Нарушения оксигенации и вентиляции при поражении органов дыхания. Экстракорпоральная мембранная оксигенация (экмо) Примеры употребления слова оксигенация

Методы оксигенации крови

Ведущие пульмонологи Ростова — На — Дону

Ануфриев Игорь Иванович пульмонолог — Доцент кафедры фтизиатрии и пульмонологии Ростовского государственного медицинского университета, заведующий отделением пульмонологии Ростовского государственного медицинского университета.

Боханова Елена Григорьевна — Заведующая терапевтическим отделением, кандидат медицинских наук, врач высшей категории, ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней РостГМУ, врач-пульмонолог.

Киртанасова Людмила Николаевна — врач — пульмонолог высшей квалификационной категории.

Редактор страницы: Методы оксигенации крови: Турбеева Е.А.

***********************

Книга «Болезни органов дыхания Том 1.» (Автор Н.Р. Палеева).

Методы детоксикации и эстракорпоральной оксигенации крови

Многие заболевания легких сопровождаются значительным увеличением содержания в крови патологических продуктов. Так, у ряда больных первично возникают сдвиги фракций Ig с накоплением циркулирующих иммунных комплексов, что играет существенную роль в генезе поражений легких при коллагенозах, идиопатическом фиброзирующем альвеолите и некоторых других заболеваниях. В других случаях нарушения состава крови с появлением в ней токсических веществ развиваются уже в ходе заболевания (хронический бронхит, бронхиальная астма) и вызывают утяжеление его течения, способствуя формированию порочного круга [Юренев П. Н. и др., 1985].

Сдвиги состава крови другого характера развиваются при острой легочной патологии. Так, при острой пневмонии и септических состояних, связанных с инфекционным процессом в легких, в крови накапливаются микроорганизмы, продукты их распада, бактериальные токсины и различные биологически активные вещества, представляющие собой токсичные продукты нарушения метаболических процессов в организме. При этом в плазме крови нарастает концентрация среднемолекулярных веществ, главным образом олигопептидов. Исследования уровня концентрации «средних молекул» в крови больных, страдавших острыми воспалительными заболеваниями легких (острая пневмония, абсцессы и гангрена легких), показали значительное его возрастание. Если в норме индекс «средних молекул» составляет 220-240 уел. ед., то у больных острыми легочными инфекциями он возрастает до 350- 450, а в наиболее тяжелых случаях до 900-1200 уел. ед. В результате разрушения лейкоцитов в крови возрастает концентрация лизосомальных энзимов. Большинство этих веществ являются естественными метаболитами, но в повышенных концентрациях они становятся токсичными.

Все эти продукты нарушают проницаемость клеточных мембран, что приводит к развитию токсического отека в тканях организма. При этом нарушаются функции основных жизненно важных органов: головного мозга (проявления в виде бреда, делириозных состояний), сердца (токсическая миокардиопатия с сердечной недостаточностью), почек (задержка жидкости в организме), печени (нарушение детоксикационной функции). Гипоксемия, связанная с массивной острой инфекцией в легких, ухудшает течение возникающих расстройств и приводит к развитию ряда порочных кругов.

Интоксикация углубляет поражение и самих легких. Развивающийся токсический отек легких с выходом в интерстициальное пространство и альвеолы жидкости, богатой белком и клеточными элементами крови, приводит к расстройствам микроциркуляции, микротромбозам, что является предпосылкой для распространения инфекции. Таким образом, интоксикация является одним из факторов, способствующих прогрессированию инфекционных процессов в легких и значительно утяжеляющих общее состояние больных.

В генезе острых поражений легких невоспалительной природы, объединенных в синдром шокового легкого, или респираторный дистресс-синдром взрослых, одним из ведущих патогенетических факторов также является нарастание в крови концентрации токсичных БАВ.

В условиях тяжелой интоксикации борьба с первичным этиологическим фактором с помощью антибактериальных средств оказывается недостаточной и без активной детоксикационной терапии в ряде случаев невозможно добиться перелома в течении заболевания, предотвратить наступление вторичных осложнений, а порой и летального исхода. При этом традиционные инфузионные методы детоксикации часто бывают малоэффективными, а увеличенная водная нагрузка таит угрозу развития отека легких.

В последние годы в клинической практике с успехом стали применять различные методы экстракорпоральной детоксикации - гемосорбцию, плазмосорбцию, плазмаферез, гемофильтрацию и др. [Лопухин Ю. М., Молоденков М. Н., 1985].

Наиболее доступным и эффективным методом является гемосорбция.

Ее методика заключается в канюлировании двух периферических вен (обычно подключичных) и проведении вено-венозной перфузии со скоростью 80-120 мл/мин с помощью любого роликового насоса или специальных аппаратов (АТ, УАГ, «Унирол» и др.) через колонку с гемосорбентами СКН, СКТ, ИГИ, СУГС или иным сорбционным материалом, разрешенным к клиническому применению. Длительность перфузии составляет 100-200 мин. За процедуру через сорбционную колонку должен пройти объем крови, равный 2-4 ОЦК. Обязательными условиями проведения гемосорбции являются общая гепаринизация больного в дозе 300 ЕД/кг внутривенно за 10 мин до процедуры и введение в колонку 2500 ЕД. При регионарной гепаринизации экстракорпорального контура уровень общей гепаринизации может быть ниже. Для этого с помощью капельниц или иных дозирующих устройств перед сорбционной колонкой подается гепарин, а после нее - протамина сульфат.

Противопоказанием к гемосорбции является крайняя тяжесть состояния с расстройствами центральной гемодинамики, а также наличие активного кровотечения. Относительным противопоказанием считают остановившееся кровотечение или кровохарканье, а также угрозу его возникновения при деструктивных процессах в легких. В таких случаях проведение гемосорбции требует крайней осторожности.

Наготове всегда должен быть протамина сульфат (ампулы по 2-5 мл 1% раствора) - антидот гепарина. Препарат вводят внутривенно медленно, из расчета 1 мг препарата на 50:-100 ЕД гепарина.

Если угрозы кровотечения нет, то нейтрализацию гепарина можно не производить, поскольку умеренная гепаринизация является полезной и в ряде случаев является составной частью комплексной терапии острых воспалительных заболеваний легких.

Критериями эффективности гемосорбции являются клинические признаки уменьшения интоксикации, снижение токсичности крови, уровня «средних молекул». При возобновлении симптомов интоксикации требуется повторение сеанса гемосорбции через 1-2 дня.

Опыт проведения сорбционной детоксикации при острых легочных инфекциях [Лукомский Г. И. и др., 1983; Левашев Ю. Н. и др., 1986] показал, что процедура, помимо улучшения общего состояния больных, способствует стабилизации и обратному развитию локального патологического процесса в легких, а также лучшему отграничению очагов деструкции.

При неблагоприятно текущем гангренозном поражении легких, когда в остром периоде необходима операция, осуществляемая в порядке предоперационной подготовки, гемосорбция снимает явления выраженной интоксикации и создает более благоприятные условия для вмешательства. При этом в ряде случаев удается ограничиться резекцией меньшего объема легочной ткани, иначе говоря, избежать пневмонэктомии. Послеоперационный период у таких больных протекает менее тяжело даже в случаях инфицирования плевральной полости до или во время операции. Гемосорбция эффективна также при лечении эмпием и пиопневмоторакса, возникающих в результате прорыва легочного очага деструкции в плевральную полость.

Результаты лечения ХНЗЛ с помощью гемосорбции менее впечатляющи. Все же удается добиться заметного терапевтического эффекта у больных бронхиальной астмой и с некоторыми видами диссеминированных поражений легких [Чучалин А. Г. и др., 1983; Путов Н. В., Илькович М. М., 1986]. В результате гемосорбции у больных бронхиальной астмой становились менее тяжелыми и частыми приступы и появлялась возможность отменить гормоны или снизить их дозы. У больных с диссеминированными процессами удавалось уменьшить выраженность дыхательной недостаточности и других симптомов, а также снизить интенсивность медикаментозного лечения. Механизмы такого терапевтического эффекта не вполне ясны и требуют дальнейших исследований. Проводится работа по созданию специфических иммуносорбентов с целью лечения аллергического варианта бронхиальной астмы.

Другим методом экстракорпоральной сорбционной детоксикации является плазмосорбция. Идея метода основана на том, что практически все вещества, которые подлежат удалению, находятся в плазме, и нет необходимости пропускать через сорбционные колонки форменные элементы крови, значительная часть которых (тромбоциты, лейкоциты) повреждается, разрушается или оседает на сорбенте.

Для проведения такой процедуры экстракорпоральный контур также подключают к двум венам. Кровь направляется в специальное устройство типа центрифуги, совершающей 1000-3000 оборотов в минуту, в котором форменные элементы и плазма отделяются друг от друга. Первые сразу возвращаются в кровеносное русло, плазма же проходит через сорбционную колонку со скоростью 40-60 мл/мин, а затем также возвращается в вену.

Метод плазмафереза основан на полном удалении от сепарированной таким же гравитационным методом плазмы с возмещением жидкой части крови донорской плазмой (нативной или сухой), белковыми препаратами или иными коллоидными и кристаллоидными плазмозаменителями. За один сеанс может быть удалено от 400 до 1500 мл плазмы. В течение процедуры имеется опасность гиповолемии, поэтому требуется особая осторожность при неустойчивой гемодинамике у тяжелобольных. Этот метод показан в тех случаях, когда сорбенты не в состоянии извлечь вещества, подлежащие удалению из крови.

Наряду с. гравитационными способами сепарации и удаления плазмы существуют методы гемофильтрации, когда кровь, непрерывно циркулирующая в экстракорпоральном контуре, пропускают через камеры с пористыми стенками (размер пор около 0,1 мкм), сквозь которые под определенным давлением проходит плазма крови. Как и в предыдущем случае, удалением плазмы осуществляется плазмаферез. Метод Позволяет осуществлять и так называемый каскадный плазмаферез. При этом кровь последовательно проходит через камеры со стенками разной пористости и имеется возможность удалить из плазмы ингредиенты определенной молекулярной массы. В частности, при иммунных нарушениях требуется удалить крулномолекулярные соединения (Ig, циркулирующие иммунные комплексы), при токсемии же необходимо удалить вещества среднемолекулярной массы. В любом случае удается сохранить достаточное количество альбуминов, необходимых для поддержания коллоидно-осмотического давления плазмы, что предупреждает развитие расстройств гемодинамики во время процедуры и позволяет выводить из циркуляции большее количество вредных продуктов. Однако последние методы требуют специального дорогостоящего (в основном импортного) оборудования и не находят столь широкого применения, как относительно простая и доступная гемосорбция.

К описанным выше методам детоксикации близки и другие способы физического воздействия на кровь - облучение ее ультрафиолетовыми или лазерными лучами. При фракционном облучении в специальную камеру (аппарат «Изольда») забирают до 250 мл крови, облучают ее и возвращают в организм. При использовании излучателей более мягких лучей возможно непрерывное облучение крови в экстракорпоральном контуре. Применение специальных катетеров с волоконной оптикой открывает возможность интракорпорального (внутрисосудистого) облучения крови. Эти методы дают положительный эффект как в случаях острых легочных инфекций, так и при некоторых хронических заболеваниях легких, таких как бронхиальная астма. В отличие от предыдущих методов при облучении крови происходит не удаление вредных продуктов, а воздействие на них с целью снижения их биологической активности. Кроме того, происходит стимуляция естественных защитных механизмов.

В некоторых случаях при острых поражениях легочной паренхимы у больных наблюдаются явления тяжелой ДН. К таким поражениям относятся тяжелая двусторонняя острая пневмония, различные варианты шокового легкого, наблюдающиеся при острых расстройствах гемодинакими, отравлениях, сепсисе и т. д., а также респираторный дистресс-синдром новорожденных. При всех этих поражениях легких развивается ДН паренхиматозного типа, в основе которой лежит блок диффузии газов на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие интерстициального отека легких токсического генеза (кроме респираторного дистресс-синдрома новорожденных, развивающегося на почве дефицита сурфактанта).

Попытки использования ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) дают у ряда таких больных только временный эффект. При этом Ра02 повышается лишь на короткое время, а затем вновь стремительно падает, поскольку механическое раздувание альвеол в условиях повышенной проницаемости клеточных мембран увеличивает площадь фильтрации и их порозность, а повышенное внутригрудное давление замедляет лимфатический дренаж легких. В результате этого объем внесосудистой жидкости легких не только не уменьшается, но еще более возрастает. В условиях блока диффузии на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны восстановить адекватный газообмен можно только с помощью экстракорпоральной мембранной оксигенации [Воинов В. А. и др., 1985].

В настоящее время в нашей стране начат промышленный выпуск мембранных оксигенаторов «МОСТ» (разработка НПО «Квант») и «Север» (ЛПТГО «Север»), Существует несколько методов подключения мембранных оксигенаторов. Самым простым из них является артериовенозный, когда без использования насосов, кровь, забираемая из артерии (обычно бедренной) , самотеком поступает в мембранный оксигенатор и возвращается в вену. Однако эффективность коррекции газообмена при этом методе сравнительно невысока; кроме того, возрастает гемодинамическая нагрузка на сердце.

При веноартериальном подключении кровь забирается из нижней полой вены введенным через бедренную вену катетером, а при необходимости - и из верхней полой вены катетеризацией наружной яремной вены, и затем, после прохождения через оксигенатор, насосом направляется в бедренную артерию. При этом наступают разгрузка малого круга кровообращения со снижением гидростатического давления на уровне легочной микроциркуляции и стабилизация центральной гемодинамики (эффект вспомогательного кровообращения). Однако при скорости перфузии менее 70 % от минутного объема сердца оксигенированная в аппарате кровь не достигает дуги аорты и в верхней половине тела сохраняется гипоксемия. Такой метод подключения показан в случаях, когда ДН сочетается с сердечной или когда последняя является ведущей. При кардиогенном шоке, например, купировать гидростатический отек легких можно только эффективной разгрузкой малого круга.

Большее распространение получил метод вено-венозной перфузии. При этом забор крови осуществляется из системы нижней полой вены, а возврат в верхнюю (или наоборот). Высокооксигенированная кровь поступает в малый круг и приводит к существенному повышению Ра02. Уменьшение гипоксии пораженной легочной ткани способствует ускорению в ней восстановительных процессов. Этот метод можно считать своеобразным видом регионарной перфузии больного органа, в данном случае легких.

В случаях сочетания ДН и сердечной недостаточности может быть показана и комбинированная вено-веноартериальная перфузия с возвратом крови и в верхнюю полую вену, и в бедренную артерию. Соотношение скоростей возврата крови в венозную или артериальную систему зависит от степени выраженности ДН и сердечной недостаточности.

Для восстановления нарушенного газообмена при острой паренхиматозной ДН тяжелой степени необходимо обеспечить экстракорпоральную оксигенацию крови в размере 50-60 % минутного объема сердца. Практически же перфузия со скоростью даже около 30 % (1 -1,5 л/мин у взрослых) обеспечивает удовлетворительный уровень оксигенации артериальной крови.

Однако даже для такой скорости требуется хирургический доступ к сосудам для их катетеризации канюлями с внутренним диаметром 5-7 мм. При проведении подобных процедур в детской практике, в том числе у новорожденных, для обеспечения необходимой скорости перфузии 100-200 мл/мин допустимы; «закрытые» способы канюляции сосудов по Сельдингеру с помощью стандартных «подключичных» катетеров диаметром 1 -1,4 мм.

В течение всего периода экстракорпоральной оксигенации необходимо обеспечивать гепаринизацию фракционными введениями гепарина с поддержанием протромбинового индекса на уровне 10-15 % или времени активированного свертывания на уровне 500-600 с. Для компенсации значительных потерь тепла из экстракорпорального контура перфузии необходимо включение в него теплообменника с теплорегулирующим устройством.

Продолжительность экстракорпоральной оксигенации крови может быть весьма длительной - от 9-12 до 36-48 ч и более. Обычно перфузию начинают с максимально возможной скоростью, а по мере восстановления собственной газообменной функции легких скорость постепенно снижают. Современные мембранные оксигенаторы малотравматичны для крови и допускают многосуточную работу.

Однако сама по себе экстракорпоральная оксигенация крови является лишь симптоматическим, а не патогенетическим методом терапии, поскольку практически не затрагивает основной механизм поражения легочной паренхимы - нарушение проницаемости мембран на почве увеличенной токсичности крови. В связи с этим проведение экстракорпоральной оксигенации крови обязательно должно сочетаться с параллельной гемосорбцией.

На начальном этапе необходимо в первую очередь нормализовать газообмен и стабилизировать гемодинамику, и лишь после этого приступить к фракционному проведению сеансов гемосорбции на фоне продолжающейся экстракорпоральной оксигенации.

При этом не требуется дополнительных доступов к сосудам. Сорбционную колонку включают внутри экстракорпорального контура перфузии с обычными для этой процедуры скоростями (80-120 мл/мин), причем используют градиенты давления в разных отделах контура, например между воздушной ловушкой на линии артериализированной крови и линией приводящей венозной магистрали.

Учитывая многочасовую и даже многосуточную продолжительность перфузии у столь тяжелого контингента больных с неустойчивыми параметрами гемодинамики и газообмена, работа перфузиолога является весьма напряженной, требующей постоянного внимания и быстрой реакции на меняющиеся условия. Многие перфузионные осложнения таят смертельную угрозу. Главным образом это касается ситуаций, когда уменьшается приток венозной крови в аппарат, что происходит при тромбировании венозного катетера, смене его положения в сосуде и при гиповолемии. Если при этом не снизить скорость перфузии, то в случае работы с мембранным оксигенатором из пористых мембран («Север») может произойти «подсасывание» кислорода из газовых камер, а в оксигенаторах со сплошными мембранами «МОСТ» в приводящей венозной магистрали создается резко отрицательное давление и кровь «вскипает» с выделением свободных газовых пузырьков, которые воздушная ловушка задержать не в состоянии. Поток мелких пузырьков в крови не всегда удается увидеть без специального контроля; возможно развитие тяжелой газовой эмболии. Все это делает необходимой автоматизацию управления аппаратом.

Модель такого аппарата вспомогательного кровообращения с экстракорпоральной оксигенацией крови разработана во ВНИИП. Роликовый насос с двумя вложенными в него магистралями осуществляет активный дренаж венозной крови, нагнетание ее в мембранный оксигенатор «Север» и направление артериализированной крови из последнего в артерии и вены больного.

Теплорегулирующее устройство поддерживает нормотермию. Датчики давления крови на входе и выходе из оксигенатора обеспечивают автоматический режим работы при выбранной скорости перфузии. Снижение притока венозной крови к аппарату вызывает замедление скорости вращения насоса на 25 % с подачей звуковых и световых аварийных сигналов, а если приток крови продолжает падать, то аппарат автоматически выключается.

Анестезиологическое обеспечение процедуры заключается в проведении общего наркоза на периоды хирургических этапов канюляции и деканюляции. На протяжении основного периода экстракорпоральной оксигенации достаточно седативной терапии и умеренной аналгезии. В течение процедуры продолжается проведение ИВЛ, вместе с тем возможно сохранение и спонтанного дыхания с инсуфляцией кислорода. Если к началу экстракорпоральной оксигенации у больного поддерживался режим ИВЛ с ПДКВ и подачей 100 % кислорода, то по мере возможности снижают концентрацию кислорода до безопасного уровня (50- 70 %) и уменьшают ПДКВ.

После стабилизации газообмена и гемодинамики на начальном этапе экстракорпоральной оксигенации в дальнейшем может наступить нарушение центральной и периферической циркуляции. Причиной этого являются особенности нарушений гемодинамики при острой токсемии, лежащей в основе большинства видов острого поражения паренхимы легких. В результате нарушения проницаемости клеточных мембран из сосудистого русла в интерстициальное пространство переходит не только жидкость, но и белки плазмы крови, главным образом альбумины. Альбумин-глобулиновый коэффициент (А/Т) снижается до 0,6-0,9, что на фоне общей гипопротеинемии приводит к снижению коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы с 28-30 до 18-20 мм рт. ст. и обусловливает ту или иную степень гиповолемии.

Перед перфузией ДН вызывает увеличение минутного объема сердца, что маскирует проявления гиповолемии. С нормализацией газообмена производительность сердца снижается. Кроме того, включение дополнительного экстракорпорального контура перфузии уменьшает эффективность’ компенсаторных механизмов в результате чего гиповолемия становится клинически выраженной. Снижение ЦВД уменьшает приток крови к аппарату, в результате чего падает скорость перфузии и, соответственно, адекватность экстракорпоральной оксигенации, что может привести к рецидиву гипоксемии.

Внимательная регуляция перфузионного баланса, создание необходимого «венозного подпора» обеспечивают стабильный приток крови в аппарат. С этой точки зрения для первичного объема заполнения аппарата предпочтительнее использовать коллоидные кровезаменители, белковые препараты или, что лучше всего, донорскую цельную кровь. Во время перфузии необходимо следить за восполнением кровопотери, происходящей в области хирургического доступа к сосудам, контролировать гематокрит и содержание белков плазмы крови, а если возможно, то и онкотическое давление плазмы.

Кроме того, следует учитывать, что вследствие токсемии нарушается и выделительная функция почек, что увеличивает накопление жидкости во внесосудистых пространствах организма. Это диктует необходимость назначения небольших доз диуретических препаратов (эуфиллин, лазикс), а при их неэффективности целесообразно ввести в экстракорпоральный контур искусственную почку в режиме гемодиафильтрации, или «сухого диализа».

Для этого вместо использования диализирующих растворов вход в водяные камеры герметизируют, а выход оставляют открытым или подсоединяют к вакууму (разрежение 200-400 мм рт. ст.). За 2 ч перфузии можно удалить 2-2,5 л жидкости.

Уровень «средних молекул» в таком ультрафильтрате оказывается равным их уровню в плазме крови. Таким образом, диафильтрация крови обеспечивает и дополнительный эффект детоксикации.

Экстракорпоральная оксигенация крови при различных видах острых поражений паренхимы легких способна обеспечить нормализацию газообмена и улучшить состояние больных, однако далеко не всегда удается переломить ход заболевания. Стабильное выздоровление наступает лишь у 15-25 % больных, а в педиатрической практике частота успешных исходов достигает 33- 40 %. В собственных наблюдениях удалось спасти 4 из 15 больных.

Анализируя причины неудачных исходов, можно выделить следующие. Во многих случаях процедура экстракорпоральной оксигенации начиналась на фоне далеко зашедших патологических изменений в легких и других органах. Состояние некоторых больных улучшалось, но смерть наступала от прогрессирования основного заболевания или вторичных осложнений (главным образом септических). В ряде случаев процедуру приходилось прерывать из-за наступления профузного кровотечения при развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Лечение было малоэффективным и в тех случаях, когда применялась только экстракорпоральная оксигенация крови без сопутствующей активной детоксикационной терапии.

Тем не менее спасение от гибели некоторых из этих обреченных больных отчетливо показывает перспективность таких современных методов интенсивной терапии, как экстракорпоральные способы детоксикации и оксигенации крови, в лечении острых поражений легочной паренхимы, что значительно расширяет границы курабельности в пульмонологии.

Недостаточная оксигенация крови до перфузии с явлениями гипоксии тканей, о чем свидетельствуют декомпененрованный метаболический ацидоз и резко увеличенная артерио-венозная разница по кислороду (61%), не была компенсирована за короткий период перфузии. Сочетание этих неблагоприятных условий, низкий сердечный выброс после перфузии и в связи с этим неадекватная оксигенация тканей привели к кислородной задолженности в организме. Об этом можно судить по долго сохраняющейся большой артерио-венозной разнице по кислороду в постперфузионном периоде. Больше 2 часов после нормализации рО2 артериальной крови артерио-венозная разница была равна 51%. Только через 2 часа она снизилась до нормы (27%).

В приведенном наблюдении можно отметить следующие причины развития нарушения диффузионной способности легких. В связи с нарушениями сердечной деятельности до, во время и после перфузии (блокада ножки, гипоксия миокарда и периодические явления коронарной недостаточности) минутный объем сердца значительно снизился. Это привело к нарушению циркуляции и в первую очередь к нарушению микроциркуляции в легких и почках. Произошло нарушение гидробаланса (отсутствие мочи). В легких развился интерстициальный отек. Сочетание отека легких у больного с легочной гипертонией обусловило развитие альвеолярно-капиллярной блокады. Последняя способствовала развитию выраженных признаков гипоксии тканей. Кислородное голодание тканей подтверждается значительным ростом артерпо-венозной разницы по кислороду. До перфузии острую дыхательную недостаточность следует классифицировать как тяжелую декомпенсацию дыхательной функции легких и системы кровообращения, так как рост артерио-венозной разницы по кислороду сопровождался декомпенсированный метаболическим ацидозом. Перфузия до какой-то степени улучшила артериализацию крови и повысила оксигенацию тканей. Артерио-венозная разница еще оставалась высокой в течение 2 часов после перфузии, но метаболический ацидоз был выражен нерезко. Нормализовалась деятельность сердца (исчезли аритмия, признаки гипоксии миокарда, стабилизировалось артериальное давление). Этому способствовала и адекватно произведенная коррекция порока.

Нормальному течению дальнейшего операционного и послеоперационного периода способствовало и адекватное ведение вентиляционного режима управляемого дыхания. В связи со значительным нарушением диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны больной периодически получал 50-75% кислорода в газо-наркотпческой смеси с переходом на ручное дыхание. Это привело к увеличению рО2 артериальной крови. В течение 12 часов после операции больной находился на управляемом дыхании.

Критерием восстановления диффузионной способности легких было самостоятельное дыхание в течение 1/2-1 часа на протяжении которого рО2 артериальной крови не падало ниже 90-100 мм рт. ст. (альвеолярное рО2 150 мм рт. ст., градиент альвеола - артерия 50-60 мм рт. ст.). Не было отмечено нарастающей артерио-венозной разницы по кислороду, метаболического ацидоза, нарушений гемодинамики и показателей электрокардиограммы. После получения такой информации больной экстубирован и переведен на самостоятельное дыхание с подачей кислорода через носовой катетер.

Дальнейшее течение послеоперационного периода гладкое.

Подобная тактика ведения больного с альвеолярно-капиллярной блокадой не является исключением. Она широко применяется нами и эффективна в борьбе с острой дыхательной недостаточностью, грозящей тяжелой гипоксией жизненно важных органов.

УДК 612.111

ОСОБЕННОСТИ ОКСИГЕНАЦИИ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА ПРИ СИНДРОМЕ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ

Сурин М.В.

Сыктывкарский государственный университет, Коми республиканская больница, Сыктывкар, Россия mvsurin@rambler. ru

Настоящее исследование проведено с целью сопоставить величины повреждения легких и оксигенации крови у больных.

Ключевые слова: СОПЛ; респираторный индекс; парциальное давление кислорода; артерио-венозная разница.

PECULIAR PROPERTIES OF HUMAN BLOOD

OXYGENATION WITH ACUTE LUNG INJURY SYNDROME

Syktyvkar State University, Komi Republic Hospital, Syktyvkar, Russia mvsurin@rambler. ru

Purpose: to correlate patients" lung injury and blood oxygenation.

Keywords: ARDS; respiratory index; partial oxygen pressure; arterio-venous difference.

В экстремальных климатических и погодных условиях европейского севера России система дыхания испытывает особые нагрузки. Кроме того, легочное дыхание и, как следствие, газообменные функции организма в целом нарушаются и при пато-

логиях, непосредственно не связанных с работой легочного аппарата. К их числу относится синдром острого повреждения легких (СОПЛ), означающий нарушение диффузной способности легких на уровне аэро-гематического барьера. В связи с этим анализ газотранспортной системы при легочной патологии типа СОПЛ представляет собой актуальную задачу. Настоящее исследование проведено с целью сопоставить величины повреждения легких и оксигенации крови у больных.

В задачи работы входило:

1. Оценить степень повреждения легочной ткани при СОПЛ

2. Определить особенности оксигенации крови у больных

СОПЛ - это тяжелое осложнение основного заболевания,

которое усугубляет тяжесть состояния больного и влияет на сроки его госпитализации. Причины СОПЛ разнообразны. Часто СОПЛ сопровождает патологию легочной системы (пневмония, бронхоэктатическая болезнь), но может развиваться и при вне-легочной патологии (сепсис, шок). Среди пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии зачастую встречаются больные, которым необходима респираторная поддержка. Возможность реаниматолога адекватно подбирать уровень дыхательной поддержки влияет на прогноз заболевания, длительность лечения и качество последующей жизни больного.

В нашей работе отбор пациентов для обследования осуществлялся при наличии факторов риска развития СОПЛ и клинической картины развития острой дыхательной недостаточности.

Материалы и методы. Обследовано 27 человек (21 - мужчины и 6 - женщины), средний возраст которых составил 48 лет (от 21 года до 70 лет). Пациенты находились на стационарном лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии Коми республиканской больницы.

При постановке диагноза СОПЛ использовались следующие критерии: острое развитие дыхательной недостаточности, зна-

■ 1п Ше World of Scientific Discoveries, 2(26), 2012

чение респираторного индекса менее 400, наличие инфильтратов на фронтальной рентгенограмме (Гельфанд, 2009).

Для определения степени повреждения легочной ткани у больных рассчитан респираторный индекс (РИ) с учетом РаО2.

Пробы артериальной крови получали из бедренной артерии в соответствии с правилами асептики и антисептики шприцами PICO 70, доставляли в экспресс-лабораторию и обрабатывали на газоанализаторе ABL 800 FLEX (Дания).

РИ = РаО2/БЮ2, где РаО2 - парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (мм.рт.ст), FiO2 - фракция кислорода во вдыхаемой смеси.

В результате расчетов значения РИ оказались в пределах от 96 до 355. В совокупности с клиническими критериями и данными инструментальной диагностики это свидетельствует о тяжелой и средней степени повреждения легких. Большинство результатов относится к пациентам, находящимся на респираторной поддержке увлажненным кислородом через носовые катетеры. У ряда больных нет точной зависимости РИ от РаО2. Согласно сведениям из историй болезни, эти больных находятся на искусственной вентиляции легких с высоким FiO2.

Из проведенного исследования очевидно, что пациенты с СОПЛ имеют удовлетворительное значение РаО2 (85 мм.рт.ст с диапазоном от 39,2 до 164 мм.рт.ст) за счет подачи воздушной смеси, обогащенной кислородом. Технически это выполняется путем увеличения FiO2 в ней.

Однако, перед практикующим врачом встает вопрос об оптимальных уровнях значения FiO2 и продолжительности его применения. Зачастую ответы на эти вопросы врач находит на основании собственного опыта. Между тем, при увеличенной подаче кислорода следует учитывать особенности оксигенации крови, сопоставляя показатели артериальной крови с венозными.

Особенность нашей работы в том, что наряду с определением РаО2, используемого для вычисления РИ, мы определяем и ру02 (39 мм.рт.ст с диапазоном от 26 до 69) . Это позволяет учитывать коэффициент поглощения кислорода тканями, используя значения АВР.

Таким образом, сравнивая значения АВР по РО2, отмечаем большой их размах: от 26 до 76%, в среднем 49%. Лишь один пациент с хроническим легочным заболеванием имел разницу АВР 7,7% (РаО2 39,1 мм.рт.ст и ру02 36,1 мм.рт.ст). Такая величина АВР означает разную степень утилизации кислорода тканями пациента.

■ !П ^ World of Scientific Discoveries, 2(26), 2012

Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст . Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут . Стоимость одной статьи — 150 рублей .

Под влиянием различных режимов напряженной двигательной деятельности развивается функциональная устойчивость организма к кислородной недостаточности. Практика высокогорных восхождений, специальные тренировки в барокамере при пониженном атмосферном давлении, дыхание гипоксическими газовыми смесями показали, что физически тренированные лица по сравнению с нетренированными более устойчивы к гипоксии [Стрельцов В. В., 1941; Барбашова 3. П., I960; Зимкин Н. В., Коробков А. В., 1960; Агаджанян Н. А. и др., 1966—1980; Горкин М. Я. и др., 1973; Киселев Л. В., Ширшова И. Т., 1973; Степочкина. Н. А., Семенов Н. И., 1979; Бускирк Г. Р.. 1983].

Связь между кислородной недостаточностью и двигательной деятельностью отмечалась многими исследователями. Так, С. П. Летунов, Р. Е. Мотылянская (1971) отметили, что при дыхании смесью, обедненной О2, улучшение спортивных достижений происходит параллельно с нарае-танием индивидуальной устойчивости к гипоксической гипоксии. Повышение выносливости к дефициту О2 по мере нарастания тренированности свидетельствовало о наличии общих биологических закономерностей, лежащих в основе этих двух процессов. В обоих случаях в организме развиваются близкие по характеру приспособительные реакции.

При интенсивной мышечной работе, как и при дыхании воздухом, обедненным О2, происходит падение Ра0г вследствие нарушения строгой корреляции между газообменом и кровоснабжением [Маршак М. Е., 1961]. Известно, что другими причинами падения оксигенации крови могут быть затруднение диффузии О2 и прохождении части венозной крови в легких через артериовенозные анастомозы, минуя легочные капилляры. Гипоксемию у спортсменов при напряженной мышечной работе регистрировали бескровными методами многие исследователи. Этот факт подтвержден также в исследованиях с применением таких современных методов, как катетеризация сердца и сосудов.

Такие исследования во время напряженного бега в лабораторных условиях проводили К. Rowell и соавт. (1964). Результаты показали весьма выраженную артериальную гипоксемию., У тренированных лиц оксигенация падала на 12% ниже исходного уровня, у нетренированных — на 2%.

Снижение оксигенации артериальной крови под влиянием интенсивных физических упражнений А. Б. Гандельсман (1966) назвал двигательной гипоксемией, ведущей к «двигательной гипоксии». Этот термин, на наш взгляд, верна отражает существо процесса и теперь прочно вошел в спортивную физиологию. В отличие от гипоксической двигательная гипоксия у здоровых людей регистрируется при нормальном атмосферном давлении, причем тем в большей степени, чем выше их работоспособность. Так называемая относительная двигательная гипоксия возникает даже на уровне повышенного потребления О2, поскольку недостаточность потребления О2 при этом имеет место лишь по отношению к текущему кислородному запросу. Характерной особенностью двигательной гипоксии является возможность «управлять» ею в процессе произвольных движений человека, дозировать величины гипоксических изменений и продолжительность их действий. Это позволяет использовать двигательную гипоксемию при спортивных тренировках как естественный экстремальный раздражитель, ведущий к повышению общей физической работоспособности/человека. Возникновение двигательной гипоксемии тем более вероятно и тем резче она проявляется, чем напряженнее и длительнее мышечная работа. Важным фактором, вызывающим артериальную гипоксемию в этих условиях, является относительная недостаточность легочной вентиляции.

7809 0

Развитие в конце 30-х — начале 40-х годов нашего века методов экстракорпорального кровообращения революционизировало представления хирургов о лечении многих видов патологии. Операции больше уже не приходилось ограничивать из-за ряда опасных моментов.

Циркуляция и оксигенация крови могла теперь осуществляться в течение нескольких часов с помощью аппарата искусственного кровообращения, оснащенного пенным оксигенатором. Kolff и Berk наблюдали оксигенацию крови при ее прохождении через мембрану устройства, используемого для почечного диализа.

Они установили, что если бы кровь и кислород не смешивались, то была бы решена проблема гемолиза, возникающего при длительном контакте между кровью и кислородом в пенном оксигенаторе, и тогда длительная оксигенация оказалась бы возможной при дыхательной недостаточности, может быть, даже в большей степени, чем при вмешательствах на сердце. В 1963 году Колобов и Бауман разработали прототип легочной мембраны, используемой до настоящего времени.

В 1960-х годах при респираторном дистресс-синдроме (РДС) у грудных детей отмечалась чрезвычайно высокая летальность, для снижения которой были предприняты попытки применения экстракорпорального кровообращения. Попытки Рашкинда с коллегами4 и некоторых других исследователей использовать артериовенозное (A-V) перфузионное кровообращение с оксигенатором подтвердили осуществимость экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО).

Однако новорожденные, особенно недоношенные, не могли поддерживать кровоток через оксигенатор без помощи вспомогательного насоса. В результате эти исследования были прекращены, тем более, что летальность при респираторном дистресс-синдроме значительно снизилась, благодаря разработке и применению миниатюрных аппаратов ИВЛ, с помощью которых можно было поддерживать оксигенацию у недоношенных детей.

Исследование проблемы ЭКМО было продолжено у взрослых в тех ситуациях, где обычные методы вентиляции не давали результата. Эти исследования были завершены в 1979 году в Институте Сердца и Легких (Heart Lung Institute) Национального Института Здоровья (NIH— National Institute of Health).

Это совместное коллективное исследование, проводившееся в девяти медицинских центрах, показало, что не было существенного различия показателей летальности среди пациентов, которым проводилась ЭКМО, и тех, у которых осуществлялась обычная механическая вентиляция. Создавалось впечатление, что длительное экстракорпоральное кровообращение не обладает особыми преимуществами.

Однако у всех взрослых, которые были включены в данное исследование, ко времени перевода их на ЭКМО уже имелся необратимый легочный фиброз. На этот факт обратил внимание Бартлетт, принимавший участие в исследованиях ЭКМО у взрослых. Сделав вывод о том, что у новорожденных изменения в легких обычно обратимы, он начал применять ЭКМО в качестве мероприятия по спасению жизни у новорожденных в тех случаях, когда попытки механической вентиляции были безуспешными и, по мнению неонатологов, шансы на летальный исход составляли 90%.

В 1976 году было опубликовано первое сообщение об успешном применении ЭКМО у новорожденного. В дальнейшем, на первом этапе использования ЭКМО выжили 6 из 14 пациентов (43%) с респираторным дистресс-синдромом. Большинство этих детей были глубоко недоношенными, с массой тела меньше 2 кг. Из 22 новорожденных с мекониевой аспирацией выжили 15 (70%). Все они были полновесными детьми. В настоящее время у детей с синдромом мекониевой аспирации применение данного метода дает наиболее обнадеживающие результаты.

После сообщения Бартлетта были открыты центры в Питтсбурге и в Ричмонде. К 1984 году 8 центров применяли ЭКМО при дыхательной недостаточности, а в 1990 году этот метод использовался уже более, чем в 70 центрах. Критерии, позволявшие прогнозировать летальность, отличались в разных центрах. Было очевидно, что критерии, используемые в каком-либо одном центре, не могут быть универсальными для всех центров. Однако во всех учреждениях, где рано начали применять ЭКМО, показанием для применения ЭКМО являлись те ситуации, где вероятность летального исхода оценивалась в 85%.

Заболевания, при которых применяется экстракорпоральная мембранная оксигенация. Ряд заболеваний у новорожденных характеризуется восстановлением фетального типа легочного кровообращения. В Соединенных Штатах наиболее распространенное из этих заболеваний — синдром мекониевой аспирации, при котором летальность достигает в среднем 50%.

А в тех случаях, когда развивается легочная гипертензия и восстанавливается фетальный тип кровообращения, летальность еще выше. Болезнь гиалиновых мембран редко возникает у доношенных или у почти доношенных детей, но сопровождается очень высокой летальностью, которая может быть снижена при использовании ЭКМО.

Применение ЭКМО дает очень хорошие результаты при идиопатическом сепсисе или пневмонии. Успешно можно лечить с помощью этого метода и идиопатическую персистирующую легочную гипертензию новорожденных (ПЛГН). Наибольший интерес для хирургов в этом плане представляет врожденная диафрагмальная грыжа, летальность при которой составляет в среднем 50%, а у детей с диафрагмальной грыжей и респираторным дистресс-синдромом, развившимся в первые часы после рождения, летальность достигает 80—90%.

Патофизиология персистирующей легочной гипертензии у новорожденных. До рождения только 7% крови, выбрасываемой сердцем, проходит через легочный кровоток. Оксигенация крови осуществляется при этом через плаценту. Легкие требуют небольшого притока крови, необходимой лишь для их развития. Поэтому сосудистое сопротивление в легких высокое.

При рождении, с первым вдохом ребенка легочные ацинусы растягиваются, мускулатура артериол легочного сосудистого русла расслабляется, в результате кровяное давление в легких и сосудистое сопротивление стремительно падают ниже показателей системного уровня. Этот процесс приводит к тому, что давление в левом предсердии возрастает и становится выше давления в правом предсердии, овальное окно закрывается.

В результате фетальный кровоток переключается с правого на левый желудочек. В это же время закрывается артериальный проток, что завершает разделение легочного и системного кровотока.

Анатомическое закрытие овального окна и артериального протока требует нескольких недель. В начале периода новорожденности только разница давлений между легочным и системным кровотоком удерживает эти отверстия в закрытом состоянии.

Исследования 1960-х годов показали, что легочные артериолы чрезвычайно чувствительны к гипоксии. Падение напряжения кислорода в легочном кровотоке вызывает спазм артериальной мускулатуры и повышение легочного сосудистого сопротивления. Давление в легочном русле может подняться выше системного. Овальное окно и артериальный проток при этом вновь открываются, и возникает шунт справа налево, который снижает легочный кровоток.

Поскольку плацента больше не обеспечивает оксигенацию крови, то возникает порочный круг с дальнейшим нарастанием гипоксии, поддерживающей легочную гипертензию и обедняющей кровоснабжение легких (рис. 77-1).

Рис. 77-1. Персистирующая легочная гипертензия у новорожденного—механизм и методы воздействия. ЭКМО-экстракорпоральная мембранная оксигенация, FI02— концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе.

Анатомические последствия этого порочного круга «гипоксия/гипертензия» подтверждены гистологическими исследованиями, демонстрирующими утолщение легочных артериол у новорожденных, умерших от дыхательной недостаточности. Внутри- и внекардиальное шунтирование может быть выявлено с помощью цветной эхо-допплерографии. ЭКМО позволяет прервать этот порочный круг. Кровь, поступающая в легкие, становится нормально оксигенированной или даже гипероксигенированной. Мышечный спазм артериол устраняется. Легочное кровяное давление возвращается к нормальному субсистемному уровню. Направление внутри- и внекардиального шунтирования меняется на противоположное, либо шунты закрываются.

Механическое повреждение, связанное с вентиляцией, также «делает свой вклад» в легочную гипертензию. Высокое пиковое давление на вдохе может вызвать разрушение альвеолярных мембран с экстравазацией воздуха, что на рентгенограммах дает картину легочной интерстициальной эмфиземы. Эти воздушные «карманы» могут определяться и гистологически вдоль кровеносных сосудов и вызывать сужение сосудов за счет давления снаружи.

Предпринимались попытки осуществить избирательную легочную вазодилатацию с помощью таких препаратов как толазолин и простагландин Е, однако эффект был мало значимый. Роль простагландинов многопланова, они могут вызывать как сокращение, так и расслабление сосудов. Мало что известно о их роли в развитии легочной гипертензии у новорожденных.

Вазодилататорами являются простагландины ПГЕ1, ПГЕ2 и ПГ12. ПГЕ1 особенно эффективен в плане повышения сопротивления легочных артерий в ответ на воздействие гипоксии у новорожденных животных. У пациентов с врожденными пороками сердца применение этого препарата имеет определенное клиническое значение, способствуя поддержанию открытым артериального протока и обеспечивая поступление крови в легочное русло.

Характер воздействия простагландинов при ПЛГН установить трудно, поскольку простагландины, вводимые системно (не местно), не действуют по какому-либо определенному пути. Весьма вероятно, что здесь (при ПЛГН) играют роль различные производные, образующиеся из арахидоновой кислоты и воздействующие локально на легкие. Затем они в большей степени разрушаются in situ, чем поступают в системный кровоток.

Клинические критерии-показания для экстракорпоральной мембранной оксигенация. На заре применения продленной экстракорпоральной оксигенации главным критерием, позволявшим начать ЭКМО, было заключение неонатолога о том, что все возможности и способы механической вентиляции уже исчерпаны, а шансы на летальный исход равняются 90%. ЭКМО являлась последним реанимационным методом отчаяния, применявшимся у глубоко недоношенных детей с респираторным дистресс-синдромом, которые находились в терминальном состоянии. Сочетание недоношенности и непременной при ЭКМО гепаринизации обусловливали высокую частоту внутричерепных кровоизлияний.

На 35-й неделе гестации склонность к внутричерепным кровоизлияниям значительно снижается, поэтому кандидаты на ЭКМО должны быть в «возрасте» более 34 недель гестации и иметь массу тела не менее 2 кг. При этом легочное поражение должно быть с обратимыми изменениями в легких. А поскольку о хроническом поражении легких отчетливо можно говорить, как правило, уже к концу 1-й недели вентиляции с высокими параметрами, то рассматривать вопрос об ЭКМО следует, за редким исключением, в сроки до 7—10 дня механической вентиляции, когда явно нет эффекта от максимально интенсивной терапии с помощью ИВЛ и вспомогательного лекарственного лечения, а шансы на летальный исход оцениваются по меньшей мере в 85%.

Что подразумевается под «максимально интенсивной терапией» — это понятие очень вариабельно и меняется не только от учреждения к учреждению, но зависит и от индивидуальных представлений каждого доктора относительно данной проблемы. Определить этот «термин» чрезвычайно трудно. И тем не менее, можно выделить какие-то общие параметры, характеризующие максимально интенсивно проводимую терапию.

Сюда относятся преднамеренно создаваемый путем гипервентиляции алкалоз, FI02 1,0, пиковое давление на вдохе больше 38 см Н20 и отсутствие эффекта от применения любых вазодилататоров. Поскольку ЭКМО требует гепаринизации, то коагулопатические нарушения должны быть устранены, и путем эхографии необходимо исключить внутричерепные кровоизлияния. У ребенка не должно быть тяжелых сочетанных «летальных» аномалий. До начала ЭКМО исключают с помощью эхокардиографии врожденные пороки сердца.

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер