Кома после чмт. Кома после черепно-мозговой травмы у детей. Диагностика комы после черепно-мозговой травме

Низкодифференцированные (стволовые) клетки трансплантируются в субарахноидальное пространство через спинномозговой прокол.

Лечение проводится в условиях реанимационного отделения.

Трансплантированные клетки пробуждают сознание пациента и содействуют его последующей неврологической реабилитации.

Клеточный трансплантат проходит 3-уровневое тестирование, которое включает в себя два иммуноферментных анализа и одно ПЦР- тестирование.

В течение острого периода заболевания риск возможных осложнений минимизируется соответствующей медикаментозной терапией. Осложнений в отделенном периоде не зарегистрировано.

Клеточная технология в системе реанимации больных с тяжелой черепно-мозговой травмой

Черепно-мозговые травмы остаются основной причиной смертности и инвалидизации людей молодого возраста в развитых странах. Последствия черпно-мозговой травмы — это личные страдания, проблемы для семьи и существенная социальная нагрузка для общества. Фундаментальные исследования патогенеза черепно-мозговой травмы способствовали созданию ряда нейропротективных препаратов. К сожалению, клинический эффект этих препаратов зачастую не убедителен.

Трансплантационные клеточные технологии, позволяющие усиливать регенеративные возможности нервной ткани, открывают новые возможности в лечении неврологических расстройств. В контролируемом исследовании, проведенном в нашей клинике клеточная терапия была проведена 38 пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ), находившихся в состоянии комы II-III степени. Показаниями к такому лечению являлись отсутствие сознания в течении 4-8 недель, высокая вероятность развития длительного вегетативного статуса и летального исхода. Контрольная группа состояла из 38 пациентов и была клинически сопоставима с группой исследования. Как показано в таблице 1 , летальность в группе исследования этой составила 5 % (2 случая), тогда как в контрольной группе 45 % (17 случаев). Хороший исход заболевания (отсутствие инвалидизации), согласно шкале Глазго, был отмечен у 18 (47 %) пациентов, получавших клеточную терапию, и ни у одного в контрольной группе.

Таблица 1. Исходы заболевания пациентов с ЧМТ. .

Статистический анализ данных показал, что клеточная терапия достоверно улучшила (в 2.5 раза) результативность лечения тяжелой ЧМТ (см. рисунок 1 ).

Рисунок 1. Результативность лечения пациентов с ЧМТ. Летальный, неудовлетворительный, удовлетворительный и хороший исход лечения соответствовал 0, 1, 2 и 3 баллам, соответственно.

Серьезных осложнений клеточной терапии зарегистрировано не было.

Полученные данные указывают на целесообразность применения клеточной терапии у больных с тяжелой ЧМТ уже в остром периоде заболевания. Такая терапия, по-видимому, способна предотвращать/тормозить развитие вторичных патологических процессов, которые ухудшают состояние пациента и могут приводить к летальному исходу.

Примеры применения клеточной трансплантации в остром периоде черепно-мозговой травмы приведены ниже.

Пример 1. Пациентка Д. 18 лет после автодорожной катастрофы поступила в стационар в состоянии комы II степени. При поступлении: ЧСС 120-128 уд. в мин, АД=100/60, КГ= 4 балла, психомоторное возбуждение, обильная соливация, гипергидроз, гипертермия до 40ºС. В связи с неэффективным дыханием пациентка переведена на ИВЛ. При обследовании выявлен вдавленный перелом височной кости справа, на магнитно-резонансной томограмме (МРТ) была выявлена субдуральная гематома слева, цистерны и желудочки мозга не визуализировались. Гематома была удалена оперативным путем. Интенсивная терапия позволила нормализовать витальные функции, однако нарушения сознания сохранялись на прежнем уровне. Через 15 дней на МРT-томограмме явления атрофии лобных долей, контузионные очаги в височных областях, больше слева. Учитывая безуспешность восстановления сознания, на 37 и 48 сутки были проведены клеточные трансплантации. Через 4 суток после первой трансплантации появились элементы сознания, а через 7 суток после второй сознание восстановилось до уровня легкого оглушения. Через 3 месяца при контрольном обследовании было отмечено полное восстановление психической деятельности. Через 1,5 года после травмы пациентка поступила в высшее учебное заведение. В настоящее время на третьем курсе, отличница, проживает в общежитии, собирается выйти замуж.

Пример 2. Пациент Б. 24 года после автодорожной катастрофы поступил в стационар в состоянии комы II степени. При поступлении: ЧСС 110 уд в 1 мин., ЧД 28 в 1 мин., дыхание поверхностное, аритмичное, АД=150/90мм.рт.ст. ШКГ=5 баллов, психомоторное возбуждение, периодические горметонические судороги. Больной переведен на ИВЛ. При МРТ диагностирована внутричерепная гематома в правой височно-теменной области. В срочном порядке произведена костно-пластическая трепанация и удалена эпидуральная гематома объемом около 120 мл. Интенсивная терапия позволила стабилизировать гемодинамику, через 5 суток восстановилось адекватное самостоятельное дыхание. Повторная МРТ выявили контузионные очаги III типа в лобно-височно-базальных отделах больше справа. Признаков компрессии мозга не отмечено. Сознание пациента не восстанавливалось в течение 27 суток, несмотря на активную восстановительную терапию. На 28 и 40 сутки пациенту были проведены две клеточные трансплантации. Через 6 суток после повторной трансплантации у пациента было отмечено восстановление сознание до уровня легкого оглушения. Еще через 5 суток у больного полностью восстановилась ориентация в пространстве и ощущения своего положения. Процесс полного восстановления ориентации во времени занял более длительный период. Пациент был выписан домой через 52 дня после ЧМТ. Через 3 года поступил на юридический факультет университета. Испытывает усталость лишь при большой учебной нагрузке.

(ЧМТ) – собирательное понятие, которое включает в себя различные виды и степени тяжести механического повреждения как самого черепа, так и внутричерепных образований: мозговых оболочек, тканей мозга, церебральных сосудов, черепных нервов.

По типу травмирующего воздействия различают следующие ЧМТ:

1. изолированные
2. сочетанные (повреждающее воздействие распространяется и на др. системы и органы)
3. комбинированные (воздействие механической энергии в сочетании с термической, лучевой, химической и т.д.)

По характеру черепно-мозговые травмы делятся на:

1. закрытые (повреждение головного мозга без или с повреждением кожного покрова головы, но без повреждения апоневроза с переломами костей черепа либо без, но при обязательном условии отсутствия сообщения внутричерепного пространства с внешней средой)
2. открытые (повреждение апоневроза или сообщение внешней среды с полостью черепа, при этом открытая рана с повреждением твердой мозговой оболочки будет считаться проникающей)

Черепно мозговая травма мкб :

S06.0 Сотрясение головного мозга
S06.1 Травматический отек головного мозга
S06.2 Диффузная травма головного мозга
S06.3 Очаговая травма головного мозга
S06.4 Эпидуральное кровоизлияние
S06.5 Травматическое субдуральное кровоизлияние
S06.6 Травматическое субарахноидальное кровоизлияние
S06.7 Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием
S06.8 Другие внутричерепные травмы
S06.9 Внутричерепная травма неуточнённая

Легкая черепно мозговая травма (сотрясение мозга, ушибы легкой степени)
- средняя черепно мозговая травма (ушибы мозга средней тяжести)
- тяжелая черепно мозговая травма (ушибы тяжелой степени, острые сдавления, диффузные аксональные повреждения и сдавление головы).

Виды черепно мозговых травм :
Закрытая черепно мозговая травма

Травмы, не сопровождающиеся нарушением целостности покровов головы. К этому типу также относятся повреждения с ранами мягких тканей головы без повреждения апоневроза и травмы с переломами костей черепа, но без повреждения прилегающих мягких тканей и апоневроза. Внутричерепная полость сохранена в замкнутом состоянии. Как правило, такие травмы остаются асептичными.

Открытая черепно мозговая травма

Травмы, характеризующиеся одновременно повреждением мягких покровов головы и черепных костей. При них почти неизбежны микробные загрязнения. Очень велика вероятность инфекционных осложнений оболочек (менингиты) и мозга (энцефалиты, абсцессы).

Сотрясение головного мозга (коммоция) чаще всего возникает в результате травмирования твердым широким предметом, воздействующего на весь мозг доли секунды. Целостность мозговой ткани при этом не повреждается, но на время теряются взаимосвязи между отделами и клетками мозга. Обычно для этого вида характерна потеря сознания различной глубины и продолжительности. После возврата сознания отмечаются рвота, головная боль, тошнота, потливость, слабость, головокружение и др. На короткий период времени возможна кон- /антеро-/ретроградная амнезия. Обычно все симптомы исчезают через 1 – 2 недели.

Ушиб головного мозга (контузия) бывает легкой, средней и тяжелой степени. Это любое местное повреждение мозга: от мелких кровоизлияний и отека до разрывов и размозжения мозговой ткани. Ушиб возможен при повреждении черепными отломками костей. Клиническая картина проявляется немедленно. Это длительная (несколько часов, дней, недель) потеря сознания, астения, амнезия, локальные неврологические симптомы. При легких формах расстройства обычно исчезают через 2 -3 недели. При тяжелых повреждениях остаются стойкие последствия: эпилептические припадки, параличи, расстройства речи и т.д. В крайне тяжелых случаях может развиться кома.

Сдавление головного мозга может возникнуть вследствие отека мозга, внутричерепного кровоизлияния, вдавления кости при переломе черепа. Симптомами будут: усиление головных болей, беспокойство или сонливость, появление по нарастающей очаговых расстройств. Далее – потеря сознания, нарушения сердечной деятельности и дыхания, которые угрожают жизни.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга. Для этого состояния характерно длительное коматозное состояние – 2-3 недели, нарушение ритма и частоты дыхания и др. Характерен переход в стойкое вегетативное состояние.

:
- потеря сознания вследствие травмирования
- головная боль
- тошнота с рвотой
- головокружение
- звон в ушах
- помутнение сознания
- амнезия
- галлюцинации и бред
- кровотечение из носа, ушей

Лечение делится на 2 этапа. Сюда входит оказание первой медицинской помощи и квалифицированная медицинская помощь в стационаре.

При сотрясениях, ушибах, сдавлении мозга первая помощь заключается в соблюдении строгого постельного режима, контроле над дыханием, в недопущении затекания рвотных масс в дыхательные пути (придание пострадавшему бокового положения). Также необходимо вызвать бригаду «Скорой помощи».

В случае если больному необходима транспортировка, придается правильное положение – лежа на спине, шейный отдел позвоночника зафиксирован. В случае необходимости нужно обработать рану и наложить асептическую повязку. Нужно постараться не допустить западения языка.

В стационаре проводится диагностика целостности костей черепа, наличия внутренних гематом, иных повреждений мозга при помощи рентгенографии или компьютерной томографии. После установления типа повреждения принимается решение о тактике лечения. Главная цель – предупредить поражения тканей мозга, гипоксию, поддержать нормальное внутричерепное давление. При отсутствии внутричерепных кровотечений применяется консервативная терапия. нуждается в неотложном хирургическом вмешательстве.

Последствия и прогноз

Последствия диагноза , различные инфекционные процессы, кровоизлияния, расстройства сна, нарушения памяти, инвалидизация, психические расстройства, переход в вегетативное состояние. Все зависит от степени и тяжести повреждения, возраста пострадавшего, оперативности принятых мер.

И восстановление заключаются в приеме препаратов (противосудорожных, ноотропных, сосудистых), витаминотерапии, занятиях лечебной физкультурой, физиотерапии.

Прогноз заболевания находится в прямой зависимости от тяжести травмы и ее характера. Легкое травмирование – благоприятный прогноз, в некоторых случаях даже не требуется медицинская помощь для полного выздоровления. Чем тяжелее повреждение, тем неблагоприятнее прогноз, вплоть до летальных случаев.

11 768 Черепно мозговая травма классификация 243 Черепно мозговая травма симптомы 225 Черепно мозговая травма кома 205 Черепно мозговая травма реабилитация 200 Виды черепно мозговых травм 179 Острая черепно мозговая травма 158 Черепно мозговая травма мкб 125 Черепно мозговая травма транспортировка 106 Черепно мозговая травма степень тяжести 75 Черепно мозговая травма доврачебная помощь 72

И у взрослых характеризуется одинаково это механическое повреждение черепа и внутричерепных образований - головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек.

Выделяют открытую черепно-мозговую травму, при которой имеется сообщение полости черепа с внешней средой, и закрытую. Основными клиническими факторами, определяющими степень тяжести травмы, являются: продолжительность утраты сознания и амнезии, степень угнетения сознания на момент госпитализации, наличие стволовой неврологической симптоматики.

Причинами ЧМТ чаще всего являются автомобильная травма и бытовой травматизм.

В результате механического воздействия может сформироваться фокусное повреждение головного мозга, и это повреждение первоначально вызывает локальное поражение корковых отделов головного мозга с формированием зоны его ушиба и (или) внутричерепное кровоизлияние (внутричерепную гематому) вследствие повреждения сосудов мозговых оболочек или сосудов непосредственно питающих головной мозг.
При приложении различных факторов механического воздействия одномоментно на все структуры головного мозга развивается диффузное аксональное повреждение мозга. В особенности Диффузное аксональное повреждение мозга распространено при автомобильных авариях. Характеризуется разрывом или повреждением длинных отростков нервных клеток – аксонов, при котором искажается передача нервного импульса. У пострадавших с диффузным аксональным повреждением наблюдается нарушение дыхания, кровотока и других витальных функций из-за первичного повреждения ствола мозга. Клиническое проявление Диффузного аксонального повреждения мозга – состояние комы, которое может длиться несколько недель. Летальность по статистике составляет 80-90%, а у выживших может появиться осложнение – апаллический синдром, с последующим переходом в вегетативное состояние.
Вторичные гипоксические повреждения головного мозга развиваются вследствие поздней или неадекватной терапии первичного повреждения головного мозга и характеризуются развитием ишемических очагов поражения различных отделов головного мозга (ишемических инсультов). Например, позднее удаление внутричерепной гематомы приводит к неконтролируемому росту внутричерепного давления, отеку-дислокации головного мозга, нарушению кровообращения в различных отделах головного мозга и развитию вторичных ишемических очагов (инсультов) в различных отделах головного мозга.

Тяжесть полученной травмы определяется такими факторами как продолжительность состояния амнезии, степень угнетения сознания пациента при госпитализации, а также усугубляется при стволовой неврологической симптоматике.

Человек может впасть в состояние комы. Это крайне неблагоприятное последствие травмы, при котором больной находится в бессознательном положении, не воспринимает внешнее воздействие и не понимает, в каком состоянии он находится. В коме больной беспробудно лежит с закрытыми глазами.

В худшем случае кома переходит в вегетативное состояние. Такое состоянии может возникнуть после продолжительного нахождения в коме, в большинстве случаев наблюдается при выходе из травматической комы. При вегетативном состоянии организм поддерживает артериальное давление, кровоснабжение, дыхание и сердечный ритм. Характерная черта вегетативного состояния – периодическое пробуждение больного, которое периодически наступает после периода сна. Однако во время бодрствования, больной по прежнему продолжает находится в бессознательном состоянии, не воспринимает окружающую обстановку и не способен к речи. Наблюдается положение, свойственное для декортикации, признаки пирамидной недостаточности, подкорковые симптомы, примитивные рефлекторные двигательные феномены, например, возможен произвольный хватательный рефлекс, симптомы орального автоматизма; наблюдаются хаотические движения как реакция на болевые раздражения. Продлиться вегетативное состоянии может от нескольких суток до года и даже более.

Основные признаки вегетативного состояния:
- Бессознательное состояние больного.
- Неадекватная и беспорядочная реакция на слуховые, зрительные, тактильные или болевые стимулы.
- Смена периода пробуждения сном.
- Функциональная активность гипоталамуса и ствола головного мозга, достаточная для поддержания спонтанного дыхания и адекватной гемодинамики.
- Спонтанное моргание, нормальная реакция зрачков на световое воздействие и корнеальные рефлексы.
- Взгляд не фокусируется и не воспринимаются перемещения предметов.
- Недержание мочи и кала.

У пациентов после после черепно мозговой травмы на фоне прямого повреждения коры головного мозга, а также вторичных ишемических инсультов может развиться посттравматическая энцефалопатия с характерными симптомами:
- Двигательные нарушения, слабость или паралич – это может привести к трудностям при движении, ходьбе и координации. Нарушения движения на одной стороне тела называются гемипарез или гемиплегия.
- Нарушение глотания. Нарушение акта глотания может привести к попаданию пищи и жидкости не в пищевод, а в дыхательное горло и легкие, становясь тем самым причиной тяжелого воспаления легких. Нарушение глотания может привести так же к запорам и обезвоживанию организма.
- Нарушение речи. Нарушение воспроизведения и понимания речи, в том числе трудности в чтении, письме, счете происходят в результате повреждения левого полушария головного мозга.
- Проблемы восприятия. При нормальном зрении человек не в состоянии понять, что он видит. Нарушения восприятия затрудняют использование человеком предметов обыденного обихода. Например, человек не может взять стакан и налить в него воду и затем выпить её.
- Когнитивные нарушения. Нарушается способность к умственному восприятию и переработке внешней информации. Нарушается ясное и логическое мышление, ухудшается память, утрачивается способность к обучению, принятию решений и перспективному планированию.
- Нарушения поведения. Может появиться агрессия, замедленная реакция, пугливость, эмоциональная нестабильность, дезорганизация.
- Нарушение мочеиспускания и дефекации. Трудности с кишечником или мочевым пузырем (недержание или задержка мочи, недержания кала) может быть вызвано целым рядом различных проблем после инсульта.
- Психологические нарушения. Резкие колебания настроения, депрессия, раздражительность, беспричинный смех или плач. Депрессия очень частая проблема у людей перенесших инсульт и часто сопровождается потерей аппетита, беспричинным смехом или плачем, бессонницей, низкой самооценкой и повышенным чувством тревоги…
- Посттравматическая эпилепсия.

В Германии, в странах Европейского Союза у пациентов с черепно-мозговой травмой процесс реабилитации начинается непосредственно в отделении интенсивной терапии. В последующем, в зависимости от уровня первичного поражения головного мозга составляются реабилитационные программы, и определяется дальнейшее направление в лечении пациента.

1 249 Черепно мозговая травма у детей 272 Черепно мозговая травма причины 156 Последствия после черепно мозговой травмы 117 Реабилитация после черепно мозговой травмы 112

Нарушения, возникающие после черепно-мозговой травмы очень разнообразны.
Врачи выделяют острые расстройства (развиваются непосредственно вслед за повреждением мозга) и отдаленные нарушения (проявляются длительное время спустя после травмы).

По статистике после черепно-мозговой травмы острые симптомы развиваются в течение трёх дней, это тот критический срок, после которого скорее всего тяжёлых последствий травмы ожидать уже не следует.

Последствия черепно-мозговой травмы могут быть совершенно непредсказуемы и очень опасны. Дело в том, что после удара головой может наступать так называемый «светлый промежуток», на протяжении которого совершенно не видны симптомы черепно-мозговой травмы, даже при осмотре опытным врачом.

В этом и заключается большая опасность, ведь симптоматика отёка мозга или субарахноидальной гематомы может развиваться только спустя 24 часа и более. В таком случае пациенту грозит большая опасность.

Часто случается что врачами приёмного отделения остаются не замеченными субарахноидальные или субдуральные гематомы, что ведёт к большому риску смертности пациентов.

Следовательно, после черепно-мозговой травмы, даже если у вас была и вы себя хорошо чувствуете, необходимо срочно, в течение нескольких часов, обратиться за помощью к специалисту, врачу-неврологу и провести необходимые диагностические процедуры.

После черепно мозговая травма последствия могут быть разными:
В результате черепно-мозговых травм могут возникнуть сотрясение (коммоция) – относительно легкое повреждение или ушиб (контузия) головного мозга – более тяжелое состояние.
Чаще всего они проявляются грубыми нарушениями сознания в виде:
комы (бессознательное состояние) или
сопора (состояние, напоминающее оглушение),
длительность и выраженность которых зависит от степени механического воздействия на ткань мозга.
Отдаленные последствия черепно-мозговых травм мозга могут проявляться неврологическими расстройствами:
нарушения чувствительности (онемения кистей, стоп, ощущения жжения, покалывания в различных частях тела и др.),
нарушения движений (дрожь, координационные нарушения, судороги, смазанность речи, скованность движений и пр.),
изменения зрения (двоение в глазах, нечеткая фокусировка)
психическими расстройствами.
Психические расстройства и нарушения поведения вследствие травм мозга могут выражаться в разных состояниях: от состояния усталости до выраженного снижения памяти и интеллекта, от нарушений сна до несдержанности эмоций (приступы плача, агрессии, неадекватной эйфории), от головных болей до психозов с бредом и галлюцинациями.

Наиболее часто встречающееся в картине последствий травм мозга нарушение – астенический синдром.
Основные симптомы астении после черепно-мозговых травм это жалобы на утомляемость и быструю истощаемость, невозможность вынести дополнительные нагрузки, неустойчивое настроение.
Характерны головные боли, усиливающиеся при нагрузке.

Важным симптомом астенического состояния, возникшего после черепно-мозговой травмы, является повышенная чувствительность к внешним раздражителям (яркому свету, громкому звуку, сильному запаху). Очень важно знать, что многое зависит от того впервые ли случилось сотрясение или ушиб головного мозга, или пациент уже неоднократно мог переносить подобные травмы в домашних условиях. От этого напрямую зависит исход и продолжительность лечения.

При наличии у пациента более 3-х сотрясений головного мозга в анамнезе, период лечения и реабилитации значительно удлиняется и вероятность развития осложнений также увеличивается.

При черепно-мозговых травмах пройти диагностические процедуры необходимо в срочном порядке.
Так же важно обследоваться и наблюдаться у специалистов ежемесячно после получения травмы. Как правило в диагностике ЧМТ используют методы магнитно-резонансной томографии, компьютерной томографии, рентгенографии.

В остром периоде проводят противоотёчную, нейрометаболическую, нейропротективную, симптоматическую терапию, которая заключается в подборе нескольких лекарственных средств предлагаемых как в виде таблетированных препаратов, так и в форме инъекций (капельных и внутримышечных).
Такое лечение проводится около месяца. После чего пациент остаётся под наблюдением своего лечащего врача, в зависимости от тяжести ЧМТ, от полугода до нескольких лет.
В течение минимум трёх месяцев после ЧМТ строго воспрещается приём алкогольных напитков и тяжёлые физические нагрузки. Кроме традиционных методов лечения ЧМТ, существуют не менее эффективные методы:

Иглорефлексотерапия,
остеопатия,
гомеопатия,
которые в комплексе с лекарственной терапией и грамотно подобранными реабилитационными мероприятиями могут оказать намного более выраженный и быстрый эффект.

Всем известен тот факт, что лечение должно быть комплексным, и чем больше методик будет использовано во время лечения, там лучше.

После окончания курса лечения пациент обязательно должен быть под наблюдением доктора, и в последующем ему могут понадобиться повторные курсы, как правило, раз в пол года.
При отсутствии лечения черепно-мозговой травмы могут возникать осложнения.
Самыми распространёнными среди них являются:
головные боли с тошнотой и рвотой,
головокружения,
ухудшение памяти и др.

Черепно-мозговые травмы представляют собой опасность о которой пациент может и не подозревать.
После удара головой могут возникать различного рода проблемы, даже тогда, когда нет видимых симптомов сотрясения (головная боль, головокружение, рвота, давление на глаза, чувство переутомления, сонливости и пелены перед глазами).

Во многих случаях последствиями черепно-мозговых травм бывают смещения шейных позвонков, что так же может приводить к:
головным болям,
болям в шее,
ухудшению памяти,
повышенной утомляемости впоследствии.

:
невриты лицевого,
тройничного или других нервов,
сопровождающиеся болями на одной стороне лица или слабостью мышц с одной стороны лица.

Лечение и восстановление после черепно-мозговой травмы должно носить комплексный характер. Лечебная физическая культура при черепно-мозговой травме – одно из главных направлений в комплексе методик для устранения последствий травм головы.

ЛФК – это использование физкультуры для лечения или профилактики большинства болезней и последствий различных травм. Эта методика способствует восстановлению здоровья и качества жизни человека

Комплекс ЛФК при черепно-мозговой травме подбирается в зависимости от вида и серьезности произошедшей травмы.

Основным средством ЛФК, который применяется при черепно-мозговой травме, являются специальные, подобранные в нужных объемах физические упражнения. Используются групповой и индивидуальный методы проведения ЛФК. При индивидуальном методе проведения ЛФК больному дают задания для занятий самостоятельно. Эти занятия предусматривают многоразовые повторения специальных упражнений в течение дня.

Сроки назначения ЛФК при травме черепа индивидуальны для каждого пациента. Упражнения для мелкой моторики и дыхательную гимнастику назначают после прекращения тошноты и рвоты. Активную ЛФК назначают за несколько дней до того, как пациенту можно будет садиться.

Основные формы ЛФК, назначаемые при черепно-мозговой травме:
гигиеническая гимнастика утром;
лечебная гимнастика;
упражнения на медицинских реабилитационных тренажерах;
партерная гимнастика;
подходящие спортивные игры.

Пациенты с черепно-мозговой травмой могут страдать разными формами гипоксии (недостаточное снабжение организма кислородом). Занятия ЛФК значительно уменьшают вероятность такого заболевания.

Это позволяет не допустить многих осложнений травмы, которые ранее считались неизбежными и борьба, с которыми требовала значительного времени и усилий.ФК при черепно-мозговой травме характеризуется широким спектром лечебного воздействия.

1 103 Периоды черепно мозговой травмы 165 Диагностика черепно мозговой травмы 115 ЛФК при черепно мозговой травме 93 Черепно мозговая травма легкая 82 Восстановление после черепно мозговой травмы 68 Отдаленные последствия черепно мозговой травмы 62

Возникает от ударов тупыми предметами и характеризуется симптомами повреждения головного мозга с наличием или отсутствием нарушения целости костей черепа. При этом кожные покровы головы остаются неповрежденными.

Различают три основные формы закрытой черепно-мозговой травмы - сотрясение, ушиб и сдавление мозга.

Сотрясение мозга (commotio cerebri) - закрытое механическое повреждение головного мозга с развитием определенного симптомокомплекса нарушений его функций без четких очаговых выпадений, развивается чаще при травме затылочной, лобной областей.

По тяжести клинической картины сотрясение мозга разделяют на три степени - легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая степень сотрясения мозга проявляется незначительными нарушениями функции мозга, гладким течением и благополучным исходом. Потеря сознания сразу после травмы продолжается обычно 1-2 мин. Больные самостоятельно поднимаются, испытывают легкое головокружение, тошноту, изредка бывает рвота. В дальнейшем развивается головная боль, которая продолжается 5-7 дней. После лечения в течение 7 -10 дней больных выписывают из стационара.

При сотрясении мозга средней степени тяжести больной теряет сознание на время до 1-2 часов. Отсутствует реакция на окружающее, мускулатура расслаблена, дыхание поверхностное, лицо покрыто потом. Даже после возвращения сознания больные лежат неподвижно из-за общей слабости, не интересуются происшедшим с ними. Обстоятельства травмы не помнят (ретроградная амнезия). Иногда у больных развиваются явления беспокойства, психомоторного возбуждения. Через 4-5 дней состояние пострадавшего улучшается. Выписывают больного из стационара обычно на 20-е сутки.

При тяжелой степени сотрясения мозга сразу же после травмы развивается глубокая утрата сознания, которая может продолжаться несколько суток. Больные лежат с закрытыми глазами в своеобразной «раскинутой» позе из-за общей мышечной гипотонии. Полностью отсутствуют реакции на внешние раздражения. Рефлекторная деятельность угнетена. Изменена функция дыхания и сердечная деятельность. Сознание восстанавливается медленно, в течение нескольких недель. По возвращении сознания больные не помнят, что с ними произошло. Длительно сохраняются головные боли, головокружение, тошнота и рвота. Иногда больные погибают в первые сутки после травмы в связи с повышением внутричерепного давления, гипертермией, нарушением функции сердечно-сосудистой системы и дыхания. Поэтому при тяжелой степени сотрясения мозга больные требуют постоянного и пристального внимания дежурного медперсонала (см. Уход за больным, уход за неврологическим больным). При благоприятном течении необходимо соблюдать постельный режим до 4- 5 недель; возвращение к работе обычно не ранее чем через 2-4 месяца. Часть больных теряет трудоспособность и переходит на инвалидность.

Ушиб мозга (contusio cerebri) - механическое повреждение мозговой ткани, сопровождающееся очаговыми нарушениями функции ЦНС. Симптоматика определяется характером и локализацией основного очага поражения и перифокальных явлений, зависящих от нарушения крово- и ликворообращения. При расположении контузионного очага в функционально значимых зонах (передняя и задняя центральные извилины, левая височная доля и пр.) возникают стойкие явления выпадения функций (двигательной, чувствительной, речевой, слуховой, зрительной и др.), а также общемозговые симптомы поражения мозга (нарушение сознания, головные боли, возбуждение, заторможенность и др.), связанные с нарушением гемодинамики, ликворопродукции, отеком и набуханием мозга, повышением внутричерепного давления. Общемозговые симптомы появляются и нарастают позднее очаговых и раньше регрессируют при выздоровлении. Прогноз зависит от тяжести повреждения и стойкости очаговых симптомов.

Сдавление головного мозга (compressio cerebri) развивается при быстром нарастании внутричерепного давления вследствие внутричерепного кровотечения из поврежденных сосудов твердой мозговой оболочки, венозных синусов и вен костей черепа, при вдавленных переломах черепных костей, остром отеке и набухании вещества мозга.

В развитии синдрома сдавления головного мозга различают скрытую фазу, для которой характерны признаки сотрясения (потеря сознания) и ушиба мозга; затем следует «светлый», бессимптомный промежуток различной продолжительности, в течение которого больной находится в сознании, и в третьей фазе выявляется угнетение функций ЦНС, нарушается сознание до коматозного состояния, нарастают изменения сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. Последовательность и степень выраженности отдельных фаз зависят от темпа сдавления мозга. Прогноз серьезный.

При закрытой черепно-мозговой травме повреждение содержимого черепа проявляется изменениями, свойственными сотрясению, сдавлению и ушибу мозга в их чистом виде или в различных сочетаниях между собой.

Переломы черепа

Консервативные мероприятия при закрытых повреждениях черепа и головного мозга

Сразу после механического воздействия возможно несколько довольно тяжелых последствий закрытой ЧМТ. Приведем основные.
- Фокусное повреждение мозга головы с локальным повреждением его корковых отделов
- Аксональное диффузное повреждение мозга при приложении разных факторов воздействия на все структуры мозга. Сопровождается длительной комой, вероятность летального исхода велика.
- У пациентов, выживших после комы, вероятен апаллический синдром.
- Вторичные гипоксические повреждения из-за неадекватного или позднего лечения

Закрытая черепно-мозговая травма: последствия посттравматического характера В результате закрытого черепно-мозгового травмирования последствия не ограничиваются прямыми повреждениями. На их фоне может развиться ишемический инсульт, а затем и посттравматическая энцефалопатия. Приведем основные ее симптомы:
- нарушение глотания;
- слабость, двигательные нарушения или паралич;
- проблемы восприятия;
- нарушение речи;
- когнитивные осложнения;
- отклонения в поведении (дезорганизация, замедленная реакция, агрессия, пугливость, эмоциональная неустойчивость);
- проблемы с дефекацией и мочеиспусканием;
- посттравматическая эпилепсия;
- психологические отклонения.
Закрытая черепно-мозговая травма с последующей посттравматической энцефалопатией дает такие психологические последствия, как депрессия, колебания настроения, раздражительность. Причем, именно депрессия очень часто является последствием не только посттравматической энцефалопатии, но и инсульта.

1 069 Закрытая черепно мозговая травма последствия 133

Каждая сотая смерть на планете происходит по причине черепно-мозговой травмы. Это повреждение, которое затрагивает кости черепа, нервы или сосуды головного мозга, а также мозговые оболочки. Это одно из распространенных повреждений (на его долю приходится до 50% всех травм), и одно из самых опасных. Последствиями черепно-мозговой травмы могут стать нарушения функций мозга или мозгового кровообращения, отек и набухание, смещение и сдавление мозга, и другие тяжелые состояния вплоть до летального исхода.

Чаще всего травма происходит при ДТП, падении с высоты или в результате удара по голове. Для оказания адекватной помощи важно сразу распознать основные симптомы черепно-мозговой травмы: сонливость, слабость, головная боль, потеря сознания, головокружение, звон в ушах, тошнота, рвота, амнезия дезориентация в пространстве и времени.

К внешним проявлениям относятся судороги, повреждение скальпа, видимые переломы костей, ссадины и отеки головы, выделения крови и ликвора из носа, напряженная шея, голова запрокидывается назад, при взгляде в сторону подергиваются глазные яблоки, зрачки могут оказаться неодинаково расширенны, пульс замедлен, температура тела повышена, дыхание шумное и прерывистое, вокруг глазных яблок могут образоваться кровоподтеки. Если открытая черепно-мозговая травма всегда четко выражена, то последствия закрытой могут быть и вовсе не заметны.

В клинических условиях можно выявить более широкий спектр повреждений. Основные симптомы черепно-мозговой травмы можно разделить на расстройства сознания и психические расстройства. С точки зрения расстройств сознания, пациент может находиться в ясном сознании, состоянии умеренного или глубокого оглушения, патологической сонливости, умеренной, глубокой или терминальной комы. Среди психических расстройств можно выделить такие характерные симптомы черепно-мозговой травмы как психотические состояния, интеллектуально-мнестические, аффективные и волевые нарушения, а также пароксизмальный синдром. Если сознание восстанавливается в зависимости от того, насколько длительным был период потери сознания, то нервно-психические расстройства подвергаются обратному развитию.

Если вы подозреваете черепно-мозговую травму, ни в коем случае не пытайтесь заставить пострадавшего сесть или подняться на ноги, не оставляйте его без присмотра и врачебной помощи. В ожидании врача, вы можете оказать меры первой помощи при черепно-мозговой травме. Если пострадавший находится в сознании, важно уложить его на спину, контролируя дыхание и пульс. Если пострадавший без сознания, лучшей первой помощью при черепно-мозговой травме будет уложить его на бок, чтобы он не задохнулся от рвотных масс или западания языка. На рану должна быть наложена повязка, но если вы имеете дело с открытой черепно-мозговой травмой, то края раны нужно обложить бинтами и уже после этого накладывать повязку.

Черепно-мозговую травму проще не допустить чем лечить. Соблюдение правил безопасности на производствах (ношение касок) и при вождении автомобиля (пристегивание ремня, соблюдение ПДД).

944 Признаки черепно мозговой травмы 151 Профилактика черепно мозговых травм 80

Должна быть оказана как можно раньше, так как каждая минута оказания помощи ценится буквально на вес золота. Именно оперативность оказания первой помощи определяет для пострадавшего последующую излечиваемость при отсутствии тяжелых последствий. Более того, в некоторых ситуациях именно оказание первой помощи позволяет спасти пострадавшему от травмы человеку жизнь.

Симптомы черепно-мозговой травмы

Черепно-мозговая травма, первая помощь при которой носит столь серьезный характер влияния, возникает с повреждением костей черепа и внутричерепных структур, к которым в частности относится головной мозг, черепные нервы, оболочки мозга и сосуды. Преимущественно травмирование происходит при ДТП, а также при ударах по голове и падений с высоты. Основные признаки, указывающие на наличие черепно-мозговой травмы, заключаются в следующих проявлениях:

Сонливость;
- Общая слабость;
- Головная боль;
- Потеря сознания;
- Головокружение;
- Тошнота, рвота;
- Амнезия (это состояние стирает из памяти события, спровоцировавшие получение травмы, а также события, ей предшествующие).

Внешние проявления черепно-мозговой травмы представлены следующим образом:
Тяжелая ЧМТ провоцирует потерю сознания на значительный период времени, при котором также может образоваться паралич.
:

Учитывая серьезность последствий, которые влечет за собой черепно-мозговая травма, первая помощь в обязательном порядке должна включать в себя следующие меры:

Пострадавший укладывается на спину, при этом контролируется общее его состояние (дыхание, пульс);
- При отсутствии сознания у пострадавшего, его необходимо уложить на бок, что позволяет обеспечить профилактику попадания рвотных масс в дыхательные пути в случае возникновения у него рвоты, а также исключит возможность западания языка;
- Непосредственно на рану накладывается повязка;
- Открытая черепно-мозговая травма предусматривает необходимость в обкладывании бинтами краев раны, после чего уже накладывается сама повязка.

Обязательными условиями для вызова скорой помощи являются следующие проявления данного состояния:

Обильное кровотечение;
- Кровотечения из ушей и из носа;
- Сильная головная боль;
- Отсутствие дыхания;
- Спутанность сознания;
- Потеря сознания на время более нескольких секунд;
- Нарушения в равновесии;
- Слабость рук или ног, невозможность подвижности той или иной конечности;
- Судороги;
- Многократная рвота;
- Нечеткость в речи.

Обязательным вызов скорой помощи становится также в случае получения открытой черепно-мозговой травмы. Даже при хорошем самочувствии после оказания первой помощи пострадавшему следует обратиться к врачу (посетить травмпункт).

Недопустимые действия при черепно-мозговой травме

Важные моменты, которые недопустимы при черепно-мозговой травме:
- Принятие пострадавшим сидячего положения;
- Поднятие пострадавшего;
- Пребывание пострадавшего без присмотра;
- Исключение необходимости обращения к врачу.

Это механическое повреждение целостности черепа, а также всего, что находится внутри: кровеносные сосуды, мозг, нервы. При этом при открытых травмах черепной коробки и головного мозга наблюдается контакт черепа и внутричерепной составляющей с внешней средой. , впрочем как и закрытая, имеет различные степени тяжести. Степень тяжести таких травм можно определить по следующим показателям: длительность потери сознания и памяти, степень угнетенности сознания и присутствие неврологических нарушений. Очень часто врачи говорят о том, что не так страшна сама травма черепа и головного мозга, как ее возможные последствия. Если у человека наблюдается последствия могут быть самыми неблагоприятными. Рассмотрим их подробнее. При оказании сильного механического воздействия на поверхность черепа, как правило, существует возможность формирования фокусного повреждения целостности головного мозга. Так вследствие этого поражаются корковые отделы головного мозга, что приводит к кровоизлиянию и образованию гематомы. Гематома, в свою очередь, препятствует нормальному питанию головного мозга сосудами из-за их повреждения.

Также при диагнозе открытая черепно мозговая травма зачастую наблюдается размозжение мозга. При этом очень часто происходит повреждение или же разрыв нервных окончаний, которые называют аксонами. Аксоны отвечают за передачу нервного импульса, который прекращается или передается не в полной степени при их повреждении. Больные с такими признаками нарушается функция дыхания, кровообращения, и они впадают в кому, которая может продлиться значительно долгое время, от нескольких недель до месяцев. открытая черепно мозговая травма последствия которой характеризуются таким состояниям в 80% случаев приводит к летальному исходу. К последствиям повреждения целостности черепной коробки и головного мозга необходимо отнести возникновение частых ишемических инсультов, происходящих в различных отделах головного мозга. Как правило, это происходит при несвоевременном оказании надлежащей медицинской помощи (позднее удаление гематомы), когда сильно возрастает кровяное давление.

Лечение открытой черепно мозговой травмы и его результативность во многом будут зависеть от оказанной сразу помощи. В оказании первой помощи при нарушении целостности черепной коробки жизненно важное значение имеет восстановление дыхания и остановка кровотечения. Также госпитализируя больного очень важно, чтобы он дышал 100% кислородом. При таких повреждениях госпитализация больного в стационар, в нейрохирургическое отделение должна производиться в течение одного часа. При доставке больного в больницу при правильно поставленном диагнозе лечение открытой черепно мозговой травмы будет заключаться в восстановлении целостности черепа с помощью хирургического вмешательства, удалении тромбозных образований, приеме лекарственных препаратов. Назначение лекарственных препаратов заключается в том, что таким образом осуществляется контроль над внутричерепным давлением, а также улучшается доступ крови, а, следовательно, и питательных веществ, к мозгу. При благоприятном исходе после открытого повреждения черепа больной выписывается из стационара. Однако еще на протяжении значительно длительного времени обязательным является регулярное наблюдение за состоянием здоровья такими специалистами, как невролог, терапевт, психолог и другими.

Черепно-мозговые травмы, даже на первый взгляд незначительные, могут приводить как к непосредственным последствиям, так и к последствиям удалённым. Отмечаются как неврологические, так и психические расстройства, которые могут надолго вывести человека «из строя».

Так, одним из достаточно распространённых расстройств, являющихся непосредственным следствием черепно-мозговых травм, является травматическая энцефалопатия. Существует несколько разновидностей этого расстройства. Прежде всего, это травматическая астения - заболевание, проявляющееся существенным снижением работоспособности, повышением раздражительности, рассеянности, нарушениями сна. Могут проявляться также головокружения, головные боли, появиться или усилиться метеорологическая чувствительность. На втором плане другое проявление травматической энцефалопатии - травматическая апатия, выражающаяся в существенной заторможенности реакций, нарушениях памяти, развитии депрессивных состояний. К слову, депрессия также может являться следствием черепно-мозговой травмы. Такие депрессивные состояния отличаются повышенной агрессивностью или, наоборот, состоянием "оглушённости", повышенной тревожностью, возможно развитие различных фобий.

Также одним из проявлений энцефалопатии может оказаться галлюцинаторно-бредовой психоз, который чаще всего поражает мужчин после сорока. При этом травма может быть получена ещё в юности, но в том случае, если она не вылечена должным образом, последствия могут быть плачевными. Галлюцинаторно-бредовой психоз характеризуется приступами помрачения сознания, появлением галлюцинаций. При отсутствии своевременного лечения острая форма психоза переходит в хроническую.

Отмечаются также такие отдалённые последствия черепно-мозговых травм как травматическое слабоумие, возникающее почти у пяти процентов людей, перенесших некогда черепно-мозговую травму. Это последствие характерно для тех, кто перенёс открытую черепно-мозговую травму с поражением височных и лобных долей головного мозга. Причём в разных формах это последствие может настигать и взрослых, и детей. В частности, отмечено, что дети, перенесшие тяжёлые формы черепно-мозговых травм, имеют более низкий интеллект, снижение активности – как интеллектуальной, так и физической, нарушения памяти. И у взрослых, и у детей основными проявлениями травматического слабоумия считаются нарушения интеллектуальной деятельности, отсутствие критической оценки собственных возможностей и состояний, расторможенность влечений. Если взрослые люди при наличии таких симптомов употребляют алкоголь, вероятность активизации разрушающих сознания процессов приближается к 100%.

666 ПМП при черепно мозговой травме 59 Открытая черепно мозговая травма последствия 59

Может привести к сопору или коме. Пострадавшие, у которых сразу после травмы развивается сопор или кома, нуждаются в экстренном неврологическом обследовании, а часто и в реанимационных мероприятиях. Длительная кома - неблагоприятный прогностический признак. После интубации трахеи и стабилизации АД выявляют повреждения, сопутствующие черепно-мозговой травме и угрожающие жизни больного. Затем проводят неврологическое обследование. Важно не пропустить повреждение шейного отдела позвоночника, поэтому во время первого осмотра фиксируют шею. Определяют глубину комы, ширину зрачков. Часто встречаются кажущиеся целенаправленными движения на фоне децеребрационной ригидности и двусторонние патологические разгибательные рефлексы. Асимметричное положение или движения конечностей, поворот глаз свидетельствуют о субдуральной или эпидуральной гематоме или об обширном ушибе головного мозга.

После восстановления жизненно важных функций, рентгенографии шейного отдела позвоночника и КТ головы больного переводят в отделение реанимации.

Эпидуральная и субдуральная гематома, внутримозговое кровоизлияние - показания к хирургической декомпрессии. Крупное клиническое исследование показало, что прогноз субдуральной гематомы определяется главным образом временем с момента травмы до ее удаления. Если ни гематомы, ни ушиба не обнаружено, а больной остается в коме, то основное внимание уделяют снижению внутричерепного давления (ВЧД) . Мониторинг ВЧД показан при ушибе головного мозга, внутричерепном кровоизлиянии или вклинении. Во многих клиниках мониторинг ВЧД осуществляют с помощью внутричерепных датчиков. Длительное измерение ВЧД позволяет установить изменения внутричерепной податливости, зарегистрировать падение церебрального перфузионного давления и плоские волны.

Снижать ВЧД лучше всего под контролем прямого его измерения. Однако можно оценивать его и косвенно: на основании клинических данных и КТ. Необходимо исключить все факторы, повышающие ВЧД. Так, гипоксия, гипертермия, гиперкапния, неудобное положение головы и высокое давление в дыхательных путях при ИВЛ увеличивают внутричерепной объем крови и ВЧД. Во многих случаях (но не всегда) возвышенное положение головы и верхней половины туловища снижает ВЧД. Добиваются уменьшения РаСО2 до 28-33 мм рт.ст., вводят осмотические средства (маннитол, 0,25-1 г/кг в виде 20% раствора каждые 3-6 ч) под контролем мониторинга ВЧД. Осмоляльность плазмы поддерживают на уровне 300-310 мосм/кг.

Если на фоне консервативного лечения ВЧД остается высоким, то это свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. В таких случаях барбитураты в высоких дозах могут понизить ВЧД, но не улучшают прогноз. Нередко они снижают не только ВЧД, но и артериальное давление (АД), поэтому церебральное перфузионное давление остается низким. При артериальной гипотонии поддерживают систолическое АД выше 100 мм рт. ст. с помощью сосудосуживающих средств. Среднее АД выше 110-120 мм рт. ст. может способствовать отеку мозга. Тем не менее некоторые нейрохирурги предпочитают поддерживать АД чуть выше нормы, поскольку при этом исчезают плоские волны. Однако в большинстве случаев повышенное АД предпочитают снижать, назначая диуретики, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ или дробно вводя барбитураты. Многие другие гипотензивные средства, в том числе антагонисты кальция, повышают ВЧД, и их лучше избегать.

Вынуждает врачей ограничить потребление больным воды, жидкость вводят с осторожностью. Для предотвращения желудочно-кишечных кровотечений поддерживают рН в желудке выше 3,5, вводя через назогастральный зонд антациды или назначая Н2-блокаторы. Большие дозы глюкокортикоидов при тяжелой черепно-мозговой травме не улучшают прогноз.

В нескольких исследованиях было показано, что раннее искусственное питание улучшает восстановление после травмы.

Если сознание не восстанавливается, показана повторная КТ или МРТ головы для исключения кровоизлияния. Обычные меры, направленные на предотвращение повышения ВЧД, пневмонии и сепсиса, спасают жизнь многим больным, находящимся в критическом состоянии. Остается не ясным, будут ли способствовать улучшению прогноза при черепно-мозговой травме более современные методы поддержания ВЧД и церебрального перфузионного давления.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) может быть результатом дорожно-транспортных происшествий, падений, производственных, спортивных или бытовых повреждений (первичная травма), а также неврологического или соматического заболевания (например, кардиогенного обморока или эпилепсии), вызывающего падение больного (вторичная травма). В данной статье будет рассмотрено как может быть получена черепно-мозговая травма, ее лечение и первая помощь при подобной травме.

Травма головы может приводить к повреждению мягких тканей, перелому костей черепа, повреждению черепных нервов и вещества головного мозга и, наконец, психологической травме. Выраженность каждого из этих компонентов травмы бывает различной и не всегда соответствует друг другу. Возможно тяжелое повреждение вещества мозга в отсутствие перелома костей черепа или обширное повреждение мягких тканей головы в отсутствие признаков повреждения вещества мозга.
Поражение мозга при травме головы может быть следствием контактного фокального повреждения, обычно вызывающего ушиб (контузию) корковых отделов мозга или внутричерепную гематому, либо диффузного аксонального повреждения, возникающего в результате вращательного или линейного ускорения в момент травмы и преимущественно вовлекающего глубинные отделы белого вещества больших полушарий. Вторичное повреждение мозга при ЧМТ связано с гипоксией, ишемией, инфекцией, отеком мозга и внутричерепной гипертензией. Нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения способствует развитию ишемии мозга и делает его уязвимым к гипоксии и снижению системного АД. Выделяют открытую и закрытую ЧМТ. При открытой имеется сообщение полости черепа с внешней средой и, следовательно, высока вероятность инфекционных осложнений. Выделяют 3 степени тяжести ЧМТ. Основными клиническими факторами, определяющими тяжесть травмы, являются нарушения витальных функций, продолжительность утраты сознания и амнезии, степень угнетения сознания на момент первичного осмотра, а также выраженность очаговой симптоматики.
При легкой ЧМТ продолжительность утраты сознания не превышает нескольких минут, продолжительность амнезии – до 1 ч, а при первичном осмотре оценка по шкале комы Глазго составляет не ниже 13 баллов. При ЧМТ средней тяжести продолжительность утраты сознания достигает 1 ч, продолжительность амнезии – 24 ч, а оценка по шкале комы Глазго – не ниже 9 баллов. При тяжелой ЧМТ – продолжительность потери сознания превышает 1 ч, продолжительность амнезии составляет более 1 сут, а оценка по шкале комы Глазго при первичном осмотре – 8 баллов и ниже.

Три периода течения черепно-мозговой травмы

В основе которого лежат процессы взаимодействия травмированного субстрата, реакций повреждения и защиты. Примерные сроки:
При сотрясении головного мозга – до 1-2 недель.
При ушибе легкой степени – до 2-3 недель.
При среднетяжелом ушибе – до 4-5 недель.
При тяжелом ушибе – до 6-8 недель.
При диффузном аксональном повреждении – до 8-19 недель.
При сдавлении головного мозга – от 3 до 10 недель.

Промежуточный период, в основе которого лежат рассасывание и организация участков повреждения и развитие компенсаторно-приспособительных процессов в ЦНС. Продолжительность его составляет:
При легкой ЧМТ – до 2 месяцев.
При среднетяжелой – до 4 месяцев.
При тяжелой – до 6 месяцев.

Отдаленный период, в основе которого лежит завершение процессов или сосуществование местных и дистантных деструктивно-регенераторных процессов. При благоприятном течении происходит полное или почти полное клиническое уравновешивание патологических сдвигов, при неблагоприятном течении – рубцовые, атрофические, спаечные, вегетовисцеральные, аутоиммунные процессы. Продолжительность периода при благоприятном течении – до 2 лет, при прогредиентном течении – не ограничена.
:

Больных с легкой ЧМТ следует госпитализировать для наблюдения на 2-3 сут. Основная цель госпитализации – не пропустить более серьезную травму. В течение первых суток неврологический статус, прежде всего состояние сознания, нужно оценивать каждый час, воздерживаясь по возможности от назначения седативных средств (если больной засыпает, то его следует периодически будить). В последующем вероятность осложнений (внутричерепной гематомы) существенно уменьшается, и больной (если у него ясное сознание, нет рвоты или тяжелой головной боли, очаговых и менингеальных симптомов) может быть отпущен домой при условии, что за ним будут наблюдать родственники, а при ухудшении состояния его быстро доставят в больницу. Особую осторожность следует соблюдать в отношении детей, у которых внутричерепная гематома может развиться в отсутствие первоначальной утраты сознания. При интенсивном болевом синдроме назначают анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства, для стабилизации вегетативных функций – бета-адреноблокаторы, домперидон (мотилиум), при нарушении сна и повышенной тревожности – на непродолжительное время бензодиазепины. При легкой ЧМТ обычно не развивается клинически значимого отека мозга, поэтому назначение диуретиков нецелесообразно. Следует избегать длительного постельного режима – гораздо благотворнее раннее возвращение больного в привычную для него среду. Следует учитывать, что работоспособность многих больных в течение 13 мес может быть ограничена.
Если при травме головы отсутствуют прямые или косвенные признаки повреждения вещества мозга (потеря сознания или кратковременная спутанность, амнезия, оглушение, упорная рвота, стойкое головокружение, очаговая симптоматика и т. д.), то диагностируют ушиб мягких тканей головы. Не следует констатировать кратковременную утрату сознания у тех больных, которые утверждают, что в момент травмы у них «посыпались искры из глаз» или ненадолго появилась «пелена перед глазами». Не нужно также переоценивать значение головной боли или тошноты, особенно если они возникли спустя несколько часов после травмы. Тщательно выяснив обстоятельства травмы, сделав рентгенографию черепа, шейного отдела позвоночника и убедившись в отсутствии костных повреждений, такого больного можно отпустить домой с предупреждением о необходимости немедленно обратиться за помощью при ухудшении состояния. Предварительно нужно обработать раны, при необходимости назначить антибактериальные препараты и провести профилактику столбняка. Иногда у больных с легкой ЧМТ или ушибом мягких тканей спустя несколько минут или часов после травмы возникает типичный вазодепрессорный обморок. Таких больных следует на 1 – 2 дня госпитализировать для исключения более тяжелого осложнения, однако в подавляющем большинстве случаев подобный эпизод отражает не повреждение мозга, а вегетативную реакцию на боль и эмоциональный стресс.
Среднетяжелая и тяжелая ЧМТ характеризуются продолжительной потерей сознания и амнезией, стойкими нейропсихологическими нарушениями и очаговыми неврологическими симптомами. Симптоматика бывает обусловлена контузионными очагами, диффузным аксональным повреждением, внутричерепной гипертензией, обычно связанной с отеком мозга, первичным или вторичным повреждением ствола мозга. При тяжелой ЧМТ существенно выше вероятность внутричерепной гематомы. Отставленное ухудшение, помимо внутричерепной гематомы, может быть вызвано отеком мозга, жировой эмболией, тромбозом или расслоением мозговой артерии (с развитием ишемического инсульта), инфекционными осложнениями (например, менингитом), недостаточностью внутренних органов. Жировая эмболия обычно возникает спустя несколько дней после травмы, как правило, у больных с переломом длинных трубчатых костей – при смещении отломков или попытке их репозиции. В большинстве случаев одновременно нарушается дыхательная функция и возникают мелкие геморрагии под конъюнктиву. Посттравматический менингит обычно развивается через несколько дней после травмы, чаще у больных с открытой ЧМТ, особенно при переломе основания черепа, после которого может сформироваться сообщение (фистула) между субарахноидальным пространством и придаточными пазухами носа или средним ухом (однако в большинстве случаев ликвореи дефект закрывается спонтанно и не осложняется инфекцией). Алкогольная интоксикация способствует развитию травматического отека мозга, повышает риск гипоксии, затрудняет оценку состояния больного и в конечном итоге повышает летальность при тяжелой ЧМТ почти в 2 раза.
Травматические внутричерепные гематомы по локализации подразделяют на эпидуральные, субдуральные и внутримозговые. Эпидуральная гематома возникает при переломе чешуи височной кости, сопровождающейся повреждением прилегающей к ней изнутри средней менингеальной артерии, реже – в результате повреждения сагиттального или поперечного синусов. «Светлый промежуток» (кратковременное возвращение сознания с последующим ухудшением), считающийся классическим признаком гематомы, наблюдается лишь в 20% случаев. В некоторых случаях, когда эпидуральная гематома имеет ограниченные размеры, не вызывает смещения окружающих тканей, а больной остается в ясном сознании, допускается консервативное лечение.
Субдуральная гематома чаще всего возникает у мужчин 45-60 лет вследствие разрыва мозговых вен. Обычно симптоматика субдуральной гематомы нарастает более медленно, но иногда развивается столь же быстро, как и при эпидуральной. Хроническая субдуральная гематома проявляется спустя несколько недель и даже месяцев после травмы головы, которая иногда бывает столь незначительной, что больной успевает забыть о ней. Развитию гематомы способствуют пожилой возраст, алкоголизм, эпилепсия, нарушение свертываемости крови (в том числе прием антикоагулянтов), гемодиализ, низкое внутричерепное давление (например, при наличии ликворной фистулы).

Лечение черепно-мозговой травмы

ЧМТ – динамический процесс, требующий постоянного контроля за состоянием жизненно важных функций, сознания, неврологическим и психическим статусом. При тяжелой ЧМТ оно сводится главным образом к предупреждению вторичного повреждения мозга и включает следующие меры:
1. Предупреждение гипоксии. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (очищение от слизи полости рта, отсасывание слизи из верхних дыхательных путей, введение воздуховода) и достаточную оксигенацию (при умеренном оглушении в отсутствие нарушений дыхания назначают кислород через назальный катетер (скорость 4 л/мин), при более глубоком нарушении сознания, поражении легких (аспирационная пневмония, травма или жировая эмболия), угнетении дыхательного центра необходимы интубация и ИВЛ); во избежание аспирации следует очистить желудок с помощью назогастрального зонда.
2. Стабилизация гемодинамики. Необходимо скорректировать гиповолемию, которая может быть связана с кровопотерей или рвотой, избежав при этом гипергидратации и усиления отека мозга. Обычно достаточно введения 1,5 – 2 л в сутки изотонического раствора натрия хлорида (или раствора Рингера) или коллоидных растворов. Следует избегать введения растворов глюкозы. Особенно важно не допустить дегидратации у пожилых (риск усиления отека мозга в этой возрастной группе не столь велик, как у молодых). При значительном повышении АД назначают гипотензивные средства (диуретики, бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, клофелин). По возможности следует избегать сосудорасширяющих средств (антагонистов кальция, ганглиоблокаторов и др.), способствующих повышению внутричерепного давления. Вследствие нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения быстрое падение АД может вызвать ишемию мозга; особая осторожность необходима у пожилых, длительное время страдающих артериальной гипертензией. При низком АД вводят полиглюкин, вазопрессоры (допамин, норадреналин) и кортикостероиды (дексаметазон, 12 – 16 мг внутривенно).
3. Предупреждение и лечение внутричерепной гипертензии. Нужно быстро скорректировать дыхательную недостаточность, артериальную гипертензию, гипертермию, приподнять до 30° изголовье для облегчения венозного оттока (при этом голова больного должна находиться в плоскости тела – из-за возможности сопутствующего повреждения шейного отдела). Пока не исключена гематома, введение маннитола и других осмотических диуретиков может быть опасным, но при быстром угнетении сознания и появлении признаков вклинения (например, при расширении зрачка).
. Прежде всего следует быстро ввести внутривенно 100 – 200 мл 20% раствора маннитола. Предварительно следует катетеризировать мочевой пузырь. В последующем введение 0,25 – 1 г/кг маннитола повторяют каждые 4 ч. Одновременно вводят фуросемид (20 – 40 мг 2 – 3 раза в сутки внутривенно или внутримышечно). Это позволяет выиграть время для исследований или экстренной транспортировки больного.

4. При выраженном возбуждении внутривенно вводят диазепам (реланиум) в дозе 10 мг, натрия оксибутират (2 г), иногда галоперидол (50 мг) или морфин (5 – 10 мг). Следует помнить, что возбуждение может быть симптомом внутричерепной гематомы. Поэтому в первые сутки после ЧМТ без крайней необходимости не следует использовать седативные средства, затрудняющие динамическую оценку состояния сознания (альтернативой может быть механическая фиксация).
5. При эпилептических припадках внутривенно вводят диазепам (реланиум) в дозе 2 мл 0,5% раствора и назначают антиконвульсанты внутрь, например карбамазепин (финлепсин) в дозе 600 мг в сутки, дифенин в дозе 300 мг в сутки. При тяжелой ЧМТ целесообразно профилактическое назначение антиэпилептических средств в течение 1-2 нед после травмы для предупреждения ранних припадков.
6. Кортикостероиды не улучшают исхода ЧМТ у взрослых, но могут оказывать серьезное побочное действие.
7. Вводят препараты, предположительно оказывающие нейропротекторное действие, в частности блокаторы кальциевых каналов (нимодипин), антиоксиданты (витамин Е), ноотропные средства – пирацетам, гаммалон, цитиколин (рекогнан), церебролизин и др.
8. Травматическое поражение лицевого нерва обычно связано с переломом пирамиды височной кости и может быть обусловлено повреждением нерва или его отеком в костном канале. В последнем случае целостность нерва не страдает и могут быть полезны кортикостероиды.
9. Частичная или полная потеря зрения может быть связана с травматической невропатией зрительного нерва, являющейся следствием контузии нерва, кровоизлияния в него и/или спазма, или окклюзии снабжающего его сосуда. При возникновении этого синдрома показано введение высокой дозы метилпреднизолона (начальная доза 30 мг/кг с последующим введением 5,4 мг/кг в час) или дексаметазона (12-24 мг), а при их неэффективности – ранняя декомпрессия нерва. У детей изредка отмечается корковая слепота (зрачковые реакции в отличие от поражения нервов остаются сохранными), которая развивается в течение 30-90 мин после травмы и обычно спонтанно регрессирует в течение нескольких часов.

492 Диагноз черепно мозговая травма 84 Острый период черепно мозговой травмы 80 Черепно мозговая травма клиника 77 Черепно мозговая травма операция 72

Актуальность лечения и диагностика черепно-мозговой травмы в наше время не вызывает сомнений: ухудшение условий жизни, безработица, растущая преступность, наркомания увеличивают криминальный травматизм. Из-за возросшего потребления алкоголя и наркотиков, частых их передозировок (наркотическая кома) труднее стало дифференцировать черепно-мозговую травму в коме; кроме того, отсутствие в стационарах современной диагностической аппаратуры также этому не способствует, поэтому все большее значение приобретает тщательный анамнез, осмотр больного. В основе повреждения мозговой ткани при травмах головы лежат прежде всего механические факторы: сдавление, натяжение и смещение. Смещение мозгового вещества может сопровождаться разрывом сосудов, ушибом мозга о кости черепа. Эти механические нарушения дополняются сложными биохимическими нарушениями в мозге.

Черепно-мозговые травмы подразделяются на закрытые и открытые (проникающие и непроникающие).

Закрытые травмы делят на сотрясение, ушиб и сдавление. Условно к закрытым травмам относят также перелом основания черепа и трещины свода при сохранении кожного покрова над ними.

Сотрясение мозга характеризуется триадой признаков: потеря сознания, тошнота или рвота, ретроградная амнезия; очаговой неврологической симптоматики нет.

Ушиб мозга диагностируют в тех случаях, в которых общемозговые симптомы дополняются признаками очагового поражения мозга. Выделяют ушиб легкой, средней, тяжелой степени.

Ушиб легкой степени характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до 1 часа. После восстановления сознания жалобы предъявляют на головную боль, головокружение, тошноту, повторную рвоту. Отмечают ретро- и антеградную амнезию, т.е. больной ничего не помнит до и после травмы. Неврологическая симптоматика выражена нерезко, заключается в асимметрии рефлексов конечностей, нистагме, которые постепенно исчезают на 2-3-й неделе после травмы.

Ушиб головного мозга средней степени характеризуют выключением сознания на срок от нескольких минут до 4-6 ч. Отмечают выраженные явления амнезии (ретро- и антеградной). Жалобы на головную боль, многократную рвоту. Возможны преходящие расстройства жизненно важных органов: бради- или тахикардия, учащение дыхания, повышение температуры до субфебрильных цифр. В неврологическом статусе отмечают отчетливую очаговую симптоматику, зависящую от локализации контузионного очага; парезы конечностей, расстройства чувствительности, нарушение речи, зрачковые и глазодвигательные нарушения, менингиальные симптомы и другие, которые начинают постепенно сглаживаться на 3-5 неделю после травмы в течение длительного времени.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуют выключением сознания на срок от нескольких часов до нескольких недель, во время которого отмечают выраженное двигательное возбуждение. Возникают тяжелые нарушения жизненно важных функций: повышение АД, бради- или тахикардия, нарушение частоты и ритма дыхания, вплоть до патологического дыхания. Выражена гипертермия. В неврологическом статусе чаще преобладают симптомы первичного поражения ствола мозга (плавающие движения глазных яблок, парез взора, нарушение глотания, рефлекс Бабинского). Иногда отмечают судорожные припадки. Все эти симптомы регрессируют медленно, месяцами и годами, на фоне выраженных нарушений психики.

Сдавление головного мозга может быть обусловлено внутричерепной гематомой, вдавленным переломом костей черепа, приводящими к ушибу головного мозга. Для сдавления головного мозга чаще характерно наличие «светлого промежутка», которого при тяжелом нарушении мозга может и не быть. Сдавление головного мозга развивается на фоне ушиба различной степени тяжести. Его характеризуют жизненно опасным нарастанием общемозговых симптомов (усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и др.); очаговых симптомов (появление и нарастание пареза конечностей или гемипареза вплоть до паралича, нарушение чувствительности и др.), появлением стволовых симптомов (возникновение или углубление брадикардии, расстройств дыхания или глотания). Одним из патологических симптомов, указывающим обычно на наличие внутричерепной гематомы, является резкое расширение зрачка на стороне гематомы (анизокория), а также возникновение эпилептических припадков. Следует помнить, что степень тяжести черепно-мозговой травмы не всегда совпадает с тяжестью состояния пострадавшего, так как последнее может быть обусловлено тяжелым совокупным повреждением, приводящим, помимо нарушения сознания и очаговых неврологических нарушений, являющихся критериями тяжести травмы мозга, к нарушениям жизненно важных функций организма.

Черепно-мозговая травма у детей характеризуется выраженным своеобразием, при этом, чем меньше возраст ребенка, тем существеннее отличия от травмы у взрослых и особенно у пожилых людей. Особое место в нейротравматологии занимает родовая черепно-мозговая травма, являющаяся главной причиной смерти новорожденных.

Родовая черепно-мозговая травма. В понятие родовой черепно-мозговой травмы включают все патологические изменения внутричерепного содержимого, а также черепа и его покровов, возникающие у плода во время родов. Таким образом, это понятие охватывает не только изменения, обусловленные воздействием механического фактора, но и внутричерепные поражения, возникающие во время родов в результате нарушения мозгового кровообращения и гипоксии.

Факторами, способствующими родовой травме, являются деформация и несоответствие размеров таза роженицы и головы плода, ригидность мягких тканей родовых путей, стремительные или затяжные роды, неправильное положение и крупные размеры плода, различные акушерские манипуляции (наложение щипцов, вакуум-экстрактора, ручное извлечение плода и др.). Особенно часто черепно-мозговая травма возникает у недоношенных детей и детей, родившихся с большой массой тела. Голова ребенка чаще подвергается травме при ягодичном предлежании. При головном предлежании могут повреждаться покровы черепа с образованием родовой опухоли головы, обусловленной венозным застоем и отеком мягких тканей. При наложении щипцов возникают местные кровоизлияния, ссадины, иногда - скальпированные раны Вакуум-экстракторы на месте приложения могут вызывать кровоизлияния во всех слоях мягких тканей, иногда даже в кости и твердой оболочке головного мозга.

Кефалогематома представляет собой кровоизлияние под надкостницу в пределах одной кости. Она в большинстве случаев самостоятельно рассасывается, реже - обызвествляется.

Повреждения костей черепа встречаются редко в связи с большой эластичностью костной ткани у новорожденного. Чаще механическое воздействие приводит к локальному вдавлению кости.

В нейрохирургической практике особого внимания заслуживают внутричерепные кровоизлияния. Эпидуральные гематомы встречаются очень редко, так как у новорожденных твердая оболочка плотно спаяна с костями. Наиболее частым является субдуральное скопление крови в результате повреждения венозных сосудов у места впадения их в верхний сагиттальный синус или в бассейне большой мозговой вены (вена Галена). Имеют место и подпаутинные кровотечения, реже развиваются внутримозговые и внутрижелудочковые кровоизлияния Большие гематомы обычно приводят к быстрой смерти новорожденного.

В клинике наиболее постоянными признаками являются цианоз, нарушение дыхания, отсутствие сосательного рефлекса. Характерно состояние общей ригидности: голова втянута в плечи, мышцы шеи напряжены, руки согнуты и прижаты к туловищу, ноги приведены к животу. Тонус мышц повышен. Часто наблюдаются полиморфные судороги, нистагм, косоглазие, одностороннее расширение зрачка, опущение верхнего века. Важным симптомом является повышение внутричерепного давления, что подтверждается напряжением или выпячиванием переднего родничка, иногда даже расхождением черепных швов, появлением экзофтальма. Застойные диски зрительных нервов у новорожденных наблюдаются редко, но может выявляться расширение вен на глазном дне, кровоизлияние в сетчатку. Клиническая картина и ее динамика позволяют лишь высказать предположение о внутричерепном кровоизлиянии.

Основным методом диагностики субдурального кровоизлияния у новорожденных является субдуральная пункция. Производят ее обязательно над обоими полушариями, так как кровоизлияние часто бывает двусторонним. Иглу вводят у наружного угла переднего родничка или через венечный шов, отступя 2-3 см от средней линии, а также через ламбдовидный шов на 1,5- 2 см выше наружного затылочного выступа. С помощью пункции удается не только обнаружить, но и удалить жидкую часть гематомы и тем самым заметно улучшить состояние ребенка. В отдельных случаях, особенно в раннем периоде после травмы, когда излившаяся кровь еще не содержит сгустков, пункционным способом можно добиться полного выздоровления.

Все пострадавшие с закрытой черепно-мозговой травмой подлежат госпитализации на носилках в нейрохирургическое отделение. При сотрясении и ушибе мозга легкой степени следует ввести раствор анальгина 50%-нога 2 мл + раствор димедрола 1%-ный - 1 мл.

При ушибах мозга средней и тяжелой степени, если больной находится без сознания, следует уложить его на спину, очистить рот и глотку от слизи, крови, других инородных тел; проводят ИВЛ мешком Амбу, либо аппаратом типа КИ-ЗМ; либо «рот в рот». Внутривенно вводят 40-60 мл 40%-ной глюкозы и 40 мл лазикса (если нет низкого АД). Вводят внутривенно растворы либо ГОМК (10-20 мл), либо реланиум (10-20 мл), для предупреждения судорог. К 40%-ной глюкозе добавляют 10-20 мл пирацетама (ноо-тропил).

Если АД низкое, начинают инфузию полиглюкина (400 мл с 60-90 мг преднизолона), лазикс при низком АД вводить нельзя. Нельзя также вводить морфин, омнопон, камфору, так как они поднимают внутричерепное давление. В рог вводят воздуховод и, не прекращая инфузии, транспортируют больного.

368 Черепно мозговая травма неотложная помощь 115 Родовая черепно мозговая травма 93

При такой травме возможна как осложнение) является повреждением черепа и мягких структур мозга: сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек.

Нейрохирургия выделяет открытую травму мозга, когда полость черепа имеет сообщение с внешней средой, и закрытую. Больные часто жалуются на продолжительную утрату сознания и угнетение при черепно-мозговой травме. Кома дает сигнал о том, что состояние больного критическое, требуется срочное медицинское вмешательство. При данной травме коматозное состояние свидетельствует об общем ухудшении мозговой деятельности.

Последствия и осложнения при черепно-мозговой травме

Существует ряд осложнений, вызванных . Кома при такой ситуации является крайне опасным знаком - возможность летального исхода у пациента увеличивается. Чем больше человек пребывает в состоянии комы, тем сложнее восстановить процессы жизнеобеспечения после прихода пациента в себя.

Различают следующие виды осложнений при черепно-мозговой травме.

1. Фокусное повреждение мозга возникает при механическом воздействии. Первоначально может вызвать локальные поражения в отделах коры головного мозга. Может быть причиной внутренних кровотечений и гематом вследствие повреждений сосудов и мозговых оболочек.
2. Диффузное аксональное повреждение мозга рассматривается в виде отдельного явления, как и черепно-мозговая травма. Кома в этом состоянии присутствует практически всегда. Характеризуется разрывами и повреждениями нервных клеток головного мозга - аксонов. У пациентов с данным расстройством наблюдается осложнение в виде апаллического синдрома с переходом в вегетативное состояние.
3. Вторичные гипоксические повреждения головного мозга (нехватка кислорода). При таких повреждениях черепно-мозговая травма осложняется появлением ишемических очагов поражения мозговой ткани, коматозное состояние при гипоксии мозга проявляется спонтанно, без видимых признаков.

Признаки вегетативного состояния больного при черепно-мозговой травме

Вегетативное состояние больного при черепно-мозговой травме может длиться 2-3 дня с момента возникновения. При такой ситуации следует незамедлительно госпитализировать больного и обеспечить реанимационные мероприятия.

Различают следующие признаки вегетативного состояния пациента.

1. Реакция на болевые, тактильные, слуховые стимулы неадекватна (полная безразличность).
2. Наблюдается активность в зоне гипоталамуса и ствола головного мозга, что характеризуется спонтанным дыханием и соответствующей гемодинамикой.
3. Непроизвольное моргание. Пациент не фокусирует взгляд на предмете. Перемещение предметов не воспринимается.

Медицина все время ищет актуальные способы лечения и оздоровления больного при таком тяжелом повреждении, как черепно-мозговая травма. Кома для этого заболевания является показателем уровня сложности травмы: чем дольше пациент находится в коме, тем меньше шансов избежать летального исхода.

Запускающиеся при вторичной травме мозга патологические процессы (повреждения мембран и механизмов ионного гомеостаза, потеря ауторегуляции мозгового кровотока с вторичной гипер- или гипотензией, нарушением аксональной проводимости, миелиновой и аксональной дегенерацией, нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера, тканевой лактоацидоз, высвобождение сво-бодных радикалов) способствуют развитию отёка мозга и внутриче-репной гипертензии. Происходит дальнейшее нарушение перфузии и углубление ишемии ткани мозга, развитие вторичной посттравматической ишемии, вызывающей расширение зоны первичного травма-тического некроза с вовлечением в патологический процесс исходно интактных участков мозга, появлением новых геморрагических и ишемических очагов, формированием отсроченных внутричерепных гематом.

Дислокация мозга. Неизбежно возникает при неустраненном, продолжающемся сдавлении мозга внутричерепными гематомами или очагами размозжения. Увеличивающийся внутричерепной объем блокирует пути оттока ликвора, резко возрастают градиенты давле-ния в паренхиме мозга, прерывается пассаж цереброспинальной жидкости из полости черепа в позвоночный канал, деформируется ствол, возникает его компрессионная ишемия.

Ущемление ствола чаще отмечается на уровне отверстия мозжечкового намета (возникновение или нарастание пареза взора вверх, анизокории, ослабление реакции зрачков на свет, нарушение конвергенции, своеобразные изменения мышечного тонуса, менингеальных симптомов и сухожильных рефлексов, порой с их диссоциа-цией по продольной оси тела, и другие среднемозговые симптомы, при сохранении корнеальных и других нижнестволовых рефлексов). Реже стволовая катастрофа развертывается на уровне большого за-тылочного отверстия (ослабление или исчезновение корнеальных рефлексов, углубление дисфагических расстройств, появление спонтаного нистагма, пареза взора в стороны, тонических судорог и других нижнестволовых симптомов).

Аксональные повреждения встречаются при ЧМТ любой сте-пени тяжести. Наиболее тяжелые повреждения аксонов (разрывы, перерастяжения, вздутие, демиелинизация) наблюдаются в случаях травм по механизму ускорения-торможения. Возникают мелкоточеч-ные кровоизлияния в глубинных отделах белого вещества, функцио-нальное разобщение полушарии и стоволово-подкорковых образова-ний. Длительное коматозное состояние пострадавших при отсутст-вии у них внутричерепных объемных субстратов (гематом, контузионных очагов) позволяют поставить диагноз диффузной аксональной травмы (или перерыва), чаще встречается у детей.

Остановимся кратко на характеристике различных клини-ческих форм ЧМТ.

Сотрясение головного мозга

Функционально обратимая форма ЧМТ. Не подразделяется на степени. Характеризуется кратковременной потерей сознания (от нескольких секунд до нескольких минут), глубиной - от оглушения до сопора, амнезия на период событий, непосредственно пред-шествующих травме. По восстановлении сознания характерны жалобы на головные боли, слабость, головокружение, чувство звона и шума в ушах, потливость, нарушение сна. Возможна однократная рвота вскоре после травмы. Заметных нарушений витальных функций не отмечается. При неврологическом обследовании оча-говые симптомы поражения мозга не выявляются, или же обнару-живается легкая асимметрия зрачков, сухожильных и кожных рефлексов, иннервации мимических мышц, непостоянный мелко-размашистый нистагм. Эта симптоматика нивелируется через 2-7 дней. Давление и состав ликвора без изменений.

Обращаем внимание на необходимость госпитализации больных с так называемой легкой черепно-мозговой травмой.

Постельный режим в течение 7-10 сут. Из медикаментозных средств назначаются анальгетики, антигистаминные препараты, седативные. При вегетативной симптоматике беллатаминал (1т х Зр.) внутрь или платифиллин 1 мл 0,2% 1-2 раза в сут. п /к. При артериальной гипертензии - средства, снижающие артериальное давление.

Больной выписывается из стационара на 10-12 сут, с после-дующим освобождением от работы (в каждом случае индиви-дуально) на 7-14 дней.

Ушиб мозга легкой степени

Характеризуется большей продолжительностью выключения сознания: от нескольких минут до 1 часа, наличием негрубой очаговой симптоматики, не исчезающей в течение первой недели после травмы. Жалобы на головную боль, головокружение, рвота, иногда повторная. Возможно незначительное субарахноидальное кровоизлияние и переломы костей черепа при отсутствии выра-женных нарушений витальных функций и относительно благо-приятным течением острого периода.

Постельный режим в течение 10-14 сут,

Медикаментозное лечение аналогично таковому при сотрясении головного мозга. При наличии субарахноидального кровоизлияния назначается дицинон (этамзилат) 250-500 мг в/м 3 раза в сут. При головной боли, обусловленной повышением внутричерепного давления (ликворное давление выше 200 мм вод.ст.),целесообразна легкая дегидратация: диакарб (0,25) или фуросемид (0,04) в течении 2-4 сут. Возможно назначение эуфиллина 2,4% -10 на 100 мл физиологического раствора. Он улучшает мозговой кровоток, стабилизирует функции клеточных мембран

Ушиб мозга средней степени

В отличии от легкого ушиба характеризуется утратой сознания до нескольких часов, многократной рвотой. Могут регистрироваться учащение дыхания, тахи- или брадикардия, артериальная гипертензия. По выходе из бессознательного состояния отмечаются дезориентированность, двигательное возбуждение, обычно ликвиди-рующиеся в течение первых 3-х суток после травмы. Очаговая неврологическая симптоматика более выражена, могут наблюдаться расстройства психики, парезы черепно-мозговых нервов и конеч-ностей, афазия, а также менингеальные симптомы. Очаговые знаки могут держаться до 1-2 месяцев. Часто выявляются переломы костей черепа, субарахноидальное кровоизлияние.

Принципы назначения медикаментозной терапии аналогичны таковой при тяжелой ЧМТ, что будет представлено ниже.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Принципы диагностики

Клиническое обследование больного в зависимости от тяжести его состоянияи степени выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома проводится в объёме одного из трёх ва-риантов.

1. Минимальное обследованиесостоит в клинико-неврологическом осмотре и Эхо-ЭГ (нередко на операционном столе)

2. Сокращенное обследованиеограниченоклинико-неврологическим осмотром, Эхо-ЭГ, обзорной краниографией и компьютерно- томографическим исследованием.

3. Полный вариант дополняется нейроофтальмологическим об-следованием, ЭЭГ, транскраниальной допплерографией, каротидной ангиографией, измерением внутричерепного давления (ВЧД) и др.

Клиническая картина тяжелой черепно-мозговой травмы харак-теризуется многообразием, поскольку течение сдавления мозга и формирование очага размозжения как динамичного внутричерепно-го объёмного процесса зависят от :

Анатомической формы, локализации и объёма

Стадии развития и степени вторично-возникающих патологи-ческих реакций вокруг первичного очага деструкции

степени выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома

Индивидуальных компенсаторных возможностей организма

Построение диагноза тяжелой черепно-мозговой травмы:

1. Отношение к полости черепа:

закрытая ЧМТ без повреждения целостности кожных по-кровов.

о ткрытая ЧМТ с повреждением кожи и черепа, открытая проникающая сопровождается повреждением костей черепа и твер-дой мозговой оболочки.

2. Тяжёлая изолированная или сочеганная травма (перело-мы костей грудной клетки, таза, длинных трубчатых костей, лицево-го скелета и повреждения органов брюшной полости)

3. Ушиб мозга тяжёлой степени

4. Сдавление головного мозга.

Эпидуральная гематома

. Субдуральная гематома

Внутримозговая гематома

Очаг ушиба

Очаг размозжения головного мозга

Вдавленный перелом черепа

Гигрома

Пневмоцефалия

Полифакторное сдавление головного мозга

5. Субарахноидальное кровоизлияние различной интенсив-ности

6. Локализация и вид перелома свода и основания черепа

7. Характер повреждения мягких тканей головы и лица

8. Наличие алкогольного опьянения

Ушиб головного мозга тяжелой степени

Характеризуется длительным: от нескольких часов до несколь-ких недель и глубоким (от сопора до комы) нарушением сознания, нередко двигательным возбуждением, грубой очаговой симптомати-кой не только со стороны полушарий, но и ствола мозга (анизокория, нистагм, плавающий взор, нарушения глотания, парезы и параличи конечностей, атония или гипертонус в конечностях, патологические рефлексы и т.д.). Витальные функции грубо нарушены: тахи- или брадикардия, артериальная гипо- или гипертензия. Стволовые сим-птомы в первые часы и дни после травмы затушевывают признаки поражения полушарий мозга. Могут выявляться парезы и параличи конечностей, по прояснении сознания - афатические расстройства, психические нарушения, менингеальный синдром.

В зависимости от преимущественного страдания уровня ствола головного мозга доминирует соответствующий симптомокомплекс.

При диэнцефальной форме отмечается повышение артериально-го давления, тахикардия, тахипноэ, гипертемия. Может выявляться парез взора вверх, плавающие движения глазных яблок, снижение реакции зрачков на свет, меняющийся мышечный тонус, децеребра-ционная ригидность. Сухожильные рефлексы угнетены.

При преимущественном поражении каудальных отделов ствола отмечается периодическое дыхание, тенденция к артериальной гипотензии и тахикардии, мидриаз, снижение корнеальных и глоточных рефлексов.

В первые часы после травмы четко разграничить формы пора-жения ствола мозга нередко не представляется возможным.

Примерно у 70% больных с тяжелым ушибом мозга диагности-руются переломы основания черепа, что предрасполагает к развитию шоковых реакций, а также воспалительных осложнений со стороны оболочек и вещества головного мозга.

Большинство переломов основания черепа (до 51%) локализу-ются в средней черепной ямке, часто сопровождаются отореей, ликвор в первые дни с примесью крови, в заушной области появляются кровоподтеки.

При переломе пирамиды височной кости страдает лицевой нерв, что можно констатировать в том числе и у больных с нарушенным сознанием, а также слуховой нерв. Очаговая симптоматика обуслов-лена поражением лобной и височной долей: афатические и психиче-ские расстройства, контрлатеральная гомонимная гемианопсия и др.

Перелом основания передней черепной ямки встречается в 20%. Характерны одно или двухсторонний экзофтальм, симптом «очков», назорея, нередки повреждения обонятельного, зрительного и глазо-двигательных нервов, а также расстройства психики.

При эхоэнцефалографии смещение срединных структур отсут-ствует или оно не превышает 3-4 мм. На КТ обнаруживаются при-знаки отека мозга с сужением желудочковой системы, деформацией или стушеванностью базальных ликворных цистерн, распространен-ное или ограниченное субарахноидальное кровоизлияние, нередко не только по конвексу, но и в межполушарной щели и в области тенто-риума. Отек мозга может быть диффузным или преимущественно в одном из полушарий, нередко имеются множественные небольшие внутримозговые кровоизлияния, в том числе внутрижелудочковые.

При отсутствии признаков дислокации и вклинения ствола, ис-ключении объемных травматических образований головного мозга, 14 на вторые-третьи сутки после травмы показана люмбальная пункция с измерением давления спинномозговой жидкости и исследованием ее состава. При наличии субарахноидального кровоизлияния произ-водятся повторные люмбальные пункции.

Сдавление головного мозга

Характеризуется жизненно опасным нарастанием общемозговых (появление или углубление нарушений сознания, усиление головных болей, повторная рвота, психомоторное возбуждение), очаговых (по-явление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фо-кальных эпиприпадков и др.) и стволовых (появление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, возникновение патологи-ческих двухсторонних стопных знаков и др.) Основными признаками компрессии мозга являются: нарушения сознания, головная боль, брадикардия, рвота, психомоторное возбуждение, эпиприпадки, тен-денция к артериальной гипертонии, вторичный дислокационный синдром, застойные явления на глазном дне, а также различные оча-говые неврологические симптомы, определяемые локализацией ге-матомы. Для внутричерепных гематом на фоне нетяжелого ушиба мозга характерна трехфазность в динамике нарушения сознания:

первичная потеря сознания в момент травмы, затем его восстановле-ние в той или иной степени (развернутый или стертый светлый про-межуток). с меняющееся вторичным нарушением сознания. Психомо-торное возбуждение нередко встречается при тяжелых ушибах мозга и при внутричерепных гематомах. Оно характеризуется частыми, не обусловленными внешними раздражителями, изменениями положе-ния тела, конечностей, стремление сесть, встать с постели, на фоне различной степени нарушения сознания. При этом отмечается недос-таточность речевой продукции или бессвязная речь, односложные выкрики и стоны. Гиперемия лица, в глазах отчуждение и испуг, па-циенты могут быть гневны и агрессивны, порой оказывают сопро-тивление персоналу, возбуждение может перейти в сопор или кому, иногда не получая должной оценки персонала, ошибочно восприни-мая, как успокоение.

Психомоторное возбуждение при ушибах мозга обычно прояв-ляется вскоре после травмы, имеет тенденцию к уменьшению своей выраженности по мере ликвидации отека мозга и санации ликвора от крови. Возникновение отсроченного возбуждения с тенденцией к его нарастанию, совпадающее с нарушением сознания, усилением головной боли и других признаков сдавления мозга, более характерно для внутричерепных гематом. Рвота нередко встречается при ЧМТ, являясь результатом раздражении лабиринта или непосредственно рвотного центра продолговатого мозга. Возникновение отсроченной или повторной рвоты является признаком повышения внутричереп-ного давления и начинающейся дислокации мозга.

Причинами сдавления головного мозга могут быть вдавленные переломы костей свода черепа, внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, множественные), очаги размозжения и ушиба мозга, субдуральные гидромы. В половине случаев имеет место сочетание различных причин компрессии мозга. При этом субстраты сдавления могут располагаться «поэтажно» (вдавленный перелом - эпидуральная гематома - очаг размозжения мозга; субдуральная гематома - очаг размозжения и т.д.), на отдале-нии - в одном полушарии или в различных полушариях, что обосно-вывает необходимость учитывать это при наложении поисковых фрезевых отверстий с целью хирургической диагностики сдавления мозга.

Примерно у трети больных с ушибами мозга обнаруживаются в той или иной степени выраженности различные очаговые поврежде-ния, которые следует своевременно идентифицировать, следить за их динамикой клинически и с помощью КТ

Предлагаем следующую классификацию очаговых повреждений головного мозга.

Внутримозговая гематома без размозжения вещества мозга. Локализуется чаще в полюсе лобной доли или в височной доле, обычно объем не превышает 50 мл. Состояние больных, как правило, нетяжелое, нередки нарушения психики, пирамидная недостаточ-ность, речевые нарушения. Дислокация срединных структур, по дан-ным КТ, и Эхо-Эг незначительная. Небольшие внутримозговые гема-томы могут лечиться консервативно

Очаг ушиба - участки геморрагического размягчения мозговой ткани без ее размозжения, мягкие мозговые оболочки целы, кон-фигурация борозд и извилин сохранена, детрит отсутствует. Лечится, как правило, консервативно

Очаг размозжения. Макроскопически определяемый участок травматического разрушения мозговой ткани с полной ее деструкци-ей, множественными геморрагиями, разрывами мягких мозговых оболочек и образованием мозгового детрита. При относительно ком-пенсированном состоянии больного с тенденцией к регрессу обще-мозговой и очаговой неврологической симптоматики оправдана по-пытка консервативного лечения

Внутримозговая гематома с очагом размозжения. Объем ге-матомы превышает размеры очага и количество детрита. Как прави-ло необходимо хирургическое вмешательство.

Очаг размозжения с внутримозговой гематомой. Размер очага и количество детрита превышает объем гематомы. Как правило, тре-буется хирургическое вмешательство.

Отсутствие в настоящее время в районных больницах современ-ной высокоинформативной диагностической аппаратуры (компью-терный томограф, ангиограф) придает особую значимость адекват-ной оценке клиники острого периода травмы, данных рентгенографии черепа и эхоэнцефалографии.

Бессознательное состояние, очаговые неврологические симпто-мы (анизокория, гемипарезы, эпиприпадки и др.) свидательствуют о возможном сдавлении мозга. Переломы свода черепа, пересекающие сосудистые борозды в проекции ветвей оболочечной артерии, сме-щение М - эха при эхоэнцефалоскопии более 3 мм подтверждают вероятность сдавления и диктуют необходимость оперативного вме-шательства.

Подчеркнем, что динамическое наблюдение за больными с по-дозрением на сдавление мозга не должно быть длительным. Лучше наложить диагностические фрезевые отверстия раньше (в первые часы после госпитализации) и не обнаружить гематому, чем сделать это слишком поздно, когда уже наступила дислокация и ущемление ствола мозга, и даже радикальное удаление компримирующего суб-страта может оказаться не эффективным

Ранее мы описали синдром компрессии головного мозга, кото-рый развивается практически однотипно при любой клинической форме сдавления мозга. Однако имеются некоторые особенности его проявления.

По типу течения, клинически сдавление мозга может разви-ваться остро - в течение 3-4 сут после травмы, подостро в течение 4-14 сут и хронически - спустя 2 недели и более после травмы. Это зависит от степени компенсаторных возможностей мозга и организма в целом, объема и локализации субстратов сдавления, степени сопут- »ствующего ушиба мозга. При тяжелой контузии мозга клиника его компрессии, обусловленной внутричерепными гематомами и други-ми субстратами сдавления, развивается бурно и дислокация ствола может наступить в течение ближайших часов-суток после травмы.

Эпидурильпые гематомы (скопление крови между твердой мозговой оболочкой и внутренней костной пластинкой). Формируются в результате повреждения ветвей оболочечной артерии или па-хионовых вен чаще при переломах костей свода черепа.

Классическая триада симптомов: светлый промежуток, анизокория (расширение зрачка на стороне гематомы) и контрлатеральный гемипарез - встречается только в 18% случаев и чаще при располо-жении гематомы в теменно-височной области. Следует также учиты-вать, что размеры гематомы не всегда пропорциональны выраженно-сти неврологической симптоматики. Для эпидуральных гематом ха-рактерно быстрое развитие дислокации мозга и кажущаяся внезап-ность наступления критического состояния.

Частота некоторых симптомов при эпидуральных гематомах:

острейшее течение - до 10 час. (10%); острое течение - до 24 час (38%);

светлый промежуток (18%); заторможенность, головная боль, рвота (84%);

первичная утрата сознания с нарастанием глубины комы (31%);

анизокория (50%); гемипарез (62%).

Субдуральные гематомы (скопление крови между ТМО и арахноидальной оболочкой) наиболее часто формируются в резуль-тате повреждения поверхностных вен, впадающих в синусы ТМО (так называемые мостовые вены). Наибольшее их количество распо-ложено в лобной и теменной областях. Реже гематомы возникают при повреждении корковых артерий.

Следует учитывать, что разрыв сосудов может наступить при относительно незначительном травматическом воздействии, особен-но у пожилых пациентов. Локализация гематомы может не совпадать с местом приложения травмы: гематома формируется по противо-удару.

Клиническая картина зависит от степени сопутствующего уши-ба головного мозга: в тяжелых случаях с первых минут после травмы больной впадает в коматозное состояние. Светлый промежуток от-сутствует, часто наблюдается одно- или 2 стороний мидриаз или миоз с угнетением зрачковых реакций. Может выявляться различная очаговая симптоматика (эпиприпадки, парезы конечностей). На фоне тяжелого ушиба быстро нарастает дислокационная симптоматика.

Внутримозговые гематомы (скопление крови в веществе мозга) могут быть 2 типов:

Первичные - результат кровотечения из поврежденных сосудов в глубине мозга.

Вторичные - результат эволюции очага ушиба или размозжения мозга с дистрофическими процессами в сосудистой стенке. Большинство и тех других форм ВМГ располагаются в области очагов ушиба мозга обычно лобной или височной долей. Вначале это могутбыть маленькиеочажкинебольшогодиффузного кровотечения.Гипоксияитканевой ацидоз повышают проницаемость сосудов, особенно капилляров, что приводитк длительному диапедезному кровотечению и формированию ВМГ. Клиника их с различной степенью нарушения сознания, симптомами пирамидной недостаточности, расстройствами психики развивается постепенно. Острые же ВМГ - результат повреждения сосудов в веществе мозга в момент травмы. Если объем гематомы небольшой, то их течение относительно благоприятное.

Субдуральные гигромы - скопление спинномозговой жидкости в субдуральном пространстве в результате травмы и нарушения лик-вороциркуляции. Клинически гигрома проявляет себя аналогично субдуральным гематомам, правда их течение более благоприятное, нередкими признаками являются психомоторное возбуждение, эпи-лептические припадки. При вскрытии ТМО небольшим (2-3 мм) раз-резом, под давлением начинает фонтанировать желтоватый ликвор.

Вдавленные переломы черепа. При вдавленные переломах че-репа, в отсутствии сопутствующего тяжелого диффузного ушиба мозга, отмечается диссоциация между относительно мягко выражен-ной общемозговой и грубой очаговой неврологической симптомати-кой, особенно если перелом локализуется в проекции двигательных или речевых центров. Диагностика не представляет затруднений при условии назначения всем пострадавшим с черепно-мозговой травмой краниографии в двух проекциях - фас и профиль.

Особые тактические трудности встречаются при вдавленных переломах над синусами твердой мозговой оболочки.

Клинически повреждение сагиттального синуса при вдавленном переломе можно заподозрить, если имеется рана в его проекции или колбасообразной формы отек мягких тканей головы вдоль синуса. Диагнозу может помочь выяснение механизма травмы с ударом по голове тяжелым предметом с ограниченной площадью приложения силы. Как правило, страдает и парасагиттальная область, поэтому могут выявляться парезы, грубее выраженные в ногах, расстройства чувствительности, задержка мочеиспускания, эпиприпадки. Повреж-дения синуса часто сопровождаются развитием травматического шо-ка с низким артериальным давлением, пульс же не обязательно уча-щен, может быть редким или нормальной частоты. Смещение сре-динных структур при эхоэнцефалографии, как правило, отсутствует.

Помимо рентгенографии и компьютерной томографии, уточ-няющих наличие вдавленного перелома, ценную информацию дает каротидная ангиография, выявляющая состояние сагиттального си-нуса - его деформацию, сдавление, глубину внедрения костных фрагментов, проходимость синуса.

Общеизвестно, что вдавленный перелом подлежит экстренной трепанации и устранению компрессии. В противном случае может нарастать синдром сдавления мозга, очаговый неврологический де-фицит, а также в последующем развивается рубцово-спаечный про-цесс в оболочках и веществе головного мозга, что влечет за собой головные боли, нередко эпилептические припадки. Однако локализация вдавленного перелома в проекции венозных синусов, с возможным их повреждением и кровотечением во время операции диктует необходимость соответствующего обеспе-чебния оперативного вмешательства. В частности, один их хирургов ургентной бригады должен владеть методами остановки синусного кровотечения; наркоз должен даваться опытным анестезиологом; в наличии должно быть достаточное количество консервированной крови. Операция, осуществляемая не сразу после травмы, легче пе-реноситься больным. Нивелируются явления шока, сглаживаются симптомы сотрясения-ушиба мозга, характерные для начала острого периода. Из-за тромбирования сосудов ТМО, а иногда и небольших дефектов самого синуса, кровотечение во время операции значитель-но уменьшается и технически упрощается пластика дефекта стенки венозной пазухи.

Показаниями к срочной операции являются кровотечение из по-врежденного синуса, «бурно» нарастающая клиника сдавления мозга.

Основной объем гематомы накапливается в первые часы после травмы, поэтому диагностические задачи должны быть решены в экстренном порядке, вместе с тем, так называемая «гематомная на-стороженность» не должна ограничиваться первыми сутками после ЧМТ, а сохраняется до появления определенной положительной динамики в состоянии пострадавших. В случае же ее длительного от-сутствия или ухудшения состояния больных ставятся показания к повторному назначению инструментальных методов диагностики, или наложению поисковых фрезевых отверстий.

Диагностические фрезевые отверстия накладываются прежде всего в местах типичной локализации оболочечных гематом: на гра-нице лобной и височной областей, в теменно - височной области. Де-лается разрез мягких тканей длиной 3 см, накладывается фрезевое отверстие, при необходимости оно расширяется кусачками до разме pa 2х2 см. Осматривается твердая мозговая оболочка, затем она вскрывается линейным или крестообразным разрезом, ревизуется эпи- и субдуральное пространство осторожным заведением тонкого шпателя за края дефекта. При отсутствии оболочечных гематом ис-ключается внутримозговое скопление крови или детрита.

Поисковые фрезевые отверстия накладываются с двух сторон:

вначале слева, а затем справа. Иногда приходится трефинацию де-лать в нетипичных местах: полюс лобной доли, затылочная доля, об-ласть задней черепной ямки, особенно когда в этих областях имеют-ся переломы свода черепа.

При необнаружении гематом и выраженном отеке мозга, пролабировании его в трепанационное окно операция заканчивается декомпрессионной трепанацией в правой лобно-височно-базальной об-ласти или с обеих сторон.

Для удаления внутричерепных гематом, очагов размозжения го-ловного мозга используются в основном 3 вида оперативных вмеша-тельств:

1. Костно-пластическая трепанация - выкраивание костно-апоневротического лоскута с удалением субстратов компрессии и последующим укладыванием лоскута на место. Применяется при по-дострых , хронических внутричерепных гематомах, реже в острых случаях, когда гематомы формируются на фоне нетяжелого ушиба.

2. Резекционная трепанация - раскусывание или выпиливание кости при доступе к очагу сдавления мозга на фоне тяжелого ушиба или осложненном дислокацией и ущемлением ствола и пролабированием мозга во время операции в трепанационное окно.

3. Удаление субдуральных гидром или гематом хронического темпа течения через одно или два фрезевых отверстия, чаще у пожи-лых и ослабленных пациентов. Обязательным условием этой опера-ции является обеспечение адекватного дренирования субдурального пространства.

Очаги размозжения обычно локализуются в основании лобных и височных долей.

Гематомы вымываются струёй теплого физиологического рас-твора, детрит из очагов размозжения отмывается и аспирируется электроотсосом.

Для исключения внутримозговой гематомы производится пунк-ция мозгового вещества, желательно канюлей для пункции желудоч-ков мозга, при получении крови рассекается кора на участке 1,5-2 см, мозг осторожно раздвигается шпателями до появления внутримозго-вой гематомы, последняя аспирируется.

Повреждение задней черепной ямки

Повреждение ЗЧЯ является тяжелым и относительно редким видом черепно-мозговой травмы, обуславливает тяжелое состояние больного. Их клиническая диагностика затруднена

На долю повреждений ЗЧЯ приходится от 0,01-0,3% от всех ЧМТ.

Наиболее распространенным видом патологии являются эпидуральные гематомы.

Самым информативным методом диагностики трвмы ЗЧЯ яв-ляется рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография, которые позволяют визуализировать по-вреждение, определить его характер, обьем, степень воздействия на структуры мозга.

Основным методом лечения гематом ЗЧЯ является хирурги-ческий

Особенность анатомического строения ЗЧЯ

Малый обьём

Гладкая поверхность костей

Наличие намета мозжечка (значительно уменьшает возмож-ность развития повреждения по принципу противоудара) Анатомические формы повреждения ЗЧЯ

1 место - эпидуральные гематомы (20-64% от всех поврежде-ний ЗЧЯ)

2 место - повреждения мозжечка - внутримозжечковые гематомы и ушибы мозжечка (15,3- 26%)

3 место - субдуральные гематомы (5%) Варианты повреждения ЗЧЯ

Очаг повреждения ограничен образованьями ЗЧЯ

Повреждения структур ЗЧЯ в виде эпидуральных гематом рас-пространяется на супратенториальный уровень, иногда в сочетании с очагами ушибов головного мозга супратенториальной локализации

Повреждения структур ЗЧЯ, сочетающиеся с супратенториальными повреждениями мозга и анатомически не взаимосвязанные (например, эпидуральная гематома ЗЧЯ и субдуральная гематома лобно-височной области)

Клинически картина повреждений ЗЧЯ

Повреждения образований ЗЧЯ представляют значительные трудности для клинической диагностики. Характерно тяжелое со-стояние больных. В коматозном состоянии поступают до 65% по-страдавших. Клиническая картина повреждений ЗЧЯ характеризуется сочетанием общемозговых, полушарных, мозжечковых и стволо-вых симптомов. Образующиеся в субарахноидальном пространстве свертки крови могут блокировать циркуляцию ликвора в области от-верстий Мажанди, Люшка и базальных цистерн. Клинически блокада характеризуется прогрессирующимразвитиемокклюзионно-гипертензионного синдрома, преобладающего над относительно сла-бовыраженной стволово-мозжечковой симптоматикой. Можно выде-лить ряд признаков, позволяющих предположить повреждение обра-зований ЗЧЯ:

Повреждение мягких тканей в затылочной области и данные анамнеза, свидетельствующие о месте приложения травмы

Перелом затылочной кости

Мозжечковые симптомы и их сочетание с симптоматикой по-ражения ствола мозга

Симптомы окклюзионной гидроцефали

Тяжелая черепно-мозговая травма и кома

Пострадавших, у которых сразу после травмы развиваются ступор или кома, должен немедленно осмотреть невролог, и часто им показаны реанимационные мероприятия. У таких больных обычно выявляют расширение или асимметрию зрачков. Если пациент длительное время не реагирует на внешние стимулы, то это считается угрожающим прогностическим признаком. После проведения интубации и стабилизации артериального давления необходимо уделить внимание угрожающим жизни больного нечерепным травмам, а затем исследовать его неврологический статус.

Особое внимание следует уделить травмам шейного отдела позвоночника, и его иммобилизацию необходимо проводить уже при первичном осмотре. Исключительно важно оценить глубину комы и определить величину зрачков. В наиболее тяжелых случаях у больных развивается гипервентиляция. Часто наблюдаются разгибательное положение конечностей и двусторонний симптом Бабинского в сочетании с кажу­щимися целенаправленными движениями. Асимметрия в установке и движениях конечностей наряду с насильственным поворотом глазных яблок указывают на воз­можность субдуральной или эпидуральной гематомы либо массивного ушиба.

Как только позволит состояние жизненно важных функций, больной должен быть помещен в палату интенсивной терапии; необходимо провести рентгенографию шейного отдела позвоночника и КТ. При обнаружении эпидуральной или субду­ральной гематомы или массивного внутричерепного кровоизлияния следует осуще­ствить хирургическую внутричерепную декомпрессию. Основным фактором, опреде­ляющим исход болезни, является время между моментом травмы и удалением острой субдуральной гематомы. Если указанных поражений нет, а больной все еще пребывает в коме или в критическом состоянии, то усилия концентрируются на коррекции высокого ВЧД. Больным с изменениями на КТ, свидетельствующими об ушибах, кровоизлияниях и тканевых смещениях, показан мониторинг ВЧД. Поскольку дав­ление СМЖ, определяемое при люмбальной пункции, четко не отражает величины внутричерепного давления и может увеличить риск развития мозговой грыжи, на практике для измерения ВЧД в большинстве центров по лечению больных с череп­но-мозговыми травмами применяют субарахноидальное зажимное устройство с полым бором, эпидуральный монитор или желудочковый катетер. Регистрировать давление следует в течение длительного времени, обращая особое внимание на нарушения его пластичности, падения и появление плоских волн.

Коррекцию повышенного ВЧД лучше всего контролировать с помощью прямых его измерений, но это можно сделать также опосредованно, основываясь на данных клинического обследования и КТ. Необходимо исключить все потенциально обост­ряющие течение болезни факторы. При гипоксии, гипертермии, гиперкапнии и высоком среднем давлении в воздухоносных путях при механической вентиляции легких церебральный объем крови и ВЧД повышаются. Очень важно следить за положением головы больного, так как у многих (но не у всех) пациентов при подъеме головы и туловища примерно на 60° по сравнению с положением лежа на спине ВЧД снижается. Активная тактика лечения при повышенном ВЧД включает инду­цированную гипокапнию до исходного уровня 28-33 торр рсо 2 и гиперосмолярную дегидратацию 20% раствором маннитола (от 0,25 до 1 г/кг каждые 3-6 ч) с предпочтительным использованием в качестве контроля прямого измерения ВЧД. С другой стороны, осмолярность сыворотки желательно довести до 305-315 мосмоль/л, а также осуществить дренирование жидкости из вентрикулярного и субарахноидаль­ного пространств.

Если после начала данной консервативной терапии ВЧД не снижается, это свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. При дополнительном назначении в дальнейшем высоких доз барбитуратов ВЧД может понизиться и жизнь небольшого числа больных может быть спасена. Во многих случаях происходит параллельное уменьшение ВЧД и артериального давления, однако мозговая перфузия при этом не улучшается. Барбитураты оказывают седативное и противосудорожное действие, но они могут вызвать резкую гипотензию. Остальные детали лечения больных с повышенным ВЧД приведены в гл. 21. При необходимости систолическое кровяное давление поддерживают на уровне выше 100 торр с помощью вазопрессорных препаратов, но если их назначают одновременно с барбитуратами, то ЦПД улуч­шается незначительно. При средних уровнях кровяного давления выше 110-120 торр усиливается отек мозга и появляются плоские волны; в случае гипертензии показаны диуретики и -адреноблокаторы. Жидкость и электролиты следует на­значать с осторожностью, свободный прием жидкости нужно ограничить. Для предотвращения эпилептических припадков многие нейрохирурги рекомендуют фе­нитоин или фенобарбитал. Для профилактики желудочно-кишечных кровотечений назначают циметидин по 300 мг внутривенно каждые 4 ч или антациды - каждый час через носожелудочный зонд. По поводу использования больших доз кортикостероидов при тяжелых черепно-мозговых травмах единого мнения нет, но у некоторых пациентов они способствуют улучшению состояния, особенно если травма относительно менее тяжелая. Если больной продолжает оставаться в ко­матозном состоянии, то целесообразно повторить КТ для исключения отсроченного поверхностного или внутримозгового кровоизлияния. Интенсивная терапия дает возможность спасти жизнь некоторым больным, находящимся в критическом со­стоянии, если все усилия сосредоточить на простых методах лечения, позволяющих избежать осложнений и предотвратить повышение ВЧД. Позволяет ли более тща­тельный контроль ВЧД и ЦПД добиться более эффективных результатов, еще требуется доказать.