Гипотермия этиология. Патогенез гипотермии. Процедуры и операции

Температура тела является одним из важных параметров гомеостаза.

Оптимум температуры организма - необходимое условие эффективного протекания реакций метаболизма, пластических процессов и обновления структур, функционирования органов, тканей, физиологических систем и деятельности организма в целом. Благодаря активному поддержанию необходимого диапазона температуры внутренней среды организм обладает стабильным уровнем жизнедеятельности в оптимальных условиях существования и эффективным приспособлением к их изменениям, включая экстремальные воздействия.

Схема 1

Действие различных факторов может привести к изменению теплового баланса организма, что проявляется либо гипертермическими, либо гипотермическими состояниями (). Гипертермические состояния характеризуются повышением, а гипотермические - понижением температуры тела, соответственно выше и ниже нормы. Чаще эти отклонения носят временный, обратимый характер (например, при лихорадке и гипертермических реакциях). Однако если патогенный агент обладает высоким повреждающим действием, а адаптивные механизмы организма недостаточны, то указанные состояния могут перейти гомеостатический порог и даже обусловить смерть человека.

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И ИХ ВИДЫ

ГИПЕРТЕРМИЯ

Гипертермия , или перегревание организма , - типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды или нарушения процессов теплоотдачи организма. Она характеризуется срывом механизмов теплорегуляции и проявляется повышением температуры тела выше нормы.

Причины гипертермии:

высокая температура окружающей среды;
факторы, препятствующие теплоотдаче, что сопровождается увеличением образования доли так называемой свободной энергии, выделяющейся в виде тепла;
влияние разобщителей процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток, что может быть следствием:
- первичного расстройства механизмов терморегуляции, например при кровоизлиянии в область гипоталамуса, участвующего в регуляции температурного режима организма;
- нарушения процессов отдачи тепла в окружающую среду, например у тучных людей, при ношении влагонепроницаемой одежды или высокой влажности воздуха.

Эти факторы могут действовать содружественно и повышать возможность возникновения гипотермии.

Важными условиями , способствующими развитию гипертермии, являются:

факторы, снижающие эффективность процессов теплоотдачи - значительная влажность воздуха, воздухо- и влагонепроницаемая одежда;
воздействия, повышающие активность реакций теплопродукции, например интенсивная мышечная работа;
возраст - гипертермия легче развивается у детей и стариков, у которых понижена эффективность системы терморегуляции;
некоторые заболевания - гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, гипертиреоз, ожирение, вегетососудистая дистония.

Механизмы развития гипертермии.

Различают две стадии гипертермии - компенсации (адаптации) и декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма.

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, однако остается в пределах верхней границы нормального диапазона.

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции. Это обусловливает нарушение температурного гемостаза организма, что является главным звеном патогенеза стадии.

Интенсивность и степень декомпенсации механизмов теплорегуляции определяются многими факторами.

Ведущее значение среди них имеют два:

скорость и величина повышения температуры окружающей среды - чем они выше, тем быстрее и сильнее нарастают расстройства жизнедеятельности организма;
тренированность организма повторяющимися эпизодами высокой внешней температуры.

При повторном воздействии на организм умеренно повышенной температуры резистентность к ней возрастает. Это обеспечивается формированием состояния адаптации к перегреванию. Такое состояние характеризуется активацией системных и местных механизмов «терморезистентности».

Критической температурой тела, обусловливающей гибель организма, является 42-44 «С. Смерть может наступить и при более низкой температуре. Это определяется тем, что при гипертермии организм подвергается действию не только чрезмерной температуры, но и других факторов, вторично формирующихся в организме: некомпенсированных сдвигов pH, изменений содержания ионов и жидкости; накопления избытка токсичных продуктов обмена веществ; последствий недостаточной функции органов и физиологических систем - сердечно-сосудистой, внешнего дыхания, крови, почек, печени и др.

ТЕПЛОВОЙ УДАР

Тепловой удар - форма гипертермии, характеризующаяся быстрым развитием жизненно опасного уровня температуры тела, который составляет 42-43 °С.

Он является следствием быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии.

Причинам дезадаптации могут быть:

действие теплового фактора высокой интенсивности;
низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.

В связи с этим перегревание после кратковременной стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморегуляции организма и интенсивному нарастанию температуры тела. Следовательно, тепловой удар - это гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации.

Смерть человека при тепловом ударе обычно является результатом:

сердечной недостаточности;
остановки дыхания;
острой прогрессирующей интоксикации, развивающейся в связи с почечной недостаточностью и нарушением обмена веществ.

СОЛНЕЧНЫЙ УДАР

Причина: прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм, преимущественно на голову. Наибольшее патогенное действие наряду с другими оказывает радиационное тепло, которое прогревает одновременно и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасное излучение интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.

Патогенез солнечного удара представляет собой комбинацию механизмов гипертермии и собственно солнечного удара, который включает:

нарастающую артериальную и венозную гиперемию головного мозга;
увеличение образования цереброспинальной жидкости и избыточное наполнение ею мягкой мозговой оболочки, что вызывает набухание и сдавление вещества головного мозга.

В свою очередь венозная гиперемия приводит к плазморрагии, отеку, гипоксии и множественным диапедезным кровоизлияниям в ткани мозга, в том числе в регионе ядер центра терморегуляции. Это обусловливает нарушение его функции по регуляции теплоотдачи и в целом по поддержанию температурного гомеостаза.

ЛИХОРАДКА

Лихорадка - типовая терморегуляторная реакция организма на действие пирогенного фактора, характеризующаяся динамической перестройкой функции системы терморегуляции и временным повышением температуры тела выше нормы вне зависимости от температуры внешней среды.

Лихорадка отличается от других гипертермических состояний сохранением механизмов терморегуляции на всех этапах ее развития.

Причины.

Пирогены - вещества, вызывающие повышение температуры тела.

По происхождению пирогены дифференцируют на две категории: инфекционные (бактерии, вирусы, риккетсии, грибки) и неинфекционные.

По биохимической структуре они чаще всего являются белками. жирами, реже нуклеиновыми кислотами или нуклеопротеинами, стероидными веществами.

Условия развития лихорадки:

состояние реактивности организма;
особенности пирогенов.

Механизм развития лихорадки включает три категории взаимосвязанных процессов:

регулирующих уровень теплового баланса организма в связи с образованием в нем пирогенных веществ;
изменений, развивающихся под влиянием повышенной температуры тела;
реакций, формирующихся в связи с повреждающим действием факторов, вызывающих лихорадку.

Эти процессы имеют двоякий характер: в основном - адаптивный, но в случае превышения физиологических параметров - повреждающий.

Лихорадочная реакция - динамичный, стадийный процесс. В нем условно выделяют три стадии:

Стадия подъема температуры тела характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла за счет преобладания теплопродукции по сравнению с реакциями теплоотдачи.
Стадия сохранения температуры тела на повышенном уровне проявляется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи. Однако баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, существенно превышающем «долихорадочный». Именно это и поддерживает температуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.

В этой стадии лихорадки выделяют несколько степеней повышения температуры тела:

слабую, или субфебрильную (от 36,7 до 38 °С);
умеренную, или «фебрильную» (в диапазоне 38-39 °С):
высокую, или пиретическую (39 - 41 °С);
чрезмерную, или гиперпиретическую (выше 41 °С).

Температура внешней среды не оказывает существенного влияния на развитие лихорадки и динамику температуры тела при ней, так как при развитии лихорадки система терморегуляции организма не расстраивается. Она динамично перестраивается, активируется и работает на более высоком функциональном уровне.

Стадия снижения температуры тела до нормального диапазона характеризуется постепенным снижением продукции лейкоцитарных пирогенных пептидов. Причиной этого является прекращение действия «первичного» пирогена, что связано с уничтожением микроорганизмов или с ликвидацией неинфекционных пирогенных веществ.

Выделяют два варианта снижения температуры на III стадии лихорадки: постепенное, или литическое. и быстрое, или критическое.

Значение лихорадки.

Учитывая, что в эволюции лихорадка сформировалась как типовая, стереотипная реакция, у каждого человека она сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и, при определенных условиях, патогенными эффектами.

Основные адаптивные эффекты лихорадки:

прямые и опосредованные бактериостатические и бактерицидные эффекты;
усиление специфических и неспецифических механизмов системы иммунобиологического надзора;
активация неспецифической стресс-реакции как компонента общего адаптационного процесса.

Изменения в организме, развивающиеся в ходе реализации стресса, с одной стороны, активируют или потенцируют ряд неспецифических и специфических реакций системы иммунобиологического надзора, а с другой - способствуют изменению пластических процессов, функции органов и их физиологических систем, участвующих в формировании лихорадочной реакции.

Наиболее значимые патогенные эффекты лихорадки:

Повреждающее действие на организм высокой (особенно чрезмерной) температуры (см. выше «Гипертермия»).
Патогенные эффекты причин, вызывающих развитие лихорада и микробные эндо- и экзотоксины; чужеродные белки и другие соединения, способные вызывать иммунопатологичекие процессы (аллергию, иммунодефицита, болезни иммунной аутоагрессии) и др.
Функциональная перегрузка органов и физиологических систем , непосредственно включающихся в механизм развития лихорадки (сердечно-сосудистой, дыхания, печени и др.). Например, при значительном повышении температуры тела, а также при ее критическом падении могут развиться коллапс, обморок или сердечная недостаточность.
Расстройство функций органов и систем, непосредственно не участвующих в реализации лихорадочной реакции , например системы пищеварения, что характеризуется снижением аппетита, нарушением пищеварения, похуданием больного; нервной системы, сопровождающееся головной болью, иногда судорогами и галлюцинациями, нарушением рефлексов и др.

ГИПОТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

К гипотермическим состояниям относят:

гипотермию;
управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.

ГИПОТЕРМИЯ

Гипотермия - типовая форма расстройства теплового обмена организма, возникающая в результате действия на него низкой температуры внешней среды или значительного снижения теплопродукции в нем и характеризующаяся нарушением механизмов теплорегуляции. что проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

Причины гипотермии:

низкая температура внешней среды;
параличи мышц или уменьшение их массы, например при атрофии в результате кровоизлияния в мозг;
крайняя степень истощения организма.

Условия, способствующие возникновению гипотермии:

повышенная влажность воздуха;
увеличение скорости движения воздуха (ветер);
влажная или мокрая одежда;
попадание в холодную воду, что сопровождается быстрым охлаждением организма, поскольку вода примерно в 4 раза более теплоемка и в среднем в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может наблюдаться при сравнительно высокой температуре.

Индивидуальная резистентность организма к охлаждению значительно снижается под действием длительного голодания, физического переутомления, алкогольного опьянения, а также при различных заболеваниях, травмах и экстремальных состояниях.

Механизмы гипотермии.

Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе ее формирования лежат более или менее длительное перенапряжение и срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим выделяют две стадии гипотермии.

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных механизмов, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции. К числу этих механизмов относятся:
- изменение поведения, направленное на «уход» от воздействия холода;
- снижение эффективности процессов теплоотдачи;
- активация процессов теплопродукции;
- «включение» стрессорной реакции.
- Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но еще не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется.
Стадия декомпенсации процессов терморегуляции организма является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена. На этой стадии температура тела падает ниже нормального уровня и продолжает снижаться. Температурный гомеостаз организма нарушается.

При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма. Непосредственными причинами смерти при глубокой гипотермии являются прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания.

Медицинская гипотермия

Управляемая, или медицинская, гипотермия - метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ, уровня функций тканей, органов, физиологических систем и повышения их устойчивости к гипоксии.

Управляемая гипотермия используется в медицине в двух разновидностях: общей и местной. Общая управляемая гипотермия применяется при выполнении операций в условиях значительного снижения или даже временного прекращения кровообращения. Этот метод применяется при операциях на так называемых сухих органах: сердце, головном мозге, легких, крупных сосудах, при использовании искусственного кровообращения.

Локальная управляемая гипотермия отдельных органов или тканей (головного мозга, печени и др.) используется при необходимости проведения оперативных вмешательств или других манипуляций на этих органах для коррекции кровотока, пластических процессов и других целей.

Виды гипотермии

В зависимости от времени наступления смерти человека при действии холода выделяют три вида острого охлаждения, вызывающего гипотермию:

1. Острое, при котором человек погибает в течение первых 60 мин (при пребывании в воде при температуре от 0 °С до +10 °С или под действием влажного холодного ветра).
2. Подострое, при котором смерть наступает до истечения четвёртого часа нахождения в условиях холодного влажного воздуха и ветра.
3. Медленное, когда смерть наступает после четвёртого часа воздействия холодного воздуха (ветра) даже при наличии одежды или защиты тела от ветра.

Патогенез гипотермии

1. компенсации (адаптации)
2. декомпенсации (деадаптации).

Стадия компенсации гипотермии

Стадия компенсации гипотермии характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Механизм развития стадии компенсации гипотермии включает:

1. изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогрева и т.п.).
2. снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.
3. активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.
4. включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется. Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови. Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации метаболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гликогена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание потребления тканями кислорода. Интенсификация метаболических процессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма. Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции - развиваются их декомпенсация.

Переохлаждение возникает в том случае, когда теплоотдача превышает теплопродукцию, и организм теряет тепло. Это происходит обычно при значительном понижении температуры окружающей человека среды, что усугубляется отсутствием теплой одежды, сильным ветром, а также таким фактором как прием алкоголя. В последнем случае вследствие резкого расширения кожных сосудов создается обманчивое впечатление тепла, в то время как теплопотери резко возрастают.

Как и при перегревании, в развитии гипотермии различаются три стадии.

1. Стадия компенсации, заключающаяся в повышении теплопродукции (усиленная мышечная деятельность, интенсификация обменных процессов) и снижении теплоотдачи (спазм периферических сосудов, урежение дыхания, брадикардия).

2. Стадия декомпенсации, которая характеризуется «поломом» и извращением терморегуляторных механизмов (расширение сосудов кожи, тахипноэ, тахикардия и т.д.), в результате чего гомойотермный организм приобретает черты пойкилотермного.

3. Стадия комы, в процессе наступления которой развивается состояние «холодового наркоза»: падает артериальное давление, дыхание приобретает черты периодического, резко снижается уровень обменных процессов. Смерть обычно наступает в результате паралича дыхательного центра.

При глубоком переохлаждении организма вследствие резкого снижения уровня обменных процессов значительно падает потребность тканей в кислороде. Эта особенность привела к созданию метода искусственной гипотермии, являющегося в настоящее время обязательным в арсенале хирургов и реаниматологов.

Наиболее чувствительным органом к гипоксии (кислородному голоданию) является головной мозг. В результате нарушения кислородного снабжения нервных клеток в них происходит торможение процессов окислительного фосфорилирования, в результате чего в ткани мозга прогрессивно снижается уровень макроэргических фосфорных соединений: фосфокреатина, аденозинтрифосфата. В то же время нарастает количество аденозиндифосфата, аденозинмонофосфата и неорганического фосфора. Срок исчерпания энергетических запасов мозга в условиях глубокой гипоксии по данным разных исследователей колеблется от двух до пяти минут; к тридцать пятой минуте гипоксии мозга в условиях нормотермии происходит генерализованное повреждение мембран нервных клеток. Как правило, при выведении организма из состояния клинической смерти через 7-10 минут после ее наступления, хотя и происходит восстановление жизни, однако, повреждения мозга могут уже носить необратимый характер и психическая деятельность реанимированного человека также нарушается необратимо. В хирургической практике иногда приходится оперировать на «сухом» сердце, то есть свободном от крови (например, при пластических операциях по поводу врожденных пороков), причем остановка кровообращения в этом случае должна длиться иногда несколько десятков минут. Применение в этом случае аппарата искусственного кровообращения чревато рядом серьезных осложнений, связанных прежде всего с тем, что при длительной циркуляции крови через этот аппарат может произойти генрализованное повреждение мембран эритроцитов. В условиях гипотермии значительно возрастает устойчивость нервных клеток к гипоксическому фактору, что повышает возможность полноценного восстановления психики человека даже после длительного периода клинической смерти и открывает большие возможности в кардиохирургии, позволяя длительное время оперировать в условиях остановленного кровообращения. С этой целью применяется искусственная гипотермия, основоположником учения о которой является французский ученый Лабори.

Искусственная гипотермия может быть физической и химической. Чаще всего эти два вида гипотермии применяются в комбинации.

Физическая гипотермия достигается путем охлаждения тела пациента извне: обкладыванием его емкостями со льдом. При применении аппарата искусственного кровобращения циркулирующую в нем кровь охлаждают до 25 - 28°С.

Химическую гипотермию вызывают введением пациенту различных химических веществ и лекарственных препаратов, воздействующих на терморегуляторные механизмы и позволяющих сместить тепловой баланс организма в сторону теплопотерь.

Можно выделить четыре группы таких медикаментозных воздействий.

1. Адренолитические препараты. Кожные сосуды под влиянием адренэргических влияний суживаются, поэтому прерывание симпатических воздействий на сосудистый тонус приводит к расширению периферических сосудов и усилению потери тепла организмом.

2. Миорелаксанты. Эти вещества нарушают передачу нервного импульса на мышцу на уровне нервно-мышечного синапса и приводят к обездвиживанию, вследствие чего снижается выработка тепла в мышцах и теплоотдача начинает преобладать над теплопродукцией. (Естественно, если нет условий для развития при применении миорелаксантов злокачественной гипертермии).

3. Антагонисты тиреоидных гормонов. Гормоны щитовидной железы обладают действием, разобщающим дыхание и фосфорилирование, и таким образом снижают образование АТФ. Однако это разобщение приводит к стимуляции процессов свободного окисления, то есть к усилению выработки тепла. Блокада данного механизма медикаментозными средствами также приводит к преобладанию теплоотдачи над теплопродукцией.

4. Медикаментозные средства, воздействующие на центры терморегуляции. К этой группе препаратов относятся прежде всего средства общего наркоза, а кроме того, нейротропные препараты, воздействующие на гипоталамические центры. Оптимальный подбор препаратов, угнетающих центральную регуляцию выработки тепла и стимулирующих центры, усиливающие теплоотдачу, может дать выраженный эффект потери тепла организмом.

Потерю тепла организмом Лабори назвал термолизом, а комплекс препаратов, приводящих к достижению гипотермического эффекта, - литическим коктейлем.

Совместно применяя физические и химические методы гипотермии, можно понизить температуру тела до 16-18°С, значительно уменьшить потребность головного мозга в кислороде и резко повысить его устойчивость к гипоксии.

В хирургической и реаниматологической практике успешно применяется также локальная гипотермия головы с помощью специального надеваемого на голову шлема, пронизанного трубочками, по которым циркулирует охлаждающая жидкость. Это позволяет снизить температуру головного мозга и тем самым повысить устойчивость нервных клеток к гипоксии и в то же время оставляет тело больного свободным от охлаждающих систем, что облегчает проведение хирургических и реанимационных манипуляций.

Также применяеться метод охлаждения крови, пропускаемой через специальный аппарат, что ведет к быстрому достижению состояния глубокой гипотермии внутренних органов и позволяет, например, при операциях на сердце не прибегать к аппарату искусственного кровообращения.

Очень важной и пока еще до конца не решенной проблемой является вывод организма из состояния искусственной гипотермии. Если это состояние достаточно глубоко и продолжается относительно длительное время, в организме происходят существенные изменения практически всех видов обмена веществ. Их нормализация в процессе выведения организма из гипотермии представляет собой важный аспект применения этого метода в медицине.

Тема № 3. Болезнетворное действие факторов окружающей среды: патогенное действие химических, биологических и физических факторов.

^ Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

Действие на организм пониженного атмосферного давления. Высотная болезнь.
Действие на организм повышенного атмосферного давления. Кессонная болезнь.
Механизмы повреждения органов и тканей при электротравме.
Принципы оживления организма, подвергшегося действию электротока.
Механизмы теплового гомеостаза при действии низкой и высокой температуры.
Гипотермия, стадии охлаждения. Отморожение кожи. Принципы согревания охлаждённых.
Применение гипотермии в медицине.
Ожоговая болезнь. Стадии ожоговой болезни. Патогенез нарушений функций органов и систем в различные стадии ожоговой болезни.
Местные и общие явления при ожогах.
Причины и механизмы перегревания организма. Тепловой и солнечный удар.
Механизмы повреждающего действия ионизирующего излучения. Роль процессов перекисного окисления липидов биомембран, нарушения структурно-функциональных свойств биомакромолекул (белков, нуклеиновых кислот).
Острая лучевая болезнь. Формы. Периоды.
Хроническая лучевая болезнь. Условия возникновения.
Отдаленные последствия действия ионизирующего излучения.
Местное и общее действие ультрафиолетового излучения на организм.
Механизмы фотобиологического действия лазерного излучения на организм.

Перечень практических умений

1. Определить стадию костно-мозговой формы острой лучевой болезни по показателям системы крови.

2. Определить степень ожога при работе с иллюстративным материалом.

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

^ Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Ведущий патогенетический механизм повреждающего действия декомпрессии:

а) снижение растворимости азота тканей;

б) снижение парциального давления O2 крови;

в) уменьшение кислородной емкости крови;

г) повышение растворимости азота тканей;

д) снижение парциального давления СO2 в крови.

Правильный ответ: г.

^ 2. Причиной остановки дыхания при горной болезни является:

а) гиперкапния;

б) дыхательный ацидоз;

в) гипокапния;

г)метаболический алкалоз;

д) гипероксия.

Правильный ответ: в.

^ 3. Ведущий повреждающий механизм действия гипербарии: а) сатурация;

б) десатурация;

в) тканевая гипоксия;

г) гипероксия;

д) дыхательный алкалоз.

Правильный ответ: а.

^ 4. Отметить, через какой эффект реализуется токсическое действие азота в условиях гипербарии:

а) инактивация дыхательных ферментов (протеотоксический эффект);

б) гидрофильный;

в) мембрано-повреждающий эффект;

г) повышение сродства Нb к O2;

д) повышение сродства Нb к СO2.

Правильный ответ: в.

^ 5. Какой из перечисленных эффектов гипербарии является ведущим в патогенезе развития клинических проявлений:

а) кардиотоксический;

б) нейротоксический;

в) гепатотоксический;

г) иммунодепрессивный;

д) гематотоксический.

Правильный ответ: б.

^ 6. Гематологический синдром периода разгара острой лучевой болезни характеризуется:
а) лимфоцитозом;

б) эритроцитозом;

в) панцитопенией;

г) панцитозом;

д) тромбоцитозом.

Правильный ответ: в.

^ 7. Какой механизм повреждающего действия электротока является ведущим при прохождении тока через миокард:

а) электромеханический;

б) электрохимический;

в) гиперосмотический;

г) электротермический;

д) свободнорадикальный.

Правильный ответ: б.

^ 8. Какие факторы в наибольшей степени определяют тяжесть электротравмы:

а) физические параметры электротока (напряжение, сила, характер тока);

б) сопротивление току тканей организма;

в) направление прохождения тока через ткани организма;

г) продолжительность действия электротока;

д) исходная реактивность организма.

Правильный ответ: а.

^ 9. Ожоговый шок по патогенезу является:

а) кардиогенным;

б) гиповолемическим вследствие потери ОЦК;

в) сосудисто-периферическим;

г) травматическим;

д) нейрогенным.

Правильный ответ: б.

^ 10. Нарушение структуры клеточных мембран при действии низких температур связано с ниже перечисленными факторами, кроме:

а) изменения ионной проницаемости;

б) изменения вязкости липидного бислоя;

в) эндоцитоза поврежденных мембранных структур;

г) нарушения конформации трансмембранных белков.

Правильный ответ: в.

^ 11. Допустимый диапазон колебаний температуры ядра тела:
а) 2 °С;

д) колебания недопустимы.

Правильный ответ: а.

^ 12. Первая стадия ожоговой болезни - это:

а) стадия истощения;

б) стадия реконвалесценции;

в) стадия декомпенсации;

г) стадия экссудации;

д) стадия ожогового шока.

Правильный ответ: д.

^ 13. Плазмопотеря в очаге ожога вызвана всеми из нижеперечисленных факторов, кроме:

а) увеличения осмотического и онкотического давления в очаге ожога;

б) повышения проницаемости сосудистой стенки;

в) вазоконстрикции и повышения онкотического давления в соответствующем участке русла микроциркуляции.

Правильный ответ: в.

^ 14. Синдром инфекционных осложнений при ожоговой болезни связан с:

а) развитием иммунодефицита;

б) развитием аутоиммунизации;

в) срывом иммунологической толерантности;

г) изменением антигенного состава поврежденной ткани;

д) неэффективным гепопоэзом.

Правильный ответ: б.

^ 15. В какую стадию ожоговой болезни развивается централизация кровообращения:

а) истощения;

б) токсико-инфекционную;

в) ожогового шока;

г) исхода;

д) декомпенсации.

Правильный ответ: в.

^ 16. Отметить, каким фактором в наибольшей степени определяется развитие ожоговой болезни:

а) площадью ожоговой поверхности;

б) глубиной поражения кожи;

в) исходным уровнем резистентности организма;

г) возрастом;

д) видом термического агента.

Правильный ответ: б.

^ 17. Основным патогенетическим механизмом развития стадии истощения ожоговой болезни является:

а) потеря белка с мочой;

б) нарушение переваривания белков;

в) повышенный катаболизм белков;
г) тканевая гипоксия;

д) кишечная ферментопатия.

Правильный ответ: в.

^ 18. Ведущим клеточно-молекулярным механизмом развития общего перегревания организма является:

а) инактивация цитохромов дыхательной цепи;

б) повышение текучести липидов биомембран клеток;

в) усиление анаэробного гликолиза;

г) денатурация рецепторов биомембран клеток;

д) инактивация ферментов антиоксидантной системы клетки.

Правильный ответ: б.

^ 19. Одним из эффектов гипотермии, используемых в медицине, является:

а) активация ферментов - антиоксидантов клетки;

б) уменьшение потребности клетки в кислороде;

в) активация ферментов дыхательной цепи;

г) повышение потребности клетки в кислороде;

д) активация транспортных белков клеточных биомембран.

Правильный ответ: б.

^ 20. Прямой механизм повреждающего действия УФ - излучения связан с:

а) дестабилизацией цитоплазматической мембраны;

б) дестабилизацией биомакромолекул клетки;

в) дестабилизацией ядерной мембраны клетки;

г) дестабилизацией мембран митохондрий;

д) дестабилизацией мембран ЭПР.

Правильный ответ: в.

21. Радиочувствительными клетками, органами и тканями являются: а) мышцы; б) костный мозг; в) головной мозг; г) эпителий; д) тимус. Укажите правильную комбинацию ответов:

г) а, в, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: а.

^ 22. Какое изменение в организме не характерно для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни?

а) увеличение частоты сердечных сокращений;

б) гипервентиляция легких;

в) увеличение числа эритроцитов в крови;

г) увеличение продукции эритропоэтинов почками;

д) снижение артериального давления.

Правильный ответ: д.

23. Какие из указанных симптомов характерны для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр? а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия. Укажите правильную комбинацию ответов:

б) а, б, в, д;

Правильный ответ: б.

^ 24. Что является главной мишенью в клетке при действии на неё ионизирующей радиации?

в) саркоплазматический ретикулум;

г) рибосомы;

д) митохондрии.

Правильный ответ: б.

25. Для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни характерны следующие изменения: а) увеличение частоты сердечных сокращений; б) уменьшение частоты сердечных сокращений; в) гипервентиляция легких; г) гиповентиляция легких; д) увеличение числа эритроцитов в крови; е) увеличение продукции эритропоэтинов почками. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, г, д, е;

г) а, в, д, е;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: г.

26. К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся следующие изменения: а) перераспределение крови; б) эритроцитоз; в) усиление гликолиза; г) увеличение вентиляции легких; д) увеличение МОС; е) понижение мембранного потенциала клеток. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, б, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: а.

27. К компенсаторным реакциям организма, возникающим в процессе развития гипотермии, относятся: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) снижение интенсивности обмена веществ; г) увеличение гликогенолиза в печени и мышцах; д) увеличение потоотделения; е) мышечная дрожь (озноб). Укажите правильную комбинацию ответов:

г) а, в, г, е;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: а.

28. Основными признаками гипотермии в фазе декомпенсации являются: а) угнетение бульбарных центров; б) расширение периферических сосудов; в) увелич. частоты сердечных сокращений; г) уменьш. частоты сердечных сокращений; д) увеличение частоты дыхания; е) снижение АД. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, г, д, е;

г) а, б, г, е;

д) нет правильных ответов.

Правильный ответ: г.

29. Перечислите условия, способствующие перегреванию организма: а) высокая влажность воздуха на фоне высокой температуры окружающей среды; б) увеличение потоотделения; в) уменьшение потоотделения; г) разобщение окисления и фосфорилирования; д) расширение периферических сосудов; е) сужение периферических сосудов. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, в, г, е;

г) а, в, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: а.

30. Перечислите условия, усиливающие патогенное действие электрического тока на организм: а) сухая кожа; б) эмоциональная готовность к воздействию тока; в) влажная кожа; г) легкое алкогольное опьянение; д) переутомление; е) сильное алкогольное опьянение. Укажите правильную комбинацию ответов:

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: г.

31. К первичным радиотоксинам относятся следующие классы веществ: а) гидроперекиси и пероксиды; б) кетоальдегиды; в) фенолы и полифенолы; г) липидные РТ; д) хиноны и семихиноны; е) белки и полипептиды. Укажите правильную комбинацию ответов:

в) а, б, в, г;

г) а, в, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: а.

32. Для латентного периода тяжелой формы лучевой болезни характерны: а) неустойчивость артериального давления; б) кишечная аутоинтоксикация; в) изменения электроэнцефалограммы; г) нейтрофильный лейкоцитоз; д) тромбоцитопения; е) лейкопения. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) б, г, д, е;

б) а, б, в, г, д;

в) а, в, д, е;

г) а, в, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: в.

33. Радиочувствительными являются следующие клетки, органы и ткани: а) головной мозг (нервные клетки); б) костный мозг; в) костная ткань; г) мышечная ткань; д) ростковый слой кожи и слизистых оболочек; е) яичники и семенники. Укажите правильную комбинацию ответов:

в) а, б, в, г;

г) нет правильных ответов;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: б.

^ 34. Какие из перечисленных веществ являются вторичными радиотоксинами?

а) липоперекиси;

в) гидроксильный радикал;

г) супероксидный анион-радикал;

Правильный ответ: а.

35. В каких случаях повышается чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при избытке супероксиддисмутазы; е) при избытке кислорода. Укажите правильную комбинацию ответов:

в) а, б, в, г;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: г.

36. Радиорезистентными являются следующие клетки, органы и ткани: а) кожа и слизистые оболочки; б) головной мозг (нервные клетки); в) лимфоциты; г) семенники; д) мышечная ткань; е) костная ткань. Укажите правильную комбинацию ответов:

г) а, в, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: б.

37. Для 1 периода острой лучевой болезни у взрослого однократно тотально облученного в дозе 1-2 Гр, характерны следующие симптомы: а) тошнота; б) многократная рвота; в) однократная рвота; г) сухость во рту; д) лимфоцитоз; е) лимфоцитопения. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, в, г, е;

г) а, в, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: а.

38. Перечислите формы острой лучевой болезни, при которых наблюдается 100% летальный исход: а) церебральная; б) желудочно-кишечная; в) костно-мозговая; г) токсемическая. Укажите правильную комбинацию ответов:

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: в.

^ 39. Что является главной мишенью в клетке при действии на неё ионизирующей радиации?

а) цитоплазматическая мембрана;

в) митохондрии;

г) рибосомы;

д) саркоплазматический ретикулум.

Правильный ответ: б.

^ 40. Типичная костно-мозговая форма лучевой болезни возникает при однократном тотальном облучении в дозе:

б) 0,4-0,6 Гр;

в) 0,8-1,0 Гр;

г) 1,2-1,4 Гр;

Правильный ответ: г.

^ Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Водолаз Т., 26 лет, работая под водой в кислородном изолирующем аппарате, в силу необходимости вынужден был нарушить инструкцию и опуститься на глубину свыше 20 м. При этом у него внезапно развился приступ судорог с потерей сознания. Водолаз был быстро извлечен на поверхность и освобожден от снаряжения. Приступы судорог повторились еще несколько раз, затем были купированы противосудорожными средствами.

Вопросы:

Объясните патогенез указанных симптомов.
Как предупредить их развитие при глубоководных спусках?
Разовьется ли гипоксия у водолаза в данных условиях? Ответ обоснуйте.
Основные факторы, определяющие развитие кессонной болезни.
Дайте понятие ведущего звена патогенеза. Выделите ведущее звено патогенеза в развитии данной формы патологии.

2. Летчик В., 40 лет, поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 мин после "подъёма" на высоту 5000 м стал жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось со 120/70 до 130/75 мм рт. ст., пульс 120 в мин, слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали уряжаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание.

Вопросы:

Назовите развившийся патологический процесс.
Укажите его основной патогенетический фактор.
Назовите и обоснуйте меры помощи пострадавшему.
Какие типы гипоксии Вы знаете?
Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?
Объясните патогенез клинических проявлений (одышки, акроцианоза, бледности кожных покровов).

3. На высоте 10000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт. ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, и самолет продолжал полет на указанной высоте ещё несколько минут.

Вопросы:

Какие патологические процессы, возникшие в организме пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать здоровью и привести к смерти?
Каковы причины возникновения и механизмы развития патологических процессов?
Какой из названных Вами процессов представляет наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему?
Дайте понятие ключевого звена патогенеза. Выделите ключевые звенья патогенеза в развитии патологических процессов в данной ситуации.
Укажите основные патогенетические типы гипоксии.

4. Водолаз С., 30 лет, после быстрой декомпрессии жаловался на боль в коленных, плечевых суставах и бедренных костях. При движении боли усиливались, отмечалась болезненность при надавливании, хруст и крепитация. При рентгенологическом исследовании суставов во время приступа в мягких тканях, в полостях суставов и вокруг них обнаруживалось скопление газа в виде пузырьков.

Вопросы:

Каков патогенез обнаруженных патологических изменений?
Каковы меры профилактики данных нарушений?
Дайте понятие кессонной болезни. Укажите причины ее развития.
Разовьется ли гипоксия в данном случае? Если да, то укажите ее патогенетический тип.
Дайте понятие гипероксической гипоксии. Укажите основные причины и механизмы клеточных и системных нарушений при гипероксической гипоксии.

5. Группа альпинистов, в которую был включён не имевший опыта восхождения в горы врач-исследователь, должна была подняться на высоту 6200 м. Подъём до 2900 м шёл успешно, но на этой высоте новичок почувствовал усталость, мышечную слабость, головокружение, звон в ушах. После часового привала, во время которого врач взял у себя (В 1) и у своего напарника по связке (А 1) пробу капиллярной крови, группа вновь вышла на маршрут. На высоте 5000 м врач почувствовал острую нехватку воздуха, резкую слабость, тяжесть во всём теле, пульсирующую головную боль, нарушение зрения и координации движений. В связи с этим он прекратил дальнейшее восхождение Самочувствие альпинистов на этой высоте было вполне удовлетворительным. После повторного забора проб крови (А 2 , В 2) все альпинисты спустились на высоту 3000 м.

Результаты анализов капиллярной крови, сделанные в лаборатории после спуска:

	А 1	А 2	В 1	В 2
Рh	7,43	7,35	7,48	7,32
РСО 2 , мм рт. ст.	32	30	26	42
рО 2 , мм рт. ст.	74	48	70	38
SB, ммоль\л	20,5	18,5	20,0	18,5
ВЕ, ммоль\л	+2,5	-3,6	+4,5	-5,5

Вопросы:

Имеются ли признаки гипоксии у альпиниста и врача на указанных высотах? Если да, то каких её типов и каковы возможные механизмы их развития? Если нет, то почему? Ответ аргументируйте данными из задачи.
Включились ли, и если да, то какие, компенсаторные механизмы у альпиниста и врача при поднятии на высоту? В чём их принципиальное отличие?
Почему эти механизмы были малоэффективны у врача?
Дайте понятие высотной болезни. Укажите причины и условия ее развития.
Укажите основную причину смерти при гипобарической гипоксии.

6. Водолаз, находящийся на глубине 120 м ниже уровня моря имеет парциальное напряжение азота в крови 630 мм рт. ст. (570 мм рт. ст.).

Вопросы:

Какие возможны патологические изменения и их патогенез?
Дайте понятие «кессонной» болезни. Укажите ключевые звенья ее патогенеза.
Каковы меры профилактики патологических изменений, наблюдающихся при кессонной болезни?
Возможно ли развитие гипербарической гипоксии у данного водолаза. Ответ обоснуйте.
Укажите отдаленные последствия действия гипер- и гипобарического факторов.

7. Рабочий П., 42 лет, во время аварии на производстве схватился рукой за провод, по которому проходил ток напряжением 220 В. Вследствие судорожного состояния мышц, самостоятельно отделиться от провода не мог. Быстро потерял сознание. Через несколько минут был отделен от провода другими рабочими. Прибывший врач констатировал остановку дыхания при сохранившейся, но ослабленной сердечной деятельности. На ладони и на обеих стопах имеются небольшие, глубокие раны с обожженными и слегка обугленными краями. Пострадавшему было произведено искусственное дыхание, которое осуществлялось в течение 2,5 часов (до появления самостоятельного дыхания).

Вопросы:

Можно ли считать, что пострадавший находился в состоянии клинической смерти? Обоснуйте свое заключение.
Каковы механизмы повреждающего действия электротока?
Какие возможны проявления действия электротока в зависимости от точки приложения?
Повреждающее действие какого вида тока будет более выраженным – переменного или постоянного? Ответ обоснуйте.
Укажите основные факторы, определяющие степень тяжести электротравмы.

8. Больной К. доставлен в медицинский пункт. Отмечается гиперемия лица, пульс 130 мин -1 (60-80 мин -1) , АД – 140/90 мм рт. ст. (120/70 мм рт. ст.). Дыхание частое и поверхностное. Температура тела – 39 0 С. По свидетельству сопровождавшего, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение часа работал при температуре около 60 0 С и высокой влажности воздуха.

Вопросы:

Какое нарушение теплового баланса имеет место в данном случае?
Укажите основные механизмы теплового баланса.
Назовите основные компенсаторные механизмы, включающиеся при воздействии высокой температуры окружающей среды.
Объясните механизмы учащения пульса при повышении температуры тела.
Дайте понятие патологического процесса.

9. У мальчика, 10 лет, после длительного пребывания на солнце с непокрытой головой появилось общее возбуждение, гиперемия лица, участился пульс, повысились АД и температура тела до 39 0 С. Дыхание частое и поверхностное.

Вопросы:

Какое нарушение терморегуляции наблюдается у мальчика?
Каковы механизмы наблюдаемых клинических проявлений нарушения терморегуляции у мальчика?
Каковы основные механизмы декомпенсации при общем перегревании?
Особенности терморегуляции в детском возрасте.
Каковы принципы патогенетической коррекции развившегося состояния?
Что может явиться причиной смерти ребенка при условии продолжающегося действия патологического фактора?

10. Больной, 16 лет, доставлен в больницу в тяжелом состоянии с термическим ожогом II степени (площадь ожога достигает 30 % поверхности тела). Сознание помрачено, АД – 80/50 мм рт. ст. (120/70 мм рт. ст.), пульс 120 мин -1 (60-80 мин -1), слабого наполнения, дыхание частое и поверхностное, температура тела 37,7º С. Анализ крови: эритроциты – 5,5×10 12 /л (4,7-5,12×10 12 /л), Hb – 170 г/л (133-145 г/л), показатель гематокрита – 52% (38-41%), лейкоциты – 20×10 9 /л (6-8×10 9).

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.

Стадия данной патологии.
Каковы механизмы выявленных нарушений?
Каково значение гемоконцентрации, развившейся у больного?
Объясните механизмы высокой плазмопотери у ожоговых больных.

11. Михаил П., 18 лет, придя домой с пляжа, на котором он провёл 6 часов, почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота; температура тела 39°С. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37°С, Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение.

Вопросы:

Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.
Каковы ее причины, стадия и механизмы развития?
Почему состояние пациента продолжало ухудшаться на фоне снижения температуры тела?
В чём причина потери сознания пациентом?
Дайте понятие патологической реакции.

12. Бригадой скорой помощи в БСМП доставлен больной К. При осмотре было выявлено: температура тела в подмышечной впадине 29°С (36,6°С), температура в прямой кишке 31 ° С (37,1ºС), частота дыхания 10 в мин (15-18 в мин), ЧСС 52 уд/мин (60-80 уд/мин), АД 100/65 мм рт. ст. (120/70 мм рт. ст.).

Вопросы:

Причины, стадия нарушения теплового гомеостаза?
Основные механизмы декомпенсации данной формы нарушения теплового гомеостаза.
Принципы патогенетической терапии данной формы нарушения теплового гомеостаза.
Дайте понятие основного звена и «порочного круга» в патогенезе болезней.

13. В больницу скорой медицинской помощи доставлен пострадавший, находившийся в связи с алкогольным опьянением длительное время на улице при температуре 17°С. При клинико-лабораторном обследовании выявлено: температура в прямой кишке 36° С (37,1°С), глюкоза крови 6, 5 ммоль/л (3,3-5,5ммоль/л), адреналин в моче 0,9 мкг/ч (0,5 мкг/ч), трийодтиронин крови 4 нмоль/л (1,2-3,08 нмоль/л), тироксин крови 175 ммоль/л (58-154 нмоль/л).

Вопросы:

Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае?
Каковы его возможные причины?
Стадия развития данной формы нарушения теплового гомеостаза.
Укажите ведущие звенья патогенеза этой формы патологии.
Обоснуйте применение гипотермии в медицине.

14. В ожоговый центр доставлен пострадавший, получивший ожог пламенем. Площадь ожоговой поверхности 30 %, степень ожога 3b. Гематокрит 66 % (36-48%), ОЦП 90% от должного, АД 80/60мм рт. ст.(120/70 мм рт. ст.). Диурез 100 мл/сут. (1500-2000мл). Вопросы:

Причины и роль увеличения гематокрита в данном случае.
Дайте определение понятия «порочный круг». Выделите «порочные круги» в развитии данной патологии.

15. В ожоговый центр ККБ №1 доставлен пострадавший, получивший ожог пламенем, площадь ожога 20 %, степень – 3b. Данные радиоиммунологического анализа: адреналин 0,8 мкг/ч (0,5 мкг/ч), кортизол 40 мкг/100 мл (12-26 мкг/ч), гистамин 0,9 мкмоль/л (18-0,72 мкмоль/л). рН крови 7,32 (7,36-7,44). Частота дыхания 9 в мин (16-18 в мин). Калий плазмы 7 ммоль/л (3,6-5,4 ммоль/л), натрий плазмы 110 ммоль/л (130-150 ммоль/л), гематокрит 65% (36-48%).

Вопросы:

Какая форма патологии развилась у пострадавшего?
Какова стадия развития данной патологии?
Укажите основные механизмы развития данной патологии.
Каковы патогенетические принципы терапии данной формы патологии.
Обоснуйте

16. Шофер в течение суток находился в автомобиле, занесенном снегом. При осмотре: кожа бледная, дыхание и пульс на периферических сосудах едва определяются. АД 70/40 мм рт. ст. (120/70 мм рт. ст.), температура тела (ректальная) – 30°С (37,1°С). Сознание отсутствует.

Вопросы:

Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае? Каковы его причины?
Какая стадия развития данной формы нарушения теплового гомеостаза?
Укажите ведущие звенья патогенеза этой формы нарушения теплового гомеостаза.
Дайте понятие температуры «биологического нуля».
Как изменяется чувствительность клеток к гипоксии при данной форме нарушения теплового гомеостаза?

17. Вызов бригады «Скорой помощи» к мальчику 15 лет. При самостоятельном спуске с горы зимой получил травму ноги, в связи, с чем ночь провел вне лыжной базы. Найден спасателем утром.

При осмотре: резко заторможен. Температура тела – 32º С. Кожные покровы и слизистые бледные. Мышечная дрожь. Одышка. Частота дыхания 36 в минуту (15-16). Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Пульс – 120 уд/мин (70-80), АД – 80/50 мм рт. ст. (110/60). Живот мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги. Отек и затвердение тканей в области обеих ступней с потерей чувствительности.

Вопросы:

Какая форма патологии развилась у больного?
Неотложные мероприятия в данном случае. Какие методы согревания противопоказаны при данной патологии?
Ведущие патогенетические механизмы органных и системных нарушений при данной патологии.
Каковы локальные изменения в тканях при данном состоянии?
Изменение каких систем и поражение каких органов следует ожидать в данном случае в зависимости от тяжести патологии и скорости ее развития?
Критерии эффективности реанимационных мероприятий при замерзании у детей?
Прогноз состояния у данного пациента в зависимости от тяжести общего переохлаждения.

18. Бригада "Скорой помощи" вызвана к девочке 3 лет. Ребенок, оставленный без присмотра матери, опрокинул на себя кипящее масло с плиты. Мама вызвала "Скорую помощь", которая прибыла через 10 минут.

При осмотре: ребенок в сознании, психомоторное возбуждение, крик. На коже лица, шеи и правой руки небольшие участки гиперемии. Местами отмечается гибель эпидермиса с образованием пузырей. При прикосновении ватным шариком к поврежденной поверхности – резкая боль, частота дыхания - 26 в минуту (20-25). Пульс хорошего наполнения и напряжения с частотой 120 уд/мин (100-105). АД 100/50 мм рт. ст. (85/40).

Вопросы:

Какая форма патологии развилась у девочки?
Первая врачебная помощь.
Ведущий патологический синдром, определяющий тяжесть состояния у данной пациентки.
Вероятные осложнения и их профилактика у данной пациентки?
Особенности течения данного вида повреждения кожи у детей?
Прогноз развития ожогового шока в зависимости от площади поражения кожи и возраста ребенка?

19. Больной К., 43 лет, во время ликвидации аварии на АЭС получил дозу облучения 2000 Бэр (20 Гр). В течение недели прогрессировали тошнота, рвота, вздутие живота, кровавый понос, лихорадка. На восьмые сутки состояние значительно ухудшилось. При осмотре: состояние тяжелое, температура тела – 39,8ºС, питание пониженное, кожные покровы сухие, дряблые, множественные точечные геморрагии. Дыхание жесткое, 40 в мин (16-18). Тоны сердца глухие, неритмичные. АД – 60/40 мм рт. ст. (120/70 мм рт. ст.). Живот резко вздут, кишечные шумы не выслушиваются. Стула не было последние пять суток.

Общий анализ крови: Нb – 80 г/л (140-160 г/л), эритроциты – 2,5×10 12 /л (4,5-5,3×10 12 /л), лейкоциты – 1,6×10 9 /л (4-8×10 9 /л), лейкоцитарная формула: Б – нет (0-1%), Э – нет (2-4%), М – нет (0%), Ю – 12% (0-1%), П – 23% (2-5%), С – 70% (51-67%), Л – 2% (21-35%), М 1% (4-8%). Тромбоциты – 40,0×10 9 /л (180-320×10 9 /л).

Общий анализ мочи: цвет – красно-бурый, удельный вес – 1028 (1020), белок ++, сахар – отрицательно. В осадке – эритроциты на все поле зрения.

На девятые сутки наступила смерть при явлениях паралитической непроходимости кишечника, шока, выраженной дегидратации.

Вопросы:

Какая форма патологии развилась у пациента?
Какова ее стадия и форма?
Объясните механизмы развития гематологических изменений, обезвоживания, паралитической непроходимости кишечника, сепсиса.
Какие ткани являются наиболее чувствительными к действию излучений и почему?
Назовите факторы, определяющие степень тяжести лучевой травмы.

20. Техник К., 26 лет, в течение нескольких часов находился в зоне аварии на АЭС. Экстренно доставлен в клинику с жалобами на тошноту, рвоту, головную боль, повышение температуры тела, общую слабость, сонливость. В течение следующих суток пребывания в стационаре отмечалось дальнейшее повышение температуры тела, лабильность пульса и АД с тенденцией к гипотензии, появление менингеальных симптомов, смена периодов сонливости и эйфории с нарастающим помрачением сознания вплоть до сопора. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз и лимфоцитопения.

Вопросы:

Объясните патогенез нейтрофильного лейкоцитоза и лимфоцитопении.

21. Больной Н., 32 лет, находится в клинике на лечении по поводу острой лучевой болезни. Две недели тому назад в результате несчастного случая подвергся общему облучению потоком нейтронов (доза 500 БЭР или 5 Гр).

При поступлении отмечались рвота, понос, головная боль, повышение температуры тела, эритема, колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений. Через два дня наступило улучшение самочувствия, беспокоила лишь общая слабость. На 14-й день состояние больного вновь ухудшилось. Температура тела повысилась до 39°С, диагностированы пневмония, стоматит и гингивит. На коже и слизистых появились точечные кровоизлияния; в мокроте, моче и кале примесь крови. Отмечались олигурия, гиперазотемия. В анализе крови: эритроциты 3,5×10 12 /л (4,5-5,3×10 12 /л); Нb 70 г/л (140-160 г/л), ретикулоцитов нет, лейкоциты 1,5×10 9 /л (4-8×10 9 /л), тромбоциты 25×10 9 /л (180-320×10 9 /л).

Вопросы:

Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия?
Обоснуйте динамику развития данной формы патологии у больного.
Каков механизм развития геморрагического синдрома, инфекционных осложнений и токсемии?
Прогноз состояния данного больного.
Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе болезни. Охарактеризуйте «порочные круги» в патогенезе клинико-лабораторных проявлений данной формы патологии у больного.

22. Больной А., 40 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, головные боли, снижение аппетита, поносы.

Считает себя больным в течение последних 2 лет. Заболевание развивалось постепенно, без видимых причин. Последние 10 лет работал рентгенологом. Техникой безопасности нередко пренебрегал. Анализ крови: эритроциты – 3,7×10 12 /л (4,5-5,3×10 12 /л), Нb – 85 г/л (140-160г/л), ретикулоциты - 0,1% (0,5-1,5%), лейкоциты – 3,8×10 9 /л (4-8×10 9 /л), лимфоциты – 14% (21-35%). В мазке много гиперсегментированных нейтрофилов.

Вопросы:

Объясните механизм развития астенического синдрома, изменений со стороны системы крови и пищеварения.
Охарактеризуйте клеточно-молекулярные механизмы повреждающего действия излучений.
Обоснуйте применение различных видов излучений в медицине.

23. Больной М., 30 лет, в результате аварии на производстве подвергся одномоментному облучению в дозе 300 БЭР (3Гр). В гемограмме больного выявлены следующие изменения: лейкоциты – 15×10 9 /л (4-9×10 9 /л), Б – 2% (0-1%), Э – 4% (2-4%), М – 4% (4-8%), Л – 5% (25-35%), ЮН – 5% (0-1%), ПН – 22% (2-5%), СН – 58% (55-67%).

Вопросы:

Прогноз состояния данного больного.
Каковы отдаленные последствия действия излучений?
Дайте понятие ведущего звена патогенеза.

24. При ликвидации аварии на АЭС пострадавший подвергся одномоментному облучению в дозе 700 БЭР (7 Гр). В гемограмме больного выявлены следующие изменения: эритроциты – 1, 5×10 12 /л (4, 5-5,5×10 12 /л), Нb – 60 г/л (140-160 г/л), лейкоциты – 3×10 9 /л (4-6×10 9 /л), тромбоциты – 80×10 9 /л (180-320×10 9 /л).

Вопросы:

Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия и степень тяжести?
Механизмы развития гематологических изменений у данного больного.
Охарактеризуйте патогенетическую взаимосвязь гематологических изменений и возможных клинических проявлений.
Прогноз состояния данного больного.
Каковы механизмы действия ионизирующей радиации на клетку?
Какие ткани являются наиболее чувствительными и наиболее резистентными к действию излучений. Ответ обоснуйте.

25. Пострадавший подвергся одномоментному облучению в дозе 800 БЭР (8Гр). Изменения со стороны крови: эритроциты 3,5×10 12 /л (4,5-5,5×10 12 /л), лейкоциты 3,5×10 9 /л (4-8×10 9 /л), тромбоциты 160×10 9 /л (180-320×10 9 /л).

Вопросы:

Отметьте принципиальные изменения гемограммы?
Для какой формы, стадии и степени тяжести повреждающего действия излучений они характерны?
Каковы механизмы повреждения клетки при действии излучений?
Укажите факторы, определяющие степень тяжести лучевой травмы.
Обоснуйте применение различных видов излучений в медицине.

26. Физик Т., 35 лет, доставлен в клинику 5 дней назад с жалобами на головную боль, головокружение, тошноту и рвоту. В результате несчастного случая подвергся общему облучению гамма-лучами в дозе 200 БЭР (2 Гр). В настоящее время чувствует себя хорошо и никаких жалоб не предъявляет. В анализе крови лейкоцитопения, лимфоцитопения, резко снижено количество ретикулоцитов.

Вопросы:

Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента?
Какова стадия патологического состояния и степень тяжести?
Каковы механизмы развития данной стадии?
Обоснуйте изменения со стороны крови.
Дайте патогенетическое обоснование жалоб больного при поступлении?

К гипотермическим относятся состояния, характеризующиеся понижением температуры тела ниже нормы. В основе их развития лежит расстройство механизмов терморегуляции, обеспечивающих оптимальный тепловой режим организма. Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.

Гипотермия - типовая форма расстройства теплового обмена - возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции в нём. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

Причины развития охлаждения организма многообразны.

Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих предметов и др.) - наиболее частая причина гипотермии. Важно, что развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже О °С), но и при положительной внешней температуре.
Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой либо деструкцией (например, постишемической, в результате сирингомие-лии или других патологических процессов) спинного мозга, повреждением нервных стволов, иннервирующих поперечнополосатую мускулатуру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Са 2+ в мышцах, миорелаксантами).
Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния наиболее часто развиваются при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов, при выраженных гипотиреоидных состояниях, при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.
Крайняя степень истощения организма.

Патогенез гипотермии

Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.

Стадия компенсации . Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена.

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °С и ниже) и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается - организм становится пойкилотермным.

УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ (МЕДИЦИНСКАЯ ГИБЕРНАЦИЯ) — метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ, уровня функции тканей, органов и их физиологических систем, повышения их устойчивости к гипоксии.