Кщс крови расшифровка норма детей. Диагностика нарушений кислотно-основного состояния. Что такое рН и какова ее норма
Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.
Величина рН - основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т. е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону - ацидоз (рН 7,45).
Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.
Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:
- субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);
- декомпенсированнй ацидоз (рН
- субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);
- декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).
РаСО2 (РСО2) - напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаСО2 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСО2 является признаком респираторных нарушений.
Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСО2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция - повышением РаСО2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.
Буферные основания (Buffer Base, BB) - общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СО2, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 + 2,0 ммоль/л.
Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) - отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний +2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении - отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток - о наличии метаболического алкалоза.
Стандартные бикарбонаты (SB) - концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаСО2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO2 = 100%).
Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) - концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 + 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.
Пензенский государственный университет
медицинский институт
кафедра ТО и ВЭМ
курс "Экстремальная и военная медицина"
кислотно–щелочное состояние
Пенза 2003
Составители: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст.преподаватель Матросов М.Г.
КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ
Кислотно-щелочное состояние (КЩС) рассматривают как совокупность физико-химических, биологических, биохимических и других процессов, поддерживающих относительное постоянство активной реакции внутренней среды организма. Иначе КЩС можно характеризовать как величину, определяющую отношение катионов Н + к различным анионам.
Поддержание оптимального уровня КЩС жидкостей организма - необходимое условие для нормального обмена веществ и сохранения активности ферментных систем.
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ КЩС
Организм на 50-60% состоит из воды. Вода, даже в нормальных условиях, диссоциирует на Н + и ОН". Интегральным показате лем КЩС является рН (potentia hydrogenii - сила водорода). Подсчитано, что в одном литре химически чистой воды содержится 0,0000007 г Н + . В логарифме с отрицательным знаком эта величина будет равна 7 (нейтральная реакция). Сама вода оказывает определенное буферное действие, т. е. обладает способностью сопротивляться изменениям концентрации водородных ионов.
По Бронстеду (Bronsted), кислота определяется как донатор протонов Н + , а основание - как их акцептор. При обычном режиме питания в организме накапливается некоторый избыток Н + ионов, образующихся в процессе обмена органических и неорганических кислот (молочной, пировиноградной, фосфорной, серной). Кроме того, в условиях нормального обмена в сутки образуется до 20000 ммоль СО 2 . Приблизительно 0,001 часть от этого количества, превращаясь в угольную кислоту и диссоциируя, образует ионы Н + . В соответствии с этим, в процессе эволюции в организме выработались достаточно эффективные механизмы для борьбы с ацидозом. В отношении алкалоза организм защищен гораздо меньше.
Нарушения КЩС, возникающие в связи с накоплением кислот или с недостатком оснований, называют ацидозом; избыток оснований или снижение содержания кислот - алкалозом. Иначе можно сказать, что ацидоз - это сдвиг рН в кислую, а алкалоз - сдвиг рН в щелочную сторону. Если ацидоз или алкалоз вызываются нарушениями вентиляции, сопровождающимися увеличением или уменьшением углекислого газа, их называют дыхательными, во всех других случаях - метаболическими.
Примечание. 1 . рН 1 нормального раствора кислоты равно единице, а рН 1 нормального раствора щелочи равно 14.
2 . 1 н. раствор = 1 г экв/л.
В норме реакция крови несколько смещена в щелочную сторону и рН находится в пределах 7,35-7,45 (7,4). О рН внеклеточной жидкости судят по концентрации Н + в плазме. Внутриклеточные жидкости изучены в этом отношении гораздо меньше. Предполагают, что они менее щелочные (рН ниже на 0,1-0,3), больше зависят от электролитных сдвигов, и что" при одних и тех же условиях реакция внутри- и внеклеточной жидкости может меняться в противоположном направлении. Доступных методов определения рН внутриклеточных жидкостей нет, а на данном уровне наших знаний и практических возможностей реакция внеклеточных жидкостей представляет фон для суждения о внутриклеточных процессах.
МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ КЩС
Выделяют два основных механизма, обеспечивающих уравновешивание кислых ионов:
Химические буферные системы крови и тканей.
Физиологические буферные системы.
Химические буферные системы крови и тканей
Буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из донатора и акцептора водородных ионов (протонов).
Примечание. Буферными свойствами обладают смеси, состоящие из слабой кислоты (донатор ионов Н +) и соли этой кислоты с сильным основанием (акцептор ионов Н +), или слабого основания с солью сильной кислоты.
Буферные системы крови многообразны и неравноценны по мощности и управляемости. Для клинициста наибольший интерес представляют четыре наиболее главных буфера, играющих ведущую роль в гомеостатических механизмах регуляции рН крови:
гидрокарбонатный (карбонатный) буфер - 53%,
гемоглобин-оксигемоглобиновый (гемоглобиновьш) буфер - 35%,
протеиновый (белковый) буфер - 7%,
фосфатная система буферов (фосфатный буфер) - 5%.
В качестве примера целесообразно рассмотреть гидрокарбонатный буфер, представляющий собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из молекулы слабой угольной кислоты, выполняющей роль донатора протона и бикарбонат-иона НСО 3 ~, выполняющего роль акцептора протона.
Примечание. Гидрокарбонаты во внеклеточной жидкости находятся в виде натриевой соли (NaHCO 3), внутри клеток - в виде калиевой соли (КНСО 3), имеющих общий анион НСО 3 -
Химическая формула данного буфера: NaHCO 3 /H 2 CO 3 , а механизм действия следующий: при ацидозе анионы угольной кислоты (НСО 3 -) связывают катионы Н + , при алкалозе - угольная кислота диссоциирует, образуя ионы Н + , необходимые для буферирования избытка основания.
Буферные системы в организме распределены неравномерно: гидрокарбонатный буфер располагается преимущественно в крови и во всех отделах внеклеточной жидкости; в плазме преимущественно представлены гидрокарбонатный, фосфатный и протеиновый буферы; в эритроцитах, помимо гидрокарбонатного, протеинового и фосфатного, решающая роль принадлежит гемоглобин-оксигемоглобиновому буферу, в моче - фосфатному.
Физиологические буферные системы
ДЫХАТЕЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ КЩС. Количество углекислого газа, выделяющегося через легкие, контролируется дыхательным центром. При возрастании его концентрации дыхательный центр раздражается и вентиляционная функция легких увеличивается. Дыхательный центр мозга стимулируется через хеморецепторы, расположенные в дуге аорты и в каротидном синусе. Наиболее сильными раздражителями дыхательного центра являются углекислый газ, рН крови и кислород.
Уменьшение концентрации кислорода в крови и возрастание концентрации СО 2 приводят к увеличению легочной вентиляции. То же самое происходит при сдвиге рН ниже нормы. Так, при падении рН до 7,0 и ниже, МОД возрастает до 35-40 л. Отсюда можно понять, почему становится столь сильной легочная вентиляция при ацидозе, на фоне сахарного диабета. При повышении температуры тела вентиляционная способность легких также увеличивается; подобным образом действуют и соли калия, но при быстром повышении концентрации К + в плазме крови хеморецепторы подавляются и легочная вентиляция снижается. Дыхательная регуляция КЩС относится к системе быстрого реагирования.
ПОЧЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ КЩС осуществляется путем поддержания концентрации бикарбонатного буфера плазмы (НСО 3) в пределах 22-26 ммоль/л. Процесс происходит при помощи выведения ионов водорода, образующихся из угольной кислоты, через клетки почечных канальцев, а также с задержкой Na + в канальцевой жидкости (моча).
Каждый миллимоль Н + , экскретируемый в форме титруемых кислот и (или) ионов аммония (NH 4 +) добавляет в плазму крови 1 ммоль НСО,~. Таким образом, экскреция Н + теснейшим образом связана с синтезом НСО 3 ~. Почечная регуляция КЩС протекает медленно и требует многих часов или даже суток для полной компенсации.
ПЕЧЕНЬ оказывает влияние на постоянство КЩС, метаболизируя недоокисленные продукты обмена, поступающие из желудочно-кишечного тракта, образуя мочевину из азотистых шлаков и выводя кислые радикалы с желчью.
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ занимает важное место в поддержании постоянства КЩС организма благодаря большой интенсивности процессов поступления и всасывания жидкостей, продуктов питания и электролитов. Нарушение любого звена из данного процесса вызывает неизбежное нарушение КЩС.
Пример. При многократной рвоте у больного развивается алкалоз, при диарее - ацидоз.
Заключение. Следует подчеркнуть, что буферные системы организма представляют собой достаточно мощную, многокомпонентную, саморегулирующуюся систему, и только выраженная экзо- или эндогенная патология, может вызвать ее суб- или декомпенсацию, что найдет отражение в соответствующей клинике и изменении лабораторных показателей КЩС.
ПОКАЗАТЕЛИ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ
Показатели КЩС определяются эквилибрационным микрометодом Аструпа (с интерполяционным расчетом рСО 2) или методами с прямым окислением СО 2 Основой метода Аструпа является физическая взаимосвязь между компонентами, от которых зависит равновесие кислот и оснований в организме. Непосредственно в крови определяют рН и рСО 2 , остальные величины КЩС рассчитывают с помощью номограммы Сиг-гаарда-Андерсена (1960). Современные микроанализаторы все величины КЩС и парциальное напряжение газов крови определяют в автоматическом режиме. Основные показатели КЩС представлены в табл. 1.
Таблица 1. Показатели номограммы Сиггаарда-Андеосена.
Принятое обозначение показателя |
Основная характеристика |
Пределы нормальных величин |
Средняя величина |
Показатель активной реакции плазмы (внеклеточной жидкости). Суммарно отражает функциональное состояние цыхательных и метаболических компонентов и изменяется в зависимости от емкости всех буферов | |||
мм рт. ст. |
Показатель парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови. Отражает функциональное состояние системы дыхания, изменяется при ее патологии. В венозной крови на 5-6 мм рт. ст. выше. Повышение рСО 2 свидетельствует об избытке содержания Н Л СО 3 в крови (дыхательный ацидоз), снижение рСО 2 - о недостатке ее в крови дыхательный алкалоз) |
мм рт. ст. |
Показатель парциального напряжения кислорода в артериальной крови. Отражает функциональное состояние системы дыхания, изменяется при патологии этой системы | ||
АВ ммоль/л |
Истинный бикарбонат - показатель концентрации бикарбонатных ионов, является одним из наиболее подвижных и наглядных показателей | ||
SB ммоль/л |
Стандартный бикарбонат - показатель концентрации бикарбонатных ионов в стандартных условиях определения (при рСО 2 = 40 мм рт. ст.,t* = 37°С и полном насыщении крови кислородом и водяными парами) | ||
ВВ ммоль/л |
Сумма оснований всех буферных систем крови (т. е. сумма щелочных компонентов бикарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглобиновой систем) | ||
BE ммоль/л |
Избыток (или дефицит) оснований - метаболический показатель избытка или недостатка буферных мощностей по сравнению с нормальными для данного больного - NBB. Это сумма всех основных компонентов буферных систем взятой у больного крови, приведенной к стандартным условиям (рН 7,4, рСО 2 40 мм рт. ст., температура тела 37°С). Зависимость выражается формулой: BE = ВВ - NBB Другими словами, BE показывает, какое количество сильного основания (в ммолях) следует добавить (или условно удалить), чтобы рН стал 7,4 (при pCOj 40 мм рт. ст. и температуре 37°С). Положительное значение BE указывает на избыток оснований (или на дефицит кислот), отрицательное - на дефицит оснований (или избыток кислот) |
Для оценки вида нарушения КЩС в повседневной работе врача общего профиля наибольшее значение имеют следующие показатели: рН, рСО г , рО 2 , BE . При анализе полученных данных существенным подспорьем могут служить три логические аксиомы, предложенные Ассоциацией кардиологов США, гак называемые «золотые правила».
Логические аксиомы Ассоциации кардиологов США (три «золотых правила»)
1. Изменение рСО г крови на 10 мм рт. ст. обусловливает реципрок ное снижение рН на 0,08.
Исходя из этого правила, повышение рСО 2 на 10 мм рт. ст. выше нормы (40 мм рт.ст.) должно сопровождаться снижением рН с 7,4 до 7,32 . Такой сдвиг указывает на чисто респираторный характер изменения рН и должен иметь следующую взаимосвязь:
рСО 2 мм рт. ст. 40 50 60 70
рН 7,4 7,32 7,24 7,16
Если рН изменяется на величину более расчетной, это указывает на наличие, помимо респираторного, и метаболического компонента.
Изменение рН на 0,15 является результатом изменения концентрации буферных оснований на 10 ммоль/л. Данное правило отражает взаимосвязь между BE (base excess ) и рН.
Если величина рН составляет 7,25 a BE равно -10 ммоль/л, при нормальном рСО 2 (40 мм рт.ст.), то это свидетельствует об отсутствии респираторной компенсации и означает, что ацидоз носит чисто метаболический характер. Данная взаимосвязь выглядит таким образом:
рН 7,4 7,25 7,10
рСО 2 40 40 40
Вышеуказанные правила дают возможность выявить не только изолированные, но и комбинированные изменения КЩС, но не позволяют ответить на вопрос, какая патология первична, а какая является компенсирующей.
3. Это правило представляет собой формулу для расчета избытка или дефицита оснований в организме и основано на предположении, что внеклеточное пространство, включая плазму (т. е. водный объем распределения гидрокарбоната), составляет 1/4 массы тела:
Общий дефицит оснований ВЕ, определенный на
в организме (ммоль/л) = основе второго правила,
(ммоль/л) 1/4массы тела кг
Анализ газов артериальной крови позволяет получить точные количественные критерии адекватности легочного газообмена, однако данный метод связан с пунктированием периферических артерий, что не всегда желательно.
Анализ газов венозной крови не дает адекватной оценки дыхательной функции легких. Он дает представление о соответствии между МОС и потреблением О 2 тканями.
В повседневной работе отделений интенсивной терапии довольно часто используется исследование «артериализированной» капиллярной крови. Для ее получения перед забором крови в течение 5 мин. производится массирование мочки уха или пальца кисти.
У больных с выраженными нарушениями газообмена и гемодинамики артериализированная кровь только приблизительно соответствует артериальной, что необходимо учитывать при оценке полученных результатов.
Заключение. На основании вышеизложенного, учитывая роль механизмов, обеспечивающих поддержание заданных параметров КЩС в организме, можно сделать следующие выводы:
Появление сдвигов КЩС, имеющего множественные эффективные механизмы компенсации, указывает на тяжелое нарушение общего метаболизма и требует своевременной и целенаправленной коррекции.
Приведение к норме легочной вентиляции оказывает положительное воздействие на КЩС путем восстановления нарушенных тканевых окислительно-восстановительных процессов, кроме этого, косвенно обеспечивается функциональная полноценность почек и нормализация буферной емкости плазмы.
Повышение буферной емкости крови должно осуществляться не только введением гидрокарбоната (это практикуется наиболее часто), но и введением фосфатов, коррекцией гипопротеинемии, анемии, водно-электролитных сдвигов, нормализацией микроциркуляции.
Бесконтрольное применение осмодиуретиков и алкализация мочи вызывает повышение сброса осмотически активных ионов Na + и СI - , с одновременным подавлением экскреции ионов водорода и их избыточным накоплением; это приводит к формированию суб-или декомпенсированного метаболического ацидоза.
ВАРИАНТЫ РАССТРОЙСТВ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА
Существуют 4 основных варианта расстройства КЩС: метаболические ацидоз и алкалоз, респираторные ацидоз и алкалоз и различные их сочетания. Графически зависимость варианта расстройства от рН представлена на рис. 5, а типы расстройства КЩС, в зависимости от первичных изменений, представлены в табл. 2.
Рис. 1. Зависимость варианта расстройства КЩС от рН. |
|
состояние компенсации |
|
субкомпенсированный ацидоз |
|
декомпенсированный ацидоз |
|
субкомпенсированный алкалоз |
|
декомпенсированный алкалоз |
|
состояние не совместимо с жизнью |
Таблица 2. Типы расстройств КЩС в зависимости от первичных изменений (средние сводные данные).
Респираторные расстройства КЩС начинаются с изменений рСО 2 . Компенсация осуществляется при помощи буферных или почечных механизмов, которые приводят к изменениям концентрации НСО 3 ~, способствующим восстановлению рН до исходных (хотя не всегда нормальных) величин.
Метаболические расстройства вызываются изменением содержания в плазме НСО 3 ~. Они вызывают дыхательный ответ, который приводит к компенсаторному (первичному или вторичному) изменению рСО 2 , в результате чего восстанавливается исходный или нормальный уровень рН.
Компенсаторные реакции включаются немедленно и продолжаются (при сохраненных резервах организма) до восстановления нормального КЩС.
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз вызывается снижением содержания бикарбоната в плазме крови (см. табл. 2), которое может быть вызвано следующими причинами:
Острая почечная недостаточность.
Некомпенсированный диабет (кетоацидоз).
Шок любой этиологии.
Сердечная недостаточность (молочнокислый ацидоз).
Отравления салицилатами, этиленгликолем, метиловым спиртом и др.
Повышенная потеря щелочных соков тонкой кишкой.
Патогенез
Ионы К + выходят из клетки. В обмен поступают Н + и Na + (на 3 К + приходится 1 Н + и 2 Na +). Концентрация К + в плазме повышается, а при сохраненной функции почек его повышенное количество выводится с мочой, в итоге формируется внутриклеточная гипокалиемия на фоне нормального или несколько повышенного уровня К + плазмы.
Клиника. Клинически умеренный ацидоз (BE до -10 ммоль/л) может протекать бессимптомно. При снижении рН до 7,2 (состояние субкомпенсации, далее декомпенсация, см. рис. 1) заметно усиливается дыхание. При дальнейшем снижении рН подавляется активность дыхательного центра, угнетается миокард, снижается чувствительность рецепторов к катехоламинам. Производительность сердца уменьшается, МОС падает, развивается гипоксическая энцефалопатия, вплоть до развития коматозного состояния.
Основные показатели выраженности различных степеней метаболического ацидоза представлены в табл. 3.
Таблица 3. Основные показатели выраженности различных степеней метаболического ацидоза (средние сводные данные).
Основные показатели КЩС |
Компенсированное состояние |
Субкомпенсированный ацидоз |
Декомпенснрованный ацидоз |
менее 7,29 |
|||
BE, ммоль/л | |||
р СО 2 , мм рт. ст. | |||
АВ, ммоль/л | |||
SB, ммоль/л | |||
ВВ, ммоль/л |
Объяснения к табл. 3. Если в приводимом примере имелся бы чисто метаболический ацидоз без респираторной компенсации, то в показателях КЩС должна быть взаимосвязь, приведенная во втором «золотом правиле» (см. выше), которое гласит: «ИЗМЕНЕНИЕ РН НА 0,15 ЯВЛЯЕТСЯ РЕЗУЛЬТАТОМ ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ БУФЕРНЫХ ОСНОВАНИЙ НА 10 ММОЛЬ/Л».
Исходя из этого правила, рН 7,1 должно быть при BE = -20 и рСО 2 40 мм рт. ст. Отсутствие данной взаимосвязи в табл. 10 указывает на наличие респираторной компенсации.
При субкомпенсированном состоянии имеется умеренный дефицит оснований (BE до -9), на фоне компенсаторной гипервентиляции (р а СО 2 = 28 мм рт. ст.) и умеренного снижения уровня щелочных радикалов (АВ, SB, ВВ). В данном варианте не показано использование буферных растворов.
При декомпенсированном состоянии мощный компенсаторный дыхательный алкалоз (р а СО 2 менее 28 мм рт. ст.) уже не в силах компенсировать большой дефицит оснований (BE менее -9) на фоне значительного снижения уровня щелочных радикалов (АВ, SB, ВВ). Для коррекции данного состояния необходимо использование буферных растворов.
Принципы коррекции метаболического ацидоза
Устранение этиологического фактора (патология дыхательной и ССС, органов брюшной полости и т. д.).
Нормализация гемодинамики - устранение гиповолемии, восстановление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови.
Улучшение легочной вентиляции (вплоть до перехода на ИВЛ).
Коррекция электролитного обмена.
Улучшение почечного кровотока.
Устранение гипопротеинемии.
Улучшение тканевых окислительных процессов путем введения глюкозы, инсулина, тиамина, пиридоксина, рибоксина, аскорбиновой, пантотеновой и пангамовой кислот.
Усиление гидрокарбонатной буферной системы.
Следует особо подчеркнуть, что целенаправленную коррекцию КЩС путем введения растворов буферов следует проводить только при наличии декомпенсированного ацидоза или близкого к нему состояния (рН < 7,25).
Для коррекции метаболического ацидоза используются следующие буферные растворы:
4,2% раствор натрия бикарбоната с содержанием в 1 мл 0,5 ммоль бикарбоната. Данный буферный раствор довольно быстро корригирует ацидоз, но содержащиеся в нем ионы Na + еще большеповышают осмолярность внеклеточной жидкости и усугубляют клеточную дегидратацию. Необходимо помнить и о том, что в щелочной среде нарушается процесс диссоциации хлорида кальция и внезапная гипокальциемия может привести к угнетению сократительной способности миокарда. Введение данного буфера должно быть осторожным и сочетаться с введением солей кальция (лучше глюконат кальция) и усиленным контролем гемодинамики. Скорость инфузии данного раствора - 200 мл за 30 мин.
11% раствор натрия лактата с содержанием в 1 мл 1 ммоль лактата. Данный буфер мягче, чем гидрокарбонат, устраняет сдвиги КЩС, но противопоказан при гипоксии (отсутствие которой трудно представить при метаболическом ацидозе) и нарушении функции печени (которая в условиях гипоксии и ацидоза страдает едва ли не больше других органов).
ТНАМ (трис-буфер, 3,66% раствор трисамина) - считается довольно эффективным буфером, связывает водородные ионы как вне, так и внутри клеток, не содержит ионов Na + , выделяется почками. Однако он обладает рядом побочных эффектов (повышает уровень глюкозы в крови, вызывает внутриклеточную гипокалиемию и гиперкалийплазмию, угнетает сердечную и дыхательную деятельность). Ско рость инфузии: в 1 час не более 2,5-5,0 мл/кг, в сутки до 5-14 мл/кг.
Лактасол - комбинированный полиэлектролитный раствор, содержащий 300 ммоль лактата в 1 л (механизм действия - анион молочной кислоты метаболизируется в печени до НСО 3 ~, поэтому переливание лактасола аналогично использовованию бикарбоната натрия).
Ограничения и противопоказания
Гидрокарбонат натрия - допустимо назначение при смешанном дыхательном и метаболическом ацидозе только на фоне ИВЛ.
Натрия лактат - не показан при недостаточности печени и тканевой гипоксии.
Трисамин - не показан при центральных расстройствах дыхания и анурии.
РАСЧЕТНЫЕ ФОРМУЛЫ
1. Расчет общего дефицита оснований в организме можно производить на основании «третьего золотого правила» (см. выше):
Общий дефицит оснований BE , определенный на основе второго
в организме (ммоль/л) = правила, (ммоль/л) 1/4 массы тела (кг)
2.Расчет необходимого количества ммоль гидрокарбоната для коррекции метаболического ацидоза можно производить по формуле Мелленгаарда-Аструпа (Mellengaard-Astrup):
Кол-во ммоль гидрокарбоната натрия = BE массу тела в кг 0,3
Примечание. Не следует забывать, что при работе по данной формуле, ответ получается в ммолях, а в 1 мл 4% раствора соды, содержится 0,5 ммоля гидрокарбоната. Следовательно, для того, чтобы узнать, сколько требуется 4% раствора соды для коррекции КЩС, полученный результат необходимо умножить на два.
3. Расчет необходимого количества 3,66% р-ра трисамина для коррекции метаболического ацидоза производится по формуле:
Кол-во мл 3,66% р-ра трисамина = BE массу тела в кг
Метаболический алкалоз
Метаболический алкалоз встречается реже, чем ацидоз, вызывается повышением уровня бикарбоната в плазме и обычно сопровождается снижением содержания хлоридов плазмы. Нарушения баланса электролитов, наблюдаемые при данной патологии, по своей сути противоположны тем, которые могут наблюдаться при метаболическом ацидозе (см. табл. 4).
Этиология. Метаболический алкалоз наиболее часто возникает при следующих патологических состояниях:
Потеря желудочного сока при рвоте.
Чрезмерное введение соды.
Проведение ИВЛ в режиме гипервентиляции.
В результате повышенной потери хлоридов и калия с мочой при назначении диуретиков и глюкокортикоидов.
Применение больших количеств цитратной крови (в печени цитрат превращается в лактат).
Вторичный гиперальдостеронизм из-за гиповолемии различной этиологии.
ОПН с замещением клеточного К + на Н + и повышенной реабсорбцией НСО 3 ~.
Первичный гиперальдостеронизм, болезнь Иценко - Кушинга.
Патогенез. Опасные физиологические эффекты метаболического алкалоза:
инактивация различных ферментных систем;
смещение распределения ионов между клеткой и внеклеточным пространством;
компенсаторная гиповентиляция, которая задерживает СО 2 , чтобы снизить рН, однако она может закончиться ателектазированием легких и гипоксией;
смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево.
Основные показатели выраженности различных степеней метаболического алкалоза представлены в табл. 4.
Таблица 4. Основные показатели выраженности различных степеней метаболического алкалоза (средние сводные данные).
Основные показатели КЩС |
Компенсированное состояние |
Субкомпенсированный алкалоз |
Декомпенсированный алкалоз |
свыше 7,56 |
|||
BE, ммоль/л | |||
р а СО 2 , мм рт. ст. | |||
АВ, ммоль/л | |||
SB, ммоль/л | |||
ВВ, ммоль/л |
Объяснения к табл. 4. При анализе данных суокомпенсированного состояния обращает на себя внимание следующее: отмечается незначительный избыток оснований (АВ, SB, BB) в сравнительном аспекте с состоянием компенсации. Это подтверждается умеренным увеличением BE. Данное состояние не требует целенаправленного использования буферных растворов и устраняется воздействием на патогенетический фактор. Декомпенси-рованное состояние сопровождается дальнейшим значительным ростом избытка оснований (АВ, SB, ВВ) и значительным увеличением BE. Обращает на себя внимание существенное возрастание р а СО 2 , однако перевод больного на ИВЛ в данной ситуации является ошибкой - высокий уровень данного показателя является следствием дыхательной компенсации метаболического алкалоза (накопление СО 2 способствует снижению рН).
Принципы коррекции метаболического алкалоза. Прежде всего выясняют этиологический фактор возникновения данного состояния и пытаются на него воздействовать. Производится нормализация всех видов обмена. Купирование алкалоза достигается внутривенным введением растворов глюкозы (см. примечание) с большим количеством витаминов, электролитных растворов; изотонический раствор хлорида натрия используется для уменьшения осмолярности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации. При субкомпенсированном алкалозе такой терапии бывает достаточно для нормализации КЩС.
Примечание. Растворы глюкозы любой концентрации (5-10-25%), используемые для внутривенных инъекций, при изготовлении стабилизируются 0,1н раствором соляной кислоты до рН 3,0-4,0, поэтому они являются кислыми.
При декомпенсированном метаболическом алкалозе, помимо вышеуказанной терапии, необходимо производить и целенаправленную коррекцию хлора. Для этого используют хлорсодержащие растворы. Необходимое количество ммоль СI - ионов рассчитывают по формуле:
Кол-во СI - , ммоль/л = BE массу тела, кг 0,3
Для коррекции метаболического алкалоза обычно применяют 4% раствор калия хлорида (в 1 мл содержится по 0,53 ммоль К + и СГ), вводят в/в в составе поляризующей смеси (5-10% р-р глюкозы с инсулином).
Респираторный ацидоз
Это расстройство КЩС является следствием снижения альвеолярной вентиляции, что вызывает повышение в крови рСО 2
Причинами респираторного ацидоза могут быть:
Депрессия дыхательного центра (травма мозга, инфекция, действие морфина, барбитуратов и др. препаратов).
Нарушение нервно-мышечной проводимости (миастения, полиомиелит).
Деформации грудной клетки (кифосколиоз).
Легочные заболевания (хронические обструктивные заболевания легких, астматический статус, отек легких, синдром дыхательных расстройств).
Патогенез. При избыточном накоплении в организме углекислого газа кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо, в результате чего повышается концентрация Н + и НСО 3 ~:
С0 2 + Н 2 0 <=> Н 2 СО 3 <=> Н + + НС0 3 --
Гемоглобиновый и протеиновый буферы частично блокируют Н + , что приводит к дальнейшему смещению кривой диссоциации вправо до достижения нового уровня равновесия.
Почечная компенсация заключается в повышенной продукции НСО 3 ~ и поступлении его в плазму. Данный компенсаторный механизм включается при наличии хронической дыхательной недостаточности (ХДН) и достигает своего максимума на 2-4 день, при этом наступает субкомпенсация дыхательного ацидоза. При дыхательном ацидозе К + покидает клетку, а Н + и Na + поступают в нее.
Понижение содержания К + в кардиомиоцитах может создать условие для нарушения ритма сердечной деятельности.
Клиника. В клинической картине дыхательного ацидоза преобладают симптомы интракраниальной гипертензии, которые возникают из-за церебральной вазодилатации, вызываемой избытком СО 2 . Персистирующий респираторный ацидоз раньше или позже приводит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии. Нередко развивается сопор с переходом в кому. При дыхании воздухом гиперкапния сочетается со снижением альвеолярного рО 2 и гипоксемией. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного ацидоза представлены в табл. 5.
Таблица 5. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного ацидоза (средние сводные данные).
Основные показатели КЩС |
Компенсированное состояние |
Субкомненсиро-ванный ацидоз |
Декомпенсиро-ванный ацидоз |
BE, ммоль/л | |||
р а СО 2 , мм рт. ст. | |||
АВ, ммоль/л | |||
SB, ммоль/л | |||
ВВ, ммоль/л |
Объяснения к табл. 5. Исходя из первого «золотого правила»: «ИЗМЕНЕНИЕ рСО 2 КРОВИ НА 10 ММ РТ. СТ. ОБУСЛАВЛИВАЕТ РЕЦИ-ПРОКНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ рН НА 0,08», при рСО 2 равном 70 мм рт. ст., Р Н должно быть 7,16, однако этого не отмечается; следовательно, можно сразу сделать вывод, что в данном варианте имеется метаболический компонент компенсации.
В приводимом примере субкомпенсированного ацидоза имеется явный избыток СО 2 (р а СО 2 = 55 мм рт. ст.) с параллельным его превращением в бикарбонаты, на что указывает незначительное возрастание выше верхнего уровня нормы АВ, SB, ВВ, а положительное значение BE (+3,5) подтверждает наличие избытка оснований. Коррекция такого состояния возможна путем воздействия на патогенетический фактор без перевода больного на ИВЛ.
При декомпенсированном состоянии колоссальный избыток СО 2 (р а СО 2 = 70 мм рт. ст.) также компенсируется превращением в бикарбонаты, на что указывает значительное возрастание АВ, SB и ВВ, а положительное значение BE (+12) подтверждает наличие избытка оснований. Коррекция такого состояния возможна только путем перевода больного на ИВЛ, причем вначале ее следует проводить в режиме нормовентиляции.
Основу лечения респираторного ацидоза составляет перевод боль ного на ИВЛ. У некоторых больных при переводе на ИВЛ и устранении симптомов гипоксии ухудшение состояния может быть обусловлено СО 2 -наркозом и последующим морфологическим поражением большего или меньшего количества нейронов. В тех случаях, когда предполагается перевод больного на ИВЛ, следует предусмотреть необходимость постепенного снижения рСО 2 . Если это условие не соблюдается, то возникающий в постгиперкапническом периоде метаболический алкалоз цереброспинальной жидкости приводит к поражению ЦНС с развитием судорог и другими неврологическими симптомами.
Респираторный алкалоз
Данное состояние характеризуется снижением уровня рСО 2 , возникающим в результате альвеолярной гипервентиляции.
Этиология. Основными причинами респираторного алкалоза являются:
Травма головного мозга с вовлечением дыхательного центра, инфекция, новообразования мозга.
Метаболические расстройства (печеночная недостаточность, грамотрицательный сепсис, передозировка салицилатов, лихорадка).
Нарушения дыхательной функции легких (пневмония, status asthmaticus I ст., начальный этап тромбоэмболии легочной артерии,застойная сердечная недостаточность).
Длительная ИВЛ в режиме гипервентиляции.
Патогенез. На фоне длительной гипервентиляции происходит снижение рСО 2 с параллельным повышением рН. Данный процесс сопровождается снижением концентрации бикарбоната плазмы. Потеря НСО 3 ~ происходит двумя путями: легочным и почечным. Первый путь начинает работать немедленно в ответ на уменьшение концентрации в плазме угольной кислоты. Уменьшение концентрации НСО 3 ~ происходит путем буферирования Н + по следующей схеме:
НСО 3 + Н + + буфер = Н 2 СО 3 + буфер
Роль буфера в данной ситуации выполняет гемоглобин. В результате буферирования каждое снижение рСО 2 на 10 мм рт. ст. сопровождается снижением бикарбоната в плазме на 2-3 ммоль/л. Таким путем организм может произвести снижение НСО 3 ~ не более, чем на 4-5 ммоль/л. Если гипервентиляционный синдром держится более нескольких часов и потеря СО 2 легочным путем продолжается, то включается второй этап компенсации алкалоза. Он протекает длительно и проявляется включением механизмов подавления синтеза почками НСО 3 ~ и экскреции Н + . Происходит усиление экскреции НСО 3 ~ за счет снижения его канальцевой реабсорбции. Данный путь компенсации является более мощным, чем через дыхательную систему и выраженность снижения уровня бикарбоната в плазме может составлять до 5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения рСО,.
Сочетание описанной последовательности компенсации довольно часто позволяет организму восстановить рН до нормальных величин.
Однако если этого не происходит и алкалоз продолжает нарастать, формируется увеличение сродства гемоглобина к кислороду, диссоциация оксигемоглобина замедляется и вызывает развитие тканевой гипоксии и метаболического ацидоза.
Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза представлены в табл. 6.
Таблица 6. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза (средние сводные данные).
Объяснения к табл. 6. Гипервентиляция при субкомпенсированном состоянии приводит к уменьшению р а СО 2 в плазме крови; параллельно этому процессу идет снижение уровня бикарбонатов (АВ, SB, BB), уровень BE остаётся в пределах нормы. Для декомпенсированного состояния характерным является дальнейшее «вымывание» СО 2 из плазмы крови (р а СО 2 18 мм рт. ст.) при параллельном развитии тканевой гипоксии и метаболи- ч ческого ацидоза (см. выше). Это находит отражение в, казалось бы парадоксальном, умеренном смещении рН и BE в сторону ацидоза.
Клиника. Ведущим патогенетическим звеном респираторного алкалоза является снижение объемного мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита СО 2 в крови. На первоначальных этапах у больного могут отмечаться парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или выраженная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения сознания, вплоть до комы.
Неотложная помощь заключается в воздействии на патогенетический фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию (например, купировать status asthmaticus I ст.).
Взаимосвязь между водно-электролитным обменом и кислотно-щелочным состоянием
Существует тесная взаимосвязь между водно-электролитным обменом и кислотно-щелочным состоянием организма. Она подчиняется физико-химическим законам электронейтральности, изоосмолярности и постоянства рН биологических жидкостей.
В графическом виде электронейтральность плазмы оптимально отражена на диаграмме Гембла (Gemble, 1950), представленной на рис. 2.
Приведенные величины представлены ц миллиэквивалентах (они отражают электрическую зарядность раствора), а не в миллимолях.
Как видно из диаграммы, сумма концентраций катионов плазмы равна 153 мэкв/л (доля натрия 142 мэкв/л). На основании закона электронейтральности, сумма концентрации анионов должна составлять 153 мэкв/л. Данная величина представлена анионами хлора (101 мэкв/л), бикарбонатами (24 мэкв/л) и анионами белка (17 мэкв/л). Сумма концентраций малых плазменных катионов (К + - Са 2+ > Mg 2+)- составляет 11 мэкв/л. Если допустить, что данная величина равна сумме концентраций остаточных анионов (сульфаты, фосфаты и др.), то электролитное равновесие можно представить следующим образом:(Na +) = (СI -) + ВВ
На основании данной формулы и диаграммы Гембла видно, что буферная система крови (ВВ), представляющая собой сумму анионов белка и бикарбонатов (НСО 3 ~), равна разности между содержанием натрия и хлора:
ВВ = (Na +) - (СI - )
Данное положение может быть использовано в качестве косвенного метода определения величины ВВ, при отсутствии специальной аппаратуры для определения параметров КЩС. Такой расчет вполне допустим, поскольку сумма малых плазменных катионов - величина достаточно стабильная, изменяется крайне незначительно и примерно равна также довольно постоянной сумме остаточных анионов.
Примерные расчеты основных показателей КЩС при отсутствии микроанализатора можно проводить по следующим формулам:
ВВ (ммоль/л) = Na + плазмы (ммоль/л) - СI - плазмы (ммоль/л);
BE = ВВ - 42;
BE = Na + плазмы - СI - плазмы - 42.
Осмотическая концентрация натрия организмом поддерживается в строго заданных параметрах, поэтому колебания уровня буферных оснований бывают связаны, прежде всего, с изменением количества более мобильного аниона хлора и анионов белка. Количество белка плазмы может существенно влиять на уровень буферных оснований, что всегда необходимо учитывать при гипопротеинемиях, когда уменьшение ВВ не связано с ацидотическим сдвигом. Эти же электролиты (в основном, натрий и хлор) обеспечивают изоосмолярность вне и внутриклеточной жидкости, в среднем равную 285 мосм/л. При их перемещении из одного водного сектора в другой происходит изменение осмолярности. Данный процесс сопровождается параллельной миграцией воды до тех пор, пока не установится новое равновесие.
Заключение. Для суждения о характере расстройств метаболизма оценку основных показателей КЩС следует производить в тесной взаимосвязи с уровнем электролитов плазмы крови (главным образом, натрия и хлора) и белка.
Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.
Величина рН - основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону - ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН - сдвиг в щелочную сторону - алкалоз (рН > 7,45).
Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.
Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:
Субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);
Декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);
Субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);
Декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).
РаСO 2 (РСO2) - напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаСO 2 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСO2 является признаком респираторных нарушений.
Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСO 2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция - повышением РаСO 2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.
Буферные основания (Buffer Base, ВВ) - общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СO 2 , по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.
Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) - отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении - отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток - о наличии метаболического алкалоза.
Стандартные бикарбонаты (SB) - концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаСO 2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO 2 = 100%).
Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) - концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.
6.2. Нарушения кислотно-основного состояния
Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке й других патологических состояниях. Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.
К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) - повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет знак (+) - избыток буферных оснований.
Причиной дыхательных нарушений кислотно-основного состояния является неадекватная вентиляция.
Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СO 2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом. Он протекает с повышением рН, снижением РаСO 2 , компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.
При выраженной гипокапнии (РаСO 2 < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.
Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО 2 в крови повышено.
При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаСO 2 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.
Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.
При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаС0 2 и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина BE, как правило, имеет знак (+) - избыток буферных оснований.
При хронических заболеваниях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией, недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз.
Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Обычно первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, и именно первые определяют направление сдвига рН. Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС - обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений. Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать РаO 2 и клиническую картину заболевания.
Определение рН крови осуществляется электрометрическим способом с использованием стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.
Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы.
Исследуется артериальная кровь или артериализированная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1-0,2 мл.
В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение СO 2 и O 2 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.
Кислотно-основным состоянием (КОС) называется соотношение концентрации водородных и гидроксильных ионов в биологических средах. Регуляторными системами, которые непосредственно обеспечивают постоянство рН крови, являются буферные системы крови и тканей и физиологические системы организма (легкие, почки, печень и желудочно-кишечный тракт).
Показатели КОС
Для оценки состояния КОС используют определение комплекса показателей, основными из которых являются рН и РСО 2 крови. Для этих целей широко применяются анализаторы газов крови различных фирм.
рН - величина активной реакции крови.
РСО 2 - парциальное давление углекислого газа. Напряжение двуокиси углерода отражает концентрацию углекислоты в крови. Углекислота, входящая в состав бикарбонатного буфера, находится в равновесии с двуокисью углерода, растворенного в крови, а та в свою очередь - с двуокисью углерода воздуха легочных альвеол. Вентиляция легких и свободная диффузия двуокиси углерода из крови в воздух альвеол являются факторами, обусловливающими соответствующие значения РСО 2 . Изменения РСО 2 могут быть результатом нарушения дыхания или доставки углекислоты в легкие.
Концентрация HCOJ в крови. НСО^ - вторая составляющая бикарбонатного буфера. В процессе дыхания происходит удаление летучей углекислоты. Почки регулируют концентрацию углеводородов в крови путем реабсорбции и выделения нелетучих углекислот. Изменение концентрации HCOJ может быть результатом метаболических нарушений или почечной декомпенсации.
BE - избыток или дефицит оснований. В результате накопления кислот в организме сумма концентраций буферных анионов крови понижается, а при увеличении щелочей - повышается, образуя так называемые актуальные буферные основания. Разница между актуальной и полагающейся концентрациями буферных оснований указывает на нехватку (-ВЕ) или избыток (+ВЕ) буферных оснований крови. Изменения РСО 2 лишь в небольшой степе-
ни оказывают воздействие на концентрацию буферных оснований, поэтому данный параметр позволяет оценивать величину метаболических нарушений или величину метаболической компенсации.
РО 2 - парциальное давление кислорода. Напряжение кислорода в крови характеризует фракцию растворенного кислорода, которая составляет менее 10 % общего количества кислорода в крови. Однако растворенный кислород находится в динамическом равновесии между кислородом эритроцитов и ткани, поэтому при характеристике гипоксии основным показателем является РО 2 .
Насыщение гемоглобина кислородом - HbOsat - определяет актуальную степень насыщения гемоглобина кислородом и выражается в процентах относительно суммарной емкости НЬ по связыванию кислорода.
Показатели КОС в норме представлены в табл. 4.47.
Таблица 4.47. Показатели КОС в норме
Формы нарушений КОС
В том случае, когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, наступает расстройство КОС. При этом наблюдается два противоположных состояния. Ацидоз характеризуется увеличением концентрации водородных ионов выше нормальных пределов, при этом рН уменьшается. Снижение величины рН ниже 6,8 вызывает смерть. Если концентрация водородных ионов уменьшается (соответственно рН растет), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью достигается при величине рН 8,0. Нарушения КОС оценивают главным образом на основании определения значений истинного рН, напряжения СО 2 и избытка или дефицита оснований в крови. В оценке результатов КОС существуют понятия «компенсированные», «субкомпенси-рованные» и «некомпенсированные нарушения». При компенсированном нарушении КОС абсолютные показатели РСО 2 и BE выше или ниже нормальных, но отношения их друг к другу такие же, как в норме, и рН крови не изменяется. При субкомпенсированных нарушениях изменяются КОС и соотношения указанных параметров, но рН остается в пределах нормы. Некомпенсированные нарушения КОС сопровождаются изменением рН крови. При оценке нарушений показателей КОС всегда необходимо помнить, что они тесно взаимосвязаны с водно-электролитным дисбалансом.
Дыхательный ацидоз
Дыхательный (респираторный) ацидоз - избыточное накопление углекислоты в крови в результате недостаточной вентиляционной функции легких или увеличения «мертвого» пространства. Снижение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсирован-ном ацидозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН крови, рост BE и НСО^). Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза представлены в табл. 4.48.
Причины гиперкапнии (гиперкарбии):
Недостаточный объем спонтанной вентиляции;
Ошибочный выбор параметров ИВЛ;
Тяжелые двусторонние поражения легких (бронхиальная астма, эмфизема легких и
пневмосклероз).
Таблица 4.48. Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза
Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся остро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания. По мере снижения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению фосфатов и калия в плазме. Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками и путем форсированного выведения Н + и хлоридов, а также повышением реабсорбции ионов НСО^, что и находит отражение в увеличении избытка оснований (ВЕ+). Главными в лечении дыхательного ацидоза являются мероприятия, направленные на улучшение легочной вентиляции (искусственная вентиляция легких) и лечение основного заболевания.
Дыхательный алкалоз
Дыхательный (респираторный) алкалоз - снижение количества углекислоты в крови ниже нормы в результате гипервентиляции. Он возникает при резком увеличении дыхательной функции легких. Причины гипокапнии:
Гипервентиляция;
Черепно-мозговая травма;
Тканевая гипоксия (анемии, шок, сепсис);
Травматические повреждения легких;
Интоксикация салицилатами;
Гиперкомпенсация метаболического ацидоза.
Повышение рН выше нормы свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН, снижение BE и НСО^). Основной механизм естественной компенсации заключается в усилении экскреции бикарбоната почками и задержке ионов водорода. Компенсацию определяют по соотношению НСО 3 /РСО 2 . Критерии оценки степени тяжести дыхательного алкалоза представлены в табл. 4.49.
Таблица 4.49. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алкалоза
Лечение респираторного алкалоза сводится к нормализации дыхания и лечению основного заболевания. Необходимо помнить, что если гипервентиляция устраняется быстро, у больного может развиться метаболический ацидоз вследствие активного включения почечной компенсации.
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз - это снижение НСО^ во внеклеточной жидкости, отражающее либо накопление нелетучих кислот, либо потерю оснований. Основные причины накопления ионов Н + в организме следующие:
1) дефицит выведения СО 2 ;
3) аномальное образование кислот;
Метаболический ацидоз возникает в результате:
Диабетического кетоза в связи с накоплением р-оксимасляной кислоты;
Почечной недостаточности в связи с задержкой калия;
Шока как проявления анаэробного метаболизма, развивающегося в связи с неадекват
ной перфузией тканей;
Голодания;
Детской диареи;
Согревания после гипотермии;
Неадекватной перфузии при искусственном кровообращении;
Длительной непроходимости кишечника;
Окклюзии магистральных артерий;
Остановки сердца;
Как компенсация респираторного алкалоза.
Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза представлены в табл. 4.50. Таблица 4.50. Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза
Уменьшение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном ацидозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН крови и снижение РСО 2). Компенсация метаболического ацидоза происходит двумя путями: дыхательным (снижение РСО 2) и почечным (выведение Н + и хлоридов, а также повышение реабсорбции ионов НСО^). Для установления патогенетических механизмов метаболического ацидоза и определения правильной тактики ведения больного следует измерить концентрацию электролитов в сыворотке и рассчитать анионный интервал (АИ). Анионный интервал - это косвенная мера анионов в сыворотке, соответствующая разнице между концентрацией натрия и суммой концентраций хлоридов и бикарбоната в сыворотке:
АИ = Na + - (СГ + HCOD-
В норме АИ составляет 12±4 мэкв/л [Вудли М., Уэлан А., 1995]. Все виды метаболического ацидоза, за исключением солянокислого (причина - потеря хлоридов), возникают в результате снижения уровня гидрокарбоната в сыворотке без соответствующего повышения концентрации ионов хлора, т.е. сопровождаются увеличением АИ. Существенную информацию о происхождении метаболического ацидоза могут дать исследования осмолярности плазмы и определение концентрации лактата в крови.
Лечение метаболического ацидоза проводят внутривенным введение 4,2 % раствора NaHCO 3 (бикарбонат). Расчет проводят по формуле:
4,2 % раствор NaHCO 3 , мл = 0,3 х BE x M (масса тела больного, кг).
При введении больному бикарбоната необходимо помнить, что лучше недолить его внутривенно, чем перелить, поэтому после введения большей части раствора необходимо повторное исследование КОС; если рН достигла 7,2, введение бикарбоната необходимо прекратить, если нет - продолжить. Следует помнить, что метаболический ацидоз сопровождается внутриклеточной гиперкалиемией и гипокалиемией в сыворотке, поэтому таким больным показан контроль за уровнем калия в сыворотке. Если при коррекции ацидоза уровень калия начинает падать, необходимо вводить его внутривенно. Нужно следить и за уровнем кальция в сыворотке, поскольку относительный алкалоз, возникающий при коррекции метаболического ацидоза, может снизить концентрацию ионизированного кальция. Таким больным показано переливание свежей крови, так как со свежей кровью в организм поступает бикарбонат.
Метаболический алкалоз
Метаболический алкалоз - это первичный избыток оснований с BE выше нормы, приводящим к повышению рН крови. Он возникает в результате:
Потерь Н + и СП через желудочно-кишечный тракт;
Потерь К + (цирроз печени, диуретики);
Увеличения НСО^ из-за введения щелочных растворов, метаболизации цитрата, гипер
компенсации респираторного ацидоза, потерь внеклеточной жидкости.
Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза представлены в табл. 4.51.
Таблица 4.51. Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза
Увеличение рН выше нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН и рост РСО 2). Всегда необходимо помнить, что нет алкалоза без снижения СП и К + в крови, поэтому таким больным при коррекции алкалоза показано определение электролитов в сыворотке каждые 4 ч. Весьма важным при выработке тактики лечения больных с метаболическим алкалозом является определение уровня хлоридов в моче (см. раздел «Хлор в моче»).
Лечение метаболического алкалоза должно включать комплекс мероприятий: кислую диету (белковую), назначение слабых растворов соляной кислоты внутрь (восстановление потерь ионов хлора), внутривенное введение аскорбиновой кислоты в больших количествах, КС1 (компенсация гипокалиемии и гипохлоремии), NaCl, назначение препаратов, ингибирующих карбоангидразу, - диакарб (блокирует реабсорбцию НСО^ почками). При лечении больных с метаболическим алкалозом необходимо контролировать рН мочи. Если рН мочи щелочная, это говорит о компенсированном алкалозе, если кислая - то лечебные мероприятия необходимо интенсифицировать и постараться перевести рН мочи из кислой в щелочную.
Смешанные нарушения КОС
Смешанные нарушения КОС (табл. 4.52) обычны в острой стадии заболеваний и часто предсказуемы на основании клинического состояния. Необходима тщательная оценка компенсаторных изменений рН, РСО 2 и НСО 3 . Определение АИ у больных со смешанными нарушениями КОС позволяет установить патогенетические механизмы метаболического ацидоза. Наиболее опасны однонаправленные сдвиги КОС: дыхательный и метаболический ацидоз, дыхательный и метаболический алкалоз, приводящие к значительным изменениям рН. Лечение смешанных нарушений КОС должно быть направлено на устранение вызывающих их процессов.
Таблица 4.52. Клинические формы смешанных нарушений КОС
Дыхательный и метаболический ацидоз может развиться у больного с разлитым гнойным перитонитом в раннем послеоперационном периоде, при тяжелой форме ДВС-синдрома, «шоковом» легком, диабетической коме, в предтерминальном состоянии любой этиологии. В большинстве случаев эти нарушения носят декомпенсированный характер (рН <7,35) с высоким уровнем РСО 2 и значительным дефицитом оснований. Если преобладает дыхательный компонент, связывание избытка СО 2 приводит к накоплению оснований (+ВЕ).
Дыхательный и метаболический алкалоз встречается реже, может сопровождать черепно-мозговую травму с отеком мозга, неукротимую рвоту. При данном виде нарушений КОС рН крови быстро нарастает (>7,50), РСО 2 резко падает, BE устойчиво повышается. Для правильной коррекции дыхательного и метаболического алкалоза необходимо вначале уточнить характер электролитных нарушений (чаще всего - внутриклеточный дефицит калия) и затем провести их коррекцию.
Дыхательный ацидоз и метаболический алкалоз - очень неблагоприятное нарушение КОС, так как оба сдвига синергично ухудшают состояние больного, поскольку накопление СО 2 , являющееся элементом компенсации метаболического алкалоза, стимулирует дыхательный центр, вызывая гипервентиляцию и вторичное нарастание алкалоза.
Дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз относят к наиболее частым разнонаправленным нарушениям КОС. При данном виде нарушений, до тех пор, пока гипервентиляция компенсирует ацидотические сдвиги и рН крови остается в пределах нормы, лечение должно быть направлено на коррекцию метаболизма и тканевой гипоксии.
Организма свидетельствуют о развитии патологического процесса. Исследование газового состава крови назначается, как правило, при подозрении на наличие у пациента респираторных заболеваний или при сбоях в метаболизме. Результаты повторных анализов позволяют отслеживать динамику и оценивать эффективность назначенной терапии.
Что показывает кровь на КЩС
Жидкая соединительная ткань - один из главных компонентов человеческого организма. Она непрерывно циркулирует по нему, снабжая все клетки кислородом. Кроме того, она принимает непосредственное участие в выводе из организма вредных соединений. Ее обновление также является непрерывным процессом.
Важно знать, что анализ крови на КЩС - это такое исследование, на основании результатов которого врач может судить о работе организма в целом. Одним из клинически значимых показателей является уровень рН. Эта величина является стабильной. При ее отклонениях в большую или меньшую сторону врач может заподозрить сбой в процессах, отвечающих за формирование данного показателя.
При нарушениях кислотно-щелочного равновесия человек очень быстро стареет. Одновременно с этим происходит значительное ослабление защитных сил организма, за счет чего часто развиваются различные заболевания. При несвоевременном лечении могут возникнуть серьезные патологии, которые практически не поддаются лечению.
Кроме рН, основными показателями КЩС крови являются:
- рСО 2. Отражает парциальное напряжение углекислого газа в жидкой соединительной ткани. Определяется без доступа воздуха. На основании данного показателя можно судить о степени функционирования дыхательной системы.
- РаО 2. Это находящегося в газовой среде, которая уравновешена с кровью.
- Р А О 2. Это парциальное давление кислорода, находящегося в альвеолярном воздухе.
- ТСО 2 . Данный показатель отражает общую концентрацию углекислого газа, то есть абсолютно все его формы.
- АВ. Показатель истинного бикарбоната. Его отклонение в ту или иную сторону происходит при дыхательных нарушениях.
- SB. Это стандартный бикарбонат. Позволяет оценить степень тяжести нарушений в метаболических процессах.
- ВЕ. Избыток или дефицит некарбоновых кислот. Это величина, показывающая то количество сильного основания, которое необходимо для нормализации показателя рН.
- ВЕ-ecf. Избыток или дефицит оснований, рассчитанный для внеклеточной жидкости.
- ВВ. Суммарный показатель анионов белков и ионов бикарбоната.
- СаО 2. Это кислородная емкость крови.
- CtO2. Показатель, отражающий фактическое содержание кислорода в жидкой соединительной ткани.
- DA-аО 2. Показатель, на основании которого можно судить о диффузионной способности легких и объеме шунтового кровотока.
- SpO 2 . Это отношение оксигенированной и общей фракций гемоглобина.
При подозрении на развитие тех или иных заболеваний врач назначает исследование кислотно-щелочного баланса жидкой соединительной ткани.
Показания
К врачу необходимо обращаться при возникновении тревожных симптомов, указывающих на нарушение работы органов пищеварительной системы, почек, печени и легких, а также при частых эпизодах обострения имеющихся патологий хронического характера. Если при этом человек буквально стареет на глазах, это свидетельствует о нарушении КЩС крови.
Анализ газового состава назначается с целью:
- обнаружения различных патологий на самой ранней стадии их развития;
- оценки эффективности ранее составленной схемы лечения.
На основании результатов исследования врач также может судить о степени общего состояния организма.
Подготовка
При назначении анализа КЩС крови специалист рассказывает о некоторых правилах, которым нужно следовать перед сдачей биоматериала. Врач должен проинформировать пациента, что в большинстве случаев осуществляется пунктирование артерии. Исследуемый должен быть готов к возникновению болезненных или дискомфортных ощущений в месте прокола кровеносного сосуда.
Непосредственно перед забором биоматериала рекомендуется отдохнуть в течение получаса. Стабильное физическое состояние - залог получения максимально информативного результата, особенно это касается лиц, страдающих от тяжелых форм дыхательной недостаточности.
Корректировка режима и рациона питания не требуется.
Особенности забора биоматериала
Для оценки кислотно-щелочного состояния организма необходима кровь:
- Артериальная.
- Венозная.
- Капиллярная.
Артериальная кровь - наиболее подходящий биоматериал для оценки газового состава. Это обусловлено тем, что ее исследование позволяет наиболее полно оценить степень функционирования легких.
Виды доступа:
- Пункция лучевой артерии. Метод считается наиболее простым. После его проведения риск развития гематомы составляет менее 1%. Прокол лучевой артерии не проводится при ярко выраженном атеросклерозе в данной области, а также при отрицательной пробе Аллена. Последняя проводится следующим образом: пациенту необходимо сжимать и разжимать кулак несколько раз до побледнения кожи кисти, после чего сосуд пережимается. Если естественный цвет покрова восстанавливается менее чем за 5 секунд, это считается нормой. Более длительный процесс свидетельствует о нарушении кровотока.
- Пункция бедренной артерии. Недостатки метода: высокий риск потери жидкой соединительной ткани, тромбоза, ишемии руки, окклюзии сосуда, осложнения инфекционного характера. Забор биоматериала не проводится при наличии сосудистого протеза в данной зоне, при аневризме и тромбозе локального характера, приеме антикоагулянтов. Сложность метода заключается в том, что не всегда с первой попытки удается провести пункцию артерии.
Концентрация углекислого газа, являющегося конечным продуктом метаболизма в тканях, в венозной крови выше. При этом количество кислорода, напротив, ниже. Если провести анализ КЩС венозной крови, появляется возможность оценить показатель системного метаболизма. Забор крайне редко осуществляется из периферических сосудов, так как результат подобного исследования не является клинически значимым. Наиболее часто проводится прокол легочной артерии.
При заборе крови на КЩС (если он осуществляется из сосуда конечности) жгут никогда не накладывается. Это объясняется тем, что на фоне нарушения локального кровообращения результат исследования значительно искажается и становится неинформативным.
Если забор биоматериала проводится из катетера, установленного в центральной вене, врач должен избегать канала, посредством которого вводятся электролиты и глюкоза. КЩС крови в подобном случае также будет считаться неинформативным за счет ложно высоких показателей.
По газовому составу капиллярная жидкая соединительная ткань ближе к артериальной. Тем не менее ее анализ считается наименее информативным. Ее забор осуществляется, как правило, в том случае, когда необходимо оценить основные показатели кислотно-щелочного состояния крови у новорожденных детей.
Интерпретация результатов
Первоначально должен анализироваться уровень рН. Это обусловлено тем, что данный показатель является основным среди клинически значимых. Расшифровкой КЩС крови у взрослых занимается терапевт и гематолог. Нормой считается, если показатель находится в пределах 7,36-7,45. При небольшом отклонении в большую или меньшую сторону принято говорить о нарушениях в работе организма. Если же показатель повышается или снижается значительно, наступает летальный исход.
У детей расшифровкой КЩС крови занимается гематолог и педиатр. Для малышей нормой являются значения от 7,29 до 7,38.
Также диагностически важными значениями являются:
- Парциальное напряжение углекислого газа. В большинстве случаев осуществляется забор артериальной крови. Норма для детей - от 27 до 40 мм рт. ст., для мужчин - от 35 до 48, для женщин - от 32 до 45. Если же в качестве биологического материала выступала венозная кровь, данные показатели выше на 6-7 единиц (это не считается отклонением).
- Стандартные бикарбонаты. Норма для артериальной крови (цельной) - от 18 до 23 ммоль/л, плазмы венозной - от 22 до 29 ммоль/л.
При снижении показателей принято говорить об ацидозе, повышении - алкалозе.
Что может оказать негативное воздействие на КЩС
Если в процессе крови на КЩС врач обнаружил отклонения, он должен уточнить, сдавал ли пациент биоматериал в спокойном состоянии, а также выяснить, какие еще факторы могли спровоцировать искажение результатов.
Негативное воздействие на показатели оказывают:
- несбалансированное питание, чрезмерное увлечение фастфудом;
- проживание в регионе с неблагополучной экологической обстановкой;
- частое употребление спиртосодержащих напитков;
- курение;
- длительное пребывание в состоянии стресса;
- неправильно организованный режим дня.
При наличии одного или нескольких факторов из вышеперечисленных врач может назначить повторный анализ КЩС крови.
Самостоятельное определение кислотно-щелочного состояния
Важно понимать, что информативность лабораторного исследования максимально высокая. Оно выполняется при помощи современных автоматических крови, КЩС, электролитов и глюкозы. Если же по каким-либо причинам пациенту необходимо часто сдавать кровь, он может приобрести в аптеке специальное устройство и регулярно с его помощью оценивать показатель рН.
Принцип работы прибора заключается в следующем: в нем имеются 2 электрода, при помещении которых в каплю жидкой соединительной ткани возникает электродвижущая сила. После минутного анализа рН-метр выдает точный результат.
Устройство может быть аналоговым или цифровым. В первом случае подобные модели считаются устаревшими и крайне редко используются пациентами на практике. Цифровые рН-метры - это современные устройства, имеющие не только удобный интерфейс, но и встроенную систему подсказок и память, благодаря чему не нужно каждый раз фиксировать результат на бумажном носителе.
В аптеках и компаниях, занимающихся реализацией медицинского оборудования, можно приобрести как стационарные, так и портативные приборы. Таким образом, пациент может установить рН-метр дома или же купить устройство, не привязанное к определенному месту и легко транспортируемое.
Алкалоз и ацидоз
О данных состояниях принято говорить в том случае, когда при расшифровке КЩС венозной крови или артериальной врач обнаружил отклонения.
Алкалоз - это патология, характеризующаяся повышением уровня основных показателей. Подобное состояние приводит к следующим негативным последствиям:
- Нарушению процесса переваривания пищи.
- Дефициту жизненно важных минеральных веществ.
- Поступлению в кровь большого количества токсичных соединений.
С течением времени происходит прогрессирование патологии. Отсутствие своевременного лечения приводит к заболеваниям органов желудочно-кишечного тракта, печени, тяжелым аллергическим реакциям, недугам дерматологического характера.
Кроме того, если у пациента имеются хронические патологии, на фоне алкалоза они будут стремительно прогрессировать.
Причины повышения рН:
- Сбой в работе сердечно-сосудистой системы.
- Длительное пребывание в состоянии стресса.
- Заболевания, течение которых сопровождается частыми эпизодами рвоты.
- Избыточная масса тела.
- Несбалансированное питание.
Если во время анализа КЩС крови выявлено отклонение показателей от нормы в меньшую сторону, принято говорить об ацидозе. Это состояние, которое считается наиболее опасным для жизни. Его коварность состоит в том, что на начальных этапах развития заболевание не сопровождается никакими тревожными симптомами.
По мере прогрессирования недуга возникают следующие признаки:
- В крови резко повышается количество сахара.
- Частые эпизоды нехватки воздуха, чувства удушья.
- Постоянная тошнота.
- Состояние шока.
Если показатели снижены значительно, кровь закисляется. При несвоевременном вмешательстве врачей неизбежно наступает летальный исход. Опасность заключается в том, что тревожные симптомы возникают, как правило, тогда, когда уровень рН опустился до критических значений.
Основными причинами развития ацидоза являются сахарный диабет и чрезмерное употребление спиртосодержащих напитков. На фоне течения патологии возникает недостаток жизненно важных витаминов и микроэлементов в организме. Кроме того, каждая клетка начинает страдать от нехватки кислорода.
В результате у пациента развиваются следующие заболевания и патологические состояния:
- Злокачественные новообразования.
- Общее недомогание.
- Быстрая потеря работоспособности.
- Заболевания органов мочеполовой системы.
- Хрупкость костей.
- Патологии мышечной ткани.
- Заболевания сердца и сосудов.
- Ожирение.
- Сахарный диабет.
- Патологии опорно-двигательного аппарата.
Кроме того, на фоне ацидоза существенно ослабляются защитные силы организма, за счет чего пациент чаще страдает от различных заболеваний.
Все методы лечения вышеописанных отклонений заключаются в устранении основного заболевания и нормализации показателей кислотно-щелочного состояния. Важными методами терапии являются: прием медикаментозных средств, дыхательная гимнастика.
Профилактика
Для того чтобы предотвратить отклонения от нормы показателей КЩС, необходимо следовать принципам здорового образа жизни. Важно скорректировать рацион и режим питания, подвергать организм умеренным физическим нагрузкам и регулярно отдыхать.
В заключение
Кислотно-щелочное состояние жидкой соединительной ткани - важный показатель здоровья организма. Любые отклонения в большую или меньшую сторону свидетельствуют о наличии патологии.
Исследование не требует специальной подготовки, основное условие - пациент должен находиться в состоянии полного спокойствия. Забор биоматериала может осуществляться как из артерий, так и из вен и капилляров. При этом в первом случае результат является максимально информативным. Отклонение в большую сторону свидетельствует об алкилозе, в меньшую - об ацидозе.