Крымская геморрагическая лихорадка способы захоронения тела. Геморрагическая лихорадка крым-конго. Что представляет собой конго-крымская лихорадка - видео

Геморрагическая лихорадка Крым–Конго (синонимы: геморрагическая лихорадка Крым–Конго–Хазер, крымско-конголезская лихорадка, среднеазиатская геморрагическая лихорадка, карахалак; Crimean–Congo hemorrhagic fever, Crimean hemorrhagic fever - англ.) - острое вирусное заболевание, относящееся к зоонозам с природной очаговостью. Характеризуется двухволновой лихорадкой, общей интоксикацией и выраженным тромбогеморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудитель открыт в 1945 г. М.П.Чумаковым. Является РНК-содержащим вирусом, относится к семейству Bunyaviridae , род Nairovirus . В 1956 г. идентичный по антигенному составу вирус был выделен из крови больного лихорадкой мальчика. Возбудитель получил название вирус Конго. Вирионы сферической формы 92–96 нм в диаметре. Наиболее чувствительны к вирусу клетки почек эмбриона свиней, сирийских хомячков и обезьян. В лиофилизированном состоянии сохраняется свыше 2 лет. Локализуется преимущественно в цитоплазме.

Эпидемиология. Резервуаром вируса являются дикие мелкие млекопитающие: лесная мышь, малый суслик, заяц-русак, ушастый еж. Переносчиком и хранителем являются клещи, преимущественно из рода Hyalomma . Заболеваемость характеризуется сезонностью с максимумом с мая по август (в нашей стране). Болезнь наблюдалась в Крыму, Астраханской, Ростовской областях, Краснодарском и Ставропольском краях, а также в Средней Азии, Китае, Болгарии, Югославии, в большинстве стран Африки к югу от Сахары (Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.). В 80% случаев заболевают лица в возрасте от 20 до 60 лет.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие травмы при контакте с кровью больных людей (при внутрибольничном заражении). На месте ворот инфекции выраженных изменений не наблюдается. Вирус проникает в кровь и накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы. При вторичной более массивной вирусемии появляются признаки общей интоксикации, поражение эндотелия сосудов и развивается разной выраженности тромбогеморрагический синдром. Патологоанатомические изменения характеризуются множественными геморрагиями в слизистые оболочки желудка и кишечника, наличием крови в просвете, однако воспалительные изменения отсутствуют. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, в них обнаруживаются кровоизлияния диаметром 1–1,5 см с разрушением мозгового вещества. По всему веществу мозга выявляют мелкие кровоизлияния. Кровоизлияния также наблюдаются в легких, почках и др. Многие вопросы патогенеза лихорадки Крым–Конго остаются неизученными.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 1 до 14 дней (чаще 2–7 дней). Продромальных явлений не бывает. Болезнь начинается внезапно, больные могут назвать даже час начала заболевания. Температура тела быстро повышается (иногда с потрясающим ознобом) и даже при легких формах болезни достигает 39–40°С. В начальном (предгеморрагическом) периоде отмечаются лишь признаки общей интоксикации, характерные для многих инфекционных болезней. Начальный период длится чаще 3–4 дня (от 1 до 7 дней). В этот период на фоне высокой лихорадки отмечают слабость, разбитость, головная боль, ломота во всем теле, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах. К более редким проявлениям начального периода относится головокружение, нарушение сознания, сильные боли в икроножных мышцах, признаки воспаления верхних дыхательных путей. Лишь у некоторых больных еще до развития геморрагического периода появляются характерные для этой болезни симптомы - повторная рвота, не связанная с приемом пищи, боли в пояснице, боли в животе, преимущественно в эпигастральной области.

Постоянным симптомом является лихорадка, которая длится в среднем 7–8 дней, особенно типична для крымской геморрагической лихорадки температурная кривая. В частности, при появлении геморрагического синдрома отмечается снижение температуры тела до субфебрильной, через 1–2 дня температура тела вновь повышается, что обусловливает характерную для этой болезни “двугорбую” температурную кривую.

Геморрагический период соответствует периоду разгара заболевания. Выраженность тромбогеморрагического синдрома определяет тяжесть и исход болезни. У большинства больных на 2–4-й день болезни (реже на 5–7-й день) появляется геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, гематомы в местах инъекций, могут быть кровотечения (желудочные, кишечные и др.). Состояние больного резко ухудшается. Гиперемия лица сменяется бледностью, лицо становится одутловатым, появляются цианоз губ, акроцианоз. Сыпь на коже вначале петехиальная, в это время появляется энантема на слизистых оболочках ротоглотки, могут быть более крупные кровоизлияния в кожу. Возможны носовые, маточные кровотечения, кровохарканье, кровоточивость десен, языка, конъюнктив. Прогностически неблагоприятно появление массивных желудочных и кишечных кровотечений. Состояние больных становится еще более тяжелым, отмечаются нарушения сознания. Характерны боли в животе, рвота, понос; печень увеличена, болезненна при пальпации, симптом Пастернацкого положительный. Брадикардия сменяется тахикардией, АД снижено. У некоторых больных отмечается олигурия, нарастает остаточный азот. В периферической крови - лейкопения, гипохромная анемия, тромбоцитопения, СОЭ без существенных изменений. Лихорадка длится 10–12 дней. Нормализация температуры тела и прекращение кровотечений характеризует переход к периоду выздоровления . Длительно сохраняется астенизация (до 1–2 мес). У отдельных больных могут быть легкие формы болезни, протекающие без выраженного тромбогеморрагического синдрома, но они, как правило, остаются не выявленными.

Осложнения - сепсис, отек легкого, очаговая пневмония, острая почечная недостаточность, отит, тромбофлебиты.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичных регионах, сезон, уровень заболеваемости и др.) и характерные клинические симптомы: острое начало, рано появляющийся и резко выраженный тромбогеморрагический синдром, двухволновая температурная кривая, лейкопения, анемизация и др.

Дифференцировать необходимо от сепсиса, лептоспироза, менингококцемии, других геморрагических лихорадок. Специфические лабораторные методы (выделение вируса и др.) в практической работе используются редко.

Лечение . Этиотропного лечения нет. Проводят терапию как при других вирусных геморрагических лихорадках.

Прогноз серьезный. Летальность достигает 30% и более.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводят мероприятия по борьбе с клещами и защите от них людей. Необходимо предупредить заражение от людей. Меры предосторожности должны соблюдаться на всех этапах обследования больного, взятия материала, при проведении лабораторных исследований и др. В очагах проводят заключительную дезинфекцию.

КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (син. острый инфекционный капилляротоксикоз ) - острая инфекционная болезнь с природной очаговостью, передающаяся иксодовыми клещами и характеризующаяся общей интоксикацией, выраженным геморрагическим синдромом, лейкопенией и тромбоцитопенией.

История

Впервые К. г. л. описана в качестве самостоятельной болезни человека М. П. Чумаковым, А. Е. Соколовым, А. А. Калачевым, И. Р. Дробинским и др. в 1945 - 1947 гг. по материалам изучения эпидемической вспышки в Крыму М. П. Чумаковым (1944). Однако первое упоминание о клинически сходной болезни в Средней Азии встречается в 12 в. у таджикского врача и философа Джурджони («Сокровище Хорезмшаха»). В 1945 - 1969 гг. многие авторы описывали под различными названиями случаи геморрагической болезни указанного типа в Краснодарском и Ставропольском краях, Астраханской и Ростовской областях, на территории Среднеазиатских республик и Казахстана. В этот период выявлены очаги К. г. л. также на территории Болгарии, Югославии, Венгрии, некоторых стран Азии (Иран, Индия, Пакистан) и Африки (Заир, Нигерия, Уганда, Кения, Сенегал) и др.

С 1967-1969 гг. стало известно о существовании так наз. вируса Конго, который по антигенным свойствам оказался родственным вирусу К. г. л. В отличие от К. г. л., болезнь, связанная с вирусом Конго, редко наблюдалась у людей (менее 20 случаев), но вирус часто обнаруживался у животных. С 1964 г. известно о существовании так наз. вируса Хазара, выделенного в Пакистане от клещей Ixodes redikorzevi, который также близок вирусу К. г. л. Однако заболеваний, вызванных этим вирусом, среди людей и животных не зарегистрировано.

Географическое распространение

Заболеваемость людей К. г. л. в Советском Союзе зарегистрирована в Крыму, Краснодарском и Ставропольском краях, Астраханской, Ростовской, Донецкой и Херсонской областях, в Узбекской, Туркменской, Киргизской, Казахской, Армянской ССР и др., а также в Болгарии, Югославии, Иране, Индии, Пакистане и др. Кроме этого, серол, и вирусол. исследованиями установлено наличие природных очагов К. г. л. без регистрируемой заболеваемости среди людей (так наз. потенциальные эндемические очаги К. г. л.) во многих р-нах на упомянутых территориях, а также в Азербайджанской и Молдавской ССР, Дагестанской и Калмыцкой АССР. Серол, исследования позволяют предполагать наличие природных очагов К. г. л. в Турции, Афганистане, Франции (на границе с Испанией). Есть основания считать ареал К. г. л. в юж. странах Европы и Азии еще более широким, поскольку там имеются одинаковые виды иксодовых клещей - переносчиков возбудителей К. г. л.

Неполный учет заболеваний К. г. л. определяется недостаточным знакомством врачей с этим заболеванием и тем, что внимание врачей привлекают гл. обр. тяжелые формы К. г. л., особенно при появлении групповых заражений медработников в б-цах или членов семей заболевших вследствие контакта с кровью больных и содержащими кровь выделениями в остром периоде болезни.

Сходная (если не тождественная) с К. г. л. геморрагическая болезнь в Африке, вызываемая вирусом Конго, зарегистрирована в небольшом числе случаев в Заире (1956, 1958), Уганде (1959 -1960) и Центральноафриканской Республике (1976). На этих же территориях, а также в Нигерии, Кении, Сенегале довольно часто обнаруживали вирус Конго у членистоногих нескольких видов, у домашних и диких животных.

Этиология

Впервые этиология К. г. л. установлена в 1945-1946 гг. М. П. Чумаковым в Крыму, когда было выделено несколько штаммов вируса от переносчиков - иксодовых клещей Hyalomma plumbeum plumbeum Panz. и из крови больных людей в острой стадии заболевания, а иммунол, реакциями доказана специфичность вируса в качестве возбудителя болезни. Вирус К. г. л. входит в состав сем. Bunyaviridae, прототипом к-рого считается вирус В unyam were, с к-рым, однако, у вирусов К. г. л. - Конго - Хазара группы серол, связи нет. Возбудитель относится к экологической группе арбовирусов (см.). Вирионы (частицы вируса) К. г.л. сферической или эллипсоидной формы размером 90-100 нм, имеют внешнюю липид содержащую оболочку с выступами на поверхности в виде шипов. Центральная часть вириона - почти сферический нуклеоид, в к-ром находится спирально уложенный тяж рибонуклеопротеида (рис. 1 и 2).

Вирус К. г. л. имеет коэффициент седиментации 425 + 25 S, плавучую плотность 1,17 г/мл, мол. вес ок. 300 10 6 дальтон. Рибонуклеопротеид вируса имеет плавучую плотность 1,34 г/мл, геном представлен тремя фрагментами однонитчатой РНК, которые имеют мол. вес ок. 0,8 10 6 ; 2,0 10 6 и 3,0 10 6 дальтон. Вирионы проникают в чувствительную клетку путем виропексиса. Созревание вновь образующихся вирионов происходит почкованием на внутриклеточных плазматических мембранах пластинчатого комплекса (комплекса Гольджи - рис. 3) и эндоплазматического ретикулума. Обычно вирионы аккумулируются в цитоплазматических вакуолях. Иногда в пораженных вирусом клетках, на поздних стадиях инфекции, обнаруживаются скопления кристаллоподобных структур (рис. 4). Выход из клетки вирионов обычно происходит экзоцитозом, в редких случаях - в результате лизиса клетки.

Вирусы К. г. л. чувствительны к жирорастворителям (эфир, хлороформ) или дезоксихолату натрия и детергентам (см.), разрушающим оболочку; не устойчивы во взвеси ткани мозга при t° 37°, 45°, 56°, полностью теряя инфекциозность соответственно через 20 час., 2 часа, 5-10 мин. и почти мгновенно при кипячении. Вирусы хорошо сохраняются в замороженном субстрате и удовлетворительно в высушенном на холоду материале, содержащем белки; они инфекциозны в ограниченном диапазоне значений pH 6,0-9,0 (оптимум pH 7,0-8,0), не обладают устойчивостью к обычно используемым концентрациям дезинфицирующих средств. Большинство штаммов вируса К. г. л. практически лишены гемагглютининов, не дают деструкции клеток в зараженных культурах ткани.

Для изоляции, размножения и идентификации штаммов вируса К. г. л. наиболее удобно использовать заражение в мозг и в брюшную полость новорожденных белых мышей. Накопление пассажного вируса К. г. л. (после нескольких перевивок) возможно также в мозге зараженных новорожденных белых крыс и в культурах перевиваемых линий почечных клеток поросят. В зараженных культурах тканей под слоем агара появляются бляшки - колонии вируса. Пассажный вирус в мозговой взвеси или в культуральной жидкости можно сконцентрировать, напр., полиэтиленгликолем и очистить для использования в качестве антигенов в серол, реакциях: связывания комплемента или диффузионной преципитации в агаре (РДПА). Вирус К. г. л. может быть выделен из крови больных в лихорадочном периоде болезни, из секционных материалов, а также из взвеси растертых клещей-переносчиков. Взрослые мыши, крысы, другие животные не дают клин, картины болезни после инокуляции вируса К. г. л., но вырабатывают специфические антитела. Вирус без потерь фильтруется через мембранный фильтр с диаметром пор 220 нм и почти полностью задерживается на фильтрах с диаметром пор менее 100 нм.

Эпидемиология

Заболеваемость К. г. л. имеет характерную сезонность (теплое время года), что определяется зависящим от климатических факторов периодом активности нападающих на людей различных видов клещей-переносчиков.

В эндемических сельских р-нах К. г. л. заражаются преимущественно животноводы, пастухи, стригали, доярки, ветеринары и другие лица, подвергающиеся нападению иксодовых клещей.

Патогенез

Патогенез изучен недостаточно. Возбудитель проникает в организм человека при кровососании зараженным клещом. Он фиксируется и размножается в эндотелии сосудов, эпителиальных клетках печени, почек (что доказано с помощью специфических реакций иммунофлюоресценции) и в других элементах ретикулоэндотелиальной системы. Развивается васкулит (см.) с преимущественным отечно-деструктивным поражением микроциркуляторного русла вплоть до фибриноидного некроза и разрыхления мембранных структур, с ранними и резко выраженными альтеративно-некротическими процессами в органах. В значительной степени некрозы связывают с развивающейся в процессе болезни тканевой аллергической реакцией. Поражения головного мозга, почек и других органов, вероятнее всего, связаны с циркуляторными расстройствами, а геморрагические проявления - с повышенной проницаемостью сосудов, особенно выраженной при тяжелых формах К. г. л.

Патологическая анатомия

У умерших от К. г. л. имеются множественные кровоизлияния (см.) в коже, на видимых слизистых оболочках; на секции они выявляются в рыхлой соединительной ткани, в различных органах, на слизистых оболочках трахеи, желудка, кишечника, в плевре, брюшине. В просвете желудка и кишечника обнаруживают жидкую кровь или жидкость в виде кофейной гущи, в толстой кишке - дегтеобразное или бурого цвета содержимое. В просвете гортани и трахеи могут быть сгустки крови, а в плевральных полостях - кровянистая жидкость. Легкие багрового цвета из-за кровенаполнения; пневмонические очаги имеют геморрагический характер. Геморрагии находят в миокарде и в мозге. Мягкая мозговая оболочка умеренно отечна. Печень иногда увеличена, почки и почти всегда селезенка обычных размеров. Сосуды всех паренхиматозных органов полнокровны, межтканевые прослойки пропитаны кровью.

В остром периоде гистол, картина характеризуется генерализованным серозно-геморрагическим воспалением (см.), обусловленным повышенной проницаемостью сосудов. В почках, печени, миокарде и железах внутренней секреции наблюдаются дистрофические изменения и очаги некрозов. Мозг отечен, с очагами поражения нервных клеток и ишемических изменений. Типичны отечное разрыхление стенки кровеносных сосудов, преимущественно микроциркуляторного русла, десквамация сосудистого эндотелия, периваскулярный отек и кровоизлияния путем диапедеза в ткань различных органов. В органах кроветворения обнаруживается гипопластическая реакция с задержкой созревания лейкоцитов.

Иммунитет

Перенесенная К. г. л. приводит к развитию прочного и длительного иммунитета, что выявляется рядом серол, реакций.

Клиника

Инкубационный период К. г. л. от 2 до 14, чаще 3-5 дней. Болезнь протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме с геморрагическим синдромом или без него. При К. г. л. с геморрагическим синдромом выделяют 3 периода: начальный, или общетоксический, период разгара, или геморрагических проявлений, и период реконвалесценции.

К. г. л. с геморрагическим синдромом и без него начинается одинаково остро, без продромальных явлений: с потрясающего озноба или познабливания, быстрого повышения температуры до 38-40°, сильной головной боли и разбитости, ломоты во всем теле, слабости, иногда тошноты и рвоты, болей в животе, в суставах и мышцах, в пояснице, иногда с положительным симптомом Пастернацкого. Кожа лица, шеи и груди часто гиперемирована, отмечается сухость кожи и слизистых оболочек. Иногда появляется герпес, что, по-видимому, является следствием обострения латентно протекающей герпетической инфекции. Пульс соответствует температуре. В крови лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево, тромбоцитопения, а в моче альбуминурия и микрогематурия, иногда цилиндрурия. Длительность начального периода 3-6 дней, после чего нередко температура падает на 1 - 2 дня и затем поело ее повышения наступает период разгара болезни с развитием геморрагического синдрома в виде геморрагической сыпи на коже, слизистых оболочках ротовой полости, зева, носовых кровотечений (см.), гематом (см.) на местах инъекций, метроррагий (см. Маточные кровотечения), кровоточивости десен, иногда кровотечений из ушей, кровохарканья (см.). При наличии только геморрагической сыпи или сочетании ее с кратковременными кровотечениями из носа и десен К. г. л. протекает относительно легко. Наличие массивных геморрагических проявлений - обильная геморрагическая сыпь, желудочно-кишечное кровотечение (см.) - отягощает течение болезни. Геморрагические проявления могут длиться от нескольких часов до 2-7 дней. Лицо больных в этот период становится бледным и несколько одутловатым, может быть акроцианоз. Наблюдается геморрагическая сыпь от точечных петехий темно-вишневого цвета до сине-багровых пятен различных размеров на различных участках тела (почти у всех больных). Пульс лабильный до 120-130 в 1 мин., АД снижается, возможен даже коллапс. Тоны сердца приглушены. В легких могут быть сухие хрипы, редко мелкоочаговая пневмония. Аппетит отсутствует, у большинства больных язык обложен, десны разрыхлены и кровоточат, могут быть различной интенсивности боли в животе, тошнота и рвота, нередко неукротимая, обильная, почти целиком кровью (см. Гематемезис). Часты микро-примеси крови в кале, дегтеобразный стул (см. Мелена), иногда чистая кровь. Часто увеличивается печень, возможна гепатаргия; реже увеличивается селезенка. Изменения мочеполовой системы умеренно выражены и проявляются в виде непостоянного симптома Пастернацкого, олигурии, незначительной альбуминурии, выявления в осадке мочи единичных лейкоцитов и свежих эритроцитов, понижения удельного веса мочи. Обычно отмечаются сильные головные боли, сонливость, заторможенность, вялость, апатия. При тяжелом течении сознание затемнено, возможен бред, непроизвольное мочеиспускание и редко непроизвольная дефекация. У отдельных больных обнаруживается ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. В крови отмечается резкая или умеренная гипохромная анемия, тромбоцитопения, лейкопения.

Сопутствующие хрон, болезни, особенно сердечно-сосудистой системы, почек, печени, крови, отягощают К. г. л. Клиника К. г. л. у взрослых и детей практически одинакова. У беременных К. г. л. протекает крайне неблагоприятно.

Осложнения не часты и проявляются как бронхит (см.), очаговая пневмония (см.), отек легких (см.) при нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности и гепатаргия (см.) у лиц с цирротической печенью (алкоголизм), острая почечная недостаточность (см.), тромбофлебиты (см.).

Диагноз

Диагноз в начальный период болезни весьма труден, и обычно К. г. л. расценивают как грипп. В период разгара болезни установлению правильного диагноза помогают геморрагические проявления на фоне общего токсикоза, характер изменений крови, эпидемиол, анамнез. Для подтверждения диагноза используют лаб. исследования: выявление вируса К. г. л. заражением в мозг новорожденных белых мышей кровью больного в остром периоде или взвесью ткани органов трупа мыши с последующими пассажами на новорожденных белых крысах (мозгом от заболевших мышей); идентификация вируса в реакции связывания комплемента (см.), реакции диффузионной преципитации в агаре - РДПА (см. Иммунодиффузия) и в реакции иммунофлюоресценции (см.); выявление антигена вируса К. г. л. в отпечатках или в криостатных срезах печени трупа мыши с помощью метода флюоресцирующих антител, определение изменений титров антител в ранней и поздней пробах сыворотки крови больных в РСК, РДПА и по методу иммуно-флюоресценции с культуральным антигеном на стеклах. Применима реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с антигеном вируса. Идентификация выделенного вируса возможна и в реакции интерференции в культуре ткани (см. Интерференция вирусов) против цитопатогенного вируса везикулярного стоматита.

Выявление в поздних пробах сыворотки крови больных антител к вирусу К. г. л. с помощью РСК даже при сравнительно низких титрах (разведение сыворотки 1: 4) с определенностью подтверждает диагноз.

Дифференциальный диагноз

Болезнь необходимо дифференцировать с гриппом (см.), лептоспирозом (см.), эпидемическим сыпным тифом (см. Сыпной тиф эпидемический), болезнью Шенлейна- Геноха (см. Шенлейна-Геноха болезнь), болезнью Верльгофа (см.).

Лечение

Лечение больных проводится в стационаре. В целях борьбы с интоксикацией, кровотечениями и осложнениями назначается патогенетическая терапия. Для дезинтоксикации рекомендуется обильное питье и парентеральное введение физиол, р-ра, гидролизина, аминокровина и других препаратов в общей дозе до 1,5- 2 л в сутки. При кровотечениях вводят цельную кровь, сухую плазму, эритроцитную, тромбоцитную, лейкоцитную массы, фибриноген, аминокапроновую к-ту. В качестве коагулянтных средств используют аскорбиновую к-ту, хлористый кальций, витамин Р, викасол, желатиноль. При развитии картины гепатаргии назначают кортикостероиды. При необходимости дегидратации используют сернокислую магнезию, гипотиазид, фуросемид, мочевину. Сердечно-сосудистые средства, анальгетики, противорвотные и другие симптоматические препараты назначают по показаниям. Специфический гамма-глобулин и сыворотка реконвалесцентов как препараты для иммунотерапии находятся в стадии изучения.

Прогноз

У большинства больных через 2-3 нед. от начала болезни наступает выздоровление, к-рое идет медленно. Многие больные после выписки длительное время остаются нетрудоспособными. Причиной летальных исходов является шок как следствие интоксикации, массивного кровотечения во внутренние органы, особенно в желудок и кишечник, реже - отек легких, отек мозга, острая почечная недостаточность, хроническая сердечно-сосудистая патология.

Профилактика

Основной мерой предупреждения К. г. л. является защита человека от нападения клещей. Для индивидуальной защиты людей, работающих в эндемичных районах, применяют защитную (противоклещевую) одежду - комбинезон на застежке-молнии, края рукавов и брюк к-рого затягивают резиновыми тесемками; при наличии сапог брюки заправляют в голенища, рубашку в брюки; голову закрывают капюшоном. Если нет комбинезона, то обычную одежду плотно застегивают, рукава завязывают тесемками. Одежда обрабатывается отпугивающими средствами (см. Репелленты). Капюшон можно заменить сеткой Павловского (см. Защитные сетки). В течение рабочего дня необходимо каждые 1,5-2 часа производить само- и взаимоосмотры и удалять обнаруженных клещей; в обеденный перерыв и по окончании рабочего дня люди должны раздеваться и осматривать друг друга для возможного обнаружения присосавшихся клещей. Удаление присосавшихся клещей производят пинцетом, осторожно раскачивая его, чтобы не оторвать ротовой части; снятых клещей сжигают либо бросают в керосин (бензин).

Домашних животных регулярно осматривают и освобождают от присосавшихся клещей, определяют видовой состав иксодовых клещей, выявляют антитела в крови у скота. Среди населения необходимо проводить повседневную сан.-просвет, работу, обучать людей индивидуальной защите от клещей.

Поскольку возможно заражение К. г. л. при попадании крови больного человека на кожу или слизистые оболочки, госпитализация больных К. г. л. обязательна. В стационаре соблюдается строгий противоэпидемич. режим в целях предупреждения внутрибольничных заражений через кровь больного (защита рук резиновыми перчатками, дыхательных путей марлевой повязкой).

В очаге проводится эпидемиологич. обследование для получения достоверной информации о месте, времени и обстоятельствах заражения (о возможном контакте с больными людьми, о нападении клеща в недалеком прошлом и пр.), а также дезинфекция выделений больного, его постельных принадлежностей, белья, посуды.

Библиография: Арбовирусы, под ред. М. П. Чумакова, в. 2, с. 152, М., 1969; Вирусные геморрагические лихорадки, под ред. М. П. Чумакова, М., 1971; Гальперин Э. А. Клиника инфекционных геморрагических болезней и лихорадок, с. 122, М., 1960; Геморрагические лихорадки, под ред. Ю. А. Перова, Волгоград, 1977, библиогр.; Донец М. А., Королев М. Б. и Чумаков М. П. Изучение физико-химических свойств, морфологии и морфогенеза арбовирусов группы КГЛ-Конго с целью определения таксономического положения этих агентов в системе современной классификации, Вестн. АМН СССР, № 5, с. 28, 1977; Медицинская вирусология, под ред. М. П. Чумакова, с. 5, 25, М., 1974; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И. Покровского и К. М. Лобана, с. 233, М., 1977; Смородинцев А. А., Казбин-цев Л. И. и Чудаков В. Г. Вирусные геморрагические лихорадки, с. 172, М., 1963; Чумаков М. П. К 30-летию изучения Крымской геморрагической лихорадки. Труды Ин-та полиомиэлита и вирусных энцефалитов, т. 22, в. 2, с. 5, М., 1974, библиогр.; Эндемические вирусные инфекции (геморрагические лихорадки), под ред. М. П. Чумакова, с. 226, М., 1965; Casals J. Antigenic similarity between the virus causing Crimean hemorrhagic fever and Congo virus, Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 131, p. 233, 1969; Causey O. R. a. o. Congo virus from domestic livestock, African hedgehog and arthropods in Nigeria, J. trop. Med. Hyg., v. 19, p. 846, 1970; Donets M. A. a. o. Physicochemical characteristics, morphology and morphogenesis of virions of the causative agent of Crimean hemorrhagic fever, Intervirology, v. 8, p. 294, 1977, bibliogr.; Porterfield J. S. a. o. Bunyaviruses and bunyaviridae, ibid., v. 6, p. 13, 1975 -1976; Simpson D. I. a. o. Congo virus, a hit-hertoundescribed virus occuring in Afrika, Part 1, E. Afr. med. J., v. 44, p. 86, 1967; Woodall J. P., Williams М. C. a. Simpson D. I. Congo virus, a hit-hertoundescribed virus occuring in Africa, Part 2, ibid., p. 93.

М. П. Чумаков; К. М. Лобан (патол., пат. ан., клиника, лечение).

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ, лихорадка Крым-Конго) - острая патология вирусной этиологии, для которой характерна природная очаговость, трансмиссивный путь заражения, тяжелое состояние больного и тромбоцитопения в крови. Проявляется болезнь высокой температурой, болью в мышцах и суставах, геморрагиями на коже, внутренними и наружными кровотечениями.

КГЛ впервые была диагностирована у лиц, косивших сено и собиравших урожай в Крыму. Первоначально болезнь называли «инфекционным капилляротоксикозом». В 1945 году академик Чумаков со своей экспедицией установил вирусную этиологию недуга. Инфекция имеет еще одно наименование - лихорадка Крым-Конго. Это связано с выявлением подобного случая в Конго в 1956 году. Вирус с схожей антигенной структурой был обнаружен в крови больного ребенка. Микроб стал причиной вспышки инфекции среди местных жителей. Ученые определили, что он полностью идентичен вирусу, выявленному в Крыму.

Инфекция начинается остро, развивается стремительно и протекает с двумя лихорадочными периодами. Болезнь проявляется цефалгией, миалгией, артралгией, геморрагической сыпью на коже, кровоизлияниями и кровотечениями. Диагностика патологии основывается на данных эпиданамнеза, клинических признаках, результатах лабораторных анализов. Лечение КГЛ включает дезинтоксикацию, иммунотерапию, противовирусное и гемостатическое воздействие. После перенесенной болезни остается видоспецифический иммунитет.

Своевременность диагностики и правильность лечения во многом определяют исход патологии. В запущенных случаях развиваются серьезные последствия: нарушается циркуляции крови, возникают множественные кровотечения. Если вовремя не оказать медицинскую помощь, больной погибнет.

Этиология

вирус геморрагической лихорадки Крым-Конго

Возбудитель КГЛ – микроорганизм из семейства арбовирусов, переносчиками которого являются клещи. Он имеет сферическую форму и содержит молекулу РНК. Снаружи микробная клетка покрыта оболочкой из жиросодержащих соединений, на поверхности которой имеется нуклеокапсидный белок и два гликопротеида, детерминирующие вирулентность и патогенность вируса. После внедрения в организм он проникает в цитоплазму клеток, где начинает активно размножаться и оказывать свое болезнетворное действие.

Арбовирус размножается в двух температурных диапазонах – 22-25°С и 36-38°С. Благодаря этой особенности он способен обитать в теле насекомых, животных и человека.

Вирус обладает резистентностью к некоторым факторам внешней среды. Он длительно сохраняет жизнеспособность при замораживании и высушивании. Микроб инактивируется растворами дезинфектантов, жирорастворителей и мгновенно погибает при кипячении.

В лабораторных условиях культивирование вируса осуществляют в клетках почечной ткани обезьян, хомячков, белых мышей и свиней.

Эпидемиологические особенности

Природным резервуаром инфекции являются грызуны, зайцы, ежи, суслики, тушканчики, лисы, коровы, козы, лошади, птицы, собаки, а переносчиками возбудителя – иксодовые клещи Hyalomma marginatus. Они являются пожизненными носителями инфекции и способны передавать ее потомству на этапе яйца.

жизненный цикл вируса клеща и пути передачи вируса геморрагической лихорадки Крым-Конго

Клещи-переносчики обычно обитают в степях и лесостепных зонах. Но нередко они проникают на приусадебные участки или в хозпостройки.

Распространение инфекции происходит:

• Трансмиссивным путем - во время укуса клеща,
• Контактным путем – при раздавливании зараженного клеща в процессе его снятия с животных,
• Аспирационным путем – при стрижке овец и вдыхании инфицированного воздуха.

Известно внутрибольничное инфицирование, причиной которого является использование некачественно простерилизованного медицинского инструментария. Были зафиксированы единичные случаи заражения при употреблении инфицированного молока. Полная клиническая картина развернулась у больного в течение нескольких часов.

Восприимчивость к КГЛ очень высокая. Заболевание поражает преимущественно работников сельского хозяйства, ухаживающих за животными и заготавливающих сено, животноводов, пастухов, доярок, ветеринаров, охотников, домохозяек, пенсионе­ров и служащих, имеющих в своем хозяйстве КРС, а также медиков, контактирующих с больными этой инфекцией. Чаще заражаются мужчины 20-50 лет. У детей болезнь возникает крайне редко и протекает очень тяжело. Это связано с функциональной слабостью еще не полностью сформированной иммунной системы.

Пик заболеваемости приходится на весенне-летний сезон, а именно на месяцы с марта по сентябрь, когда повышается активность клещей и наступает период сельскохозяйственных работ.

Патогенез

Патоморфологические изменения при КГЛ соответствуют признакам васкулита инфекционной этиологии и сопровождаются дистрофическими процессами во внутренних органах и образованием некротических очагов.

1. Внедрение болезнетворного агента в организм человека трансмиссивным путем,
2. Накопление микробов в тканевых макрофагах,
3. Размножение вирусов внутри клеток,
4. Выход микроорганизмов в системный кровоток,
5. Вирусемия,
6. Токсинемия,
7. Развитие интоксикационного синдрома,
8. Поражение эндотелиальных клеток сосудов,
9. Увеличение проницаемости эндотелия,
10. Просачивание эритроцитов в ткани,
11. Геморрагии,
12. Внутренние и наружные кровотечения,
13. Внутрисосудистый тромбоз,
14. Развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания,
15. Дисфункция органов и систем,
16. Кровоизлияния в печень, почки, легкие, головной мозг, под кожу.

Патологоанатомические изменения, обнаруживаемые на вскрытии, включают: множественные кровоизлияния в слизистые оболочки паренхиматозных органов, ЖКТ, головного мозга без признаков воспаления, а также гиперемию мозговых оболочек с очагами геморрагий и деструкцией ткани.

Клиническая картина

КГЛ отличается острым началом и тяжелым течением. Клиника патологии включает признаки интоксикационного и геморрагического синдромов.

Длительность инкубационного периода зависит от способа заражения. Если человека укусил клещ, инкубация составляет три дня. Если имеет место контактный путь инфицирования, первые симптомы появятся лишь к 7 дню болезни. При слабом иммунитете инкубационный период может сокращаться до 1 суток.

У больных резко повышается температура тела до фебрильных значений, возникает цефалгия, сотрясающих озноб, гиперемия лица, зева и конъюнктивы, сильная слабость, головокружение, миалгия, артралгия, боль в эпигастрии, диспепсия, брадикардия, светобоязнь, возбуждение и агрессивность, сменяющиеся апатией, усталостью, сонливостью. В более редких случаях начальный этап КГЛ проявляется парестезиями и болью в ногах, катаральными явлениями – насморком, болью в горле, а также помрачением сознания.

Спустя пару дней температура тела нормализуется или остается субфебрильной, а затем наступает вторая волна лихорадки, сопровождающаяся манифестацией геморрагических проявлений. У больных возникают кровотечения и кровоизлияния. На коже и слизистых появляются синяки, петехии, кровоподтеки, пурпура, экхимозы . Геморрагические высыпания на коже называются экзантемой, а на слизистой оболочке - энантемой. Высыпания локализуются преимущественно на боковых поверхностях туловища, животе, конечностях, в подмышечных и паховых складках. Затем начинают кровоточить десна и места инъекций, возникают кровотечения из носа, матки, кишечника.

Больные жалуются на кровохарканье, абдоминальную и поясничную боль, тяжесть в правом подреберьи, диарею, сухость во рту, рвоту. В дальнейшем присоединяется желтуха, олигурия, вялость. У больных учащается сердцебиение, и снижается кровное давление. Гиперемированное лицо начинает бледнеть. На нем появляются признаки акроцианоза - синие губы, нос, уши и пальцы конечностей. У больных увеличиваются лимфатические узлы и печень, возникают менингеальный и судорожный синдромы, спутанность сознания, кома.

Лихорадка обычно длится 10-12 суток. Когда температура тела нормализуется, а кровотечения прекращаются, наступает выздоровление. При этом больные остаются истощенными и ослабленными еще несколько месяцев. Астенический синдром сохраняется в течение 1-2 лет. Все это время переболевшие страдают от эпизодических головокружений, низкого давления, тахикардии.

Заболевание протекает в одной из трех форм – легкой, средней и тяжелой. Это зависит от выраженности проявлений геморрагического синдрома. У некоторых больных его признаки могут полностью отсутствовать. В таких случаях клиника лихорадочной болезни состоит из проявлений интоксикационного синдрома. В крови пациентов определяются характерные изменения - тромбоцитопения и лейкопения. Именно эти данные имеют важное значение при постановке диагноза.

• Септические состояния,
• Отек легочной и мозговой ткани,
• Воспаление легких,
• Острая печеночно-почечная дисфункция,
• Тромбоз и воспаление вен,
• Миокардит,
• Массивные кровотечения и обильная кровопотеря,
• Шоковое состояние.

Диагностические мероприятия

Диагностика Конго-Крымской геморрагической лихорадки заключается в осмотре больного, выслушивании жалоб и сборе эпиданамнеза. Специалистам необходимо установить факт укуса клещом и пребывания больного в эндемичной местности в весенне-летний период.

Для подтверждения или опровержения предполагаемого диагноза проводят целый ряд лабораторных испытаний.

1. Гемограмма - признаки анемии, тромбоцитопении, лейкопении, нейтропении, подъем СОЭ.
2. Клинический анализ мочи – протеинурия, олигурия, гипостенурия и гематурия.
3. Исследование крови на биохимические маркеры печени – нарастание уровня трансаминаз.
4. Коагулограмма - значительное снижение факторов свертывания, тромбоцитарного и коагуляционного компонентов гемостаза, уровня фибриногена и протромбина.
5. Иммунограмма – определение титра IgM и IgG к вирусу КГЛ путем проведения иммуноферментного анализа.
6. ПЦР - определение РНК вируса в биоматериале от больного.
7. Серологические реакции – связывания комплемента, непрямой гемагглютинации и непрямой иммунофлюоресценции в динамике болезни методом парных сывороток. Серологическое исследование позволяет определить количество антител к возбудителю.
8. Вирусологическое исследование - биопроба на белых мышах, хомячках или морских свинках. Вирус, выделенный от больного, вводится в организм лабораторных животных с целью последующего наблюдения.

Лечение

Всех больных с подозрением на КГЛ госпитализируют в инфекционное отделение и изолируют в закрытый бокс. Сотрудники стационара проходят специальное обучение по уходу за такими больными. Врачи назначают им строгий постельный режим, диету и полное исключение физических нагрузок.

Лечение КГЛ дезинтоксикационное, противовирусное, иммуномодулирующее и гемостатическое. Диетотерапия заключается в употреблении легкоусвояемой пищи. Пациентам рекомендованы нежирные бульоны и супы, каши на воде, фруктовые и овощные пюре. Когда состояние больного стабилизируется, в рацион вводят вареное мясо, рыбу, кисломолочные продукты.

Больным назначают:

Видео: диагностика и лечение Конго-Крымской геморрагической лихорадки

Профилактика и прогноз

Чтобы предупредить заражение и развитие патологии, необходимо бороться с переносчиками - клещами. Для этого проводят дезинсекционные мероприятия: обрабатывают акарицидами помещения, где содержится скот, а также пастбища, находящиеся на территории природного очага. Уничтожение клещей-переносчиков инфекции является малоэффективным мероприятием.

Если клещ укусил человека, необходимо срочно обратиться в больницу. Сотрудники инфекционного отделения, где находится больной, должны осторожно выполнять инвазивные процедуры, применять только одноразовые иглы и шприцы, соблюдать технику безопасности при работе с биоматериалом больных. Экстренную профилактику лицам, контактирующим с зараженной кровь, проводят путем введения иммуноглобулина, синтезированного из сыворотки реконвалесцентов.

Сотрудники Роспотребнадзора с профилактической целью постоянно контролируют состояние природных очагов инфекции и проводят санпросветработу среди населения. Специфическая профилактика заключается в проведении вакцинации, которая показана жителям эндемичных регионов по КГЛ и туристам, собирающимся их посетить.

Прогноз КГЛ неоднозначный. Он определяется временем госпитализации, лечебной тактикой, качеством ухода за больным. Быстрое прогрессирование и тяжелое течение патологии приводит к раннему развитию опасных для жизни осложнений. Если лечебно-диагностические мероприятия запаздывают, а у больного начинается кровотечение, может наступить летальный исход. Чтобы спасти жизнь пациента, необходимо вовремя начать лечение.

КГЛ - опасный недуг, требующее мгновенной госпитализации и терапии. Если упустить время, можно потерять больного. Серьезные осложнения, приводящие к смерти, развиваются стремительно. Чтобы избежать прогрессирования болезни, необходимо при первых же симптомах обратиться к врачу. За последнее время уровень заболеваемости КГЛ в нашей стране существенно вырос. Это связано с некачественным проведением противоэпидемических мероприятия и отсутствием должной обработки скота от клещей.

Мы живём в этом мире, часто не подозревая о том, что на каждом шагу нас могут подстерегать опасные вирусные инфекции, способные вызывать в организме необратимые патологические последствия. Такой страшной болезнью является геморрагическая крымская лихорадка.

Возникновение крымской геморрагической лихорадки

Крым-Конго - это острое природно-очаговое инфекционное заболевание, которое передаётся от инфицированных живых существ. Возбудитель - РНК-нейровирус. Локализация патогенных микроорганизмов - цитоплазма. Полностью патогенез ещё не изучен.

Воздействие вируса на человеческий организм очень избирательно. То есть, накапливаясь в клетках различных органов, вирус вызывает повышенное кровенаполнение, что в итоге приводит к кровоизлияниям разной степени, появлению тромбов и нарушению циркуляции крови. Последующая массивная атака повреждает гипоталамус головного мозга и кору надпочечников.

Следует учесть, что вирус не выдерживает высоких температур, поэтому при употреблении в пищу термически обработанного мяса больного животного вероятность заражения исключена.

История открытия возбудителя и территориальное распространение

Впервые заболевание, названное позднее геморрагической лихорадкой Крым-Конго, было выявлено в далёком 1944 году на территории Крымского полуострова. Чуть позднее, в 1945 году, профессор Чумаков М.П. выявил сам возбудитель - арбовирус, который способны переносить насекомые и животные в цитоплазме поражённых клеток. Нейровирус остаётся жизнеспособным в высушенном виде, однако, он быстро гибнет во влажных условиях окружающей среды.

Если в Крыму вспышку эпидемии спровоцировали массовые скопления раненых и ослабевших солдат, то в Конго, спустя 9 лет, была зарегистрирована аналогичная пандемия, где первыми официально зарегистрированными заражёнными явились дети.

При глубоком изучении биологических материалов учёные установили, что вирусное поражение людей в Крыму и Конго полностью идентично.

Практически каждый год эта лихорадка вспыхивает как в южной части России и Европы, так и на территории стран Азии и Африки . Сезон вспышки инфекции - с мая по сентябрь.

Крымскую геморрагическую лихорадку сложно распознать на ранних стадиях, а ведь при отсутствии своевременного лечения в 30% случаев может наступить летальный исход. Именно поэтому инфекционисты всего мира уделяют максимальное внимание распознаванию болезни и пресечению расширения ареола.

Существенное изменение климата и быстрота размножения переносчиков болезни стали в последнее время причиной распространения Крым-Конго на тех территориях, где ранее она никогда не встречалась. Примером может служить всплеск инфекции в северо-западных регионах России, Турции и в балканских странах.

Так как впервые вспышки болезни были зарегистрированы в Крыму, а в последующее время - в Конго, то заболевание получило своё название от территориального распространения: конго-крымская геморрагическая лихорадка, Крым-Конго, крымская лихорадка, среднеазиатская лихорадка, ККГЛ.

Передача вируса человеку

Основными вирусоносителями являются:

• грызуны;
• мелкий и крупный домашний скот;
• некоторые виды диких животных;
• птицы;
• клещи.

Однако, именно клещи, являясь пожизненными носителями возбудителя (передача инфекции своему потомству происходит через яйца), часто переносят возбудителя лихорадки от больных к здоровым людям и животным.

Достоверно установлено, что заражение человека может происходить разными путями:

Полностью не исключена возможность заражения воздушно-капельным и воздушно-пылевым путём. Стоит добавить, что вирус способен проникать через плацентарный барьер, передаваясь от инфицированной матери её будущему ребёнку.

На месте внедрения вируса в организм человека патологических видоизменений не наблюдается.

Осторожно клещи: видео

Симптомы вируса на разных этапах

Клиническая классификация болезни не разработана, поэтому стадии условно делят на:

• начальный этап;
• геморрагический период;
• реконвалесценция (самостоятельное выздоровление с возможной сохранившейся дисфункцией некоторых систем).

Кроме этого, имеется инкубационный период заболевания, когда отсутствуют какие-либо симптомы. Такое время развития лихорадки может занимать от 1 до 15 суток.

Так выглядят первые проявления геморрагической крымской лихорадки

Начальный этап

В начальном периоде могут быть зафиксированы следующие признаки лихорадки, которые мало чем отличаются от симптомов иных инфекционных заболеваний:

• слабость;
• ломота в суставах;
• головные боли разной степени;
• мышечные боли;
• головокружение;
• озноб;
• боли в суставах.

Головная боль и головокружение, повышение температуры тела и озноб - это первые симптомы заболевания

Редкими симптомами в этот период могут быть проявления, типичные для этого недуга:

• резкие скачки температуры тела;
• боли в икроножных мышцах;
• боли в эпигастральной области;
• гиперемия (покраснение) лица;
• нарушение сознания;
• многоразовая рвота, не связанная с приёмом пищи и питья;
• боли в пояснице;
• признаки начала трахеита и/или .

Вторая стадия - геморрагический этап

При отсутствии правильного лечения недуг переходит в геморрагическую стадию. Это самый разгар болезни.

Тяжесть такого периода определяет исход заболевания. К вышеперечисленным симптомам в дальнейшем присоединяются следующие характерные признаки лихорадки:

• появление геморрагической сыпи на кожных и слизистых покровах;
• гиперемия сменяется бледностью;
• появляется цианоз (посинение) губ;
• лицо становится одутловатым;
• кровоточат дёсна, язык, конъюнктив;
• у женщин начинается маточное кровотечение;
• диарея становится регулярной;
• мучает кровохарканье;
• снижается артериальное давление;
• появляются крупные гематомы;
• возможно массированное желудочное и/или кишечное кровотечение;
• брадикардия периодически сменяется тахикардией.

В этот период наблюдается вторая волна повышения температуры тела, а состояние больного резко ухудшается.

У некоторых инфицированных на фоне болезни могут проявлять себя:

• лейкопения;
• анемия;
• тромбоцитопения.

Реконвалесценция или этап выздоровления

Если спустя 10–12 суток с начала лихорадки состояние больного нормализуется, то речь может идти о реконвалесценции. Эта стадия болезни характеризуется прекращением кровотечений, нормализацией температуры тела и длительным периодом реабилитации.

Некоторые люди, заболевшие крымской лихорадкой, в силу каких-то причин, переносят болезнь в лёгкой форме, без проявления геморрагии. В таких случаях лихорадка Крым-Конго остаётся не выявленной.

Осложнения и последствия

Тяжёлое течение болезни приводит к серьёзным осложнениям, часто, увы, неизлечимым. К таким последствиям можно отнести:

• сепсис;
• отёк лёгкого;
• хронические отиты;
• почечная недостаточность;
• крупноочаговая ;
• тромбофлебиты.

В случаях возникновения крымской пандемии летальность составляет от 3 до 50%. Если лечение отсутствует, то риск вероятности смертельного исхода увеличивается в несколько раз.

Особенности лихорадки у детей

Особых отличий протекания заболевания у детей и у взрослых людей нет. Однако, необходимо учитывать тот факт, что малыши тяжело переносят высокую температуру. При её резких перепадах у маленьких пациентов могут резко начаться судороги, с присоединением к ним потери сознания и рвоты.

В остальном клиническая картина крымской геморрагической лихорадки для всех больных независимо от половой и возрастной принадлежности протекает идентично и зависит лишь от периода и самой тяжести заболевания.

Диагностика Конго-Крымской лихорадки

В случае подозрения на геморрагическую лихорадку Крым-Конго, медики проводят ряд диагностических исследований. Эпидемиологи работают совместно с инфекционистами. При вспышке даже единичных случаев заражения производят надзор за местностью, выявляя природные очаги инфекции.

Основы диагностики

Начальная диагностика базируется на сборе эпидемиологического анамнеза, когда проводится полный осмотр пациента с учётом не только присутствия симптомов заболевания, но и возможного наличия укусов клещей. Клиническая диагностика предусматривает опрос больных об их пребывании в эндемичном регионе и о контактах с возможными вирусоносителями.

Виды лабораторных исследований

В дальнейшем проводят специфическую и неспецифическую лабораторную диагностику.

Неспецифическая диагностика лихорадки

Так как существует риск обширных кровотечений(то есть большой потери крови), значит может потребоваться донорская кровь. А для этого в обязательном порядке необходимо определение группы и резус-фактора.

Лабораторная диагностика неспецифического характера предопределяет:

• клинический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• коагулограмму (проверку протромбинового индекса);
• биохимию крови;
• анализ кала.

На основании проведённых лабораторных исследований диагностируют лихорадку, если в результате было выявлено:

• падение числа эритроцитов при нарастающей анемии;
• образование тромбоцитопении, если установлен расход тромбоцитов;
• сдвиг влево лейкоцитарной формулы;
• изменение фактора свёртываемости крови;
• наличие эритроцитов и ;
• присутствие крови в кале.

В тяжёлых случаях может быть повышен уровень мочевины и креатинина.

Специфические анализы и дифференцирование заболевания

Так как вирус под микроскопом невозможно обнаружить, то в лаборатории проводят иммунологические анализы и, в обязательном порядке, полимеразную цепную реакцию, идентифицируя выявленные патогенные микроорганизмы .

Для дифференциальной диагностики, чтобы отличить возбудитель Конго-крымской лихорадки от других микробов, вызывающих, например, лихорадку Эбола, менингококковую инфекцию, тиф, лептоспироз, острый лейкоз или грипп, проводят серологическое исследование. Но так как антитела появляются с некоторым запозданием, то используют полимеразную цепную реакцию. Кроме вышеперечисленных анализов применяют иные специфические биохимические исследования.

Дополнительные меры

Дополнительно используют методы инструментальной диагностики, которые помогают выявить патологии и дисфункции поражённых вирусом внутренних органов:

• УЗИ брюшины, почек и печени;
• ЭКГ сердца;
• рентген грудины;
• КТ головного мозга.

После всех методов анализа больного осматривают специалисты:

• невролог;
• хирург;
• кардиолог;
• реаниматолог (при необходимости).

Они помогут определить наличие осложнений и иных хронических заболеваний у пациента.

Лечение геморрагической лихорадки Крым-Конго

Госпитализация: особенности

Вне зависимости от степени тяжести болезни и длительности течения лихорадки, больного экстренно и безоговорочно госпитализируют в инфекционное отделение стационара.

Так выглядит изолированный бокс с обязательным соблюдением противоэпидемического режима относительно патогенных возбудителей 1 группы в специализированных стационарах

Обязательным условием транспортировки является исключение тряски в дороге. Если присутствует сильное внутреннее или наружное кровотечение, перемещение инфицированного запрещено.

Человека, больного геморрагической лихорадкой Крым-Конго, в инфекционном стационаре помещают в специальный изолированный бокс с соблюдением правил противоэпидемического режима относительно патогенных возбудителей 1 группы. Такая изоляция требуется для защиты иных пациентов больницы и персонала от случайного заражения вирусом.

Посещение лиц, инфицированных геморрагической лихорадкой Крым-Конго, запрещено!

Если у больного с данным диагнозом развился ДВС-синдром (нарушение свёртываемости крови из-за массивного освобождения тромбопластических веществ), то его помещают в изолированную реанимационную палату.

Специфика лечения

Лечение начальной стадии лихорадки

В начале развития болезни порой достаточно дезинтоксикации организма при помощи:

• раствора глюкозы 5%;
• полиионных растворов;
• аскорбиновой кислоты 5%;
• рутина.

Обязательно использование симптоматических препаратов, снимающих болевые ощущения и понижающие температуру тела, если она превышает 38 градусов:

• Ибупрофен;
• Парацетамол;
• Нимесулид.

Аспирин и сульфаниламиды в лечении данного заболевания использовать нельзя!

Чтобы снизить проницаемость сосудов при отсутствии противопоказаний внутривенно вводят Преднизолон.

Терапевтические меры лечения геморрагической стадии заболевания

Если болезнь перешла в геморрагическую стадию, то требуется обязательное переливание крови, а так же раздельное вливание масс:

• эритроцитарной;
• лейкоцитарной;
• тромбоцитарной.

Прямые переливания крови запрещены, так как существует возможность заражения.

Принцип лечения подразумевает следующее:

1. Для борьбы с самим возбудителем используют противовирусные препараты:
   1. Рибавирин, Эргоферон и Реаферон;
   2. гетерогенный иммуноглобулин, созданный из сыворотки лошадиной крови;
   3. специальный иммуноглобулин, полученный из крови переболевших лихорадкой Крым-Конго людей.
2. Чтобы прекратить геморрагические явления назначаются гемостатики (под контролем):
   1. Аминокапроновая кислота в виде диффузий;
   2. Этамзилат;
   3. Хлорид кальция;
   4. Дефлюкан;
   5. Викасол;

Препараты, используемые в лечении крымской лихорадки: фотогалерея

Для угнетения развития аллергических реакций применяют кортикостероиды, например, Дексаметазон Гемостатик необходим для остановки кровотечений. часто используют Фибриноген Прометазин - отличное антигистаминное средство в лечении ККГЛ Противовирусный препарат Реаферон поможет в лечении лихорадки Гемодез поможет восстановить свойства крови Маннит используют в качестве диуретика при лечении ККГЛ, если это необходимо Гаммаглобулин применяют в качестве иммунокорректора Коргликон используют при необходимости в качестве сердечного гликлозида В случаях, когда присутствует вероятность присоединения вторичной инфекции, врач назначает антибиотики широкого спектра действия, например Канамицин

Меню в период лечения лихорадки

В период лечения питание больного - это полужидкая, нежная нежирная пища, без добавления острых и пряных приправ и соусов. В составе меню:

• протёртые свежие и отварные неаллергенные фрукты и овощи;
• нежирные рыбные и мясные бульоны;
• жидкие каши на воде.

По мере выздоровления в рацион постепенно вводят:

• кисломолочные продукты;
• отварную рыбу и мясо;
• отварной картофель.

Лечебные мероприятия в период восстановления

Во время восстановления в стадии реконвалесценции пациент получает обычное диетическое питание, исключающее острые, жирные, копчёные и солёные блюда. А всё лечение сводится к общеукрепляющей и витаминной терапии.

Только на этой стадии выздоровления допустимо применение народной медицины для повышения иммунитета больного и восстановления его жизненных сил. Хороши целебные витаминные чаи на основе шиповника, матэ, суданской розы. При лечении геморрагической лихорадки назначение мочегонных отваров показано только на стадии реконвалесценции с разрешения лечащего врача.

Природная восприимчивость к вирусу крымской лихорадки у людей высока. После выздоровления возникает иммунитет, который сохраняется до двух лет. Для выработки искусственного иммунитета используют формолвакцину, созданную из мозга специально заражённых сосунков лабараторных белых крыс и/или мышей.

Врач-эпидемиолог об опасности крымской лихорадки: видео

Профилактика от случайного заражения

Если обстоятельства сложились так, что случилось оказаться в природном очаге возникновения патологии, то рекомендуется предпринимать некоторые профилактические меры, предохраняющие от случайного заражения крымской геморрагической лихорадкой.

Не стоит надеяться на «авось пронесёт». Дорога каждая минута. Потерянное время может в дальнейшем сказаться серьёзными последствиями.

ГЛ могут вызывать 6 возбудителей из группы арбовирусов, распространяемых членистоногими, 4 тогавируса из группа флавовирусов и 3 представителя буниавирусов.

Возбудители ГЛ наиболее часто проникают в организм человека с помощью переносчиков (комары, москиты, клещи), однако в некоторых случаях заражение может произойти через контакты с зараженными животными, их экскрементами, больными людьми (ГЛПС, лихорадка Рифт, Эбола и др.). Распространение ГЛ ограничено определенными регионами, в которых имеются благоприятные условия для выживания вирусов. Так, естественные очаги КГЛ существуют в Крыму, Ростовской области, Астрахани; омская ГЛ встречается в некоторых районах Омской, Новосибирской областей, кьясанурская лесная болезнь — в штате Майсур в Индии.

Для ГЛ, прежде всего, характерна повышенная кровоточивость. При этом начало заболевания может быть как острым, так и постепенным. Нередко обшеинфекционная симптоматика, сохраняющаяся около 3 дней, сменяется коротким периодом ремиссии на несколько часов, с последующим внезапным быстрым ухудшением состояния. Среди клинических проявлений этого критического периода наиболее типичными

являются склонность к кровотечениям, особенно кожным геморрагиям, носовым кровотечениям, кровотечениям из десен, геморрагическим конъюнктивитам; типичны внутренние кровотечения, проявляющиеся кровавой рвотой, меленой, гематурией, метроррагией.

Другой отличительной чертой ГЛ является частое возникновение у больных кардиоваскулярного синдрома, острых нарушений сосудистого тонуса, вплоть до развития шока и коллапса — обратимого или необратимого. Среди иных проявлений ГЛ могут встречаться обезвоживание, уремия, печеночная кома, гемолиз, желтуха, поражение нервной системы, вторичная бактериальная инфекция. В то же время при каждой из ГЛ может быть выделена определенная органоспецифичность. Так, для желтой лихорадки характерно поражение печени и появление желтухи, для лихорадки Денге — суставов, мышц и сухожилий, лихорадки Марбурга — развитие диареи, геморрагической лихорадки с почечным синдромом — поражение почек и т. д.

Заболеваемость ГЛ человека может иметь спорадический или эпидемический характер. Среди всех известных клинических форм наибольшее значение для России имеют геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, крымская и омская геморрагические лихорадки.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острое инфекционное вирусное заболевание зоонозной природы, характеризующееся системным поражением мелких сосудов (артерий и вен), геморрагическим диатезом, расстройствами гемодинамики и поражением почек с развитием острой почечной недостаточности (ОПН).

Этиология. Возбудителями ГЛПС являются арбовирусы (ханта-вирусы) — Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. Наиболее тяжелое течение свойственно вирусу Hantaan, распространенному на Дальнем Востоке России. Вирус Dobrava, выявляемый в Юго-Восточной Европе, генетически близок к Hantaan и также вызывает тяжелые формы болезни.

Вирус Puumula вызывает более легкое заболевание под названием «эпидемическая нефропатия», распространенное преимущественно в ряде Скандинавских стран. В 1993 г. произошла вспышка ханта-вирусного легочного синдрома с высокой летальностью (более 50%) в 4 штатах США. Заболевание вызывалось Sin Nombre — новым серотипом ханта-вирусов. Затем в США и Южной Америке был идентифицирован ряд других подобных вирусов.

Эпидемиология. Впервые клиническая картина ГЛПС была описана в начале 30-х гг. на Дальнем Востоке. В дальнейшем ее очаги обнаружены в Калининградской, Тульской, Московской областях и на Урале.

Резервуаром и источником передачи ханта-вирусов являются различные виды грызунов (полевые и лесные мыши, крысы), у которых инфекция передается горизонтально и вертикально.

От грызунов человеку передача вируса ГЛГПС осуществляется аспирационным, алиментарным и контактным способами. При этом воздушнопылевой путь рассматривается как основной. Алиментарный путь заражения вызван употреблением в пищу продуктов, зараженных фекалиями грызунов.

Пик заболеваемости тесным образом связан с инфицированностью и численностью грызунов. Могут наблюдаться как эпидемические вспышки заболевания, так и спорадические случаи.

Заболевают ГЛПС люди преимущественно молодого и среднего возраста, занятые на сельскохозяйственных работах. Описаны эпидемические вспышки среди детей.

Патогенез. Вирус ГЛПС, внедряясь в эндотелий сосудов, вызывает его повреждение. При этом выделяются биологически активные вещества, резко изменяющие сосудистую проницаемость и способствующие выходу жидкой части крови за пределы сосудистого русла. Развивающийся дефицит объема циркулирующей плазмы сопровождается снижением уровня АД и развитием гиповолемического шока. Повреждение эндотелия приводит к активации фактора Хагемана и запуску свертывающей системы крови, формированию ДВС-синдрома, который усугубляет по-лиорганные нарушения у больных ГЛПС.

Патоморфология. Патоморфологические изменения характеризуются ярко выраженным поражением кровеносных сосудов — в стенках артери-ол, капилляров и особенно венул развиваются очаговые дистрофические, отечно-деструктивные и некробиотические изменения. При этом выраженные воспалительные изменения (васкулиты) в них отсутствуют.

Поражение сосудов сопровождается повышением сосудистой проницаемости, геморрагиями и расстройствами кровообращения в различных органах. Наиболее выраженные патоморфологические изменения обнаруживаются в почках, гипофизе и надпочечниках, правом предсердии и ЦНС.

На аутопсии почки увеличены в размерах, имеют дряблую консистенцию. На разрезе наблюдается резкая граница между бледным корковым слоем и ярко-красным, переполненным кровью мозговым веществом. При микроскопическом исследовании морфологические изменения расцениваются как острый тубулоинтерстициальный нефрит.

Наряду с изменениями со стороны почек закономерные нарушения у погибших выявляются в передней доле гипофиза (задняя почти не страдает), хотя в ряде случаев отмечаются некроз и кровоизлияния в обеих долях гипофиза.

Кроме гипофиза, изменения находят в надпочечниках, щитовидной железе, инсулярном аппарате поджелудочной железы, ЦНС, миокарде, легких, желудочно-кишечном тракте.

Классификация. В повседневной практике можно использовать классификацию ГЛПС, предложенную З.В. Сиротиной и В.Ф. Учайкиным (1998) :

Классификация ГЛПС у детей

Пример оформления диагноза:

1. Основное: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, типичная, среднетяжелая форма, гладкое течение. 2. Основное: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, типичная, тяжелая форма, негладкое течение.

Осложнения: острая почечная недостаточность, правосторонняя полисегментарная пневмония, ДН II степени.

Клиника. Инкубационный период при ГЛПС составляет в среднем от 2 до 4 недель.

Заболевание начинается остро и сопровождается лихорадкой, ознобом, головной болью, выраженной общей слабостью, ломотой во всем теле. Возможны жалобы на нарушение зрения («туман» перед глазами), боли в животе, особенно в пояснице, тошноту, мучительную икоту, рвоту. Больные могут отметить уменьшение мочеотделения.

Характерен внешний вид больных — одутловатое гиперемированное лицо, склерит, конъюнктивит.

После третьего дня, редко с первых дней болезни, возможно появление беспорядочной или строго линейной мелкоточечной геморрагической сыпи на коже боковых поверхностей груди, внутренней поверхности плеч, в надключичных и подключичных областях. Могут появляться носовые кровотечения, кровоизлияния на месте инъекций, в склеру.

При возникновении кровоизлияний в головной мозг, надпочечники больные погибают.

Со стороны сердечно-сосудистой системы в разгар заболевания наблюдаются брадикардия, желудочковая экстрасистолия, иногда мерцание предсердий, снижение АД, вплоть до коллапса или гиповолемического шока.

Развитие ОПН сопровождается повышением уровня мочевины, креа-тинина в крови, сдвигом КЩС в сторону ацидоза, гипонатриемией, нарастанием содержания магния в сыворотке крови. При этом содержание калия остается нормальным или слегка повышается.

К концу 2-й недели заболевания олигурия сменяется полиурией. По мере восстановления величины диуреза состояние больных улучшается. Исчезают гиперемия кожных покровов, мелкоточечные геморрагии на коже, рассасываются кровоизлияния в подкожной клетчатке, повышается АД, исчезает брадикардия. Из-за потери жидкости и усиления катаболизма снижается масса тела. Кроме того, некорригируемые потери натрия и калия с мочой клинически могут проявляться общей и мышечной слабостью, тошнотой, болями в животе, мышечными подергиваниями и парестезиями, тахикардией и гипотонией.

Период реконвалесценции начинается с заметного улучшения общего состояния больных, сопровождается исчезновением азотемии. Восстановление функции почек происходит в пределах 1—3 месяцев, а иногда значительно дольше. В течение года после болезни у реконвалесцентов могут иметь место признаки астенического синдрома, головные боли, снижение памяти, вегетососудистые нарушения, выявляется очаговая неврологическая симптоматика.

Изменения со стороны общего анализа крови в первые дни заболевания характеризуются лейкопенией, реже лейкоцитозом, появлением плазматических клеток, наличие которых имеет важное диагностическое значение.

В осадке мочи обнаруживаются небольшое количество свежих или выщелоченных эритроцитов, немного белка и клетки почечного эпителия.

При тяжелых формах инфекции в остром периоде может возрастать уровень мочевины и креатинина в крови.

Прогрессирование патологического процесса сопровождается появлением в крови нейтрофильного лейкоцитоза, со сдвигом влево до палочкоядерных, реже юных форм и миелоцитов. Повышенное содержание плазматических клеток сохраняется.

В моче усиливаются гематурия, цилиндрурия, много клеток почечного эпителия, отмечается умеренная протеинурия. У некоторых больных потери белка с мочой могут быть значительными. При этом в моче выявляются хлопья фибрина, отхождение которых иногда вызывает почечную колику.

Период реконвалесценции характеризуется снижением уровня мочевины и креатинина, нормализацией числа лейкоцитов, эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, постепенным исчезновением патологических изменений в общем анализе мочи.

Дифференциальный диагноз . Наличие лихорадки, геморрагического синдрома при ГЛПС требует исключения таких инфекционных заболеваний, как:

Лептоспироз; . грипп; . менингококкемия; . пневмококкемия; . сепсис; . иных геморрагических лихорадок (с учетом краевой патологии).

Алгоритм дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся синдромом «Геморрагическая экзантема»

Лабораторная диагностика. В настоящее время расшифровать этиологию заболевания при ГЛПС можно с помощью реакции иммунофлюоресценции (РИФ). Для диагностики используют парные сыворотки, взятые с интервалом 5—7 дней. При этом нарастание титра противовирусных антител в 4 и более раз позволяет диагностировать ГЛПС. При наличии соответствующей клиники определенное диагностическое значение может иметь и высокий исходный титр, поскольку специфические антитела к вирусу появляются уже спустя 3—4 дня от начала болезни.

С использованием молекулярного клонирования и экспрессии ханта-вирусного протеина создана еще одна диагностическая система — EL1SA и наборы IgG и IgM ELISA с рекомбинантными антигенами, позволяющими в ранние и короткие сроки идентифицировать вирусные подтипы.

Лечение больных ГЛПС осуществляется только в стационаре и должно быть:

— этиотропным; — патогенетическим; — симптоматическим.

В качестве этиотропной терапии могут быть использованы анандин, специфический иммуноглобулин, гипериммунная плазма, препараты интерферона и его индукторы (амиксин и др.).

Центральное место занимает патогенетическая терапия, направленная на борьбу с интоксикацией, геморрагическими проявлениями (табл. 10.2). При этом лечение наиболее эффективно в условиях многопрофильных стационаров, обеспечивающих оказание не только специализированной нефрологической помощи, но и реанимационного пособия.

В связи с угрозой развития тяжелых осложнений (коллапс, кровотечение, надрыв или разрыв коркового вещества почки) лечебные мероприятия следует начинать на догоспитальном этапе, а транспортировка больных в стационар должна быть максимально щадящей.

Важное место в лечении больных ГЛПС занимает диетотерапия, предусматривающая назначение легкоусвояемой пищи, содержащей все необходимые ингредиенты. Ограничение белка производят при выраженной азотемии.

Для борьбы с рвотой могут использоваться подкожные инъекции 2,5%-ного раствора аминазина, 2,5%-ного раствора пипольфена, 0,1%-ного раствора атропина, дроперидола в возрастных дозировках.

При выраженной в начальном периоде заболевания гиперкоагуляции вводится внутривенно гепарин под контролем показателей гемостаза. Следует помнить, что неконтролируемое введение этого препарата при ГЛПС может усиливать проявления геморрагического диатеза. В фазе «коагулопатии потребления» применяется замороженная плазма. Положительный эффект в лечении оказывает прерывистый селективный плазмаферез.

Лечение ОПН у большинства больных проводится консервативно, при строгом контроле водно-электролитного обмена и КОС.

Тактика комплексной терапии ГЛПС

В отношении стимуляции диуреза большими дозами мочегонных средств единого мнения нет. Часть авторов считает, что при выраженном поражении тубулоинтерстициальной ткани почек, склонности их к спонтанным надрывам и разрывам коркового вещества использование диуретиков может вести к негативным последствиям.

Активная тактика требуется только при тяжелом течении, где возникает и наибольшая опасность превышения адекватной терапии. Возникновение на рубеже олигоурического и полиурического периодов спонтанных разрывов и надрывов коркового вещества почек служит показанием к их оперативному лечению.

В условиях ОПН, составляющей базис всей клиники ГЛПС, и сниженной выделительной способности почек даже небольшое превышение объемов и доз вводимых препаратов может вызвать ятрогенные нарушения, не связанные с самим заболеванием.

Исходы. Большинство больных полностью выздоравливает. Достоверных случаев повторного заболевания не описано.

Летальность от этого заболевания наиболее высока в азиатских странах, где инфекция обусловлена вирусом Hantaan. В настоящее время в Амурской области она снизилась с 10—15 до 7—8%. В европейских регионах России, где ГЛПС протекает менее тяжело, летальность колеблется в пределах 0,1 — 1%.

Основными причинами смерти от ГЛПС являются:

— инфекционно-токсический (гиповолемический) шок; — кровоизлияния в мозг; — кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса—Фридерик-сена); — кровотечения (чаще желудочно-кишечные); — спонтанные разрывы почек.

Большинство летальных исходов вследствие этих причин наступает в ранние сроки, не позднее 10—12 дней болезни, и поскольку они возникают на фоне ОПН, то это послужило основанием выделять в качестве причины смерти больных ГЛПС и уремию.

Кроме того, у части больных выздоровление может наступить с остаточными явлениями в виде хронического пиелонефрита, артериальной гипертонии, энцефалопатии. Частота и выраженность остаточных явлений зависит от формы тяжести ГЛПС.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение предусматривает контроль за восстановлением функции почек, ЦНС, других внутренних органов, пострадавших в остром периоде. Наблюдение должно осуществляться педиатром и нефрологом.

Комплекс обследования должен включать, кроме клинических данных, исследование крови и мочи, бактериологический посев мочи, определение скрытой лейкоцитурии по методу Нечипоренко, подсчет суточного количества мочи. Особо следует выделить УЗИ почек и ренорадиографию, с помощью которых возможно получить весьма ценную информацию о состоянии почек.

Первый осмотр проводят через месяц после выписки из стационара. Затем лица, перенесшие легкую форму заболевания, осматриваются раз в 3 месяца, а при отсутствии патологии — раз в год. Реконвалесценты среднетяжелых и тяжелых форм ГЛПС посещают врача раз в месяц, а при отсутствии отклонений — 2 раза в год.

Диспансерное наблюдение прекращается через 3 года при отсутствии нарушений со стороны почек и других органов.

Профилактика. Специфическая профилактика предусматривает использование вакцины против различных серотипов вируса Hantaan и иммунизацию соответствующих контингентов населения. Опыт такой профилактики заболевания накоплен в Южной Корее, КНДР и КНР.

Неспецифическая профилактика заключается в предупреждении контакта людей с грызунами, строгом соблюдении мер личной гигиены, санитарно-просветительной работе среди населения, проживающего в районах распространения ГЛПС.

Крымская геморрагическая лихорадка

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) — природно-очаговая арбовирусная болезнь, передающаяся иксодовыми клещами и сопровождающаяся лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудителем КГЛ является РНК-содержащий вирус, устойчивый к действию низких температур, высушиванию (сохраняется в течение 2 лет), однако быстро погибает при кипячении. Усиление патогенности вируса отмечается после пассажа через организм человека.

КГЛ имеет природно-очаговый характер, чаще встречается спорадически, с сезонным подъемом в теплое время года.

Естественные очаги инфекции существуют в западной части Крымского полуострова, Ростовской области, Астрахани. Возникновению инфекции обычно предшествуют сельскохозяйственные работы в поле и укусы клещей.

Независимо от возраста человек высоко восприимчив к КГЛ. Летальность при этом заболевании колеблется от 8 до 50%.

Патогенез. В патогенезе КГЛ ведущее значение имеет поражение стенок мелких кровеносных сосудов печени, почек, кожи, ЦНС, сопровождающееся повышением их проницаемости.

Вирус проникает в организм человека при укусе инфицированного клеща. Развитие вирусемии совпадает с инфекционно-токсическими проявлениями начального периода. Вирус обладает вазотропностью, что создает предпосылки для повышения проницаемости сосудистых стенок, нарушений свертывающей системы, развитию ДВС-синдрома. Кроме того, развитию геморрагического синдрома способствует подавление роста клеток костного мозга и нарушение функции печени.

Патоморфология. На секции находят множественные кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, кишечника, в легкие, конъюнктивы, кожу.

При морфологическом исследовании у больных выявляются признаки отечно-деструктивного капиллярита с выраженным генерализованным серозно-геморрагическим воспалением, обширными дистрофическими изменениями, очаговым некрозом.

Классификация. Общепринятой классификации КГЛ до настоящего времени не существует, поэтому при оформлении диагноза можно пользоваться классификацией, основанной на принципах, предложенных А.А. Колтыпиным и дополненной Е.В. Лещинской (1967)

Классификация КГЛ у детей

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 14 дней и в среднем составляет 3—6 дней.

Для КГЛ характерно бурное начало заболевания, сопровождающееся лихорадкой, геморрагическим синдромом, который отсутствует лишь у 7— 9% больных. Температура тела с первых часов заболевания повышается до 39—40 °С и сопровождается ознобом.

Продолжительность лихорадочного периода 7—9 суток, температурная кривая имеет двугорбый характер с «врезом» на 3—5-й дни. Клинически выделяют предгеморрагический период, период геморрагических проявлений и реконвалесценции.

Типичными для предгеморрагического периода являются жалобы на головные, суставные и мышечные боли, повторную рвоту, боль в пояснице и животе. Реже встречаются указания на головокружение, жажду, сухость во рту, бред, нарушение сознания, боли в икроножных мышцах.

При объективном исследовании отмечается гиперемия лица, шеи, верхней части груди, слизистой ротоглотки, конъюнктив. Со стороны сердечнососудистой системы наблюдаются снижение АД, относительная брадикардия. Продолжительность этого периода от нескольких часов до 6—8 дней.

При появлении геморрагического синдрома температура тела снижается («врез» температурной кривой), общее состояние больных резко ухудшается в связи с начинающимися кровотечениями. Одновременно на коже появляется петехиальная или более крупная геморрагическая, чаще необильная, сыпь, которая не выступает над поверхностью кожи, имеет темно-вишневую окраску. Симптомы «жгута» и «щипка» положительные. Экзантема локализуется в области плечевого пояса, на спине, бедрах, держится 5—8 дней, затем бледнеет и исчезает. Кровотечения возможны из носа, десен, глотки, желудка, кишечника, легких, матки. У многих больных кровотечения возникают одновременно из нескольких органов. Наблюдаются кровоизлияния в склеры, конъюнктиву, места инъекций. Параллельно с геморрагическим синдромом нарастают вялость, сонливость, глухость сердечных тонов, учащается рвота, возможна потеря сознания. Брадикардия сменяется тахикардией, что указывает на тяжелое течение заболевания, снижается АД. У некоторых больных отмечается стойкое вздутие живота. Наиболее опасны для жизни профузные желудочно-кишечные кровотечения с развитием гиповолемического шока и коллапса. Геморрагический синдром нарастает бурно, длится не более недели, рецидивов не отмечается.

На протяжении заболевания может наблюдаться умеренная гепатомегалия, легкая желтушность кожи. Стул чаще задержан. Острая почечная недостаточность не является постоянным признаком КГЛ, но у некоторых пациентов олигурия и гиперазотемия могут регистрироваться. Поражение ЦНС проявляется сонливостью, делирием, прогрессирующим затемнением сознания.

В общем анализе крови имеет место лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм, тромбоцитопения, снижение уровня протромбина. У части больных повышается активность трансаминаз, появляются альбуминурия и гематурия.

Среди причин неблагоприятного исхода при КГЛ следует выделить коллапс, отек легких и мозга, почечно-печеночную недостаточность, кровоизлияние в мозг, надпочечники.

Период реконвалесценции знаменуется снижением температуры тела и прекращением кровотечений. Общее состояние больных постепенно улучшается. Длительно сохраняется артериальная гипотония, астеноневротический синдром, медленно восстанавливается нормальный состав периферической крови. У части детей возможны снижение слуха, нарушение памяти. Полное выздоровление наступает на 3—4-й неделе болезни, иногда позже.

Лабораторная диагностика. Предварительный диагноз ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза, характерной клинической симптоматики (бурное начало заболевания, лихорадка, геморрагические проявления), изменений в общем анализе крови (лейкопения, тромбоцитопения).

Подтвердить окончательный диагноз можно с помощью выделения вируса из крови больных путем внутримозгового заражения белых мышей. Для серологической диагностики могут быть использованы РСК, РИГА, РИФ, поставленные в динамике, ПЦР

Программа лабораторного обследования больного ККГЛ

Дифференциальный диагноз . С учетом геморрагического синдрома дифференциальный диагноз при КГЛ проводится как с инфекционными, так и неинфекционными заболеваниями.

Среди первых требуют исключения:

— иные геморрагические лихорадки (ГЛПС, омская ГЛ, желтая лихорадка и др.); — грипп; — менингококкемия; — сыпной тиф; — лептоспироз; — сепсис.

Кроме того, следует помнить, что признаки ДВС-синдрома могут сопутствовать многим инфекционным заболеваниям, протекающим в тяжелой или крайне тяжелой формах. Что касается неинфекционных заболеваний, то исключению подлежат:

— вазопатии (геморрагический васкулит и др.); — тромбоцитопатии (тромбоцитопеническая пурпура и др.); — коагулопатии (гемофилия и др.); — острые лейкозы.

Лечение. При подозрении на наличие КГЛ больные подлежат обязательной госпитализации и лечению в стационаре. Пациенты с тяжелыми формами заболевания должны находиться в реанимационных отделениях или палатах интенсивной терапии.

В качестве этиотропных средств могут быть использованы рибавирин, препараты интерферона или его индукторы.

Патогенетическая терапия должна быть направлена на выведение токсинов из организма, борьбу с ДВС-синдромом, метаболическими нарушениями, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Дезинтоксикационная терапия предусматривает введение глюкозосолевых растворов с препаратами калия, аскорбиновой кислоты, 5—10%-ного раствора альбумина. В качестве гемостатических средств, способствующих купированию геморрагического синдрома, назначают 10%-ный раствор глюконата кальция; 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты, свежезамороженную плазму (все факторы свертывания, кроме тромбоцитов), криопреципитат (8-й фактор свертывания крови, фибриноген). Объем инфузий, дозы и кратность введения средств патогенетической терапии зависят от формы заболевания. Так, взрослым при тяжелых формах переливают по 600—800 мл плазмы, повторяя введения каждые 6—8 часов в половинной дозе. Криопреципитат вводится до 10 раз в сутки в разовой дозе 25 мл. При желудочно-кишечных кровотечениях назначают андроксон (адозон) по 1—4 мл внутримышечно или внутривенно 3 раза в сутки, дицинон. Выраженная тромбоцитопения служит показанием для использования тромбомассы (внутривенно капельно, 1 терапевтическая доза препарата на 10 кг массы тела больного в сутки).

Помимо перечисленных лекарственных средств широко используются ингибиторы протеаз, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, антибиотики широкого спектра действия (по показаниям).

Лечение должно осуществляться под ежедневным контролем коагулограммы и количества тромбоцитов периферической крови дважды в сутки. При этом следует избегать необоснованных медицинских манипуляций, сопровождающихся травматизацией кожи и слизистых оболочек, создающих дополнительную угрозу кровотечения. В связи с этим целесообразно использовать катетеризацию магистральных сосудов для обеспечения введения лекарственных средств.

Тактика комплексной терапии КГЛ

Выписка реконвалесцентов проводится на основании клинических критериев выздоровления: стойкая нормализация температуры, коагулограммы, количества тромбоцитов, отсутствие осложнений. В среднем выписка осуществляется не ранее, чем через 21 день от начала заболевания.

Диспансерное наблюдение проводится врачом КИЗа поликлиники в течение года с ежеквартальным наблюдением (через 3, 6, 9, 12 мес.) с обязательным контролем гемограммы. Реконвалесценты получают, при необходимости, адаптогены растительного происхождения, витамины, соблюдают диету, ограничительный режим.