтративного кератита, синдрома «сухого глаза» и аллергического конъюнктивита. Все эти осложнения у каждого 3 пациента приводят к выраженной васкуляризации лимба и у каждого 5 пациента - к врастанию сосудов на роговицу. Длительное медикаментозное лечение кортикостероидами не всегда устраняет сосуды и повторные воспаления роговицы. Это вынуждает искать пациентов другие способы коррекции аметропии, и зачастую это может быть только очковая коррекция, которая не всегда решает профессиональные проблемы пациентов. Многим пациентам с аметропиями, которые длительно носили контактные линзы, отказывают в кераторефракционных операциях, именно из-за васкуляризации роговицы, которая может вызвать серьезные осложнения в ходе операции и повлиять на рефракционный исход.

В настоящее время известен метод борьбы с неоваскуляризацией роговицы - фотохимическая деструкция сосудов (Копаева В.Г., Андреев Ю.В., Пономарев Г.В., Странадко Е.Ф., Копаев С.Ю. Первый опыт фотохимической деструкции сосудов при неоваскуляризации роговичного трансплантата. Научные труды МНТК «Микрохирургия глаза», выпуск 9. - Москва, - 1998. - С.95-98.). Сущность данного метода заключается в заполнении сосудов химическим соединением - фотосенсибилизатором и последующей его активацией светом, что приводит к генерации цитотоксического синглетного кислорода, который оказывает токсическое действие на сосудистую стенку. Однако метод достаточно трудно применим на практике в случае местного введения фотосенсибилизатора в сосуд из-за, как правило, малого диаметра новообразованного сосуда и большой технической сложности локального введения фотосенсибилизатора под давлением в маленький по диаметру сосуд даже в условиях операционной, при этом неоваскуляризованная сеть роговицы заполняется лишь на 40%. Токсическое действие препарата сказывается на роговице и проявляется отеком, который купируется лишь на 6 день после начала лечения. Помимо этого введение препарата как внутривенно, так и местно, после заноса его микроциркуляторное русло оказывает побочное токсическое действие не только на радужку и сетчатку, но на весь организм, что сильно ограничивает широкое применение данного метода в практике.

Поэтому поиск эффективных методов лечения новообразованных сосудов роговицы является очень актуальным.

Задачей изобретения является разработка безопасного и эффективного способа лечения новообразованных сосудов роговицы

Техническим результатом изобретения является устранение или уменьшение новообразованных сосудов роговицы, восстановление ее прозрачности и повышение остроты зрения.

Технический результат достигается тем, что в способе лечения новообразованных сосудов роговицы согласно изобретению проводят лазерную коагуляцию новообразованных сосудов, воздействуя на роговицу по лимбу излучением лазера с длиной волны 1,54 мкм, энергией 130-145 мДж/см 2 , диаметром лазерного пятна 200 мкм.

Способ лечения согласно изобретению осуществляется следующим образом.

Лазерную коагуляцию выполняют с помощью лазерных установок «ЛИК-100» или «Glasser», использующих излучение инфракрасного лазера на иттербий-эрбиевом стекле с длиной волны 1,54 мкм, энергией 130-145 мДж/см 2 , экспозицией импульса 0,5-1,0 мс, диаметром луча 200 мкм; бесконтактным способом, под местной анестезией. Рабочее невидимое излучение направляют на роговицу через трафаретную радиально-кольцевую сетку по прицельному лучу встроенного гелий-неонового лазера малой мощности.

Выбор данного лазерного источника с длиной волны 1,54 мкм для лечения глазного больного с васкуляризацией роговицы зависит от многих обстоятельств. Лечебное (хирургическое) действие лазерного излучения проявиться только в случае его поглощения патологическими тканями. Это зависит как от длины волны излучения, так и от состава и физических характеристик облучаемых тканей. Иттербий-эрбиевый лазер с длиной волны 1,54 мкм при энергии излучения 130-145 мДж/см 2 и диаметре пятна 200 мкм позволяет получить коагуляционный эффект строго в пределах патологического очага и без повреждения рядом расположенных интактных слоев роговицы. Этим обеспечивается не только радикальность лечения, но и реализуется принцип максимально щадящего подхода при проведении лазерного лечения, что особенно актуально при лечении заболеваний роговицы.

Выбор энергетических параметров и объем выполняемой работы на установках «Лик-100» и «GlassEr» определяет глубина залегания в строме роговицы новообразованных сосудов и их объем. При их поверхностной локализации используют 130 мДж/см 2 и диаметр коагулята 200 мкм, а в случае залегания их в более глубоких слоях стромы - 140-145 мДж/см 2 с тем же диаметром коагулята. Лазеркоагуляции подвергаются только артерии роговицы. При выраженной васкуляризации роговицы с целью предоперационной подготовки к кератопластике коагуляты наносятся по лимбу сплошной цепочкой в целях уменьшения кровотечения во время операции и для предотвращения возможной в последующем васкуляризации трансплантата. В случае небольшого количества сосудов коагуляция приводит к стазу крови в них с последующей облитерацией и запустеванием венозного русла обычно уже после однократного воздействия. При обширных васкуляризированных бельмах роговицы для уменьшения степени раздражения глазного яблока лазеркоагуляцию выполняют обычно в 2-3 сеанса с промежутками между ними в 2-3 недели.

Степень раздражения глаза и сроки эпителизации во многом определялись размером и глубиной лазерного воздействия. Малая длительность термического воздействия на роговицу при проведении операции (0,5 мс) объясняет малотравматичность процедуры и способствует быстрому завершению эпителизации. В среднем этот процесс занимает 3-5 дней. По мере стихания воспалительного процесса и завершения эпителизации выскуляризация роговицы уменьшается и повышается острота зрения. Местно назначаются 0,25% левомицетин, 0,01% цитраль, 0,1% диклоф 2-3 раза в день в течение 10 дней, затем 0,1% дескаметазон (пренацид) на 2-3 недели по схеме: первая неделя - 3 раза в день, вторая неделя - 2 раза в день, третья неделя - 1 раз в день.

Не было отмечено ни одного случая воспалительного и дегенеративного воспаления роговицы, а также повреждений глубже лежащих сред глаза. Потеря ПЭК не превысила 2%. Выбор параметров лазерного воздействия подтвержден экспериментальными исследованиями на донорских глазах, результатами электронной микроскопии и компьютерным анализом количественного и качественного состояния клеток эндотелия роговицы.

Предлагаемое изобретение поясняется следующими примерами:

Пример 1. Пациент А., 70 лет. Диагноз: ОИ - артифакия. ОД - помутнение роговицы. ОС- состояние после сквозной кератопластики, болезнь трансплантата. В анамнезе - неоднократные воспалительные заболевания роговицы глаз.

Острота зрения правого глаза 0,3 не корригирует, кератометрия 52,25 ах 10°, 43,87. ПЭК = 1500 клеток/кв.мм. Острота зрения левого глаза 0,05 sph + 3,75 cyl - 6,0 ax 32°=0,1, кератометрия 53,25 ах 32°, 40,87. ПЭК = 1900 клеток/кв.мм. ПЭК = 1200 клеток/кв.мм.

На ОД пациенту под местной анестезией раствором дикаина бесконтактно проведена лазеркоагуляция сосудов по лимбу (в секторе помутнения) с энергией излучения 135 мДж/см 2 и диаметром коагулята 200 мкм. Наложено 2 ряда коагулятов. Дистанция между соседними лазерными аппликациями составила не менее одного диаметра коагулята.

На ОС пациенту под местной анестезией раствором дикаина бесконтактно проведена лазеркоагуляция сосудов в 1-2 ряда по всему лимбу с энергией излучения 135-140 мДж/см 2 и диаметром коагулята 200 мкм.

После операции глаза умеренно раздражены, болей нет, эпителизация завершена в течение 3 суток. При выписке острота зрения ОД - 0,4, острота зрения ОС - 0,2. Через 6 месяцев после операции острота зрения ОД - 0,5-0,6 не корригирует, кератометрия 48,62 ах 2°, 46,00, острота зрения ОС - 0,2 не корригирует, кератометрия 53,00 ах 146°, 43,52. ПЭК ОИ без изменений, в месте лазерного воздействия при биомикроскопии определяются едва выраженные помутнения, трансплантат на ОС восстановил свою прозрачность.

Через 1 год после операции острота зрения ОИ остается прежней. Биомикроскопически определяются едва выраженные помутнения в зоне операции. Потеря ПЭК составила не более 0,5%.

Пример 2. Больной М., 39 лет. Диагноз: ОИ миопия высокой степени, сложный миопический астигматизм, широкий лимб, частичная васкуляризация роговицы. В анамнезе контактная коррекция в течение 10 лет и неоднократные воспалительные заболевания роговицы.

Острота зрения правого глаза 0,05 sph - 6,75 cyl - 2,5 ax 18° = 0,8; кератометрия: 45,87 ax 105°, 44,15, рефрактометрия в условиях циклоплегии sph - 7,00 cyl - 2,5 ax 15°, плотность эндотелиальных клеток (ПЭК) = 2150 клеток/кв.мм. Острота зрения левого глаза 0,02 sph - 6,5 cyl - 1,75 ax 188° = 0,9; кератометрия: 46,15 ax 95°, 44,75, рефрактометрия в условиях циклоплегии sph - 6,25 cyl - 2,0 ax 180°, плотность эндотелиальных клеток (ПЭК) = 2100 клеток/кв.мм.

Пациенту под местной анестезией раствором дикаина произведена лазеркоагуляция новообразованных артериол по лимбу на правом и левом глазу с энергией излучения 135 мДж/см 2 и диаметром коагулята 200 мкм. Лечение было проведено в 2 сеанса с промежутком между ними в 1 неделю. Всего наложено 12 коагулятов на правом и 10 коагулятов на левом глазу. Дистанция между соседними лазерными аппликациями составляет не менее одного диаметра коагулята.

После операции глаза практически спокойные, биомикроскопически определяют точечные коагуляты со «стяжками» между ними, болевой синдром отсутствует, эпителизация завершается в течение 3-4 суток.

При выписке острота зрения правого глаза 0,08 sph - 6,5 cyl - 2,5 ax 18° = 0,9; кератометрия: 45,85 ax 105°, 44,25, острота зрения левого глаза 0,05 sph - 6,5 cyl - 1,5 ах 18° = 1,0; кератометрия: 46,50 ax 105°, 44,55. ПЭК = без изменений. При биомикроскопии определяется коагуляты в месте лазерного воздействия и запустевание сосудов роговицы. Пациенту подобрана очковая коррекция зрения. Через 0,5 года после операции острота зрения ОИ остается прежней, биомикроскопически определены едва выраженные помутнения в зоне наложения коагулятов. Потеря ПЭК составила 0%. Через год после лазеркоагуляции новообразованных сосудов роговицы, после полного излечения, по желанию пациента, по профессиональной необходимости и невозможности контактной коррекции проведена рефракционная операция по устранению миопии и астигматизма.

Пример 3. Пациент А., 28 лет. Диагноз: ОС - посттравматическое васкуляризованное помутнение роговицы, осложненная катаракта. Пациент готовиться на пересадку роговицы с заменой хрусталика ОС.

Острота зрения правого глаза 1,0. Острота зрения левого глаза 0,02, не корригирует, кератометрия 47,05 ах 89°, 38,25. ПЭК = 1900 клеток/кв.мм.

Пациенту под местной анестезией раствором дикаина бесконтактно проведена лазеркоагуляция сосудов роговицы по лимбу 2 ряда с энергией излучения 145 мДж/см2 и диаметром коагулята 200 мкм. Дистанция между соседними лазерными аппликациями составил не менее одного диаметра коагулята.

После операции глаз умеренно раздражен, болей нет, эпителизация завершена в течение 4 суток. При выписке острота зрения левого глаза та же, биомикрокопически определяются коагуляты и запустевшие сосуды роговицы. Потеря ПЭК составила 1%. Через 3 месяца после лазеркоагуляции сосудов роговицы, пациенту проведена сквозная кератопластика с заменой хрусталика глаза и витректомией. Осложнений во время операции не было. Послеоперационный период протекал без особенностей, приживление трансплантата прозрачное. При выписке острота зрения левого глаза 0,3 не корригирует, кератометрия 48,75 ax 78°, 43, 15. Через год после пересадки роговицы трансплантат сохраняет свою прозрачность, в месте лазерного воздействия у лимба определяются едва выраженные помутнения. Пациенту подобрана очковая коррекция зрения.

Таким образом, предлагаемый способ лечения новообразованных сосудов роговицы с использованием лазерных установок «ЛИК-100» и «Glasser» с длиной волны 1,54 мкм является безопасным и эффективным. Лазерная коагуляция при использовании длины волны 1,54 мкм обеспечивает лечебный эффект при минимальной травматизации окружающих тканей роговицы и практическое отсутствие осложнений в послеоперационном периоде в отличие от прототипа. Использование предлагаемого способа, как самостоятельного вида лечения, так и в плане подготовки к хирургической операции, способствует социальной и профессиональной реабилитации пациентов.