Диагностика и лечение рахита у вашего ребенка. Факторы, предрасполагающие рахиту со стороны матери. Традиционные методы лечения

Клиническая картина. В настоящее время в связи с широко проводимой профилактикой и частым применением адаптированных смесей, содержащих витамин D, рахит редко достигает III степени тяжести. У большинства детей отмечаются лишь умеренно или слабо выраженные его признаки. Преобладает подо-строе течение.

Начальный период. Первые признаки заболевания возникают чаще всего на 2-3-м месяце жизни (у недоношенных в конце 1-го месяца). Изменяется поведение ребенка: появляется беспокойство, легкая возбудимость, вздрагивание при громком звуке, внезапной вспышке света. Сон становится поверхностным, тревожным. Утрачиваются ранее приобретенные навыки, частично и статические функции, двигательные умения, с трудом образуются новые условнорефлек-торные связи. Отмечается повышенное потоотделение, особенно при крике, кормлении и переходе от бодрствования ко сну. Пот имеет неприятный кисловатый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головкой о подушку, волосы на затылке вытираются. Появляются потница, стойкий красный дермографизм.

Обращает внимание мышечная дистония (при пассивных движениях гипертонус, характерный для этого возраста, сменяется гипотонией). При ощупывании костей черепа можно выявить податливость швов и краев большого родничка, намечаются утолщения на ребрах («четки»). Патологические изменения внутренних органов отсутствуют. При рентгенографии костей запястья выявляется лишь незначительный остеопороз. Биохимическое исследование обнаруживает нормальное или даже несколько повышенное содержание кальция (2,62- 2,87 ммоль/л при норме 2,37-2,62 ммоль/л) и сниженный уровень фосфора (менее 1,45 ммоль/л при норме 1,45-1,77 ммоль/л) в сыворотке крови. Уровень щелочной фосфатазы может быть повышен, выражен ацидоз. Наряду с этим определяется гиперфосфатурия; возможна гипераминоацидурия, проба Сулко-вича слабоположительная.

Длительность начального периода при остром течении рахита колеблется от 2-3 до 4-6 нед, при подостром течении иногда затягивается до 2-3 мес. Затем при неадекватности или отсутствии лечения наступает период разгара.

Период разгара. Этот период приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется еще более значительными нервно-мышечными и вегетативными расстройствами. Ребенок становится вялым, малоподвижным. Выявляется отчетливое отставание в психомоторном, а часто и физическом развитии. Сохраняется резкая потливость, появляются слабость, повышенная утомляемость (у старших детей). Выражена гипотония мышц и связочного аппарата. Присоединяются отчетливые изменения скелета, особенно в зонах роста костей.

Процессы остеомаляции, особенно ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению чешуи затылочной кости (краниотабес) с последующим, часто односторонним, уплощением затылка, податливости и деформации грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины («грудь сапожника») или выбуханием ее («куриная грудь»), втяжением по ходу прикрепления диафрагмы («гаррисонова борозда»), а также искривлению длинных трубчатых костей (рис. 25) и формированию суженного, плоскорахитического таза. Указанная

последовательность появления костных изменений соответствует периодам максимального роста отдельных частей скелета. Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием лобных и теменных бугров, утолщениями в области запястья, местах перехода костной части в хрящевую на ребрах, межфаланговых суставах пальцев рук с образованием соответственно рахитических «браслеток», «четок» (рис. 26), «нитей жемчуга». Гипоплазия костной ткани приводит к позднему закрытию родничков и швов черепа, несвоевременному и неправильному прорезыванию зубов, замедлению роста трубчатых костей в длину, что одновременно с искривлением укорачивает их.

На рентгенограммах длинных трубчатых костей выявляются значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон редварительного обызвествления (рис. 27).

Отчетливо выражены гипофосфатемия (содержание фосфора может снизиться до 0,48 ммоль/л), умеренная гипокальциемия (2,0-2,5 ммоль/л), повышен уровень щелочной фосфатазы (рис. 28).

Период реконвалесценции. Для этого периода характерны улучшение самочувствия и общего состояния ребенка, ликвидация неврологических и вегетативных расстройств. Улучшаются или нормализуются статические функции, формируются новые условные рефлексы, однако мышечная гипотония и деформации скелета сохраняются длительно. На рентгенограммах конечностей видны патогномоничные для этого периода рахита изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста (рис. 29).

Уровень фосфора крови достигает нормы или несколько превышает ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже увеличивается. Равновесие кислот и оснований сдвигается в сторону алкалоза. Показатель щелочной фосфатазы обычно не изменен.

Нормализация биохимических показателей свидетельствует о переходе рахита из активной в неактивную фазу - период остаточных явлений, который сопровождается лишь такими обратимыми изменениями опорно-двигательного аппарата, как мышечная гипотония, разболтанность суставов и связок.

Рахит I степени тяжести (легкий) характеризуется преимущественно нервно-мышечными проявлениями и минимальными расстройствами костеобразования (краниотабес, уплощение затылка, незначительное разрастание остеоидной ткани в зонах роста).

Рахит II степени тяжести (среднетяжелый), помимо нервно-мышечных изменений, сопровождается умеренными, но отчетливыми деформациями черепа, грудной клетки и конечностей, небольшими функциональными изменениями внутренних органов.

О рахите III степени (тяжелом) свидетельствуют резко выраженные костные и мышечные изменения, разболтанность суставно-связочного аппарата, задержка развития статических и локомоторных функций, а также нарушения со стороны внутренних органов, вызванные ацидозом и сопутствующими нарушениями микроциркуляции.

Вследствие особенностей нервной регуляции, деформации грудной клетки, гипотонии межреберных мышц, брюшного пресса, диафрагмы, а также высокого ее стояния ребенок с рахитом III степени находится постоянно в состоянии гиповентиляции. Появляются «пыхтящая» одышка смешанного характера, тимпанический оттенок перкуторного звука, жесткое, с удлиненным выдохом дыхание. Возможны рассеянные сухие и влажные хрипы. Вдоль позвоночника легко образуются участки ателектазов, что наряду с ацидозом создает предрасположенность к пневмонии.

Нарушения присасывающего действия грудной клетки в результате ее деформации и гипотонии диафрагмы, дистрофические изменения в миокарде, дизэлектролитемия затрудняют кровообращение, определяют тенденцию к снижению артериального давления. Постоянно отмечается тахикардия, границы сердца часто умеренно расширены, тоны приглушены, выслушивается короткий систолический шум. На рентгенограмме гипотония миокарда, сердце имеет своеобразную форму кисета.

Ферментативная дисфункция органов пищеварения, атония кишечника приводят к снижению аппетита, нарушению всасывания и моторики, результатом чего является увеличение объема живота и количества жидкого содержимого в кишечных петлях, определяется псевдоасцит. Кроме того, при рахите III степени наблюдаются большие, плотные печень и селезенка, что принято связывать с расстройством обмена веществ, застойными явлениями в системе воротной и селезеночной вен, а также анемией гипохромного типа.

Варианты течения рахита. Острое течение чаще наблюдается у детей, находящихся на одностороннем, преимущественно углеводистом вскармливании, быстро растущих и хорошо прибавляющих в массе, не получавших профилактических доз витамина D. Острому течению способствуют состояния, сопровождающиеся ацидозом. Характерны бурное развитие всех симптомов, яркие неврологические и вегетативные расстройства, значительная гипофосфатемия, высокий уровень щелочной фосфатазы, преобладание процессов остеомаляции. Подо-строе течение наблюдается преимущественно у детей, которым проводилась специфическая профилактика рахита, находящихся на естественном вскармливании или получающих сухие молочные смеси, содержащие витамин D, а также у детей с гипотрофией. Этому варианту течения свойственны умеренно выраженные или малозаметные неврологические и вегетативные нарушения, нерезкие биохимические сдвиги, превалирование процессов остеоидной гиперплазии. Рецидивирующее течение наблюдается при неблагоприятных условиях жизни ребенка, недостаточном уходе, неправильном вскармливании, там, где не соблюдаются меры вторичной профилактики или имеют место длительные рецидивирующие респираторные заболевания, пневмонии, кишечные расстройства. Типичны смены периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными явлениями.

При рентгенографии зон роста обнаруживается несколько полос обызвествления в метафизах (рис. 30).

Кальципенический вариант характеризуется повышенной нервно-мышечной возбудимостью (тремор рук, нарушения сна, беспокойство, диспепсические расстройства), костными деформациями с преобладанием остеомаляции, вегетативной дисфункцией (потливость, красный дермографизм, тахикардия).

Фосфоропенический вариант сопровождается вялостью, заторможенностью ребенка, мышечной гипотонией в сочетании с более ярко выраженными костными изменениями, связанными с гиперплазией остеоидной ткани.

Рахит с незначительными отклонениями в содержании фосфора и кальция в крови отличается под острым течением, отсутствием отчетливых нервно-мышечных изменений, умеренной гиперплазией остеоидной ткани.

Диагноз. Рахит диагностируют на основании следующих признаков: 1) нервно-мышеч. скелета, появляющиеся в первые месяцы жизни и постепенно нарастающие; 3) цикличность патологического процесса.

Диагноз подтверждается снижением содержания и(или) нарушением соотношения кальция и фосфора при одновременном повышении уровня щелочной фос-фатазы в сыворотке крови, прямым определением метаболитов витамина D - 25-оксиферола или 1,25-диоксикальциферола в сыворотке; нарушением процессов костеобразования по данным рентгенограмм; хорошим эффектом от применения витамина D .

Дифференциальный диагноз. Тяжелые формы классического рахита отличают от вторичного рахита, витамин D-зависимого рахита, витамин D-резистент-ного рахита (см. «Тубулопатии»), врожденных нарушений окостенения и гипотиреоза (см. «Эндокринные заболевания»).

Вторичный рахит характеризуется рефрактерностью по отношению к витамину D и может наблюдаться при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени и почек вследствие нарушения всасывания или метаболизма витамина D; отличается от витамин D-дефицитного рахита тем, что может развиться в любом периоде детства, не имеет циклического течения и связи с временем года.

Витамин D-зависимый рахит - редкий врожденный дефект биосинтеза активного метаболита l,25(OH) 2 D в почках, обусловленный резким снижением активности или отсутствием фермента l-a-гидроксилазы. Возможен вариант, связанный с отсутствием чувствительности органов-мишеней к метаболитам витамина D. В отличие от витамин D-дефицитного рахита начальные признаки заболевания появляются позже, в возрасте 5-6 мес, деформированы преимущественно кости нижних конечностей, возможны гипокальциемические судороги. Терапевтический эффект наблюдается лишь при назначении активных метаболитов витамина D 3 (диоксивитамин D 3).

Гипофосфатазия - редкое наследственное заболевание, вызванное отсутствием или снижением активности щелочной фосфатазы сыворотки крови, костной и хрящевой ткани, приводящее к нарушению минерализации костей, так как в зонах оссификации не образуется необходимого количества ионов Р0 4 . Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Ранняя злокачественная форма заболевания может выявиться у новорожденных и детей первого года жизни. С витамин D-дефицитным рахитом гипофосфатазию сближают костные изменения, беспокойство ребенка, гиперестезии, гипотония мышц, гипофосфатемия, ацидоз. Однако в отличие от последнего гипофосфатазия характеризуется резко выраженными процессами остеомаляции. Кости черепа становятся мягкими, иногда сохраняются только отдельные островки костной ткани в лобной и затылочной областях. Конечности короткие, деформированные, трубчатые кости легко сгибаются. В более старшем возрасте могут быть спонтанные переломы, резкое искривление трубчатых костей, увеличенный шаровидный череп. На рентгенограммах выявляются резкий остеопороз и множественные, медленно заживающие переломы различной локализации. Нетипичными для рахита являются немотивированные подъемы температуры тела, резкое возбуждение (могут быть судороги, напоминающие спазмофилию), низкий уровень щелочной фосфатазы, выделение с мочой фосфоэтаноламина.

Ахондроплазия (хондродистрофия) - врожденное, генетически обусловленное нарушение энхондрального окостенения при сохранности периостального. Поражаются кости хрящевого происхождения, в том числе конечностей и основания черепа; позвоночник не затрагивается. Большая голова с выдающимися лобными и теменными буграми, короткие конечности, варусные искривления ног, гиперлордоз или (иногда) кифоз, деформации таза напоминают рахит. В выраженных случаях ахондро-плазии диспропорциональность сложения заметна уже с момента рождения. Обращают внимание относительно длинное туловище, собирающиеся в складки на конечностях кожа и подкожная жировая клетчатка, растущие соответственно возрасту пальцы рук (II-IV) почти одинаковой длины в виде трезубца.

Врожденная ломкость костей связана с нарушением метаболизма соединительной ткани, функциональной неполноценностью остеобластов, значительным замедлением периостального и в меньшей степени эндостального окостенения. Энхондральное окостенение обычно не нарушено. Трубчатые кости имеют почти нормальную длину, но содержат мало извести, тонкие, ломкие. Череп мягкий, как каучуковый мешок, с отдельными костными пластинками. Открыты даже боковые роднички, швы широкие. Нетипичным для рахита является рождение детей с многочисленными переломами трубчатых костей и ребер и костными мозолями в местах внутриутробно наступивших переломов. В дальнейшем переломы возникают без видимой причины или при минимальных манипуляциях, приводя к укорочению конечностей, а нередко дугообразному их искривлению. Частыми, но необязательными признаками могут быть голубые склеры, тонкая кожа, гипоплазия зубов с желтой или фиолетовой их окраской, атрофия мышц. На рентгенограммах выявляются выраженный остеопороз, истончение кортикального слоя, свежие и старые переломы. Содержание в крови фосфора и щелочной фосфатазы не изменено.

Лечение. Должно быть комплексным, длительным и направленным как на устранение вызвавших его причин, так и ликвидацию гиповитаминоза D. Различают неспецифическое и специфическое лечение, включающее УФО и введение препаратов витамина D. Неспецифическому лечению необходимо уделять больше внимания, так как рахит не всегда бывает обусловлен только гиповитаминозом D. В этих случаях назначение витамина D без восполнения дефицита кальция, микроэлементов (магния, цинка), полноценного белка, витаминов А, С, группы В и устранения других неблагоприятных факторов может быть не только бесполезным, но и вредным для больного. Неспецифическое лечение включает организацию охранительного режима, соответствующего возрасту больного, с устранением громкого шума, яркого света, дополнительных раздражителей; длительное пребывание ребенка на свежем воздухе в дневное время со стимуляцией активных движений; гигиенические процедуры - ванны, обтирания.

Диета строится в соответствии с возрастом и потребностями ребенка и корригируется с учетом существующих дефицитов. С этой целью ребенку 3-4 мес, находящемуся на грудном вскармливании, вместо питья дают овощные и фруктовые отвары и соки, раньше обычного вводят желток, творог. При смешанном и искусственном вскармливании уже в раннем возрасте следует назначать овощной прикорм, ограничить количество молока, кефира и каши. В более ранние сроки в диету вводят остальные блюда прикорма, дают больше овощей. Сырые и вареные овощи и фрукты обладают ощелачивающим действием, восполняют дефицит витаминов и микроэлементов. Для улучшения пищеварения при тяжелых формах рахита используют соляную кислоту и ферменты (пепсин, панкреатин, абомин).

При естественном вскармливании (особенно недоношенным детям) с профилактической целью, а также в период лечения рахита витамином D на 1 - 1 1 /2 мес назначают препараты кальция (5-10 % раствор хлорида кальция по 1 чайной ложке 2-3 раза, глицерофосфат кальция по 0,05 г в первом и по 0,1 г во втором полугодии жизни или глюконат кальция по 0,15-0,25 г 2-3 раза в день). При искусственном и смешанном вскармливании дефицит кальция не возникает, так как содержание его в коровьем молоке высокое.

Назначение витаминов С и группы В (В, В 2 , В 6) способствует уменьшению ацидоза и его последствий, активизирует процессы костеобразования и повышает эффективность специфического лечения. Этому же способствует цитратная смесь (35 г лимонной кислоты, 25 г цитрата натрия, 1 л воды), которую назначают по 1 чайной ложке 3-4 раза в день в течение месяца.

Для нормализации функции паращитовидных желез и минерального обмена назначается аспаркам, панангин или сернокислая магнезия в 1 % растворе из расчета 10 мг/кг в сутки в течение 3 нед. Показаны также препараты оротовой кислоты (оротат калия по 20 мг/кг в сутки в 2 приема за час до еды в течение 3- 4 нед) для усиления синтеза кальцийсвязывающего белка и карнитинхлорид из расчета 50 мг/кг в сутки для коррекции межуточного обмена. 20 % раствор последнего назначается по 8-10 капель ребенку до 1 года и по 15 капель старше 1 года 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 4 нед.

Неотъемлемой частью лечения являются лечебная гимнастика и массаж. Они уменьшают влияние гиподинамии, стимулируют положительные реакции ЦНС и обменные процессы в костях и мышцах, улучшают самочувствие ребенка. Процедуры проводят ежедневно в течение 30-40 мин. Для стимуляции мышечного тонуса в активной фазе рахита назначают прозерин внутримышечно по 0,1 мл 0,005 % раствора на 1 год жизни или внутрь в порошках по 0,001-0,003 г 3 раза в день, курс - 10 дней. Соленые и хвойные ванны уравновешивают процессы возбуждения и торможения в центральной и вегетативной нервной системе, стимулируют обменные процессы. Соленые ванны показаны вялым, малоподвижным детям, хвойные - повышенно возбудимым.

Специфическое лечение назначается с учетом периода болезни и характера.

Процедуры проводятся ежедневно или через день после определения биодозы (индивидуальной переносимости) с постепенным увеличением времени облучения (от 1 до 20 мин). Фокусное расстояние 100 см, длительность курса 15-25 дней. УФО не показано при остром течении процесса, особенно в период разгара болезни, наличии признаков спазмофилии, а также сопутствующих заболеваний: диспепсии, туберкулезной инфицированное, выраженной гипотрофии и анемии.

В разгар заболевания и при остром течении рахита назначают витаминБ в одной из перечисленных форм: 1) видехол - 0,125% масляный раствор холе-кальциферола D 3 ; 1 мл содержит 25 000 ME, 1 капля - 500 ME; 2) видеин или видеин-3 - таблетированный водорастворимый витамин D? или D 3 в комплексе с белком (казеином); драже и таблетки содержат по 500, 1000, 5000 и 10 000 ME; 3) витамин D 2 - эргокальциферол - 0,125% масляный раствор; 1 мл содержит 50 000 ME, 1 капля - 1000 ME; 0,5% спиртовой раствор, 1 мл содержит 200 000 ME, 1 капля - 5000 ME. При непереносимости масляного раствора, а также у детей с глубокой недоношенностью применяется спиртовой раствор витамина D. Предпочтение отдается препаратам витамина D 3 .

Оптимальный способ введения всех препаратов витамина D - дробный, т. е. ежедневный прием таких доз витамина, которые покрывают суточную потребность организма ребенка. Препарат вводят с едой, смешивая с молоком матери, кашей или с коровьим молоком.

Витамин D назначается в суточной дозе 2000-5000 ME в течение 30-45 дней.

По достижении терапевтического эффекта лечебную дозу витамина D заменяют профилактической (400-500 МЕ/сут), применяемой ежедневно весь первый и второй год жизни (кроме лета) и зиму третьего года. В группах риска 1-2 раза в год проводят противорецидивные курсы в той же дозировке в течение 3-4 нед.

Для лечения рахита назначают терапевтические дозы витамина D, однако следует отметить, что из-за избытка данного препарата у ребенка также могут быть серьезные осложнения (например, нарушения функции почек, аллергические приступы, нарушения работы печени ). Во избежание подобных последствий перед тем как дать ребенку витамин D следует внимательно ознакомиться с предписаниями врача и в случае необходимости напрямую проконсультироваться со специалистом.

Какие существуют степени тяжести рахита?

Существуют следующие степени тяжести рахита:
  • первая степень (легкая );
  • вторая степень (средней тяжести );
  • третья степень (тяжелая ).
Степени тяжести рахита Клинические проявления
Первая степень
(легкая )
Поражается нервная система, а также наблюдаются незначительные изменения костной структуры.

Проявлениями первой степени тяжести рахита являются:

  • раздражительность;
  • беспокойство;
  • плаксивость;
  • чрезмерная потливость (чаще всего по ночам );
  • вздрагивания во сне;
  • размягчение краев большого родничка .
Вторая степень
(средней тяжести )
Характеризуется более выраженным поражением костной, мышечной и нервной систем.

При второй степени тяжести рахита у ребенка наблюдаются следующие проявления:

  • выраженные изменения костей черепа (увеличение лобных бугров и формирование теменных бугров );
  • ряд утолщений в местах соединения ребер с грудиной («рахитические четки» );
  • горизонтальное вдавление грудной клетки («Гаррисонова борозда» )
  • искривление ног;
  • мышечная гипотония, вследствие чего наблюдается выпячивание живота («лягушачий живот» );
  • запоздание в моторном развитии;
  • увеличение размеров большого родничка;
  • увеличение размеров селезенки и печени (гепатоспленомегалия ).
Третья степень
(тяжелая )
Поражаются длинные трубчатые кости, а также наблюдается усугубление всех вышеперечисленных симптомов.

При третьей степени рахита образуются следующие патологические изменения:

  • деформация костей нижних конечностей (ножки ребенка принимают O-образную или X-образную форму );
  • более выраженная деформация костей черепа (голова приобретает квадратную форму );
  • грубая деформация грудной клетки («грудь сапожника» );
  • деформация позвоночника («рахитический кифоз » );
  • экзофтальм (выпучивание глаз );
  • западение переносицы;
  • патологическое утолщение в области запястья («рахитические браслеты» );
  • патологическое утолщение фаланг пальцев («нити жемчуга» );
  • уплощение таза;
  • искривление плечевых костей;
  • плоскостопие;
  • анемия.

В зависимости от степени тяжести рахита, терапевтические дозы витамина D2 назначаются в следующем порядке:
  • при рахите первой степени тяжести назначается по две – четыре тысячи международных единиц в день в течение четырех – шести недель; курсовая доза составляет 120 – 180 тысяч международных единиц;
  • при рахите второй степени тяжести назначается по четыре – шесть тысяч международных единиц в день в течение четырех – шести недель; курсовая доза составляет 180 – 270 тысяч международных единиц;
  • при рахите третей степени тяжести назначается по восемь – двенадцать тысяч международных единиц в день в течение шести – восьми недель; курсовая доза составляет 400 – 700 тысяч международных единиц.

Какие бывают виды рахита?

Существуют следующие виды рахита:
  • витамин D-дефицитный (классический ) рахит;
  • вторичный рахит;
  • витамин D-зависимый рахит;
  • витамин D-резистентный рахит.
Виды рахита Описание
Витамин D-дефицитный
(классический ) рахит
Данный тип рахита чаще всего встречается в первые годы жизни ребенка. Период развития детей с двух месяцев до двух лет считается самым динамичным, при этом увеличивается потребность растущего организма в фосфоре и кальции. Витамин D-дефицитный рахит возникает тогда, когда организм ребенка не получает необходимых ресурсов вследствие недостаточного потребления витамина D с пищей или по причине нарушения системы, обеспечивающей доставку фосфора и кальция.

Возникновению классического рахита сопутствуют такие предрасполагающие факторы как:

  • возраст матери (более тридцати пяти и менее семнадцати лет );
  • дефицит витаминов и белка во время беременности и в период лактации ;
  • осложненные роды;
  • масса ребенка при рождении более четырех килограмм;
  • недоношенность;
  • патологические процессы во время беременности (например, заболевание желудочно-кишечного тракта );
  • токсикозы во время беременности;
  • недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе;
  • искусственное или смешанное вскармливание в раннем периоде жизни ребенка;
  • патологические процессы у ребенка (заболевание кожи , почек , печени ).
Вторичный рахит Данный тип рахита развивается на фоне первичного заболевания или имеющегося в организме патологического процесса.

Существуют следующие факторы, способствующие развитию вторичного рахита:

  • синдром мальабсорбции (плохое поглощение необходимых питательных веществ );
  • длительное применение определенных групп лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, противосудорожных и мочегонных средств );
  • наличие заболеваний, нарушающих обмен веществ (например, тирозинемия, цистинурия );
  • имеющиеся хронические заболевания желчевыводящих путей и почек;
  • парентеральное питание (внутривенное введение питательных веществ ).
Витамин D-зависимый рахит Данный вид рахита является генетической патологией с аутосомно-рецессивным типом наследования. При данном заболевании оба родителя являются носителями дефектного гена.

Существуют два типа витамин D-зависимого рахита:

  • тип I – генетический дефект, который связан с нарушением синтеза в почках;
  • тип II – обусловлен генетической резистентностью рецепторов органов мишеней к кальцитриолу (активная форма витамина D ).
В 25% случаев витамин D-зависимый рахит обнаруживается у ребенка вследствие кровного родства его родителей.
Витамин D-резистентный рахит Развитию данного вида рахита способствуют такие фоновые заболевания как:
  • почечный тубулярный ацидоз;
  • фосфат-диабет;
  • гипофосфатазия;
  • синдром де Тони – Дебре – Фанкони.
При этом в организме ребенка могут возникать следующие патологические изменения:
  • нарушаются функции дистальных отделов мочевых канальцев, вследствие чего большое количество кальция вымывается с мочой;
  • нарушается процесс всасывания фосфора и кальция в кишечнике ;
  • образуется дефект транспорта неорганических фосфатов в почках;
  • повышается чувствительность эпителия канальцев почек к действию паратгормона;
  • наблюдается недостаточная активность фосфатазы, вследствие чего нарушается функция проксимального отдела почечных канальцев;
  • в печени недостаточно образуется 25-диоксихолекальциферол (увеличивает всасывание кальция из кишечника ).

Каковы первые признаки рахита?

Чаще всего развитие рахита наблюдается у детей в возрасте трех – четырех месяцев. При нехватке витамина D, в первую очередь, страдает нервная система ребенка. Больной рахитом ребенок, как правило, беспокоен, раздражителен, плаксив, плохо спит и вздрагивает во сне. Также отмечается повышенная потливость, возникающая чаще всего во время кормления и сна ребенка. Из-за нарушения обменных процессов пот ребенка, как и моча, приобретает кислый характер и соответствующий резкий кислый запах. Вследствие потливости и трения головки о подушку у ребенка наблюдается облысение затылка. «Кислая» моча, в свою очередь, раздражает кожу малыша, вызывая опрелости.

Также в начальной стадии рахита ребенок теряет свои навыки, приобретенные к трем – четырем месяцам. Малыш перестает гулить, переворачиваться. Наблюдается задержка психомоторного развития ребенка. Впоследствии такие дети поздно начинают стоять, ходить и у них, как правило, позже прореживаются первые зубы.

Если вовремя не придать значения первым проявлениям рахита, то впоследствии развитие данного заболевания может привести к более серьезным нарушениям со стороны костной и мышечной систем.

Помимо клинических симптомов диагноз рахита подтверждается биохимическими лабораторными исследованиями. Данные анализы определяют количество фосфора и кальция в крови ребенка. При рахите вышеперечисленные показатели (фосфор и кальций ) снижены.

При появлении первых признаков рахита настоятельно рекомендуется:

  • срочно обратится к врачу;
  • воздержаться от самолечения;
  • следить за тем, чтобы ребенок получал строго назначенную врачом дозу витамина D;
  • регулярно осуществлять прогулки с ребенком на свежем воздухе;
  • следить за питанием ребенка, оно должно быть регулярным и рациональным (увеличить прием продуктов богатых витамином D );
  • регулярно делать массаж и гимнастику малышу;
  • соблюдать режим труда и отдыха.

Нехватка какого витамина приводит к рахиту?

Рахит принято считать «классическим» заболеванием детского возраста, при котором в молодом организме возникает нарушение обмена веществ – кальция и фосфора.
Особо опасна данная болезнь на первом году жизни малыша, когда происходит активное формирование костной ткани. Быстро развиваясь, данное заболевание обычно приводит к серьезным изменениям костной структуры ребенка, поражая также его нервную и мышечную системы. Данные патологические изменения возникают из-за недостатка витамина D, который, в свою очередь, является регулятором обмена веществ в организме человека.

Витамин D считают универсальным. Это единственный из существующих витаминов, который может поступать в организм человека двумя способами - через кожу под воздействием ультрафиолетовых лучей, а также через рот, попадая в организм с пищей, содержащей в своем составе данный витамин.

Выделяют следующие продукты питания богатые витамином D:

  • рыбий жир;
  • рыбья икра;
  • сливочное масло, маргарин;
  • растительное масло;
  • сметана, творог, сыр;
  • яичный желток;
  • печень (говяжья, свиная, куриная ).
Регулярный прием витамина D способствует нормализации процесса всасывания в кишечнике таких необходимых элементов как фосфор и кальций, отложению их в костной ткани и реабсорбции фосфатов и кальция в почечных канальцах.

Именно поэтому витамин D назначается в последнем триместре беременности, так как в этот период времени женщина подготавливает свой организм не только к рождению, но и к дальнейшему вскармливанию ребенка.

Профилактическую дозу витамина D также дают ребенку сразу после его рождения. Принимается она в период с октября по май, то есть в те месяцы, когда солнечного света недостаточно. С мая по октябрь витамин D, как правило, не назначается, однако настоятельно рекомендуется регулярно гулять с ребенком на свежем воздухе.

Назначение индивидуальной дозы витамина D будет зависеть от следующих факторов:

  • возраст ребенка;
  • особенности генетики;
  • вид вскармливания ребенка;
  • степень тяжести рахита;
  • наличие других патологических процессов в организме;
  • время года (погода местности, где проживает ребенок ).
Суточной нормой приема витамина D считается 400 МЕ (международных единиц ) детям до одного года и 600 МЕ детям с одного года до тринадцати лет.

При какой-либо патологии суточную норму витамина D назначает врач.

Следует отметить, что передозировка витамином D может привести к серьезным последствиям. Поэтому, для того чтобы избежать данного осложнения, ребенку рекомендуется раз в две – три недели проводить пробу Сулковича. Данная проба заключается в определении наличия и уровня кальция в исследуемой моче.

Моча для данной пробы собирается утром, до приема пищи.

Результаты исследования определяются в зависимости от степени помутнения мочи:

Если результат исследования будет максимально положительным, то прием витамина D прекращают.

Какой уход необходим ребенку при рахите?

Уход за детьми является важным аспектом лечения рахита. При этом качественный уход за ребенком должен осуществляется как в стационаре, так и на дому.

Ухаживая за ребенком при рахите, медицинский персонал должен выполнять следующие действия:

  • осуществлять наблюдение за поведением ребенка;
  • производить осмотр и пальпацию родничков (большого и малого );
  • осуществлять проверку заращения черепных швов;
  • производить тщательный осмотр грудной клетки детей четырех – шести месяцев с целью определения патологического утолщения реберно-грудинных сочленений;
  • осуществлять наблюдение за утолщениями эпифизов костей голени и предплечья, а также искривлением костей у детей старше шести месяцев;
  • определять двигательную активность ребенка, а также состояние тонуса мышц;
  • производить корректировку питания ребенка;
  • обучать правилам ухода родителей малыша.
По назначению врача осуществляются следующие манипуляции:
  • назначаются терапевтические дозы витамина D;
  • ребенку на третьем – четвертом месяце жизни, находящемся на естественном вскармливании, в рацион питания вводят соки, фруктовые отвары, овощные пюре, желток и творог (детям, находящимся на искусственном и смешанном вскармливании, первый прикорм вводят на один месяц раньше );
  • вместе с едой назначаются ферменты (например, панкреатин , пепсин ) и соляная кислота, которые необходимы ребенку для улучшения процессов пищеварения;
  • также с целью уменьшения степени ацидоза вместе с питанием назначают витамины группы B (B1, B2, B6 ), витамин C и цитратную смесь (средство, в состав которого входят лимонная кислота, цитрат натрия и дистиллированная вода );
  • медицинская сестра следит за содержанием кальция в моче (используя пробу Сулковича );
  • назначается кальций в виде пятипроцентного раствора, который дается детям перорально (в рот ) при первых признаках размягчения костей;
  • регулярно проводится лечебная физкультура и массаж;
  • назначаются хвойные и солевые лечебные ванны (курс включает проведение десяти – пятнадцати ванн );
  • проводится курс (состоящий из 20 – 25 сеансов ) ультрафиолетового облучения на дому, в зимний период времени.
Уход матери за ребенком, в свою очередь, должен включать в себя следующие действия:
  • Ежедневные прогулки с ребенком на свежем воздухе. При этом общее время, проведенное на улице, должно составлять не меньше пяти часов в летний период времени и около двух – трех часов в зимний период времени (в зависимости от температуры ). Гуляя с ребенком необходимо следить за тем, чтобы его лицо было открыто.
  • Регулярное проведение гимнастических упражнений. Рекомендуется производить сгибательные и разгибательные движения рук и ног ребенка, а также выполнять приведение и отведение конечностей малыша.
  • Регулярное закаливание ребенка. Закаливать малыша необходимо постепенно. Например, во время купания теплой водой, в конце споласкивать ребенка рекомендуется водой на один градус ниже. Затем, по мере привыкания, при последующих купаниях градус воды можно снижать ниже.
  • Правильная организация режима дня для ребенка.
  • Следить за регулярностью и рациональностью питания. Прикорм, который вводится, должен соответствовать возрасту ребенка. Также необходимо увеличить потребление продуктов, богатых витамином D (например, печень, рыба, яичный желток, сливочное масло, творог ).
  • Четкое выполнение действий по предписанию врача.

Можно ли вылечить рахит?

Полностью вылечить рахит можно, однако для этого необходимо будет сделать следующее:
  • Очень важно своевременно обнаружить первые симптомы данного заболевания, так как лечение рахита на ранней стадии способствует скорейшему выздоровлению ребенка. Первыми проявлениями рахита обычно являются чрезмерная потливость, в основном наблюдающаяся ночью и после кормления малыша, беспокойство и раздражительность, плаксивость, нарушение сна, проявляющееся частыми вздрагиваниями, кожный зуд, а также облысение затылка.
  • При подозрении на рахит, следует срочно обратиться к врачу-педиатру. Самолечение в данном случае категорически противопоказано. Врач, в свою очередь, может сразу поставить диагноз рахита на основании клинических проявлений данного заболевания либо назначить определенные диагностические процедуры для выявления патологии. После подтверждения рахита ребенку будет назначено соответствующее лечение.
  • Лечение рахита включает в себя рациональное вскармливание малыша, организацию подвижного образа жизни, витаминотерапию, регулярные прогулки на свежем воздухе, а также устранение причин, вызвавших заболевание. При этом выполнять все этапы лечения следует строго по предписанию врача.
Рациональное вскармливание
Еда ребенка должна быть полноценной. В ее составе должны находиться все необходимые питательные вещества. Особенно при рахите полезна пища, насыщенная витаминами и микроэлементами . Самой лучшей пищей в этом случае является грудное молоко матери, которое богато витаминами, аминокислотами, ферментами и иммунными телами. Состав грудного молока является оптимальным для ребенка, так как максимально соответствует его пищевым запросам. В случае вынужденного перевода малыша на смешанное и искусственное вскармливание более рациональным будет использование адаптированных молочных смесей, пищевой состав которых максимально приближен к пищевому составу грудного молока.

Среди адаптированных молочных смесей в качестве примера можно привести такие торговые марки как:

  • «Детолакт»;
  • «Малютка»;
  • «Виталакт».
Ребенку в возрасте от двух до четырех месяцев врач также может назначить введение прикорма в виде овощного пюре.

Организация подвижного образа жизни
Сюда входит проведение массажа, а также использование различных гимнастических упражнений (например, приведение и отведение рук, а также сгибательные упражнения верхних и нижних конечностей ). Данные процедуры благоприятно влияют на обменные процессы в коже, повышая, тем самым, производительность витамина D. Массаж обычно делают два – три раза в день в течение восьми – десяти минут.

Регулярные прогулки на свежем воздухе
Гулять с ребенком следует ежедневно не менее двух – трех часов, особенно в солнечные дни. Данная процедура способствует образованию у ребенка витамина D, который под действием ультрафиолетовых лучей синтезируется в кожных покровах.

Витаминотерапия
Основным методом лечения рахита является терапевтическое применение витамина D. При использовании данного средства необходимо четко соблюдать рекомендации врача, так как вследствие передозировки витамином D может возникнуть интоксикация организма.

Какие изменения головы наблюдаются при рахите?

В начале заболевания никаких серьезных изменений головы не происходит. У ребенка в данный период наблюдается повышенное потоотделение, особенно в области волосистой части головы (у 90% детей ). В связи с этим во время сна создается трение затылка о подушку и у малыша вследствие выпадения волос образуются участки облысения с отчетливо прослеживающейся венозной сетью.

При последующем прогрессировании заболевания наблюдается некоторое размягчение краев большого родничка, а также костей на месте прохождения стреловидного (располагается между теменными костями ) и затылочного швов.

Разгар заболевания характеризуется истончением и размягчением костей черепа (краниотабес ). Данные патологические изменения костей особенно выражены в области большого и малого родничков, а также в области прохождения швов черепа. В связи с этим большой родничок у ребенка закрывается довольно поздно, к двум – трем годам. Также у малыша прослеживается выравнивание теменной и затылочной костей.

Со стороны костей лицевого отдела наблюдаются следующие изменения:

  • неправильное соотношение челюстей (верхней и нижней );
  • нарушение прикуса;
  • сужение свода неба;
  • возможно сужение носовых ходов.
Прорезывание зубов происходит значительно позже, плюс ко всему может нарушаться порядок их выхода (крайне редко зубы могут прорезаться раньше, в возрасте четырех – пяти месяцев ). У детей, болеющих рахитом, часто наблюдаются различные дефекты зубной эмали и образование кариеса.

Также следует отметить, что при прогрессировании заболевания происходит увеличение лобных и теменных бугров, за счет чего голова увеличивается в размере и внешне принимает квадратную форму.

Развитие данных патологических изменений со стороны головы во многом зависит от:

Следует заметить, что своевременное выявление заболевания, а также адекватно подобранное лечение обеспечивают благоприятный прогноз для излечения рахита. Однако в случае если медицинская помощь не была оказана вовремя, у ребенка впоследствии могут развиться различные осложнения, в том числе и отставание в психическом развитии.

Необходимо ли принимать кальций при рахите?

Кальций играет незаменимую роль в росте ребенка. Благодаря кальцию костный скелет становится прочным, способным выдерживать большие нагрузки. Помимо этого участие кальция незаменимо в процессах свертывания крови, а также в функционировании нервной системы.

Необходимость в приеме препаратов кальция возникает тогда, когда у ребенка наблюдается гипокальциемия (снижение определенных показателей кальция в плазме крови ). При рахите данное состояние может возникнуть при активной минерализации костей, а также у недоношенных или маловесных детей.

Также следует заметить, что препараты кальция при рахите могут быть назначены при наличии у ребенка различных изменений костной системы.

Рахитические изменения костной системы могут происходить вследствие:

  • замедленного образования костей (гипогенеза );
  • избыточного образования остеоидной ткани (остеоидной гиперплазии );
  • размягчения костей (остеомаляции ).
Детям, регулярно кормящимся грудью, препараты кальция, как правило, не назначают, так как его наличие в грудном молоке является достаточным.

Среди препаратов кальция в качестве примера можно выделить Кальция глюконат и Компливит. Для полноценного всасывания препараты кальция обычно назначают в комбинации с витамином D.

Среди продуктов питания, богатых кальцием, выделяют следующие:

  • плавленый сыр;
  • творог;
  • сметану;
  • брынзу;
  • фасоль;
  • горох;
  • миндаль;
  • фисташки.

Рахит – это заболевание, которое вызвано недостатком в организме витамина D, приводит к нарушению кальциево-фосфорного обмена веществ, что в свою очередь приводит к изменению процесса костеобразования и расстройствам других жизненно важных функций организма.

В нашей стране диагноз «рахит» ставится часто, но в подавляющем большинстве случаев, когда в качестве лечения назначают физиопроцедуры и препарат витамина D (кальциферола), этого бывает достаточно для устранения всяких подозрений на развитие заболевания.

Рахитом называют заболевание, связанное с нарушением костеобразования и минерального обмена. С введением повсеместной профилактики заболевание стало встречаться значительно реже, но проблема по-прежнему остается актуальной.

Признаками рахита являются множественные патологические изменения со стороны опорно-двигательной системы, внутренних органов, а также нервной системы. Опасность представляет не сама патология, а ее возможные исходы.

Диагноз рахит ставят на основе клинической картины и подтверждают данными рентгенологических и лабораторных исследований. Лечение рахита включает в себя прием витамина D, а также специальную гимнастику, массажи, прием лечебных ванн, УФО.

Рахит – это заболевание, которому подвержены дети раннего возраста. При нем нарушается кальциево-фосфорный обмен, дезорганизуются функции внутренних органов и нервной системы, а также происходит дестабилизация процессов минерализации костей и костеобразования. Возникновение данного заболевания связано с недостаточностью витаминов группы Д в организме. Эти витамины необходимы для нормального усвоения кальция и его правильного распределения.

Витамин Д представляет собой группу веществ. Основными являются витамин Д2 и витамин Д3. Витамин Д2 содержится в растительном, а витамин Д3 – в животном жире. Однако питание самостоятельно не может обеспечить правильное усвоение организмом данных витаминов. С пищей поступают лишь их предшественники, которые затем преобразуются в витамины группы Д под действием ультрафиолета.

Название болезни происходит от греческого слова «рахис», которое означает позвоночник или хребет. Это связано с одним из последствий рахита – горбом. Также его называют болезнью активного роста, потому что чаще всего возникает рахит у детей до года. Классические границы этого заболевания – от 2 месяцев до 2 лет. Еще одно распространенное название рахита – «английская болезнь» – сформировалось в 17 веке, так как проявлялась она у детей, которые жили в заводских зонах с постоянным смогом, нехваткой солнечного света и ультрафиолета.

Рахит у детей до года различается по степени тяжести заболевания и по характеру течения. Бывает рахит:

  • 1 степени (легкий);
  • 2 степени (средний);
  • 3 степени (тяжелый).

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Является ли рахит наследственным заболеванием

По характеру протекания:

  • Острый;
  • Подострый;
  • Рецидивирующий.

Также болезнь делят на периоды:

  • Начальный;
  • Разгар болезни;
  • Реконвалесценция (выздоровление);
  • Остаточные явления.

Главная причина рахита скрывается в нехватке витамина D. В первую очередь витамин D отсутствует, потому что ребенку не хватает солнечной энергии, а также нарушена работа органов, которые отвечают за его выработку, например, могут происходить наследственные нарушения обмена этого витамина в организме, иногда диагностика рахита указывает на то, что у ребенка имеются хронические болезни печени или почек.

  1. Целиакия – болезнь тонкого кишечника, при котором происходит отмирание ворсинок, которые отвечают за всасывание пищи.
  2. Муковисцидоз может развиваться из-за наследственности. В результате этого заболевания поражается бронхо-легочная система и ЖКТ. Пищеварительными железами вырабатывается недостаточное количество ферментов, которые нужны для того, чтобы пища переваривалась в кишечнике.
  3. Также причина может скрываться в продолжительном дисбактериозе, который сопровождался сильной диареей. Если ребенок неправильно получал пищу, при этом нарушались правила гигиены, то вполне вероятно, что последствием этого станет рахит.

Существуют и другие факторы, из-за которых у ребенка диагностируется рахит:

  1. Не исключаются экологические факторы, в том числе загрязнение окружающей среды тяжелыми металлами.
  2. Специалисты отмечают, что дети, которых кормят искусственно, недополучают витамина D.
  3. Также родители часто предпочитают вводить прикорм в рацион маленького ребенка на поздних сроках. В таком случае рацион получается несбалансированным, а это также является причиной рахита.
  4. Родители должны внимательно следить за тем, чтобы ребенок активно двигался, так как это способствует питанию костей. Мышечная активность помогает осуществить кровоснабжение костного аппарата. Как только ребенку исполняется три месяца, родители могут делать ему специальную гимнастику.
  5. Рахит может проявиться, как следствие длительного медикаментозного лечения. В медицине существуют такие препараты, которые заставляют быстрее производить обмен веществ в печени, но из-за этого возникает нехватка витамина D.

Молодым мамам следует помнить, что большое значение имеет и протекание самой беременности. Дело в том, что в организме женщины и ребенка витамин D начинает откладываться на поздних сроках беременности, поэтому если мама правильно будет питаться и следить за своим здоровьем, то не возникнет риска преждевременных родов.

Рахит (от греч. ῥάχις — позвоночник) — заболевание детей грудного и раннего возраста, протекающее с нарушением образования костей и недостаточностью их минерализации, обусловленное главным образом дефицитом витамина D (см. также гиповитаминоз D) и его активных форм в период наиболее интенсивного роста организма.

Рахит впервые был описан в 1645 г. Уистлером (Англия), а детально — английским ортопедом Глисоном в 1650 г., хотя упоминание об этом заболевании встречается еще в трудах Галена (131-211 гг. н. э.). В 1918 г. Меланби в опыте на собаках доказал, что тресковый жир действует как антирахитическое средство благодаря содержанию в нём особого витамина. Некоторое время полагали, что антирахитическая активность трескового жира зависит от витамина А, уже известного в то время.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Лечебные ванны при рахите

Мак-Коллум, пропуская струю кислорода через тресковый жир и инактивируя витамин А, обнаружил, что антирахитическое действие жира и после этого сохраняется. При дальнейших поисках был найден в неомыляемой части трескового жира другой витамин, обладающий сильным антирахитическим действием, — витамин D. Таким образом, было окончательно установлено, что пищевые вещества обладают свойством предупреждать и излечивать рахит главным образом в зависимости от большего или меньшего содержания в них витамина D. В 1919 г.

Что провоцирует Рахит

Основные причины, связанные с зоной риска заболеваемости рахитом:

  • световая (включающая сезонные, бытовые факторы)
  • нерациональное вскармливание (вскармливание ребенка чужим молоком, что вызывает плохое усвоение кальция, питание однообразной белковой пищей или пищей с насыщенной липидной природой)
  • недоношенность ребенка

У детей, живущих в темных, тесных жилищах, мало пользующихся солнечным светом, свежим воздухом, рахит развивается быстрее и протекает тяжелее. Доместикация является одной из важных причин, вызывающих рахит. В странах, расположенных ближе к экватору, где дети почти обнаженные проводят весь день на воздухе, заболеваний рахитом значительно меньше, чем в странах с умеренным и холодным климатом. У детей некоторых народов, ведущих кочевой образ жизни, рахит также встречается реже. В 1919 г.

Ультрафиолетовые лучи не проникают через обычные оконные стекла, задерживаются воздухом, если он загрязнен пылью, копотью, различными испарениями. Отсюда понятна заболеваемость рахитом детей в низменных местностях с сырым климатом, а также детей в любых географических условиях при доместикации в течение первого года жизни. Световая теория дает возможность понять и сезонный характер заболеваемости рахитом.

Наиболее легко возникает и тяжелее протекает рахит поздней осенью, зимой и ранней весной, оттого что дети длительное время остаются в закрытых помещениях, да и будучи на воздухе, в одежде, плотно закрывающей все тело, они мало получают ультрафиолетовых лучей. Зимой, когда солнце не поднимается высоко над горизонтом, а небо длительно покрыто облаками и тучами, ультрафиолетовые лучи задерживаются и почти не попадают на землю. Меньше ультрафиолетовых лучей доходит до земной поверхности в ранние утренние часы и в вечернее время, когда солнце стоит низко.

Второй важной причиной, вызывающей заболевание рахитом, является нерациональное вскармливание ребенка. Всеми признано, что дети, вскармливаемые грудью, реже болеют рахитом и тяжелых форм у них не наблюдается; при смешанном и особенно искусственном вскармливании заболеваемость рахитом значительно выше и тяжелее. Одной из причин этого явления может быть разница в усвоении солей кальция и фосфора. При кормлении грудью здоровый ребенок усваивает около 70% кальция,вводимого с пищей (Оглер) и 50% фосфора;

Рахит – гетерогенное заболевание, характеризующееся изменениями костной, мышечной и нервной систем, при тяжелом течении – с нарушениями внутренних органов, этиологически связанное с различными экзогенными и эндогенными факторами. Распространенность рахита среди детей до трех лет достигает 10–35 %, до года – 36–50 %.

Рахит относят к группе заболеваний обменного характера. В основе патологического процесса лежат нарушения фосфорно-кальциевого и углеводного обменов, обмена магния, селена, меди, цинка; нарушения процессов перекисного окисления липидов, метаболизма белка; недостаток витамина D.

Содержание кальция в сыворотке крови у детей составляет 2,5–2,9 ммоль/л, ионизированного кальция – 1,1–1,4 ммоль/л. Кальций укрепляет кость, участвует в свертывании крови, уменьшает возбудимость нервной системы, уменьшает проницаемость сосудистой стенки. В организме ребенка недостаточность кальция может возникнуть при его недостаточности в диете (несбалансированное питание, избыток в пище фосфора), потере кальция при стеаторрее, при дефиците и нарушении эндогенного метаболизма витамина D в пище, при избыточном выделении кальция почками.

Селен является важнейшим регулятором функции скелетных мышц и сердца. Цинк участвует в формировании костей.

Регуляция фосфорно-кальциевого обмена осуществляется железами внутренней секреции. Паращитовидные железы при гипокальциемии выделяют паратиреогормон, который приводит к резорбции кальция из костей, поддерживая постоянство содержания кальция в сыворотке крови.

Щитовидная железа продуцирует гормон тиреокальцитонин. При повышении кальция в сыворотке крови количество его уменьшается. Кальцитонин является антагонистом паратгормона. Снижению кальция в крови способствуют глюкокортикоиды, соматотропный гормон, глюкагон, андрогены и эстрогены.

Витамин D способствует усилению всасывания кальция в тонком кишечнике, реабсорбции кальция и фосфора в почечных канальцах, образованию фосфорно-кальциевой соли и мобилизации ее в костную ткань. Гомеостатическое действие витамина D, направленное на восстановление сниженного уровня кальция в крови, более медленное по сравнению с паратгормоном. Если последний является фактором быстрого реагирования на угрожающую организму гипокальциемию, и восстановление уровня кальция происходит ценой деструкции костной ткани с развитием выраженного остеопороза, то витамин D осуществляет более тонкую регуляцию фосфорно-кальциевого обмена на уровне многих органов.

Витамин D 2 (эргокальциферол), поступающий в организм с пищей, всасывается в тонком кишечнике в присутствии жира и желчи. Витамин D 3 (холекальциферол) образуется в коже при воздействии ультрафиолетовых лучей. Исходные формы витамина D становятся биологически активными после изменения их структуры в процессе метаболизма. Витамин D поступает в печень, где под влиянием фермента 25-гидроксилазы превращается в первый активный метаболит – гидрохолекальциферол 25(OH)D 3 и гидрокальциферол 25(OH)D 2 . Печеночный метаболит транспортируется в почки, где в результате действия фермента α 1 -гидролазы образуются наиболее активные метаболиты витамина D: 1,25(OH) 2 D 3 – дигидрохолекальциферол и 1,25(OH) 2 D 2 – дигидроэргокальциферол, способствующие всасыванию кальция и фосфора в кишечнике. В почках образуется и второй метаболит – 24,25(OH)D 3 , способствующий отложению фосфорно-кальциевой соли в кость.

Этиология. Выделяют три формы рахита: экзогенный, эндогенный и рахит вследствие сочетания эндогенных и экзогенных факторов. У детей раннего возраста чаще наблюдается экзогенный рахит вследствие недостаточности УФО или гиповитаминоза D – витамин-D-дефицитный рахит. Возможен алиментарно-зависимый рахит, обусловленный недостатком в рационе белков, незаменимых аминокислот, минеральных веществ, при дисбалансе пищевых ингредиентов, недостатке витаминов. Ятрогенный рахит развивается при антисудорожной терапии; врожденный рахит – у детей, матери которых имеют хроническую экстрагенитальную патологию (тяжелые токсикозы, заболевания печени, почек и др.).

Предрасполагающими факторами к развитию рахита являются неправильное питание женщин во время беременности; осложненные роды, экстрагенитальная патология, возраст матери.

К эндогенному рахиту относят так называемый генетически детерминированный рахит (витамин-D-зависимый) и ряд заболеваний, относящихся к группе витамин-D-резистентного рахита, семейный гипофосфатемический рахит (фосфатдиабет, глюкозоаминофосфатный диабет, или болезнь Де-Тони – Дебре – Фанкони, почечный тубулярный ацидоз и др.).

При первичных генетических и вторичных заболеваниях органов, участвующих в метаболизме витамина D (паращитовидных желез, почек, печени, костной системы), возникают изменения костей, аналогичные D-дефицитному рахиту. В таких случаях диагноз трактуется как рахитоподобный синдром основного заболевания (например, фосфатдиабет).

Патогенез. Алиментарный фактор, световое голодание, недостаток витамина D приводят к снижению всасывания кальция и магния в кишечнике, торможению образования фосфатов и нарушению белкового и других видов обмена веществ. Развивающаяся гипокальциемия стимулирует функцию околощитовидных желез, что приводит к снижению реабсорбции фосфатов в почках, развиваются фосфатурия и гипофосфатемия. Паратгормон на первых порах стимулирует биосинтез в почках метаболита 1,25-диоксивитамина-D, что усиливает резорбцию кальция из костей. Однако в дальнейшем в результате торможения образования 1,25-метаболита усугубляются гипокальциемия и гипофосфатемия. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена изменяет минерализацию костей. Развивающиеся ацидоз и гипофосфатемия способствуют развитию миотонии. Нарушение в системе микроэлементов ведет к нарушению окислительно-восстановительных процессов. Полигиповитаминоз, нарушения белкового обмена приводят к нарушению углеводного и жирового обмена. Развиваются остеопатия, мышечная гипотония, нарушения нервной системы, функции желудочно-кишечного тракта.

В течение длительного периода педиатры пользовались классификацией рахита, предложенной С. О. Дулицким , при этом выделяли рахит по степени тяжести – I, II и III, по периоду (начальный, разгара, репарации, остаточных явлений) и течению (острое, подострое и рецидивирующее). Е. М. Лукьянова с соавторами дополнила и систематизировала классификацию рахита (табл. 15, 16).

Острое течение рахита наблюдается у детей раннего возраста (первой трети жизни), не получавших своевременную профилактику рахита или вскармливаемых неадаптированными смесями. Сочетается обычно с начальным периодом и периодом разгара. Возможно острое течение у детей при выходе из гипотрофии. При остром течении преобладают процессы остеомаляции. Подострое течение рахита возникает чаще у детей во втором полугодии жизни на фоне недостаточной профилактики или лечения, а также у детей-гипотрофиков.

Рецидивирующее течение наблюдается у детей при нарушении профилактики или лечения, часто болеющих, живущих в неблагоприятных санитарно-гигиенических и социальных условиях.

Выделение ведущего минерального дефицита обусловливает особенности клиники. При кальцийпеническом варианте характерны более выраженные деформации, преобладание остеомаляций, повышенная нервно-мышечная возбудимость, потливость, ваготоническая направленность ВНС. Сочетание гипокальциемии с гипомагнезиемией усугубляет эти симптомы. Могут возникнуть аритмия, брадикардия, судорожный синдром.

При фосфопеническом варианте характерны вялость, заторможенность ребенка, остеоидная гиперплазия костей черепа, утолщение метафизов костей рук, ребер и др.

Пример формулировки диагноза рахита с использованием его классификации представлен в табл. 15.

Таблица 15

Классификация рахита [Лукьянова Е. М. и соавт., 1988]

Таблица 16

Дифференциальная диагностика рахита по периодам болезни

Диагноз. Ребенок 3 месяцев. Витамин-D-дефицитный рахит, гипокальциемический вариант, острое течение, средней тяжести, период разгара.

Дифференциальная диагностика рахита проводится с хондродистрофией, для которой характерны непропорциональность частей тела, отсутствие повышенной потливости и мышечной гипотонии, нарушение фосфорно-кальциевого обмена.

Иногда приходится дифференцировать с врожденной ломкостью костей. Заболевание связано с нарушением функции остеобластов. Длинные кости тонкие, бедные известью и очень ломкие. Череп мягкий, прощупываются отдельные костные пластинки, роднички и швы широкие. Дети нередко рождаются с переломами ребер и длинных трубчатых костей. После рождения переломы возникают без видимых причин или при незначительном воздействии – пеленании, поворачивании. Довольно быстро образуются костные мозоли.

При врожденном гипотиреозе наблюдается резкое отставание в психомоторном развитии, росте, характерны жесткие волосы, короткая шея, брадикардия, глухие тоны сердца.

Дифференциальная диагностика младенческого рахита проводится с витамин-D-зависимым рахитом, который проявляется чаще в 5–6-месячном возрасте. При этом характерны прогрессирование болезни, несмотря на проведение профилактики и лечения рахита, выраженная мышечная гипотония, более выраженное отставание статических функций, после одного года появляется искривление костей голени в нижней трети.

Профилактика рахита – антенатальная, постнатальная, специфическая и неспецифическая. Антенатальная неспецифическая профилактика включает в себя правильный режим дня беременной, ежедневные прогулки не менее двух часов, диету, содержащую основные ингредиенты пищи и достаточное количество витаминов, минеральных веществ, микроэлементов.

Специфическая профилактика рахита начинается с 30–32 недель беременности, женщина должна получать 400–500 ЕД/сут. витамина D. Можно назначить гендевит (в драже содержится 250 ЕД витамина D 2).

Беременным женщинам, страдающим нефропатией, диабетом, ревматизмом, антенатальную профилактику рекомендуют начинать с 28–32 недель витамином D до 800–1000 ЕД/сут. независимо от времени года в течение 8 недель.

В северных районах, во время полярной ночи вместо витамина D можно рекомендовать проведение двух курсов УФО, начиная с 1/4 биодозы до 2,5–3 биодоз ежедневно, 15–20 сеансов.

Постнатальная профилактика. Если женщина не получала во время беременности специфической профилактики, то матери рекомендуют в течение 2–3 недель принимать витамин D от 500 до 1000 ЕД в день.

Профилактика рахита у ребенка предусматривает правильное питание (лучше грудное молоко), хороший уход, прогулки. Дети, вскармливаемые адаптированными смесями, не нуждаются в дополнительном приеме поливитаминных препаратов.

Здоровым доношенным детям специфическая профилактика рахита начинается с 3–4 недель жизни. Назначается витамин D по 400–500 ME в сутки в осенний, зимний и весенний периоды с перерывами на месяцы интенсивной инсоляции (с июня по сентябрь). Профилактика проводится в течение первых двух лет жизни.

Детям из группы риска по рахиту (недоношенные, маловесные, со сниженной двигательной активностью, часто болеющие, получающие антисудорожную терапию, вскармливаемые простыми молочными смесями, с отягощенной наследственностью по рахиту, из двоен и др.) рекомендуется ежедневно назначать витамин D в дозе 1000 ME. Недоношенным детям, с недоношенностью первой степени, профилактика рахита проводится с 10–14-го дня жизни по 500–1000 ME в сутки в течение двух лет, исключая летние месяцы. При недоношенности II–III степени – в дозе 1000–2000 ME ежедневно в течение первого года жизни; на втором году – в дозе 500–1000 ЕД ME. Специфическую профилактику рахита лучше проводить водным раствором витамина D 3 , особенно у недоношенных детей с учетом незрелости у них ферментативной активности кишечника. Водорастворимая форма витамина D 3 содержит в одной капле 500 ME.

На втором году жизни проводится один-два профилактических курса витамина D в зимне-весенний период. Одновременно с дачей витамина D назначают витамины С, В 1 , В 2 , Е.

Противопоказаниями к назначению профилактической дозы витамина D являются органическое перинатальное повреждение нервной системы, идиопатическая кальциурия, гипофосфатазия. Детям с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием проводится отсроченная профилактика начиная с 3–4 месяцев жизни.

В осенне-зимний период с целью профилактики рахита можно провести два курса УФО, 15–20 сеансов. В этот период витамин D не назначается. После проведения курса УФО через 1,5–2 месяца назначаются профилактические дозы витамина D. Препараты кальция при назначении витамина D рекомендуется вводить только при естественном вскармливании. Учитывая, что у ряда детей может быть повышенная чувствительность к витамину D, возникает необходимость один раз в 2–3 недели проводить пробу Сулковича и при положительной пробе (+++) витамин D следует отменить. В таких случаях можно дать цитратную смесь (2,0 г лимонной кислоты + 3,5 г лимоннокислого натрия + 100 мл воды, назначается по одной чайной ложке 3 раза в день в течение 10–14 дней).

Несмотря на проводимую профилактику рахита, у некоторых детей отмечается ее неэффективность. Это может быть при генетически обусловленных рахитоподобных заболеваниях, либо имеют место нерегулярная дача витамина D, временная незрелость ферментных систем, заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, почек, несбалансированное питание.

Лечение рахита. Целью лечебных мероприятий являются нормализация фосфорно-кальциевого обмена; ликвидация метаболического ацидоза, дефицита витамина D. Только комплекс неспецифических и медикаментозных методов лечения может привести к ожидаемому эффекту. Правильное питание с достаточным количеством витаминов, минеральных веществ, пребывание на воздухе, массаж, гимнастика, гигиенические ванны будут способствовать эффективности лечения витамином D.

Витамин D 2 назначается в дозе 2–5 тысяч ME в сутки на 30–45 дней под контролем реакции Сулковича, которая проводится 1 раз в неделю. После достижения эффекта переходят на профилактические дозы витамина D – по 400–500 ME в сутки в течение двух лет жизни и в зимнее время на третьем году жизни. Детям из неблагополучных социальных групп, из групп риска после окончания основного курса рекомендуется провести 1–2 противорецидивных курса лечения витамином D.

Противорецидивное лечение проводится в дозе 2000–5000 ME в течение 3–4 недель, через 3 месяца после основного курса (летом не проводят). Лечение рахита лучше проводить водорастворимым витамином D 3 .

Для лечения рахита можно использовать витамин D 2 , видеин, видехол, оксидевит (синтетический аналог 1,25-диоксивитамина D 3) в дозе 0,001 мг/сут. в течение 10 дней, через две недели проводят еще два курса. Рекомендуется назначение кальциферола – 10 мкг в день в 2 приема в течение 3–4 недель или кальцитриола – 1 мкг в день в 2 приема в течение 3–4 недель.

При рахите, особенно недоношенным и находящимся на естественном вскармливании детям, показано назначение препаратов кальция – глицерофосфат кальция по 0,05 г 2 раза в день детям первого полугодия жизни и по 0,1 г 2 раза в день детям второго полугодия, или глюконат кальция по 0,15–0,2 г 2–3 раза в день в течение 2–3 недель. Детям второго года жизни показана диета, обогащенная кальцием (яичная скорлупа по 1/3–1/4 чайной ложки вместе с лимонным соком в разведении водой 1:4 или с раствором цитратной смеси). Цитратную смесь можно назначать при лечении рахита детям раннего возраста по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение 10–14 дней.

С целью нормализации функции паращитовидных желез и уменьшения вегетативных нарушений назначаются препараты магния и калия (аспаркам или панангин по 10 мг/кг сут.; оротат калия по 10–20 мг/кг сут. в течение 3 недель).

Для восстановления метаболических процессов рекомендуется назначение 20 % водного раствора карнитина хлорида по 4–12 капель 3 раза в сутки в течение 1–3 месяцев.

С целью стимуляции энергетического обмена у детей, больных тяжелым рахитом, показано назначение АТФ (особенно при фосфопеническом варианте) по 0,5–1 мл внутримышечно, на курс – 15–30 инъекций.

Необходима витаминотерапия (В 1 , В 2 , В 6 , С, А, Е) в возрастных дозировках; антианемическая терапия (гемостимулин, молочнокислое железо на 3–5 недель); с целью улучшения функции печени – эссенциале, липамид. Для улучшения статических функций назначается прозерин по 0,5 мг 3 раза в день на 10 дней; ЛФК; массаж в течение 1,5–2 месяцев. Через один месяц от начала лечения рахита назначают бальнеолечение. У легко возбудимых детей показаны хвойные ванны (одна чайная ложка экстракта на 10 л воды 37 °C, продолжительность – 5–10 минут, на курс 13–15 ванн). Вялым, малоподвижным детям рекомендуют солевые ванны (2 столовых ложки морской или поваренной соли на 10 л воды, на 5 минут; от 8–10 ванн на курс). Для детей с экссудативно-катаральным диатезом показаны ванны из отваров трав (подорожник, череда, ромашка, кора дуба).

Бальнеологическое лечение проводится 2–3 раза в год.

Диспансеризация. Под диспансерным наблюдением находятся дети, перенесшие рахит II и III степени. Наблюдают ежеквартально в течение трех лет. Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок.

15624

Рахит - это заболевание, связанное с нарушением фосфорно-кальциевого обмена у детей раннего возраста, обусловленное недостатком эргокальциферола - витамина Д . Рахит относят к социальным заболеваниям, поскольку его частота и тяжесть определяются социально-экономическими и гигиеническими условиями жизни, обидим культурным уровнем населения, вскармливанием детей.

В России частота тяжелых форм рахита в последние годы снизилась в несколько раз. Тем не менее, легкие и среднетяжелые формы могут приводить к снижению общей сопротивляемости организма ребенка, задержке нервно-психического, физического развития, нарушению формирования костной системы, прорезывания зубов. Если формирование ткани зуба происходило на фоне изменений физиологического состояния организма ребенка (рахит, спазмофилия , пневмония , ОРВИ и других заболеваний) во 2-й половине первого года жизни, то это может привести к гипоплазии ткани центральных резцов, первых постоянных маляров.

Причин ы рахита

Среди причин рахита главное место занимает недостаток в организме витамина Д в дородовом и послеродовом периоде развития. Существенное значение имеют конституциональные особенности, интенсивность роста ребенка и другие предрасполагающие факторы.

Факторы, предрасполагающие рахиту со стороны матери:

Возраст менее 17 лет и более 35 лет

Нерациональное питание - дефицит белка, кальция , витамина Д, витаминов группы В

Экстрагениальная патология

Патология беременности и родов

Неблагополучные социально-бытовые условия

Факторы, способствующие развитию рахита со стороны ребенка:

Недоношенность

Морфофункциональная незрелость

Большая масса тела при рождении (более 4 кг)

Несбалансированное раннее смешанное и искусственное питание неадаптированными молочными смесями (см. Кормление грудных детей)

Недостаточное пребывание на свежем воздухе

Дородовое поражение нервной системы

Частые простудные, желудочно-кишечные заболевания

Механизмы развития рахита

Недостаток витамина Д сопровождается уменьшением всасывания кальция в слизистой оболочке кишечника. Одновременно снижается включение неорганического фосфора в фосфолипиды слизистой кишечника и тормозится его всасывание. Уменьшается содержание этих минеральных веществ в сыворотке крови, внеклеточной жидкости и костной ткани.

Гипокальциемия активирует паращитовидные железы, которые в ответ секретируют паратиреоидный гормон. Последний, способствует мобилизации солей кальция из костного депо в кровь, при этом подавляется образование в организме ребенка кальцитонина , стимулирующего минерализацию костной ткани .

С гормональными сдвигами в организме связаны и нарушения Д-витаминного обмена при рахите.

В норме витамин Д3, образующийся в коже под воздействием ультрафиолетового спектра солнечных лучей или поступающих в организм с продуктами питания превращается в печени в 25(ОН)Д3-25-гидроксихолекальциферол в основную транспортную форму этого витамина, которая в почках повторно гидроксилируется с образованием активных метаболитов 1,25 и 24,25-дигидроксихолекальциферол, отвечающих за эффект витамина Д3.

Повышение активности паращитовидных желез стимулирует биосинтез в почках 1,25-диоксивитамина Д3, который в начальный период рахита повышается в крови, и это усиливает резорбцию кости и поступление кальция в кровь, но тормозит образование в почках 24,25- и 25,26-диоксихолекальциферолов - активных метаболитов, которые контролируют процессы образования костей и утилизацию солей кальция и фосфора при минерализации костной ткани.

По мере увеличения дефицита витамина Д3 в организме ребенка нарушается не только всасывание кальция в кишечнике, но и его мобилизация в костную ткань, что при тяжелом рахите ведет к развитию глубокой и стойкой гипокальциемии в сочетании с гипофосфатемией.

Из-за недостатка в организме 24,25- и 25,26-диоксивитамина Д3 нарушаются процессы синтеза органического матрикса костной ткани, рост костей, их минерализация и появлению типичных симптомов рахита.

С нарушением биосинтеза органического матрикса кости и его минерализации связывают повышение в сыворотке крови активности продуцируемого остеобластами фермента - щелочной фосфотазы. Импрегнации костной ткани фосфорно-кальциевыми солями препятствуют также ацидоз , развивающийся при рахите в первую очередь в связи с усиленным выведением неорганических фосфатов.

Гипофосфатемией объясняют также развитие рахитической миотонии. Наряду с недостатком витамина Д у детей, больных рахитом, наблюдаются явления общего полигиповитаминоза, нарушается обмен белков, углеводов и липидов. Отмечается уменьшение уровня цитрата в крови из пировиноградной кислоты в цикле трикарбоновых кислот.

При рахите имеют место выраженные отклонения иммунного гемостаза, обусловленные снижением иммунорегуляторной роли витамина Д, в частности, его активного метаболита - 1,25-диоксихолекальциферола.

Морфологические изменения костной ткани являются основным проявлением болезни и заключаются в нарушении эндохондрального окостенения, разрастании остеоидной ткани, размягчении кости.

Классификация рахита

При классическом рахите в зависимости от степени выраженности клинических признаков различают три степени:

I - легкая

II - среднетяжелая

III - тяжелая

Различают острое, подострое, рецидивирующее течение болезни.

Выделяют следующие периоды рахита:

Начальный

Разгар болезней

Реконвалесценции

Остаточных явлений

Рахит I степени (легкий) характеризуется преимущественно нервно-мышечными проявлениями и минимальными расстройствами костеобразования (краниотабес, уплощение затылка, «рахитические четки»).

Рахит II степени (среднетяжелый), помимо нервно-мышечных изменений, сопровождается умеренными деформациями черепа, грудной клетки и конечностей, небольшими функциональными изменениями внутренних органов, отставанием развития статических функций.

О рахите III степени (тяжелом) свидетельствуют резко выраженные костные и мышечные изменения, задержка развития статических и локомоторных функций, а также нарушения со стороны внутренних органов.

Для острого течения рахита характерно преобладание симптомов остеомаляции - размягчения костей.

При подостром течении рахита - преобладают симптомы гиперплазии остеоидной ткани.

При рецидивирующем течении рахита после периода реконвалесценции появляются симптомы начального периода.

Клинически начальный период рахита характеризуется признаками поражения нервной и мышечной систем, уровень кальция крови в норме, фосфор снижен. В период разгара присоединяются признаки поражения костной системы, внутренних органов, в крови кальций и фосфор снижены.

Для периода реконвалесценции характерны восстановление функции пораженных систем, кальций снижен, фосфор нормальный. В периоде остаточных явлений могут отмечаться костные деформации, увеличение печени, селезенки, анемия. Читайте о диагностике анемии в статье «Диагностика анемии. Какие анализы стоит сдавать? ». Кальций и фосфор в норме.

Обычно этот период наблюдается длительно.

Симптомы рахита у детей

Начальные клинические симптомы заболевания рахитом у детей проявляются изменениями со стороны вегетативного отдела нервной системы и в меньшей степени - костной системы. У ребенка появляется потливость и связанное с ней облысение затылка. Сон беспокоен, капризен. В начале рахита со стороны костной системы наблюдаются податливость краев большого родничка, затылочной кости - краниотабес, затем формируются размягчения по ходу черепных швов. Закрытие черепного родничка запаздывает. Мягкость костей черепа способствует возникновению деформации: затылок уплощается или сплющивается с той стороны, на которой ребенок преимущественно лежит. На ребрах, в местах перехода костей в хрящ, образуются утолщения «рахитические четки», наиболее выраженные на 5-6 ребрах.

Ребра при рахите становятся податливыми, мягкими. Грудная клетка сдавливается с боков, её нижняя апертура расширяется, соответственно линии прикрепления диафрагмы, появляется искривление - формируется Гаррисонова борозда.

При тяжелом рахите размягчаются кости основания черепа, череп давит на шейные позвонки, переносица кажется сильно запавшей, появляется экзофтальм, нависший «олимпийский лоб», передняя часть грудной клетки вместе с грудиной выступает вперед, напоминает «куриную грудь». Претерпевает изменение и позвоночник: в поясничном отделе наблюдается дугообразное искривление - «рахитический горб». К более поздним изменениям костной системы относятся деформация трубчатых костей, развивающихся в возрасте старше 6-8 месяцев. При этом отмечаются утолщения эпифизов костей предплечья - «рахитические браслеты».

Такие же утолщения могут быть на фалангах пальцев - «нити жемчуга».

При рахите нарушаются порядок и время прорезывания зубов.

Когда ребенок начинает ходить, появляется искривление ног, О - или X - образные ноги - в зависимости от преобладания тонуса мышц - сгибателей или мышц - разгибателей. Кроме изменения нервной и костной систем развиваются гипотония мышц и слабость связочного аппарата. В результате гипотонии мышц брюшного пресса, а также кишечника (атония) формируется большой живот, так называемый «лягушачий живот».

Поражение нервной системы при рахите проявляется задержкой развития статических и двигательных функций: ребенок своевременно не начинает сидеть, стоять, ходить. Выраженные сдвиги со стороны нервно-мышечной и костной систем приводят к изменению функций внутренних органов, в частности, нарушается дыхательная функция легких, появляется одышка вследствие деформации грудной клетки, гипотонии диафрагмы, функциональных и морфологических изменений легочной ткани. В легких, вдоль позвоночника, нередко образуются ателектатические участки, предрасполагающие к развитию пневмоний.

Ухудшается работа сердца, возникает тахикардия, ослабление сердечных тонов, систолический шум. Электрокардиограмма нередко фиксирует нарушения и четкие признаки гипокальциемии в виде удлинения интервала QT и укорочение зубца Т.

Слабость сокращения диафрагмы при рахите ведет за собой к застою крови в печени, которая увеличивается в размерах, образуется застой в области воротной вены, увеличивается селезенка. У некоторых детей развивается гипохромная анемия, в генезе которой играет не только дефицит железа, но изменения структуры эритроцита .

Перенесенный в раннем детстве рахит неблагоприятно влияет на развитие ребенка в последующие возрастные периоды: длительно остаются деформации костной системы, слабость мышц и связочного аппарата, до 6-7 лет остается увеличенной печень, наблюдается нарушение прорезывания зубов, склонность к близорукости.

Диагностика рахита

При наличии вышеуказанных симптомов детям показано назначение комплекса лабораторно-инструментальных обследований , которые включают определение в крови уровня кальция, фосфора, активность щелочной фосфотазы, делают рентгенограмму запястья и трубчатых костей.

Концентрация фосфора в сыворотке крови при рахите может снижаться до 0,65 ммоль/л, даже ниже (при норме у детей до 1 года 1,3-1,6 ммоль/л), концентрация кальция - до 2,0-2,2 ммоль/л (при норме 2,5-2,7 ммоль/л). В сыворотке крови повышается активность щелочной фосфотазы (выше 200 ЕД/л); уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 ммоль/л).

С мочой выделяется повышенное количество аминокислот (аминоацидурия - выше 10 мг/кг в сутки).

При рахите имеются характерные изменения на рентгенограммах костей : в местах наиболее интенсивного роста выявляется остеопороз, эпифиз приобретает блюдцеобразную форму. Точки окостенения мелких костей запястья, ядра окостенения головок длинных трубчатых костей появляются своевременно, но на рентгенограмме выявляются менее отчетливо вследствие нарушения темпов окостенения.

Дифференциальный диагноз рахита проводят с заболеваниями, которые сопровождаются изменениями в костной ткани и снижением тонуса мышц. Краниотабес и значительные деформации костей в случаях тяжелых форм рахита могут дать повод для ошибочного предположения о врожденной ломкости костей. Но врожденная ломкость костей может проявиться во внутриутробном периоде развития и с первых дней жизни.

Заболевание сопровождается полным переломом костей со смещением, чего не бывает при рахите. Врожденной ломкости костей свойственно отсутствие гипофосфатемии, рентгенологически выявляется остеопороз при нормальной картине эпифизов

Противорахитическое лечение не дает положительного эффекта, и заболевание продолжается годами,

У детей после 6 месяцев в случае позднего позднего появления зубов, незаращения родничка, отставания в росте, психомоторного развития, при наличии большого живота можно заподозрить гипотиреоз . Определяется сухость кожи, отеки, низкий грубый голос. Но при этом отсутствует размягчение костей, нет характерной гипокальциемии, как это бывает при рахите.

При хондродистрофии - врожденном заболевании, сразу после рождения у ребенка выявляют короткие, по сравнению с туловищем, конечности, западание переносицы. Запястья рук имеют вид трезубца. Размягчения костей и других проявлений рахита не бывает.

У детей первого года жизни при наличии тяжелых форм рахита и прогрессирующего течения необходимо исключить витамин-Д-зависимый рахит. Постоянными лабораторными признаками являются выраженная гипокальциемия, высокий уровень паратгормона , кроме того повышенная активность щелочной фосфатазы в крови, аминоацидурия, глюкозурия. Несмотря на терапию обычными дозами витамина Д3, заболевание клинически и рентгенологически прогрессирует, в постоянных зубах обнаруживают гипоплазию зубной эмали, чего не бывает при рахите.

Лечение и профилактика рахита у детей

Лечение детей с рахитом начинается с организации рационального кормления, поскольку у таких больных находят его дефекты разной степени выраженности; применяют более раннее введение овощных прикормов, дают витамины А, В, С, Е; проводят лечебную физкультуру и массаж, максимальное пребывание на свежем воздухе.

Только на таком фоне можно ожидать выраженного терапевтического эффекта от назначенного специфического лечения. Для лечения рахита назначают витамин Д3 в дозе 2000 -5000 МЕ в сутки, в зависимости от степени тяжести заболевания, продолжительностью 30-45 дней. После достижения терапевтического эффекта лечебную дозу витамина Д3 заменяют профилактической (500 МЕ в сутки), которую ребенок получает до трехлетнего возраста, или проводят профилактику курсовым методом витамин Д3 в дозе 2000 МЕ в сутки в течение 30 дней 2-3 раза в год.

Дети, которые перенесли рахит, находятся на специальном учете у педиатра до 3 х лет. В течение этого времени они должны получать рациональное питание, витамины, массаж, ЛФК, гидропроцедуры, УФО.

Похожие публикации