Геморрагический шок: интенсивность, признаки и лечение. Геморрагический шок симптомы и лечение

Геморрагический шок представляет собой сложное, требующее срочной помощи состояние пациента, при обильной или средней потери крови. Достижение критического состояния происходит в результате недостаточности полисистемного или полиорганного типа.

Нарушение модуляции кровяных телец носит органический характер, патология препятствует проникновению в ткани тела основных питательных элементов. Также возникают проблемы с постоянным доступом кислорода и продуктов энергетического плана. При геморрагическом шоке отсутствует возможность нормального устранения из организма токсинов и вредных, загрязняющих элементов. С течением времени развивается кислородное голодание. Интенсивность его определяется конкретной скоростью потери основной питательной жидкости. Шок рассматриваемого типа наступает в том случае, когда организм теряет примерно 500 миллилитров крови или более. Такое трудное состояние может стать причиной смерти пациента, развития анафилактического шока, проблем с лёгочной или мозговой деятельностью. В лёгких или головном мозге нарушается кровообращение, что и становится причиной проявления в последующем всех описываемых проблем.

Предпосылки развития шока

Основной предпосылкой проявления, и последующего развития шокового состояния, является получение серьёзных травматических повреждений, приводящих к кровопотери . В таких случаях обычно отмечается открытые и закрытые повреждения сосудов круга кровообращения. Другой причиной можно считать сильные кровотечения, которые вызываются болезнями матки , органов желудка и кишечника, прободными язвами . Кроме того, описываемые ситуации могут стать следствиями развития раковых образований , особенно такое характерно для завершающих стадий течения онкологических заболеваний.

Патогенез гемморагического шока имеет центральное звено в виде сбоев системного кровообращения в большом или малом круге. Стремительно понижается общее количество циркулирующей по кругам крови. Соответственно, естественные силы всего организма оказываются не способными самостоятельно противостоять сложившейся негативной ситуации. Нервные рецепторы мышечных окончаний передают импульсы, которые становятся причиной нарушения нормальной работы сердца и сбоев сосудистой деятельности. Учащается дыхание, кровообращение централизуется, биологическая жидкость усиливает циркуляцию в пространстве внутренних органов. С течением некоторого промежутка времени отмечается постепенная изоляция всех органов и систем от процессов кровоснабжения всего организма. В системе лёгких резко понижается общий объём вырабатываемого кислорода, что может повлечь за собой летальный исход.

Шоковая симптоматика

Специалисты в области медицины различают следующие основные симптомы развития шокового состояния:

1. Во рту пациента появляется сильная сухость.
2. Проявляются и в последующем распространяются приступы сильной тошноты.
3. Человек начинает ощущать сильное головокружение и чувство слабости.
4. В глазах темнеет, в некоторых случаях даже отмечается потеря сознания.
5. Происходит компенсаторное распределение крови, в мышцах её общее количество понижается, кожа в различных участках тела от этого бледнеет. Она может также приобретать серозный оттенок, особенно подобное характерно для конкретных случаев потери сознания.
6. Конечности с течением времени постепенно увлажняются, от выступающего пота приобретают липкий оттенок.
7. Происходит нарушение циркуляции крови в области почек, что может привести с течением времени к гипоксии, а также прочим неприятным нарушениям.
8. У пациента отмечается сильная одышка, функция дыхания сильно нарушается.
9. Сбиваются сердечные ритмы, появляется чрезмерное возбуждение.

Подобная симптоматика позволяет специалистам провести диагностику описываемого состояния. Патология требует немедленного выявления, это требуется для того, чтобы была реальная возможность избежать летального исхода.

Классификация

Классификация рассматриваемого состояния возможна по целому ряду признаков. Ниже представлены некоторые из них.

По степени кровопотери

По стадии развития

Стадии развития описываемого синдрома напрямую связаны с этапами описываемой потери крови. При потери крови до 15% наступает начальная стадия геморрагического шока. Пациент находится в полном сознании и только начинает ощущать слабость. Впоследствии при увеличении объёма утрачиваемой крови общее состояние человека значительно ухудшается. Наступает вторая стадия развития, а за ней и третья. При достижении уровня потери крови до значения 45% показатели тахикардии достигают значения 160 ударов пульса в минуту. Возможны потеря сознания и расстройства центральной нервной системы. В последующем нарушения процессов нормального кровообращения может стать причиной необратимой потери плазмы, похолоданию конечностей, постоянному ступору. Расстройства систем дыхания при этом резко усиливаются. Последняя стадия развития описываемого шокового состояния предполагает необходимость срочную госпитализацию.

По шоковому индексу Альговера

Скорость потери крови имеет решающее значение при необходимости провести определение геморроидального шока по индексу Альговера. Принимается в качестве показателя разделение деление индекса на систолетическое АД, показатель которого при нормальном положении вещей не может быть ниже единицы.

По описываемому индексу принимаются следующие категории степеней распределения:

1. Лёгкая степень, индекс принимает значения от 1 до 1,1.
2. Средняя степень тяжести, значение индекса в данном случае принимается 1,5.
3. Тяжёлая разновидность. Индекс в данном случае принимается равным значению не ниже двойки.
4. Крайняя степень тяжести. Показатель описываемого значения индекса принимается равным выше 2,5.

Кровопотеря является основным показателем рассматриваемого уровня геморроидального шока. В зависимости от общего объёма утрачиваемой крови изменяется значение коэффициента, по которому определяется индекс Альговера.

Диагностические мероприятия

Длительность процесса кровотечения и уровень утрачиваемой крови являются основными показателями диагностики рассматриваемого шокового состояния. Часто возникают сложности с недостаточной оценкой объёмов утраченной жидкости и как результат возникают задержки с началом терапии.

Обязательными мероприятиями диагностики в рассматриваемой ситуации являются следующие:

• максимально качественно проводится уточнение общего объёма утраченной в организме крови, оно соотносится с точным, расчётным объёмом;
• определяется точное состояние деятельности центральной нервной системы, её психической и рефлекторной функциями;
• оценивается общее состояние кожных покровов на текущий момент времени, принимается во внимание их цвет, различные оттенки, изменение цветовой гаммы;
• проводится вычисление точного значения шокового индекса:
• выполняется вычисление конечного значения часового и минутного диуреза.

Заключительным этапом выполняемой диагностики является точная оценка степени тяжести состояния пациента. Ставится структурный диагноз с учётом всех вышеизложенных факторов. Формируется последующая стратегия оказания действенной медицинской помощи.

Первая помощь

Принципы оказания первой помощи при подобном шоковом состоянии предполагают выявление источника кровотечения и его постепенную ликвидацию. Гинекологическая практика предполагает в подобных случаях непременное хирургическое вмешательство.

В последующем принимается необходимым скорейшее восстановление нормального процесса кровообращения. Одновременно следует выполнять катеризацию двух основных сосудов, расположенных на периферии. Если состояние пострадавшего критическое или близкое к таковому, необходимо выполнять внутриартериальное нагнетание растворов.

Все эти мероприятия имеют целью сохранение надлежащего уровня потребления кислорода тканями организма. Поддерживается на должном уровне метаболизм в них. Продлевается искусственная вентиляциях органов тела и лёгких, выполняется чёткое маневрирование системами газов и адекватное обезболивание.

Средства остановки кровотечений:

Основы лечения геморрагического шока

Основу терапии геморрагического шока составляет остановка кровотечения и принятие все необходимых мероприятий по устранению возможности последующего развития данного состояния.

Лечебные мероприятия

Инфузионная терапия применяется активно в целях полноценного восстановления объёмов плазмы в теле человека, что поможет предупредить опасные осложнения и негативные процессы. Для этого рекомендуется применение следующих средств:

• установка заменителей плазмы, в изготовлении которых применялись основы из гидроксиэтилового крахмала;
• назначаются к применению растворы кристаллоидного типа;
• применяются коллоидные растворы;
• вливаются дозы крови доноров ;
• применяются препараты для сужения сосудов, необходимые для качественного снятия их спазмов.

Методы терапии

В медицинской практике применяются следующие распространённые методы терапии рассматриваемого шокового состояния:

1. Ликвидация гиповолемии и процедура восстановления утраченного объёма циркуляции крови.
2. Проведение дезинтоксикации.
3. Качественная микроциркуляция и гарантирование выброса сердца.
4. Стабилизация исходных значений биполярности и способности крови к транспортировке кислорода.
5. Приведение в нормальное состояние и последующее поддержание на должном уровне показателей диуреза.
6. Профилактика рассматриваемого состояния.

Все рассматриваемые терапевтические методики применяются только опытными специалистами своего дела в медицинских учреждениях.

Препараты и средства

Белковые вещества. Альбумин в форме растворов концентрации от 5% до 20%. Отвечает за качественное повышение давления и способствует поступлению жидкостей в русло крови. Увеличению общего объёма плазмы способствует применение протеиновых белков.

Плазма в сухом и жидком состояниях. Переливается она с выполнением правил техники безопасности для предупреждения утечек и учётом установленного резус-фактора. Выполняется разведение сухой плазмы физиологическим раствором. Переливание проводится с применением в качестве заменителей крови органических и неорганических элементов.

Донорская кровь в консервированном виде. Недостаточно при ликвидации последствий перенесённого шока переливания крови и использования соответствующих растворов. Требуется также использование цельной крови донора, в которую добавляются коагулирующие вещества.

Возможные осложнения

Возможно прекращение сердечной деятельности в случае большой потери крови. В ряде случаев могут иметь место патологические изменения состояния также после оперативного вмешательства и неправильно выполненной терапии. Может развиваться недостаточность печени, гипоксия, как результат понижения уровня гемоглобина в крови. Учащение уровня дыхания сопровождается развитием лёгочной недостаточности. При почечной недостаточности отмечаются случаи нарушения сворачиваемости крови и прочие подобные проблемы.

Профилактика

Правильно выполненная профилактика крайне важна для недопущения в последующем подобной ситуации. Профилактика геморрагического шока включает в себя такие мероприятия:

• назначение особенно рискованных факторов по признакам кровотечения;
• квалифицированное и качественное обслуживание пострадавших на любом этапе с соблюдение профилактики развития осложнений при кровотечениях;
• готовность медицинского персонала к любым экстренным мерам по реабилитации больного;
• согласованное выполнение всех действий на всех терапевтических этапах;
• наличие и приведение в полную готовность всех необходимых инструментов и медикаментов для выполнения необходимых мероприятий.

Профилактические мероприятия могут различаться по характеру выполнения и степени сложности в зависимости от характера развития состояния пострадавшего.

В медицине, термином «геморрагический шок» обозначают критическое шоковое состояние организма, вызванное острой кровопотерей. В МКБ 10 он имеет код «гиповолемический шок » и кодируется как R57.1.

Причем здесь речь идет именно об острой (быстрой, резкой) потери крови более 1% -1,5% от веса тела, что составляет от 0,5 литра.

К понятию гиповолемический шок медики не относят кровопотерю даже в 1,5 литра, если скорость истечения крови низкая, потому что в организме успевают включаться механизмы компенсации.

При сильном кровотечении организм пострадавшего теряет большое количество крови за короткий промежуток времени, что приводит к нарушению макро- и микроциркуляция в кровяном русле, развивается синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. В организме прекращается адекватный тканевый обмен. Происходит кислородное голодание клеток, ткани недополучают питательные вещества, токсичные продукты не выводятся из организма.

Причины геморрагического шока (ГШ) при острой потере можно разделить на три основные группы:

1. спонтанные кровотечения;
2. посттравматические кровотечения;
3. послеоперационные кровотечения.

Геморрагический шок часто встречается в акушерстве , становясь одной из главных причин материнской смертности. Чаще к нему приводят:

1. досрочная отслойка либо предлежащие плаценты;
2. послеродовые кровотечения;
3. гипотония и атония матки;
4. акушерские травмы матки и половых путей;
5. эмболия сосудов околоплодными водами;
6. внутриутробная гибель плода.

Причинами геморрагического шока нередко служат онкологические заболевания, септические процессы, эрозии стенок сосудов.

От каких механизмов зависит тяжесть шока?

В развитии патогенеза компенсации кровопотери имеют значение:

1. состояние нервной регуляции сосудистого тонуса;
2. способность сердца работать в условиях гипоксии;
3. свертываемость крови;
4. условия окружающей среды по дополнительному обеспечению кислородом;
5. уровень иммунитета.

У человека с хроническими заболеваниями способность переносить массивную кровопотерю меньше, чем у здорового. Работа военных медиков в условиях афганской войны показала, насколько тяжелой оказывается умеренная кровопотеря для здоровых бойцов в условиях высокогорья, где насыщенность воздуха кислородом снижена.

У человека в среднем циркулирует постоянно около 5 литров крови по артериальным и венозным сосудам. При этом 75% находится в венозной системе. Поэтому от быстроты адаптации именно вен зависит последующая реакция.

Внезапная потеря 1/10 части от циркулирующей массы не дает возможности быстро «пополнить» запасы из депо. Венозное давление падает, что ведет к максимальной централизации кровообращения для поддержки работы самого сердца, легких и головного мозга. Такие ткани, как мышцы, кожа, кишечник организмом признаются «лишними» и выключаются из кровоснабжения.

Во время систолического сокращения выталкиваемый объем крови недостаточен для тканей и внутренних органов, он питает только коронарные артерии. В ответ включается эндокринная защита в виде повышенной секреции адренокортикотропного и антидиуретического гормонов, альдостерона, ренина. Это позволяет задержать жидкость в организме, прекратить мочевыделительную функцию почек.

Одновременно повышается концентрация натрия, хлоридов, но теряется калий.

Повышенный синтез катехоламинов сопровождается спазмом сосудов на периферии, растет сосудистое сопротивление.

За счет циркуляторной гипоксии тканей наступает «закисление» крови накопившимися шлаками – метаболический ацидоз. Он способствует нарастанию концентрации кининов, которые разрушают сосудистые стенки. Жидкая часть крови выходит в межтканевое пространство, а в сосудах накапливаются клеточные элементы, образуются все условия для повышенного тромбообразования. Возникает опасность необратимого диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Сердце пытается компенсировать необходимый выброс учащением сокращений (тахикардией), но их не хватает. Потери калия снижают сократительную способность миокарда, формируется сердечная недостаточность. Артериальное давление резко падает.

Восполнение объема циркулирующей крови способно предотвратить общие нарушения микроциркуляции. От скорости и полноты оказания мероприятий неотложного значения зависит жизнь пациента.

Геморрагический шок: степени, классификация

Как же определяется степень кровопотери, ведь для адекватной и эффективной терапии шоковых состояний, связанных потерей части крови, важно точно и своевременно определить степень кровопотери.

На сегодняшний день из всех возможных классификаций острой кровопотери, практическое применение получила такая:

1. легкая степень (потеря крови от 10% до 20% объема крови), не превышающая 1 литр;
2. средняя степень (кровопотеря от 20% до 30% объема крови), в пределах до 1,5 литров;
3. тяжелая степень (кровопотеря порядка 40% объема крови), достигающая 2 литров;
4. крайне тяжелая, или массивная кровопотеря - когда теряется свыше 40% объема крови, составляя более 2 литров.

В отдельных случаях интенсивной кровопотери развиваются нарушения гомеостаза необратимого характера, не поддающиеся коррекции даже моментальным восполнением объема крови.

Потенциально смертельными считают следующие виды кровопотери:

1. потеря в течение суток 100% объема циркулирующей крови (далее – ОЦК);
2. потеря в течение 3 часов 50% ОЦК;
3. одномоментная потеря 25% объема ЦК (1,5-2 литров);
4. форсированная потеря крови со скоростью 150 мл в минуту.

Для определения степени кровопотери и степени тяжести геморрагического шока используется комплексная оценка клинических, параклинических и гемодинамических показателей.

Шоковый индекс Альговера

Большое значение имеет подсчет шокового индекса Альговера, определяемого как частное при делении показателя частоты сердечных сокращений на величину систолического давления. В норме шоковый индекс составляет менее 1. В зависимости от степени кровопотери и тяжести шока это может быть:

1. индекс от 1 до 1,1 соответствующий легкой степени кровопотери;
2. индекс 1, 5 - средней степени кровопотери;
3. индекс 2 - тяжелой степени кровопотери;
4. индекс 2,5 - крайне тяжелой степени кровопотери.

Кроме индекса Альговера, уточнению объема потерянной крови помогает измерение величины артериального и центрального венозного давления (АД и ЦВД), мониторирование минутного или почасового диуреза, а также уровень гемоглобина крови и его соотношение с показателем гематокрита (удельного веса эритроцитарной массы от общего объема крови).

О легкой степени кровопотери говорят следующие признаки:

1. Частота сердечных сокращений менее 100 ударов в минуту, бледность,
2. сухость и пониженная температура кожных покровов,
3. величина гематокрита от 38 до 32 %, ЦВД от 3 до 6 мм водного столба,
4. величина диуреза более 30 мл.

Кровопотеря средней степени проявляется более выраженными симптомами:

1. Учащением ЧСС до 120 ударов в минуту,
2. возбуждением и беспокойным поведением,
3. появлением холодного пота,
4. падением ЦВД до 3-4 см водного столба,
5. снижением гематокрита до 22-30%,
6. диурезом менее 30 мл.

О тяжелой степени кровопотери свидетельствуют:

1. Тахикардия более 120 в минуту,
2. падение артериального давления ниже 70 мм рт. ст., а венозного - меньше 3 мм вод ст.,
3. выраженная бледность кожи, сопровождаемая липким потом,
4. анурия (отсутствие мочи),
5. понижение гематокрита ниже 22%, гемоглобина - менее 70 г/л.

Степени и стадии тяжести кровопотери

Степень выраженности клинической картины геморрагического шока определяется объемом кровопотери и в зависимости от этого распределяется на:

1. I - легкую;
2. II - среднюю;
3. III- тяжелую;
4. IV- крайне тяжелую.

При I степени ГШ потеря крови не более 15% от общего объема. На этой стадии развития шока больные контакты, их сознание сохранено. Бледность кожи и слизистых оболочек сопровождается учащением пульса до 100 ударов в минуту, небольшой артериальной гипотонией (100 и выше мм рт. ст.) и олигурией (снижением количества выделяемой мочи).

К симптомам ГШ II степени присоединяется беспокойство и повышенное потоотделение, появляется акроцианоз (синюшность губ, пальцев конечностей). Пульс учащается до 120 ударов в минуту, частота дыхания - до 20 в минуту, артериальное давление понижено до 90-100 мм рт. ст., нарастает олигурия. Дефицит объема ЦК вырастает до 30%.

В течении ГШ III степени кровопотеря достигает 40% ОЦК. Больные в состоянии спутанного сознания, резко выражены бледность и мраморность кожи, а частота пульса превышает 130 ударов в минуту. У больных в этой стадии наблюдается одышка (ЧДД до 30 в мин) и олигурия (отсутствие выделяемой мочи), а систолическое артериальное давление падает ниже 60 мм рт. ст.

IV степень ГШ характеризуют дефицит объема ЦК более 40% и угнетение жизненно-важных функций: отсутствие пульса, сознания, венозного давления. У больных наблюдается арефлексия, анурия, поверхностное дыхание.

Геморрагический шок: неотложная помощь, алгоритм оказания

Первое, остановите кровопотерю!

Основной целью неотложных мероприятий при геморрагическом шоке является поиск источника кровотечения и его ликвидация , что зачастую требует оперативного вмешательства. Временная остановка кровотечения достигается с помощью жгута, повязки или эндоскопического гемостаза.

Следующим важнейшим этапом для устранения шока и сохранения жизни пациента является немедленное восстановление объема циркулирующей крови . При этом скорость внутривенной инфузии растворов должна опережать скорость продолжающейся потери крови не менее чем на 20%. Для ее определения используют такие объективные показатели как АД, ЦВД и ЧСС.

К ургентным мероприятиям при ГШ также относится катетеризация крупных сосудов - она обеспечивает надежный доступ к кровеносному руслу и необходимую скорость вливаний. В терминальной стадии ГШ прибегают к внутриартериальным инфузиям.

Важными составляющими неотложных мероприятий при ГШ становятся:

1. искусственная вентиляция легких;
2. вдыхание кислорода через маску;
3. адекватное обезболивание;
4. необходимый уход за больным (согревание).

Самое важное, это то что действия по оказанию первой помощи на фоне выявленного острого кровотечения должны быть направлены на:

1. меры по остановке кровотечения;
2. предупреждение гиповолемии (обезвоживания).

Без чего нельзя оказать первую помощь

Помощь при геморрагическом шоке не может обойтись без:

1. наложения кровоостанавливающих повязок, жгута, иммобилизации конечности при ранениях крупных сосудов;
2. придания пострадавшему лежачего положения, при легкой степени шока пострадавший может находиться в эйфоричном состоянии и неадекватно оценивать свое самочувствие, пытаться встать;
3. по возможности восполнения потери жидкости с помощью обильного питья;
4. согревания теплыми одеялами, грелками.

К месту происшествия необходимо вызвать «Скорую помощь ». От скорости действий зависит жизнь пациента.

Алгоритм оказания неотложной медицинской помощи

Алгоритм действий врача определяется тяжестью травмы и состоянием пациента:

1. проверка эффективности давящей повязки, жгута, наложение зажимов на сосуды при открытых ранениях;
2. установка систем для переливания в 2 вены, по возможности пункция подключичной вены и ее катетеризация;
3. налаживание переливания жидкости для скорейшего возмещения ОЦК, при отсутствии Реополиглюкина или Полиглюкина на время транспортировки подойдет обычный физиологический раствор;
4. обеспечение свободного дыхания путем фиксации языка, установки воздуховода, при необходимости интубация и перевод на аппаратное дыхание или использование ручного мешка Амбу;
5. проведение обезболивания с помощью инъекции наркотических аналгетиков, Баралгина и антигистаминных препаратов, Кетамина;
6. введение кортикостероидов для поддержки артериального давления.

«Скорая» должна обеспечить максимально быструю (со звуковым сигналом) доставку пациента в стационар, сообщить по рации или телефону о поступлении пострадавшего для готовности персонала приемного отделения.

Лечение геморрагического шока

Интенсивная терапия после остановки кровотечения и катетеризации вен направлена на:

1. Ликвидацию гиповолемии и восстановление объема циркулирующей крови.
2. Дезинтоксикацию.
3. Обеспечение адекватной микроциркуляции и сердечного выброса.
4. Восстановление исходных показателей осмолярности и кислородтранспортной способности крови.
5. Нормализация и поддержание нормального диуреза.
6. Профилактика ДВС-синдрома (агрегации эритроцитов).

Для достижения этих целей приоритет в инфузионной терапии ГШ получили:

1. растворы ГЭК до 1,5 литров в сутки и нормализации онкотического давления крови;
2. внутривенные кристаллоидные растворы в объеме до 2 литров, до нормализации АД;
3. эритроцитарная масса и другие кровезаменители под контролем ЦВД до уровня гематокрита 32-30%;
4. коллоидные растворы (желатины и декстраны) в пропорции 1:1 к общему объему инфузий;
5. донорская кровь;
6. глюкокортикостероиды в максимальных дозировках (до 1,5 мг).

Важную роль в терапии ГШ отводят сосудорасширяющим препаратам, необходимым для устранения спазма сосудов (папаверин, эуфиллин); профилактике реперфузионного синдрома, для чего используют ощелачивающие растворы, антиоксиданты, ГОМК, трентал и антигистаминные препараты и ингибиторы протеолиза.

Критерии эффективности лечения

Интенсивная терапия при ГШ проводится до уровня показателей, свидетельствующих о ликвидации угрожающего жизни состояния:

1. АД до уровня 100/60 мм рт. ст. и выше;
2. ЧСС до 100 ударов в минуту;
3. ЦВД 4 и выше мм вод ст.;
4. поминутный диурез свыше 1 мл, а почасовой - выше 60 мл;
5. уровень гемоглобина 60 г/л;
6. концентрация кислорода крови 94 -96%;
7. содержание белка в плазме крови более 50 г/л;
8. гематокрит венозной крови 20% и выше.

Возможные осложнения

На фоне декомпенсированного ГШ могут развиваться:

1. ДВС – синдром (слипание эритроцитов);
2. синдром реперфузии (кислородный парадокс);
3. ишемия миокарда;
4. кома;
5. фибрилляция желудочков;
6. асистолия.

Последствия. Через несколько лет после массивной кровопотери, сопровождающейся ГШ возможно развитие эндокринной патологии и хронических заболеваний внутренних органов с исходом в инвалидизацию.

Видео по теме

Геморрагический шок в акушерстве

Видеоканал «Лекции по акушерству».

Курс лекций по патологическому акушерству для студентов медицинского колледжа. Читает Дьякова С.М., врач акушер-гинеколог, преподаватель – общий стаж работы 47 лет. Лекция 6 – “Геморрагический шок в акушерстве”.

Первая помощь при острой кровопотере

На видеоканале «S. Orazov» Вы узнаете принципы оказания неотложной помощи при острых потерях крови.

Что такое шок?

На видеоканале «MEDFORS». Лекция по Шоку раскрывает истинное его значение, патогенез, клинику, классификацию и стадии шоковых состояний.

Источник публикации:

1. http://serdec.ru/bolezni/gemorragicheskiy-shok
2. http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/travmy/gemorragicheskij-shok.html#site_left_menu

Геморрагический шок (ГШ) связан с острой кровопотерей, в результате чего нарушается макро- и микроциркуляция, развивается синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. Резкое и обильное кровотечение приводит к тому, что в организме прекращается адекватный тканевый обмен. В результате происходит кислородное голодание клеток, кроме того, ткани недополучают питательные вещества, а токсичные продукты не выводятся.

Геморрагический шок связан именно с интенсивным кровотечением, в результате чего происходят резкие гемодинамические нарушения, последствия которых могут быть необратимыми. Если кровотечение медленное, то организм успевает включить компенсационные механизмы, что позволяет уменьшить последствия нарушений.

Причины и патогенез геморрагического шока

Так как в основе геморрагического шока лежит обильное кровотечение, то выделяют всего 3 возможные причины такого состояния:

• если произошло спонтанное кровотечение;
• интенсивная кровопотеря может возникнуть в результате травмы;
• причиной потери большого объема крови может стать оперативное вмешательство.

В акушерстве геморрагический шок — распространенное состояние. Это главная причина материнской смертности. Состояние может вызываться:

• досрочной отслойкой или предлежанием плаценты;
• гипотонией и атонией матки;
• акушерскими травмами матки и половых путей;
• внематочной беременностью;
• послеродовой кровопотерей;
• эмболией сосудов околоплодных вод;
• внутриутробной гибелью плода.

Кроме акушерских проблем геморрагическим шоком могут сопровождаться некоторые онкологические патологии и септические процессы, связанные с массивным некрозом тканей и эрозиями сосудистых стенок.

Патогенез геморрагического шока будет зависеть от многих факторов, но в основном определяется скоростью кровопотери и исходным состоянием здоровья пациента. Большую опасность вызывает именно интенсивное кровотечение. Медленная гиповолемия даже со значительными потерями будет менее опасна своими последствиями.

Схематично механизм развития состояния можно описать следующим образом:

• за счет острого кровотечения снижается объем циркулирующей крови (ОЦК);
• так как процесс происходит быстро, то организм не включает защитные механизмы, что приводит к активации барорецепторов и рецепторов каротидного синуса;
• рецепторы передают сигналы, увеличивая частоту сердечных сокращений и дыхательных движений, вызывается спазм периферических сосудов;
• следующий этап состояния — централизация кровообращения, которая сопровождается понижением артериального давления;
• за счет централизации кровообращения кровоснабжение органов снижается (кроме сердца и головного мозга);
• отсутствие кровотока в легких снижает уровень кислорода в крови, что вызывает неминуемую смерть.

При патогенезе состояния главное — вовремя оказать первую помощь, так как от этого будет зависеть жизнь человека.

Симптомы развития болезни

Диагностировать ГШ можно по разным клиническим проявлениям. Общими признаками такого патологического состояния являются:

• изменение цвета кожных покровов и слизистых;
• изменение частоты дыхательных движений;
• нарушение пульса;
• отклонения от нормы уровней систолического и венозного давления;
• изменение в объеме выделяемой мочи.

Ставить диагноз, основываясь только на субъективных ощущениях пациента, крайне опасно, так как клиника геморрагического шока будет зависеть от степени тяжести состояния.

При классификации стадий ГШ главным образом берется во внимание объем кровопотери и гемодинамические нарушения, которые вызываются в организме. Каждая стадия заболевания будет иметь свои признаки:

1. Компенсированный ГШ (легкая степень). При первой стадии кровопотеря составляет около 10-15% ОЦК. Это примерно 700-1000 мл крови. На этой стадии больной контактен и находится в сознании. Симптомы: бледность кожных покровов и слизистой, пульс учащается (до 100 ударов в минуту), появляются жалобы на сухость во рту, сильную жажду.
2. Декомпенсированный ГШ (средняя степень) — это 2 стадия. Кровопотеря составляет до 30% ОЦК (1-1,5 л). Первое, на что необходимо обратить внимание при диагностике состояния: развивается акроцианоз, давление понижается до 90-100 мм рт. ст., пульс учащенный (120 ударов в минуту), снижается количество выделяемой мочи. У больного нарастает беспокойство, сопровождаемое повышенным потоотделением.
3. Декомпенсированный необратимый ГШ (тяжелая степень) — это 3 стадия. На этом этапе организм теряет до 40% крови. Сознание больного часто спутано, кожа очень бледная, а пульс очень частый (130 ударов в минуту и больше). Наблюдается заторможенность действий, головокружение, расстройство внешнего дыхания и похолодание конечностей (гипотермия). Систолическое давление падает ниже 60 мм рт. ст., больной вообще не ходит в туалет «по-маленькому».
4. Самой тяжелой степенью ГШ является 4 стадия состояния. Потеря крови составляет больше 40 %. На этом этапе происходит угнетение всех жизненно важных функций. Пульс плохо прощупывается, а давление не определяется, дыхание поверхностное, развивается гипорефлексия. Тяжесть ГШ на этой стадии ведет к смерти пациента.

Стадии геморрагического шока и классификация острой кровопотери — это сопоставимые понятия.

Методы диагностики

За счет выраженной клиники состояния, которая сопровождается большой потерей крови или продолжающимся кровотечением, диагностика ГШ обычно не будет вызывать затруднений.

При диагностике важно знать, что снижение ОЦК до 10% не вызовет шок. Развитие патологического состояния будет наблюдаться только при потере за короткий период более 500 мл крови. При этом кровопотеря в таком же объеме, но на протяжении нескольких недель, вызовет только развитие анемии. Симптомами состояния будут слабость, усталость, упадок сил.

Большое значение имеет ранняя диагностика ГШ. Основа положительного терапевтического эффекта — своевременно оказанная первая помощь. Чем раньше человек получит адекватное лечение, тем выше вероятность полностью выздороветь и не получить осложнения.

Диагностика тяжести ГШ основывается, прежде всего, на показании артериального давления и количестве кровопотери. Кроме этого, понять отличие между стадиями состояния помогут дополнительные симптомы, такие как цвет и температура кожных покровов, шоковый индекс, частота пульса, количество мочи, показатели гематокрита, кислотно-основной состав крови. В зависимости от комбинации симптомов доктор будет судить о стадии заболевания и необходимости предоставления больному неотложной помощи.

Неотложная помощь при геморрагическом шоке

Так как заболевание серьезное и способно вызвать необратимые осложнения, пациенту необходимо правильно оказать первую помощь. Именно вовремя оказанная доврачебная помощь будет влиять на положительный исход терапии. Основы такого лечения будут сосредоточены на решении таких вопросов:

1. Неотложная помощь при геморрагическом шоке направлена, прежде всего, на остановку кровотечения, а для этого необходимо установить его причины. Для этой цели может потребоваться хирургическое вмешательство. Или врач может временно остановить кровотечение, используя жгут, повязку или эндоскопический гемостаз.
2. Следующий этап неотложного лечения — восстановить объем крови (ОЦК), который необходим для сохранения жизни пациента. Внутривенная инфузия растворов должна быть минимум на 20% быстрее, чем скорость продолжающегося кровотечения. Для этого используются показания АД, ЦВД и ЧСС пациента.
3. Ургентные мероприятия при ГШ включают также катетеризацию крупных сосудов, что делается для обеспечения надежного доступа к кровеносному руслу, включая обеспечение необходимой скорости вливаний.

Лечение

В неотложных ситуациях лечение геморрагического шока будет включать следующие мероприятия:

• при необходимости требуется обеспечить искусственную вентиляцию легких;
• больному показано дышать через кислородную маску;
• при сильных болях назначается адекватное обезболивание;
• при развитии гипотермии больного необходимо согреть.

После доврачебной помощи пациенту назначается интенсивная терапия, которая должна:

• ликвидировать гиповолемию и восстановить ОЦК;
• вывести токсины из организма;
• обеспечить адекватную микроциркуляцию и сердечный выброс;
• восстановить исходные показатели осмолярности и кислородтранспортные способности крови;
• нормализовать диурез.

После стабилизации острого состояния терапия не заканчивается. Дальнейшее лечение будет направлено на ликвидацию осложнений, которые были вызваны ГШ.

Геморрагический шок (ГШ) - комплекс изменений, возникающих в ответ на патологическую кровопотерю и характеризующийся развитием синдрома малого выброса, гипоперфузии тканей, полисистемной и полиорганной недостаточности. Акушерский геморрагический шок является одной из причин материнской смертности (2-3-е место в структуре причин материнской смертности).

Геморрагический шок развивается при кровопотере более 1 % от массы тела (1000-1500 мл). На фоне экстрагенитальной патологии, гестозов, слабости родовой деятельности, при неадекватном обезболивании родов симптомы шока могут появиться при меньшей кровопотере (800-1000 мл).

Этиология. Причиной геморрагического шока является кровотечение, которое может быть обусловлено преждевременной отслойкой нормально расположенной и предлежащей плаценты, разрывом матки, частичным плотным прикреплением или приращением плаценты, гипотонией и атонией матки, эмболией околоплодными водами. Тяжелое маточное кровотечение возможно также при наличии мертвого плода в матке.

Патогенез. В акушерстве патогенез ГШ сходен с таковым при травматическом шоке ввиду наличия болевого фактора во время родов при неадекватном их обезболивании и различных манипуляциях (акушерские щипцы, ручное обследование матки, ушивание разрывов родовых путей), при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Родовой травматизм и кровопотеря - два фактора, определяющих развитие акушерского шока.

В основе патогенеза ГШ лежат изменения макро- и микрогемодинамики, обусловленные гиповолемией, гипоперфузией, анемической и циркуляторной гипоксией с развитием дистрофических изменений в жизненно важных органах. Нарушение гемодинамики и тканевого метаболизма зависит от величины кровопотери и интенсивности кровотечения.

Первоначально при острой кровопотере (700-1300 мл, 15-25 % ОЦК) в ответ на снижение ОЦК и сердечного выброса развиваются компенсаторные реакции, заключающиеся в активации симпатико-адреналовой системы с выделением катехоламинов, что приводит к тахикардии, повышению тонуса емкостных сосудов (венул), увеличению венозного возврата. При продолжающейся кровопотере повышается резистентность артериол. Вазокон-стрикция артериол и прекапиллярных сфинктеров способствует централизации кровотока. В результате этого снижается циркуляция крови в коже, кишечнике, печени и обеспечивается оптимальный кровоток в головном мозге, сердечной мышце.

Одновременно с сосудистыми изменениями наблюдаются задержка воды в организме и приток интерстициальной жидкости в сосудистое русло за счет повышения секреции антидиуретического гормона и альдостерона. Происходящие изменения увеличивают ОЦК, и систолическое артериальное давление может оставаться на уровне выше критического. Однако компенсаторные реакции стабилизации макрогемодинамики происходят в ущерб состоянию микроциркуляции, особенно в органах, не являющихся жизненно важными. Вазоконстрикция способствует увеличению агрегационной способности эритроцитов, вязкости крови, появлению патологических форм эритроцитов, развитию гиперкоагуляции (повышение концентрации фибриногена, увеличению скорости свертывания крови). Изменения внутрисосу-дистого звена микроциркуляции наряду с вазоконстрикцией приводят к прогрессирующему падению скорости кровотока и нарушению перфузии тканей.

Указанные нарушения при своевременной остановке кровотечения могут компенсироваться самостоятельно.

При продолжающемся кровотечении (кровопотеря 1300-1800 мл, 25- 45 % ОЦК) происходит усугубление нарушений макро- и микрогемодинамики. Прогрессирующая гиповолемия стимулирует открытие артериовенозных шунтов. При этом кровь циркулирует из артериол по артериовенозным анастомозам, минуя капилляры, усугубляя гипоксию тканей, которая способствует локальной дилатации сосудов, что дополнительно снижает скорость кровотока и ведет к резкому падению венозного возврата к сердцу. Низкая скорость кровотока в микроциркуляторном русле создает условия для образования клеточных агрегатов и оседания их в сосудах. На эритроцитных и тромбоцитных агрегатах образуется фибрин, который первоначально растворяется благодаря активации фибринолиза. Взамен растворенного фибрина осаждается новый, что является причиной уменьшения его содержания в крови (гипофибриногенемия). Агрегаты эритроцитов, обволакиваемые белками, склеиваются, образуя большие клеточные конгломераты, что выключает из кровотока значительное количество эритроцитов. В эритроцитных агрегатах одновременно происходит гемолиз эритроцитов. Развивающийся процесс секвестрации красной крови, или сладж-феномен (появление в сосудах неподвижных патологически измененных эритроцитов и эритроцитных агрегатов), приводит к сепарации крови, появлению плазматических капилляров, свободных от эритроцитов.

На этом этапе ГШ развивается явная картина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). В кровотоке снижается уровень факторов свертывания крови. Уменьшение обусловлено как коагулопатией убыли вследствие потери факторов свертывания во время кровотечения, так и потреблением прокоагулянтов в процессе активации внутрисосудистого свертывания крови и активации фибринолиза, свойственного ДВС-синдрому (коагулопатия потребления). При прогрессирующем снижении ОЦК в результате секвестрации крови, длительного артериолоспазма нарушение микроциркуляции становится генерализованным. Малый сердечный выброс не способен компенсировать значительное снижение ОЦК. В результате начинает снижаться артериальное давление. Гипотония является кардинальным симптомом, свидетельствующим о декомпенсации кровообращения.

В тканях жизненно важных органов при декомпенсации кровообращения развивается метаболический ацидоз за счет анаэробного гликолиза, в условиях которого нарушается электролитное равновесие, приводящее к внутриклеточному отеку, одновременно активируются перекисное окисление липидов и лизосомальные ферменты с разрушением мембран и гибелью клеток. В систему общей циркуляции поступает большое количество кислых метаболитов и агрессивных полипептидов высокой концентрации, обладающих токсическими свойствами. Образующиеся полипептиды в первую очередь угнетающе влияют на миокард, дополнительно приводя к снижению сердечного выброса.

Представленные нарушения кровообращения и метаболизма не исчезают самостоятельно даже после остановки кровотечения. Для нормализации органного кровотока необходимо проведение своевременного лечения. В отсутствие адекватной терапии или при продолжении кровотечения (2000- 2500 мл и более, свыше 50 % ОЦК) нарушения гемодинамики и метаболизма прогрессируют. Под влиянием местной гипоксии артериолы и прекапилляр-ные сфинктеры теряют тонус и перестают реагировать даже на высокие концентрации эндогенных катехоламинов. Атония и дилатация сосудов приводят к капилляростазу, внутрисосудистому свертыванию крови и перемещению жидкости из сосудистого и внеклеточного секторов в клеточный, что способствует необратимым дистрофическим изменениям во всех органах. Капилляростаз, атония сосудов, внутриклеточный отек - характерные признаки необратимости процесса при геморрагическом шоке.

Различные органы при ГШ поражаются неодинаково. Прежде всего нарушается кровообращение в легких (шоковое легкое), в почках (шоковая почка), в печени (центролобулярный некроз), в гипофизе с последующим возможным развитием синдрома Шихена. По мере нарушения микроциркуляции изменяется плацентарный кровоток. Обширное микроциркуляторное русло плаценты забивается клеточными агрегатами. В результате блокады сосудов перфузионный резерв плаценты сокращается, приводя к снижению фетоплацентарного кровотока и гипоксии плода. Впоследствии присоединяются структурные повреждения миометрия, в основе которых лежат вначале отек миоцитов, а затем их деструкция. Наиболее характерным признаком шоковой матки является отсутствие сократительной активности в ответ на введение утеротоников (окситоцина, простагландинов). Финальной стадией синдрома шоковой матки является матка Кувелера. При ГШ длительнее других сохраняются функции сердечно-сосудистой и нервной систем. Потеря сознания у больных в состоянии шока наступает при АД ниже 60 мм рт. ст., т.е. уже в терминальном состоянии.

Клиническая картина. По клиническому течению в зависимости от объема кровопотери выделяют 3 стадии шока: I - легкая, II - средняя, III - тяжелая.

Особенностью акушерских кровотечений являются их внезапность и тяжесть. При этом стадийность развития ГШ не всегда четко определяется. Наиболее выраженные клинические проявления шока наблюдаются при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при разрывах матки в родах, во время которых очень быстро, уже в первые 10 мин, может возникнуть преагональное состояние. В то же время при длительном кровотечении на фоне гипотонии матки, если оно повторяется малыми порциями, трудно бывает определить грань, когда организм из стадии относительной компенсации переходит в фазу декомпенсации. Относительное благополучие в состоянии роженицы дезориентирует врача, и он может внезапно оказаться перед констатацией критического дефицита ОЦК. Для объективной оценки степени тяжести состояния при тяжелых кровотечениях необходимо учитывать следующий комплекс клинико-лабораторных данных:

Окраска кожных покровов и слизистых оболочек, частота дыхания и пульса, уровень артериального давления (АД) и центрального венозного давления (ЦВД), шоковый индекс (отношение уровня АД к пульсу) Альговера (при гестозах не всегда информативен);

Минутный диурез, относительная плотность мочи;

Показатели клинического анализа крови: гематокрит, количество эритроцитов, содержание гемоглобина, показатель кислотно-основного состояния и газового состава крови, состояние водно-электролитного и белкового обмена;

Показатели гемостаза: время свертываемости крови по Ли - Уайту, число и агрегация эритроцитов, концентрация фибриногена, антитромбина III, содержание продуктов деградации фибрина/фибриногена, паракоагуляционные пробы.

При развитии ГШ для раннего выявления изменений и предупреждения развития осложнений необходимо осуществлять непрерывное наблюдение за жизненно важными функциями больной. Изменение представленных показателей в зависимости от величины кровопотери и степени тяжести шока представлены в табл. 24.1.

Таблица 24.1

При легкой (I) стадии шока кровопотеря компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности, при акушерских кровотечениях эта стадия по времени непродолжительна и нередко не диагностируется.

Средняя (II) стадия шока характеризуется усугублением расстройств кровообращения и метаболизма. О генерализованном спазме периферических сосудов свидетельствуют замедленное исчезновение пятна при надавливании на ногтевое ложе, холодные конечности. На первый план выступает снижение АД до критического уровня (80 мм рт.ст.). Появляются симптомы, свидетельствующие о нарушении функции жизненно важных органов: выраженная одышка как свидетельство шокового легкого, глухость сердечных тонов с появлением изменений на ЭКГ (снижение сегмента ST\\ уплощение зубца 7), олигурия, связанная с расстройством почечного кровотока и снижением гидростатического давления. Появляются видимые признаки нарушения свертываемости крови: кровь, вытекающая из матки, теряет способность к свертыванию, могут появляться рвота кофейной гущей, кровянистые выделения из слизистых оболочек, кровоизлияния на коже рук, живота, лица, в местах инъекций, подкожные кровоизлияния, экхимозы; у оперированных больных возможно кровотечение из операционной раны.

Тяжелый ГШ (III стадия) развивается при тяжелой кровопотере (35-40 %), характеризуется тяжелым течением, сознание нарушено. Когда период декомпенсации кровообращения продолжается более 12 ч, шок становится необратимым, несмотря на лечение. Кровопотеря при этом массивная (более 50-60 % ОЦК).

В отсутствие эффекта от лечения развиваются терминальные состояния:

Преагональное состояние, когда пульс определяется только на сонных, бедренных артериях или по числу сердечных сокращений, АД не определяется, дыхание поверхностное, частое, сознание спутанное;

Агональное состояние - сознание утрачено, пульс и АД не определяются, выраженные расстройства дыхания;

Клиническая смерть - остановка сердца, дыхания в течение 5-7 мин.

Лечение должно быть комплексным и заключаться в остановке кровотечения, возмещении кровопотери и терапии ее последствий, коррекции гемостаза.

Остановка кровотечения при ГШ должна включать в себя набор эффективных методов. При гипотоническом кровотечении и неэффективности проводимых мероприятий (наружный массаж матки, введение утеротони-ческих средств, ручное обследование матки с бережным наружно-внутренним массажем ее) при кровопотере, составляющей 1000-1200 мл, следует своевременно ставить вопрос об удалении матки, не прибегая к ее повторному исследованию. В случае прогрессирующей преждевременной отслойки нормально расположенной и предлежащей плаценты, в отсутствие условий для родоразрешения через естественные родовые пути немедленно приступают к кесареву сечению. При наличии признаков диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, матке Кувелера необходима экстирпация матки. В случае разрыва матки показано срочное чревосечение с удалением ее или ушиванием разрыва.

При массивной кровопотере экстренные операции следует проводить в условиях комбинированной эндотрахеальной анестезии. При кровотечениях, сопровождающихся клинической картиной коагулопатии, для полноценного хирургического гемостаза целесообразно одновременное осуществление перевязки внутренних подвздошных артерий и экстирпации матки. После операции необходимо придерживаться тактики проведения искусственной вентиляции легких на фоне лечебного наркоза и под контролем показателей кислотно-основного состояния и газов крови.

Одновременно с остановкой кровотечения терапия массивной кровопотери должна включать возмещение кровопотери и комплекс мер, направленных на поддержание системной гемодинамики, микроциркуляции, адекватного газообмена, компенсацию метаболического ацидоза, белкового и водно-электролитного обменов, восстановление адекватного диуреза, профилактику шоковой почки, создание антигипоксической защиты головного мозга, адекватного обезболивания.

Ликвидация последствий кровопотери осуществляется проведением инфузионной терапии (ИТ). При проведении ИТ важное значение имеют скорость, объем и состав вводимых растворов.

Скорость инфузий при декомпенсированном шоке должна быть высокой (темп инфузий не должен отставать от темпа кровопотери). В зависимости от объема кровопотери и тяжести состояния женщины пунктируют одну или две периферические вены либо катетеризируют центральную вену. При терминальных состояниях обнажают лучевую или заднюю большеберцовую артерию и проводят внутриартериальное нагнетание растворов. Критического АД (80 мм рт.ст.) необходимо достичь как можно быстрее. Для этого применяют струйное вливание первоначально коллоидных, а затем кристаллоидных растворов (до 200 мл/мин), иногда в две-три вены. Струйное вливание жидкости необходимо проводить до тех пор, пока АД не повысится до 100 мм рт.ст., а ЦВД -до 50-70 мм вод.ст. В первые 1-2 ч лечения кровопотеря должна быть возмещена в среднем на 70 %. Одновременно в начале лечения назначают глюкокортикоидные гормоны (до 1,5 г гидрокортизона). В случае развития критической артериальной гипотензии вводят допамин (от 1,0 до 5 мкг/мин) или добутрекс, допакард, при этом увеличивается сердечный выброс, происходят системное расширение сосудов и уменьшение периферического сопротивления, значительно улучшается почечный кровоток.

Объем инфузий на первых этапах интенсивной терапии зависит от величины кровопотери, исходной патологии (ожирение, экстрагенитальная патология, анемия, гестоз и т.д.). Объем инфузий определяется следующими показателями: уровнем АД, частотой пульса, уровнем ЦВД, концентрационными показателями крови (Hb, Ht, количество эритроцитов), диурезом, временем свертывания крови (по Ли - Уайту).

При проведении инфузий систолическое АД не должно быть ниже 90-100 мм рт.ст., ЦВД не менее 30 мм вод.ст. и не более 100 мм вод.ст., уровень гемоглобина не менее 75 г/л, гематокрита - 25 %, количество эритроцитов - 2,5- 1012/л, время свертывания крови по Ли - Уайту 6-10 мин. Особое значение для контроля за ИТ имеет диурез, поскольку его можно определить в любых условиях и он достаточно точно отражает органный кровоток и степень гиповолемии. Диурез должен быть не менее 30 мл/ч. На начальных этапах шока олигурия может носить функциональный характер, обусловленный дефицитом ОЦК. Коррекция гиповолемии должна устранить эту олигурию. После восстановления ОЦК возможно введение малых доз лазикса (10-20 мл). В отсутствие эффекта от лечения необходимо исключить другие причины олигурии, в частности перевязку мочеточника во время экстирпации матки при остановке кровотечения.

В отсутствие возможности мониторирования гемодинамических и концентрационных показателей крови следует придерживаться следующего правила: объем инфузий зависит от величины кровопотери (кровопотерю до 0,8 % от массы тела можно замещать на 80-100 %, при кровопотере более 0,8 % от массы тела объем инфузий превышает объем кровопотери). Указанное в большей мере необходимо для восполнения дефицита внеклеточного сектора и профилактики клеточной дегидратации. Объем "надтрансфузий" тем больше, чем длительнее период кровотечения и особенно артериальной гипотензии. Приблизительный объем инфузий в зависимости от кровопотери следующий: при кровопотере 0,6-0,8 % от массы тела - 80- 100 % от кровопотери; 0,8-1,0 % - 130-150 %; 1,0-1,5 % - 150-180 %; 1,5-2,0 % - 180-200 %; свыше 2,0 % - 220-250 %.

Важное значение для проведения адекватной ИТ имеет включение в нее компонентов крови (плазма, эритроцитная масса) и плазмозаменителей.

В лечении ГШ важное значение принадлежит плазме. В настоящее время используется свежезамороженная плазма. Особенно целесообразно применять ее при нарушении свертывающей способности крови. Свежезамороженную плазму вводят из расчета не менее 15 мл/кг массы в сутки. После согревания плазмы до 37 °С ее вводят внутривенно струйно. Свежезамороженная плазма содержит все факторы свертывания крови и фибри-нолиза в естественном соотношении. Переливание плазмы требует учета групповой принадлежности. Из других препаратов крови возможно использование альбумина и тромбоцитной массы.

Тромбоцитная масса переливается с целью остановки кровотечения, обусловленного тромбоцитопенией, или для поддержания числа тромбоцитов на уровне 50-70-109/л.

Показанием к переливанию компонентов крови является снижение уровня гемоглобина (до 80 г/л и менее), числа эритроцитов (менее 2,5-109/л), гематокрита (менее 0,25). Для этого используют эритроцитную массу, взвесь эритроцитов в суспензионном растворе, концентрированную взвесь отмытых эритроцитов. При гемотрансфузиях следует отдавать предпочтение эритроцитной массе, срок хранения которой не должен превышать 3 сут.

Отмытые нативные или размороженные эритроциты переливают в тех случаях, когда имеется сенсибилизация реципиента к плазменным факторам. В этих случаях переливание отмытых эритроцитов является профилактикой осложнений: белково-плазменного синдрома, гомологичной крови или гемолитического синдрома, вызывающего острую почечную недостаточность.

Важное значение при лечении ГШ принадлежит кровезаменителям: полиглкжину, реополиглюкину, желатинолю, а также препаратам нового класса - растворам гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10% HAES- sterile, ONKONAS).

Полиглюкин является основным плазмозаменителем при лечении гиповолемического шока, поскольку представляет собой гиперосмолярный и гиперонкоти-ческий раствор, устойчиво повышающий за счет этого ОЦК и стабилизирующий систему макроциркуляции. Он длительно задерживается в сосудистом русле (1 г полиглюкина связывает 20-25 мл воды). Объем суточной инфузий не должен превышать 1500 мл вследствие развития угрозы гипокоагуляции.

Реополиглюкин быстро увеличивает ОЦП, повышает АД, улучшает не только макро-, но и микроциркуляцию. Это наиболее эффективный гемодилютант, способный быстро восстанавливать капиллярный кровоток, дезагрегировать застойные эритроциты и тромбоциты Разовая доза препарата 500-800 мл/сут. Осторожно его следует применять при поражении почек Доза 1200 мл способна вызвать гипо-коагуляцию вследствие снижения числа тромбоцитов и концентрации плазменного фактора VIII.

Желатиноль быстро увеличивает ОЦП, но и быстро выводится из организма: через 2 ч остается лишь 20 % перелитого объема. В основном используется как реологическое средство. Количество введенного препарата может достигать 2 л.

Реоглюман представляет собой гиперосмолярный и гиперонкотический раствор с выраженным дезинтоксикационным и диуретическим эффектами. Реоглюман эффективно, но кратковременно устраняет гиповолемию, снижает вязкость крови, снимает агглютинацию форменных элементов крови. Применение реоглюма-на может вызвать анафилактоидные реакции. Раствор противопоказан при геморрагических диатезах, недостаточности кровообращения, анурии и значительной дегидратации.

Растворы оксиэтилкрахмала, не обладая способностью переносить кислород, тем не менее улучшают газотранспортную функцию крови, благодаря увеличению ОЦК, сердечного выброса, скорости циркуляции эритроцитов. Одновременно растворы крахмала улучшают реологические свойства крови и восстанавливают кровоток в микрососудах. Преимуществами его являются отсутствие анафилактогенных свойств, минимальное влияние на коагуляционные свойства крови, более длительная циркуляция в кровеносном русле.

Для нормализации водно-солевого обмена и кислотно-основного состояния (КОС) крови и тканей в комплекс инфузионной терапии должны быть включены кристаллоидные растворы (растворы глюкозы, Рингера, Гартмана, лактосол, халосоль и т.д.). Для коррекции сопутствующего метаболического ацидоза дополнительно применяется гидрокарбонат натрия в дозе 2 мл/кг массы тела под контролем КОС.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов зависит от кровопотери. При относительно небольших кровотечениях соотношение их составляет 1:1, при массивных - 2:1.

Для коррекции гемостаза используется переливание свежезамороженной плазмы. В ее отсутствие по жизненным показаниям целесообразно применение теплой донорской крови. Показанием к прямому переливанию крови является тяжелая кровопотеря, сопровождающаяся стойкой артериальной ги-потензией и повышением кровоточивости (коагулопатическое кровотечение). Объем прямого переливания составляет 300-400 мл от одного донора в течение 10-15 мин. Одновременно необходимо использовать ингибиторы протеолитических протеаз, которые регулируют взаимоотношение между системами свертывания крови, фибринолиза и кининогенеза и повышают адаптационные возможности организма в преодолении критической нехватки кислорода. Рекомендуется использовать контрикал в дозе 40 000-50 000 ЕД. Для нейтрализации плазмина в условиях гемокоагуляционных нарушений целесообразно применять препараты трансаминовой кислоты. Трансамин в дозе 500-750 мг ингибирует рецепторы плазмина и плазминогена, препятствуя их фиксации к фибрину, что предотвращает деградацию фибриногена.

ИВЛ показана при нарастающей гиперкапнии (повышение Рсо до 60 мм рт.ст.), наличии симптомов дыхательной недостаточности \та-хипноэ, одышка, цианоз, тахикардия).

При проведении лечения ГШ ошибкой может быть не только недостаточное, но и избыточное введение растворов, способствующее развитию тяжелых состояний: отека легких, "декстрановой почки", гипо- и гиперосмолярного синдрома, неуправляемой дилатации сосудов микроциркуляторного русла.

Прекращение кровотечения, стабилизация уровня АД у родильниц не гарантируют в полной мере благоприятного исхода, особенно при тяжелых акушерских кровотечениях. Отмечено, что необратимые изменения в жизненно важных органах формируются не только в период острых циркуляторных нарушений, но и в последующем при неправильном ведении пост-реанимационного периода.

В постреанимационном периоде следует различать 4 стадии: I - период нестабильных функций наблюдается в первые 6-10 ч лечения; II - период относительной стабилизации основных функций организма (через 10-12 ч после лечения); III - период повторного ухудшения состояния - начинается с конца первых - начала вторых суток лечения; IV - период улучшения состояния или прогрессирования осложнений, начавшихся в III стадии.

В I стадии постреанимационного периода основной задачей является поддержание системной гемодинамики и адекватного газообмена. Для поддержания системной гемодинамики с целью предотвращения критической артериальной гипотензии необходимо введение растворов гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10 % HAES - sterile, ONKONAS). Дополнительная коррекция глобулярного объема крови проводится введением эритроцитной массы (не более 3 сут хранения). Достаточным можно считать уровень гемоглобина не ниже 80 г/л, гематокрита не менее 25 %.

Учитывая возможность развития гипогликемии в постреанимационном периоде, целесообразно включать растворы концентрированных углеводов (10 и 20%).

В I стадии необходимо также продолжить коррекцию гемостаза с применением заместительной терапии (свежезамороженная плазма) на фоне введения ингибиторов протеолиза.

Указанная инфузионно-трансфузионная программа реализуется на фоне глюкокортикоидной терапии (гидрокортизон не менее 10 мг/кг/ч) и введения ингибиторов протеолиза в дозе не менее 10 000 ЕД/ч.

Во II стадии постреанимационного периода (период стабилизации функций) необходимо продолжить нормализацию микроциркуляции (дезаг-реганты, гепарин), коррекцию гиповолемии и анемии (белковые препараты, эритроцитная масса), устранение нарушений водно-электролитного обмена, обеспечение энергетической потребности организма (парентеральное питание, глюкоза, жировые эмульсии, аминокислоты), оксигенацию под контролем КОС, коррекцию иммунитета, десенсибилизирующую терапию.

С целью профилактики гнойно-септических осложнений в постреанимационном периоде проводится терапия антибиотиками широкого спектра действия.

На фоне ИТ при восстановлении микроциркуляции в кровоток попадают недоокисленные продукты обмена и различные токсины, циркуляция которых приводит к недостаточности функций жизненно важных органов. Для профилактики этого во II стадии постреанимационного периода показано проведение дискретного плазмафереза не позже 12 ч после выполнения хирургического гемостаза. При этом эксфузируется не менее 70 % ОЦК с адекватным возмещением донорской свежезамороженной плазмой. Проведение плазмафереза позволяет купировать нарушение гемокоагуляционного потенциала и устранить эндотоксемию.

Если развивается III стадия (стадия повторного ухудшения состояния больных), которая характеризуется формированием полиорганной недостаточности, то без использования экстракорпоральных методов детоксикации лечение малоэффективно. Необходимо использовать щадящие методы детоксикации, к которым относятся плазмаферез, гемофильтрация, гемодиафильтрация и гемодиализ. При сформировавшемся шоковом легком методом выбора следует считать спонтанную артериовенозную или принудительную веновенозную гемофильтрацию.

При развитии почечно-печеночной недостаточности осуществляется комбинация дискретного плазмафереза и гемофильтрации; при острой почечной недостаточности, сопровождающейся гиперкалиемией (уровень калия выше 6 ммоль/л), - гемодиализ.

Инфузионная терапия в постреанимационном периоде должна проводиться минимум 6-7 дней в зависимости от состояния родильницы.

Терапия в III и IV стадиях постреанимационного периода проводится в специализированных отделениях.

Можно отметить следующие ошибки при лечении ГШ: недостаточная оценка кровопотери на ранних этапах, поздняя диагностика ГШ; запоздалое выполнение мероприятий, направленных на обеспечение местного гемостаза; запоздалое неадекватное по объему и вводимым средствам замещение кровопотери; нерациональное соотношение между объемом введенной концентрированной крови и плазмозаменителей; несвоевременное применение стероидных гормонов и тонизирующих средств.

У женщин, перенесших массивную кровопотерю, через 3-10 лет можег наступить инвалидизация. При этом развиваются хронические заболевания внутренних органов, эндокринные нарушения.