Дихлорэтан влияние на организм человека. Что такое дихлорэтан? Основные причины интоксикации и помощь пострадавшему. Решила попробывать чаи. Мне хорошо начал помогать монастырский сбор отца Георгия

Отравление дихлорэтаном нередко встречается в медицинской практике. Это соединение входит в состав растворителей и средств бытовой химии. Кроме этого, оно используется на производстве. Иногда бывает достаточно плохо проветрить помещение при работе с бытовыми химикатами, чтобы получить серьезное отравление, которое в тяжелых случаях заканчивается летально. Исход интоксикации полностью зависит от того, насколько своевременно будет оказана первая помощь. Поэтому каждому человеку важно знать о признаках отравления этим ядом, чтобы вовремя спасти больного.

Что представляет собой дихлорэтан

Дихлорэтан - это органическое углеводородное соединение, содержащее хлор. Вещество представляет собой бесцветную жидкость. Его аромат напоминает запах этилового спирта. Соединение является сильным растворителем. Этот углеводород быстро испаряется, поэтому в медицине чаще всего отмечается отравление дихлорэтаном при вдыхании его паров. Вещество относится к опасным, так как вызывает сильную интоксикацию.

Где содержится это вещество

В чистом виде дихлорэтан приобрести невозможно. Его свободная продажа запрещена, так как соединение высокотоксично и относится к наркотическим средствам. Однако дихлорэтан используется в производственных целях, а также содержится в некоторых средствах бытовой химии:

Вещество применяется при производстве каучука, полиэтилена, ПВХ и этиленгликоля.
Дихлорэтаном обрабатывают поверхности для предотвращения образования грибка.
Соединение используется в инсектицидах для сельского хозяйства.
Дихлорэтан добавляют в обезжиривающие жидкости и препараты для полировки.
Это вещество входит в состав пятновыводителей, красок и клеев.
В медицине соединение применяется в составе смесей для наркоза.

Отравление дихлорэтаном чаще всего отмечается в производственных условиях и в быту.

Воздействие яда на организм

При попадании в организм дихлорэтан поступает в кровь. В сосудах он долго не задерживается и быстро откладывается в печени, почках и селезенке. В этих органах происходит метаболизм дихлорэтана. Образуются его продукты распада, которые обладают еще более сильными токсическими свойствами. Они и оказывают негативное влияние на многие органы. Разрушаются мембраны клеток, возникают необратимые изменения в печени и почках. Кроме этого, дихлорэтан угнетающе действует на центральную нервную систему.

Пути отравления

Чаще всего отмечается отравление парами дихлорэтана. Яд попадает в организм через дыхательные пути. Это происходит при высокой концентрации паров вещества в помещении, недостаточном проветривании во время работы с бытовой химией. Отравление возможно при нарушениях правил хранения этого вещества на производстве, а также при использовании паров дихлорэтана в качестве наркотика.

Несколько реже отмечается отравление при попадании дихлорэтана на кожу. Это происходит при неаккуратном использовании средств бытовой химии, клея и красок.

Проникновение жидкости внутрь через ЖКТ встречается редко. Такие отравления могут наблюдаться у детей. Ребенок может по ошибке выпить незнакомую жидкость. Также бывают случаи, когда взрослые принимают дихлорэтан за этиловый спирт и принимают его внутрь. При попадании в желудок яд вызывает наиболее тяжелое отравление. Смертельная доза дихлорэтана составляет всего 20 мл при пероральном приеме.

Симптомы острого отравления

При вдыхании паров через 5-6 минут возникают первые признаки отравления дихлорэтаном у человека. Они связаны с нейротоксическим и наркотическим влиянием яда на центральную нервную систему. Для первой стадии интоксикации характерны следующие симптомы:

сильная головная боль;
головокружение;
слабость;
небольшое покраснение слизистой носа и глаз;
чувство опьянения, эйфория;
дезориентация;
сладковатый вкус во рту.

Клиническая картина начальной стадии отравления напоминает алкогольное опьянение. В тяжелых случаях больной впадает в кому, которая сопровождается западением языка, усиленным выделением слюны и мокроты.

Через 0,5-2 часа появляются симптомы отравления дихлорэтаном со стороны ЖКТ:

рвота с примесью желчи или крови;
диарея (каловые массы имеют вид хлопьев и запах хлора);
боли в животе;
выделение пены изо рта.

Могут также наблюдаются слуховые и зрительные галлюцинации. При своевременном лечении и первой помощи симптомы отравления дихлорэтаном утихают через 3-5 дней.

В более тяжелых случаях и при отсутствии терапии наступает стадия поражения сердечно-сосудистой системы. У человека возникает психомоторное возбуждение и тахикардия. Артериальное давление сначала повышается, а затем резко падает. Постепенно у человека развивается сердечная недостаточность и исчезает пульс. Это свидетельствует о неблагоприятном прогнозе отравления. Поражение сердца приводит к летальному исходу в течение 3 дней.

Кроме этого, у пациента возникают признаки токсического гепатита и поражения почек. Появляются боли в правом боку, кожные покровы желтеют. Развивается почечная недостаточность, которая часто становится причиной смерти больного.

Если яд попал в организм через пищевод, то признаки отравления развиваются стремительно. Возникает диарея с кровью и сильная многократная рвота, после которой больному не становится легче. От выдыхаемого воздуха, а также рвотных и каловых масс исходит запах хлора. Появляются судороги, резко нарушается походка. Быстро развивается печеночная и почечная недостаточность. Летальные исходы при пероральном приеме дихлорэтана отмечаются чаще, чем при вдыхании его паров.

Если дихлорэтан попал на кожные покровы, то на эпидермисе появляется покраснение, ощущается зуд и жжение. При частом контакте с веществом может возникнуть дерматит. Чаще всего отмечается только местная реакция. Но в некоторых случаях яд может впитаться через кожу в кровоток. Тогда развивается клиническая картина общего отравления со всеми вышеперечисленными симптомами.

Симптомы хронической интоксикации

Хроническое отравление наблюдается у людей, которые регулярно контактируют с дихлорэтаном на производстве. В этом случае в организм постоянно попадает небольшая доза токсичного вещества. Симптомы такого отравления не так сильно выражены, как при острой интоксикации. Однако человек постоянно ощущает ухудшение самочувствия.

При хроническом отравлении человека часто беспокоит головная боль, слабость, астения. Пациент быстро утомляется, нередко испытывает депрессию. Нарушается ночной сон. Могут возникать желудочно-кишечные заболевания, нейроциркуляторная дистония, отклонение показателей в биохимическом анализе крови.

Диагностика

Диагностика отравления дихлорэтаном обычно не представляет трудностей. Определить заболевание можно по характерной клинической картине и контакту с ядом в анамнезе. Если требуется провести дифференциальную диагностику с интоксикацией этиловым спиртом и этиленгликолем, то назначают исследование крови и мочи на дихлорэтан. Ядовитое вещество в биологических жидкостях определяют методом газовой хроматографии.

Первая помощь

Первая помощь при отравлении дихлорэтаном должна быть оказана незамедлительно. Способ доврачебных мероприятий зависит от пути проникновения яда в организм.

Необходимо прежде всего вызвать скорую медицинскую помощь. Затем нужно приступить к следующим мероприятиям:

Если дихлорэтан попал в организм через дыхательные пути, необходимо вывести пациента на свежий воздух. Также нужно переодеть пациента в другую одежду, так как ткань быстро впитывает пары яда.
Если токсин попал на кожу, то пораженный участок нужно вымыть с мылом. При этом не следует сильно растирать эпидермис, так как это будет способствовать всасыванию яда в кровь.
При пероральном поступлении яда в организм, необходимо срочно промыть желудок большим количеством воды. Затем больному дают активированный уголь. Полезно принять вазелиновое масло, этот препарат действует как слабительное и связывает остатки яда. Можно дать больному выпить кисель. Этот напиток обладает обволакивающим действием и препятствует впитыванию токсина.

Лечение

Лечение отравления проводят в стационаре. Больному вводят специальный антидот "Ацетилцистеин" ("Флуимуцил"). Также для поддержания жизненно важных функций делают инъекции "Реополиглюкина".

При аспирационном отравлении делают ингаляции кислорода.
Вводят плазмозамещающие средства.
При почечной недостаточности показана процедура гемодиализа.
Для дезинтоксикации вводят препарат "Унитиол".
Для улучшения тканевого дыхания и метаболизма назначают препарат "Цитохром С".
На этапе выздоровления показано назначение витаминов группы В, Е и липоевой кислоты.

Профилактика

Для предотвращения отравления дихлорэтаном все работы с данным веществом должны проводиться либо на воздухе, либо в хорошо проветриваемом помещении. На производстве при контакте с этим ядом надо надевать спецодежду. После окончания работы необходимо принять душ и переодеться в чистое.

Часто в составе клеев используется дихлорэтан. В этом случае склеенные вещи нужно выносить на открытый воздух. Их можно занести в помещение только тогда, когда клей полностью высохнет.

Всем рабочим, контактирующим с дихлорэтаном на производстве, необходимо регулярно проходить медкомиссию. Это поможет вовремя выявить возможные отклонения в состоянии здоровья и провести лечение.

Дихлорэтан может быть опасен для организма человека, потому необходимо знать, что это такое, и какие бывают симптомы отравления.

Интоксикация организма – это недуг, который встречается практически у каждого человека в течение всей жизни. К сожалению, сегодня в окружающем мире слишком много химических веществ, способных нанести серьезный ущерб здоровью.

Дихлорэтаном отравление получить довольно сложно, так как в чистом виде данное химическое вещество невозможно найти ни в одном магазине мира – используется оно в строгих условиях при соблюдении техники безопасности, и только в специализированных лабораториях.

Соединение используют исключительно для получения необходимых химических соединений для создания элементов быта, в том числе средств, которые человек использует регулярно. Именно поэтому отравление данным веществом становится реальным, и представляет серьезную опасность для человека.

Вещество

Дихлорэтан – это жидкость, которая не обладает цветовыми качествами, а в ее составе находится хлор. ДХЭ отличается рядом особенных характеристик, благодаря которым его применение стало довольно распространено:

Данное вещество растворяется во многих других веществах, но остается неизменным, смешиваясь с водой.
Химикат является сильнейшим наркотиком, вызывающим зависимость и разрушение множества важных систем организма.
Степень воспламенения ДХЭ крайне низкая.
Вещество кипит при довольно высоких температурах – более восьмидесяти градусов Цельсия.
Довольно быстро происходит процесс испарения, за счет чего вероятность интоксикации повышается.
Использовать вещество чаще всего принято для ускорения химических реакций.
Накапливаясь в организме, оказывает негативный эффект, вызывая рост и развитие опухолевых тканей.

Люди, не знающие, что такое ДХЭ, и столкнувшиеся с ним впервые, чаще всего получают сильнейшее отравление, справиться с которым самостоятельно не представляется возможным.

Причины интоксикации

Любое отравление химией в большинстве случаев происходит по неосторожности – человек пренебрегает техникой безопасности, в результате чего нормальная работа на предприятии становится невозможной, а пострадавший обязательно подвергается госпитализации. Для исключения подобной вероятности рекомендуется полностью соблюдать правила, установленные на предприятии, а также использовать рекомендованные средства защиты.

Формула вещества включает в себя элементы, пользоваться которыми без специализированных средств просто опасно – отравление организма может произойти как при употреблении наркотического средства внутрь, так и при вдыхании его паров.

Несмотря на то что опасное для человека соединение практически всегда находится под присмотром и используется только на крупных промышленных предприятиях, интоксикация возникает довольно часто. Причинами этого могут послужить следующие факторы:

Вещество легко поступает в дыхательные органы человека в результате неполного выполнения должностных инструкций. Как правило, пострадавшими являются сотрудники предприятий, пренебрегающие правилами безопасности. В таком случае необходимо немедленно госпитализировать больного и оказать все необходимые меры помощи.
Вещество входит в состав некоторых бытовых средств, которые используются регулярно. Например, сотрудники химчистки, не использующие средства защиты, также легко могут получить тяжелое отравление данным химикатом.
Люди, зависимые от наркотических средств, нередко используют данное вещество для получения увеселительного и расслабляющего эффекта. В результате этого возникает сильнейшее отравление, способное привести к летальному исходу.
Опасно оставлять химикаты в доступных для детей местах – из собственного наивного любопытства малыш может попробовать бесцветную жидкость на вкус и получить интоксикацию, приводящую к серьезным последствиям.

Обратите внимание! Если при работе с веществом вы пользуетесь всеми предусмотренными средствами защиты и в полной мере соблюдаете технику безопасности, вы значительно сокращаете вероятность отравления организма данным химическим веществом.

Важно понимать, что для летального исхода достаточно всего 20 мл данного вещества, потому использовать его необходимо с особой осторожностью.

Симптомы при вдыхании

Если отравление произошло после вдыхания паров вещества, симптомы отравления могут быть следующими:

Через несколько часов у пострадавшего возникают признаки, напоминающие простудное заболевание. На коже могут появиться высыпания.
В некоторых случаях вероятно оглушающее состояние и кома.
Функции дыхательной системы нарушаются, дыхание практически останавливается.
Через несколько дней начинаются обычные признаки интоксикации, в том числе рвота и диарея.

Видео: как правильно пользоваться дихлорэтаном?

При употреблении внутрь

Тошнота, рвота с элементами крови, снижение работоспособности, болевые ощущения в области желудка.
Учащение сердцебиения, многочисленные кровотечения.
Шоковое состояние.

При употреблении большого количества вещества рекомендуется немедленно вызвать медицинских специалистов для оказания помощи. Самостоятельно справиться с неприятными симптомами интоксикации невозможно, так как химическое вещество обладает крайне негативным воздействием на организм человека.

Важно грамотно и ответственно использовать любые химикаты, и тогда риск серьезного отравления и летального исхода стремится к нулю.

Глава 14. Экстренные соматические состояния. Отравление психотропными препаратами

Группы диспансерного учета. Принципы построения диспансерной группировки.

Методы детоксикации :

§ промывание желудка, масляное слабительное;

§ форсированный диурез неэффективен;

§ гипервентиляция лёгких;

§ специфическая фармакотерапия: ацетилцистеин, токоферол, унитиол;

§ искусственная детоксикация: гемосорбция, гемодиализ, перитонеальный диализ.

Общие токсикологические сведения . Дихлорэтан широко используется в качестве органического растворителя. В промышленности это вещество применяется для экстракции жиров, масел, смол, восков, парафинов, для химической чистки, для обработки кожи перед дублением, извлечения жира из шерсти, алкалоидов из растительного сырья. В сельском хозяйстве дихлорэтан имеет ограниченное применение в качестве фумиганта (химический препарат, используемый для уничтожения вредителей и возбудителей болезней сельскохозяйственных растений путём отравления ядовитыми парами, газами и аэрозолями) почвы, зернохранилищ. В быту дихлорэтан получил распространение как составная часть клеев для пластмассовых изделий.

Летальная доза при приёме внутрь – 15-20 мл. токсическая концентрация в воздухе – 0,3-0,6 мг / л при вдыхании в течение 2-3 часов, смертельная концентрация в крови – около 50 мкг / мл. концентрация 1,25-2,75 мг / л при работе без противогаза является смертельной.

Дихлорэтан относится к хлорированным углеводородам. Основными путями поступления дихлорэтана в организм являются пищеварительный тракт, органы дыхания, а также кожные покровы. При пероральном поступлении этого вещества в желудке начинается резорбция, причём быстрота всасывания повышается при совместном приёме с алкоголем и жирами. Максимальная резорбция происходит в желудочно-кишечном тракте в течение 3-4 часов с момента принятия яда. Дихлорэтан, поступая в кровь, распределяется путём свободной диффузии и накапливается в тканях, богатых липоидами, – центральной нервной системе, печени, надпочечниках, сальнике. Через 6 часов после поступления в организм около 70% дихлорэтан уже фиксировано в эндоплазматическом ретикулуме печени при участии оксидаз «смешанной функции» (цитохром Р-450 и другие).

В процессе метаболизма1,2-дихлорэтана образуются такие высокотоксичные вещества, как хлорэтанол и монохлоруксусная кислота (1,1-дихлорэтан подвергается окислительному дехлорированию с образованием уксусной кислоты, которая по токсичности значительно уступает монохлоруксусной кислоте). Естественным путём детоксикации дихлорэтана в организме является его конъюгация с восстановленным глутатионом печени, в результате которой образуются малотоксичные меркапткровые кислоты. Однако основную роль в выведении дихлорэтана и его метаболитов играют лёгкие и почки.

Дихлорэтан относится к группе высокотоксичных веществ. Токсическое действие его обусловлено наркотическим влиянием на центральную нервную систему, поражением паренхиматозных органов, главным образом печени, выраженным воздействием на сердечно-сосудистую систему. Дихлорэтан относится к потенциально алкилирующим ядам, способным вытеснять в клетках отдельные функциональные группы белков, преимущественно нуклеопротеидов, разрушая обычные внутриклеточные структуры.

Клиническая картина .

Психоневрологические расстройства отмечаются у большинства пациентов в течение первых 3 часов после приёма токсичного вещества и проявляются головокружением, неустойчивостью походки, заторможенностью, адинамией или, наоборот, эйфорией, психомоторным возбуждением, слуховыми и зрительными галлюцинациями. При тяжёлой интоксикации наблюдаются клонико-тонические судороги. При приёме более 50 мл дихлорэтана в первые 3 часа может развиться коматозное состояние, обусловленное наркотическим действием дихлорэтана. Характерны расширение зрачков, ослабление зрачковых и корнеальных рефлексов, гиперемия склер, повышение тонуса мышц конечностей и сухожильных рефлексов или гипотония мышц и снижение сухожильных рефлексов. В некоторых случаях коматозное состояние развивается в поздние сроки после отравления (через несколько часов); иногда может наблюдаться несколько часов после восстановления сознания и так называемая вторичная кома (на фоне экзотоксического шока, токсической дистрофии печени). После восстановления сознания у пациентов развиваются периоды психомоторного возбуждения, зрительные и слуховые галлюцинации, временами клонико-тонические судороги, а в некоторых случаях – заторможенность с периодами спутанного сознания. Примерно у 10% пациентов с отравлениями дихлорэтана может вообще отсутствовать какая-либо выраженная патологическая симптоматика со сторны нервно-психической сферы (лёгкое отравление).

Нарушения внешнего дыхания развиваются во всех случаях на фоне выраженных неврологических расстройств, коматозного состояния, судорожного синдрома, психомоторного возбуждения, что свидетельствует об их неврогенном характере. Чаще наблюдается аспирационно-обтурационная форма нарушения дыхания, связанная с повышенной саливацией и бронхореей, аспирацией, западением языка.

Нарушения функций сердечно-сосудистой системы отмечаются у 80% пациентов. Наиболее часто уже в первые часы после отравления развивается тахикардия (от 100 до 180 ударов в минуту). При двигательном или психомоторном возбуждении могут наблюдаться гипертонический синдром с повышением артериального давления до 180 / 100-200 / 120 мм Нg, тяжёлый экзотоксический шок (у 60% пациентов).

Токсическая дистрофия печени наблюдается у 90% пациентов. Клинические признаки бывают выражены на 2-5 сутки после отравления и проявляются увеличением печени, болезненностью при пальпации, желтушностью склер и кожных покровов (желтуха и гепатомегалия выражены умеренно). В лабораторной диагностике токсической дистрофии печени основное значение имеет определение степени повышения активности органоспецифических цитоплазматических и «неспецифических» ферментов: ФМФА, СДГ, ЛДГ5, ЛДГ4, АсАТ, АлАТ, ЛДГ, общей ЛДГ, МДГ, ЛДГ2, ЛДГ1, МДГ1.

Нарушения функции почек возникают на 1-3 сутки после отравления: наиболее часто снижается фильтрация, при экзотоксическом шоке развиваются альбуминурия, микрогематурия, возникает тяжёлая нефропатия с явлениями острой почечной недостаточности (олигоанурия, азотемия), протекающей на фоне тяжёлого поражения печени.

Желудочно-кишечные расстройства – наиболее частые и ранние симптомы пероральных отравлений дихлорэтаном. Наблюдаются тошнота, частая повторная рвота с примесью желчи, боли в эпигастральной области, в тяжёлых случаях – хлопьевидный стул с характерным запахом дихлорэтана.

При ингаляционном отравлении дихлорэтаном наиболее рано развиваются неврологические расстройства, затем присоединяются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, впоследствие наблюдаются другие симптомы интоксикации. Основными осложнениями интоксикации, особенно при тяжёлом течении, являются желудочно-кишечные кровотечения (1-2 сутки после отравления), пневмонии, печёночно-почечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика . Отравление дихлорэтаном следует дифференцировать от острой алкогольной интоксикации, отравления этиленгликолем, бледной поганкой, а также от болезни Боткина (эпидемический гепатит) и других заболеваний печени.

Лабораторная диагностика осуществляется путём определения дихлорэтана дихлорэтана в биологических средах организма (кровь, моча, перитонеальная жидкость) методом газовой хроматографии.

Основные патоморфологические изменения проявляются в виде множественных мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний под плевру, эпикард, эндокард, слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. При вскрытии полостей и органов умерших определяется характерный запах дихлорэтана.

Комплексное лечение .

§ Методы ускоренной детоксикации . Промывание желудка 2-3 раза с интервалом 1-2 часа проводится в максимальные сроки: 15-20 литров воды с последующим введением 150-250 мл вазелинового или касторового масла.

При выраженных клинических проявлениях интоксикации и определении токсической концентрации дихлорэтана в крови показана операция раннего гемодиализа, которую необходимо проводить не менее 6-10 часов. Опереция перитонеального диализа показана в течение 1-х суток после отравления при наличии клинических симптомов интоксикации. Диализ может продолжаться 18-20 часов со сменой 20-25 порций диализирующего раствора в зависимости от данных токсикологического исследования перитонеальной жидкости.

Перитонеальный диализ проводится стандартными растворами электролитов с рН 7,6-8,4, так как токсичные метаболиты дихлорэтана обладают кислыми свойствами. Возможно проведение липидного диализа с добавлением интерлипида, подсолнечного или соевого масла.

Операция детоксикационной гемосорбции также обеспечивает высокую степень детоксикации при отравлении дихлорэтаном. Показаниями к её проведению являются выраженная клинческая картина интоксикации и наличие токсической еонцентрации дихлорэтана в крови. Метод может быть применён на догоспитальном этапе в первые 3 часа отравления при точно установленном диагнозе и проявлениях тяжёлой интоксикации. Проводятся 2-3 сеанса гемосорбции под контролем токсикологического исследования крови, клиренс дихлорэтана равен 60-120 мл / мин.

Форсированный диурез как метод детоксикации не имеет самостоятельного значения и проводится в сочетании с другими методами при сохранении нормального уровня артериального давления.

Таким образом, при выраженной клинической картине отравления и высокой токсической концентрации дихлорэтана в крови показано сочетанное применение гемосорбции, затем гемодиализа (при остающейся токсической концентрации дихлорэтана) и перитонеального диализа.

§ Специфическая фармакотерапия : ацетилцистеин – 20% раствор 150 мг / кг с 5% раствором глюкозы (1 литр). Затем 50 мг / кг внутривенно 4 раза в сутки в течение 3 сут.

§ Антиоксидантная терапия . С учётом повреждающего действия свободных радикалов, образующихся при метаболизме дихлорэтана, показано введение по 1-2 мл витамина Е (альфа-токоферол) 3-4 раза в сутки внутримышечно, по 5 мл 5% раствора унитиола 3-4 раза в сутки.

§ Профилактика и лечение экзотоксического шока . Проводится инфузия растворов полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, 10-15% раствор глюкозы с инсулином, 4-8% раствор NaHCO 3 . Объём инфузионной терапии составляет до 10-12 литров в сутки. Показано применение до 1000 мг / сут преднизолона.

§ Лечение токсической коагулопатии . При лёгком отравлении вводится 5000 ЕД / сут гепарина подкожно в течение 1-2 дней, при отравлении средней тяжести – 5 000 - 10 000 ЕД / сут подкожно в течение 3-4 дней, при тяжёлом отравлении – по 20 000 - 40 000 ЕД / сут внутривенно в течение 2-3 дней. Введение протеолитических ферментов – трасилола, контрикала в дозе 200 000 - 500 000 ЕД/сут внутривенно улучшает гемодинамику и уменьшает жировую дистрофию и некроз гепатоцитов.

§ Применение гепатопротекторов начинается сразу при поступлении пациента. Эффективность этой терапи значительно повышаетсяпри внутрипортальном способе введения лекарственных препаратов. Вводятся витамины группы В: В 1 , В 6 , В 12 ; глюкоза, липокаин, кокарбоксилаза (100-150 мг), липоевая кислота (20-30 мг / кг в сутки), 400-800 мл / сут 1% раствора глутаминовой кислоты, 1000-2000 мг эссенциале внутривенно и 1000 мг / сут – перорально. Длительность терапии определяется степенью тяжести токсической дистрофии печени.

Пациентов, перенесших отравления, осложнённые токсической дистрофией печени средней и тяжёлой степени, необходимо наблюдать в течени 1-2 лет.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1054 | Нарушение авторских прав

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |

Этот яд - бесцветная летучая жидкость с запахом, напоминающим запах хлороформа. Отравления им возможны не только при приеме внутрь, но и при вдыхании паров, если работать с дихлорэтаном в непроветренном помещении, Кроме того, дихлорэтан хорошо всасывается и через кожу. Ядовитость его высокая: 10-15 мл дихлорэтана, попав в организм, вызывают тяжелое отравление, а 20-30 мл - смерть. Пострадавшие с острыми пероральными отравлениями дихлорэтаном составляют около 7% среди общего числа токсикологических больных. Летальность при отравлении дихлорэтаном составляет около 55%, достигая при тяжелых отравлениях 96%.

При ингаляционном поступлении дихлорэтана развитие отравления обычно подострое. Наступает раздражение слизистых оболочек, усталость, сонливость, кашель, затем тошнота и головная боль, боли в сердце, рвота с желчью, иногда понос, боли в области желудка. Печень увеличивается и становится болезненной, в последующем может быть желтуха и гипогликемия (снижение уровня сахара в крови), которая ощущается как озноб, слабость. Температура тела снижается, наступает анемия . Смерть при тяжелом отравлении наступает от отека легких в течение 7 сут.

При приеме внутрь отравление развивается очень быстро - через 10-15 мин. Только изредка наблюдается скрытый период, до 3 ч. К описанным выше симптомам присоединяются боли по ходу пищевода, желудка и кишечника, стул с кровью и олигурия. Уже в течение первого часа развивающееся оглушение переходит в кому. Коме могут предшествовать или сопровождать ее судороги, зрачки расширены, реакция на свет вялая, рефлексы понижены или отсутствуют. Вегетативные нарушения проявляются покраснением кожи (гиперемия), ослаблением пульса (брадикардия), красным дермографизмом. Давление снижено. Кроме того, бывают неожиданные и повторные коллапсы. Уже в 1-е сутки наступают сгущение крови и поражение печени (повышение билирубина в крови, желтуха) и почек (олигурия вплоть до анурии). Смерть наступает или в 1-2-е сутки от паралича дыхания и сердечной деятельности, или на 3-8-е сутки от уремии.

Отравление дихлорэтаном распознается обычно по анамнезу, довольно характерной клинике и запаху изо рта.

Лечение в периоде комы точно такое же, как и при отравлении алкоголем, так как и в том, и в другом случае имеет место глубокий наркоз с нарушением дыхания, кровообращения и ацидозом. Поражения почек лечат так же, как аналогичные нарушения при отравлении этиленгликолем. Для борьбы с нарушением функции печени назначают витамины группы B, аскорбиновую кислоту, глюкокортикоиды, инсулин с глюкозой, но это лечение проводится в стационаре в поздние сроки после отравления.

При длительном контакте с дихлорэтаном на коже возникают стойкое покраснение (эритема), дерматиты, в редких случаях - омертвение кожи (некроз). Аналогичные поражения вызывают и другие хлорированные углеводороды (хлороформ, трихлорэтилен и др.), которые могут поступить в организм ингаляционным путем или через кожу.

Хлористый этилен, этилендихлорид, симметричный дихлорэтан, «голландская жидкость» – бесцветная маслянистая жидкость. Температура кипения 83,7 град. С. Практически не растворим в воде. Хорошо растворяется в спирте и эфире. Вместе с воздухом могут возникать взрывоопасные концентрации. ДХЭ получается взаимодействием хлора с этиленом. ДХЭ, как растворитель, находит применение в маслобойной и жировой промышленности; для извлечения асфальтитов из битуминозных пород: в производстве нитроцеллюлозных и ацетилцеллюлозных лаков; для растворения искусственных и естественных смол; как растворитель в табельном растворе №1 для дегазации ОВ. Широкое использование ДХЭ ограничивается его высокой токсичностью. В судебно-медицинской практике среди других растворителей ДХЭ занимает первое место по числу смертельных отравлений, хотя в последние годы наблюдается относительное снижение этого числа.

Иногда ДХЭ принимают внутрь с суицидальной целью, однако основное количество отравлений является результатом несчастных случаев. Чаще всего пострадавшие принимают ДХЭ в состоянии алкогольного опьянения вместо алкогольного напитка. В литературе описаны тяжелые ингаляционные отравления вследствии вдыхания паров, но встречаются они крайне редко.

Токсичность

Отравления могут наступать при любом пути попадания яда в организм: перрорально, ингаляционно, через не поврежденную кожу, чему способствует хорошая растворимость ДХЭ в жирах и липоидах. Смертельная доза при приеме внутрь 30-40 мл., хотя известны случаи смерти после употребления всего 5-10 мл. жидкости. Абсолютно смертельная доза для человека – 3 мл/кг. При вдыхании паров концентрация 1,25-2,75 мл/л уже опасна для жизни. Методом газожидкостной хроматографии установлено, что для полного растворения (распределения) ДХЭ в крови достаточно часа.

ДХЭ сравнительно быстро проникает через не поврежденную кожу и в значительных количествах накапливается в крови. Соотношение уровня ДХЭ в крови и тканях является постоянной величиной, характерной для каждого органа независимо от дозы и способа введение вещества. Если принять содержание ДХЭ в крови за единицу, то его содержание в печени составляет - 0,8, а в почках – 0,447, в сердце – 0,36, в надпочечниках – 0,34, в селезенке и поджелудочной железе – 0,27, в легких – 0,05-0.1, в спинном мозге – 0,7, в продолговатом мозгу. в мозжечке, коре и подкорковых центрах головного мозга – 0,17-0,72. Различия в распределении ДХЭ в центральной нервной системе связаны, по-видимому, с неодинаковым содержанием в тканях жиров и липидов и высокой растворимости его в последних. Содержание ДХЭ в моче (0,24-4,2 мг.%) и небольшое суточное количество ее (до 10 мл.) позволили сделать заключение, что почки не могут являться главным путем выделения вещества из организма. Установлено, что с выдыхаемым воздухом за 4-5 часов выделяется до 30% введенного внутрибрюшного ДХЭ. За такой же срок после введения ДХЭ в желудок в той же дозе выделилось в 2 раза меньше вещества, а после внутривенной инъекции – в 2 раза больше. Период полусуществования ДХЭ в крови составляет 88 минут, а период полувыведения с выдыхаемым воздухом – 76 минут. При внутривенном введении ДХЭ в дозе 25мг/кг. содержание его в крови снижалось по двухэкспоненциальной кривой с периодами полусуществования 17,5 и 72 минуты, а при дозе 50мг/кг. кривая имела трехэкпенециальный характер, с периодами полусуществования 16,5 и 90 минут. При анализе выдыхаемого воздуха получены аналогичные результаты. ДХЭ, поступивший в организм, через несколько дней после отравления, обнаруживается в паренхиматозных органах, в желудочно-кишечном тракте, а также в мозгу. Большинство исследователей до последнего времени считало, что токсическое действие ДХЭ в организме обусловлено действием целой молекулы вещества, без учета трансформации его в более токсичные и реакционно способные метаболиты. Изучение особенностей биотрансформации ДХЭ показало, что одним из основных метаболитов 1,2 дихлорэтана является хлорэтанол, который в свою очередь в дальнейшем метаболизируется в хлоруксусный альдегид. Конечным продуктом трансформации ДХЭ в организме является монохлоруксусная кислота. Хлорэтанол обнаруживается в крови и печени крыс в наибольших количествах через 4-8 часов после отравления ДХЭ и затем в небольших количествах на протяжении 2 суток интоксикации. Наиболее интенсивно метаболизм ДХЭ осуществляется в первые сутки интоксикации, в более поздние сроки (2-3суток) метаболизм продолжается, но уже в небольшом объеме. Схема метаболизма яда выглядит следующим образом:

ДХЭ ® хлорэтанол ® хлоруксусный альдегид ® монохлоруксусная кислота.

Важным обстоятельством является то, что метаболиты ДХЭ гораздо более токсичны, чем сам яд. Характер изменения состава периферической крови при отравлении ДХЭ и его наиболее токсичным метаболитом – хлорэтанолом – однотипный. Однако, при отравлении хлорэтанолом в большинстве случаев характер патологического процесса наиболее выражен и проявляется в наиболее ранние сроки. Так как метаболиты ДХЭ являются более токсичными соединениями, чем ДХЭ, то метаболизм последнего в организме теплокровных идет с летальным синтезом. При отравлении монохлоруксусной кислотой (280 мг/кг) в печени и почках белых крыс отмечаются более выраженные изменения, чем при отравлении хлорэтанолом. Есть основания полагать, что гистоструктурные изменения в паренхиматозных органах при остром отравлении ДХЭ в значительной степени обусловлены токсическим действием монохлоруксусной кислоты. Ускорение процессов дехлорирования ДХЭ в организме сопровождается увеличением его токсичности. При этом ДХЭ можно рассматривать как потенциально алкирирующее вещество, действие которого усиливается в процессе его метаболической трансформации в организме.

Клиника

При отравлении ДХЭ на первый план выступают изменения со стороны ЦНС, сопровождающиеся поражением дыхательного и сосудодвигательного центров с нарушением гемодинамики и внешнего дыхания. Наиболее часто у людей и животных отмечаются поражения сосудов головного мозга и ганглионарных клеток. В связи с этим, патогенетический механизм поражений ЦНС ДХЭ связывают с нарушением проницаемости гематоэнцефалитического барьера, вызванным значительными нарушениями функции клеток в следствии недостаточного снабжения их кислородом, нарушения выработки энергии в мозгу. Расстройства аппарата кровообращения при отравлении ДХЭ обусловлено паралитическим расширением мелких сосудов (артериол, капиляр) в результате чего возникает падение АД. Одновременно происходит и снижение венозного давления. Большое количество крови в легких и печени, развивающееся перераспределение крови приводит к уменьшению массы циркулирующей крови, что в свою очередь снижает венозный приток к сердцу и количество крови поступающей в артериальную систему. Комплекс патологических явлений, наступающих со стороны сердечно-сосудистой системы под действием ДХЭ, определяется остро развивающимся коллапсом. Первые изменения в печени возникают уже через 30 минут после приема ДХЭ, выражаясь в дегенерации и жировой инфильтрации печеночных клеток. Выделяют четыре степени тяжести поражения печени при острых отравлениях ДХЭ.

При первой легкой степени картина токсического гепатита обнаруживается только при лабораторных исследованиях (повышение билирубина, увеличение активности трансаминаз). Нормализация наступает через 2-3 суток.

Токсический гепатит второй степени (средней тяжести) проявляется болями в правом подреберье, рвотой, увеличением билирубина до 3-4 мг. % и трасаминаз до 300-500 ед., снижением протромбинового индекса до 60-70%. Нормализация наступает через 3-4 дня.

Токсический гепатит тяжелой – 3 степени – характеризуется резкими болями в правом подреберье, многократной рвотой, выраженной желтухой, увеличением печени на 4-6 см, увеличением билирубина до 7-15 мг.%, повышением активности трасаминаз от 600-800 ед. до нескольких тысяч, снижением протромбинового индекса до 30-40%, гипохолистеринемией. Небольшая выраженность изменений наблюдается на 4-6 сутки. При благоприятном исходе восстановление начинается с 7-8 суток.

4 степень токсического гепатита крайне тяжелая и проявляется признаками гепатаргии. Билирубин повышается до 20 мг. % и более, трансаминазы – до 10-12 тыс., протромбиновый индекс снижается до 10-12%, в отдельных случаях до 0.

Гепатоксичность ДХЭ обусловлена прямым его действием на печеночные клетки с разрушением их элементов и нарушением биохимизма, что приводит к жировой дегенерации и деструкции с последующим развитием некрозов. В клинической картине острого перрорального отравления ДХЭ выделяют четыре ведущих синдрома. Это: токсическая энцелофалопатия, синдром острого гастрита, синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности и синдром токсического гепатита с явлениями печеночно-почечной недостаточности. Подчеркивается наличие скрытого периода в клинике острого отравления ДХЭ. В легкой и средней тяжести случаях отравлений больные жалуются на головную боль, сонливость, сладкий привкус во рту, тошноту, иногда рвоту, раздражение слизистых оболочек, ощущение жжения в коже лица, слабость, сердцебиения, головокружение, боли в эпигастральной области и правом подреберье. Отмечается покраснение лица, иногда бледность. В тяжелых случаях больные жалуются на сильную головную боль, резкие боли в поджелудочной области, резь в глазах, иногда понижение зрения, рвоту, понос, неустойчивую походку. В ряде случаев сознание потеряно, иногда отмечается чейн-стоксово дыхание, пульс исчезает. Ранним признаком интоксикации является острый гастрит (у 77,3% больных). Токсическая энцефалопатия имела место у 81,1% больных. Острая сердечно-сосудистая недостаточность со стойким падением АД (ниже 80 мм.) – у 56,6% больных. Клинические признаки отравления наблюдаются даже при минимальной концентрации ДХЭ в крови (0,5 мг.%), а развитие коматозного состояния отмечается при уровне ДХЭ в крови 5-7 мг.% и выше. В основе поражения печени и почек при отравлениях ДХЭ лежит хорошая растворимость его в клеточных липидах с блокадой клеточных ферментных систем, в частности, их сульфгидрильных групп, легко вступающих в химическое соединение с ДХЭ. Признается также действие яда на капиллярные стенки с повышением проницаемости. Имеются данные о снижении клубочковой фильтрации плазмотока в почках. Сроки возникновения и степень выраженности печеночно-почечной недостаточности при отравлениях ДХЭ зависят от путей проникновения яда в организм, а также от принятой дозы. Из 8 человек с ингаляционным отравлением выжили все. Из 50 человек, принявших ДХЭ внутрь умерло 20. У 12 из них, принявших 100 мл. и более, смерть наступила в первые сутки интоксикации от нарушений центральной нервной системы и сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии отмечались полнокровие и отек мозга, полнокровие внутренних органов. У 8 больных, умерших через 18-22 часа, развился выраженный отек легких. 8 больных, принявших 40-80 мл. ДХЭ, погибло через 2-11 суток после отравления. У этих больных уже через сутки развивалась печеночная недостаточность. Содержание билирубина в крови повышалось в отдельных случаях до 10 мг.%, глюкозы – до 600 мг.%. Активность аспарагиновой трансаминазы была выше, чем аланиновой, что объясняется способностью ДХЭ наряду с поражением печени вызывать изменение в других органах, богатых аспарагиновой трансаминазой (сердечной мышце, головном мозгу, почках). Почечная недостаточность развивается позже печеночной. Резко уменьшается количество выделяемой мочи, в ряде случаев развивается анурия. Количество белка достигает 6,6 %. При микроскопии осадка выделяются многочисленные эритроциты, лейкоциты, цилиндры. В некоторых случаях острая почечная недостаточность быстро регрессирует и через 4-5 дней развивается уремическая кома. По данным микроскопии морфологические изменения в почках погибших от отравлений ДХЭ однотипны с другими разновидностями «шоковой почки». При ранней смерти отмечаются полное спадение сосудов коры, включая клубочки, происходят дистрофические изменения в канальцевом эпителии проксимальной части нефрона. Дистальный отдел нефрона менее поражен: эпителий не изменён, но слущивается пластами. В просвете дистальных канальцев почти всегда отсутствуют цилиндры. При ингаляционном отравлении парами ДХЭ в начале поражается нервная система и дыхательные пути, несколько позже и в меньшей степени, чем при приеме внутрь, вовлекаются в процесс паренхематозные органы. При ингаляционно-резорбтивном отравлении симптомы поражения развиваются постепенно и весьма сходно с клинической картиной, наблюдаемой при ингаляционном поражении ДХЭ. Особенно неблагоприятными при отравлениях ДХЭ в прогностическом отношении являются острая сердечно-сосудистая недостаточность, шок и острая почечная недостаточность. Поражение сердечно-сосудистой системы в тяжелых случаях отравления связанно с развитием токсической дистрофии миокарда (ухудшение сократительной функции миокарда левого желудочка), замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости вплоть до развития внутрижелудочковой блокады, признаки диффузных мелкоочаговых изменений миокарда. Состояние гемодинамики различно у больных, находящихся в различных стадиях шока. Состояние больных с тяжелыми отравлениями ДХЭ соответствует эректильной или торпидной фазам шока. В первом случае у больных отмечалось резкое психомоторное возбуждение, кожа и видимые слизистые гиперемированы, цианотичны, тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальное давление повышено: систолическое 140-170, диастолическое 100-120 мм.рт.ст.. У больных в торпидной фазе шока отмечались заторможенность, пепельно-серый цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, холодный пот, субнормальная температура, спазм периферических вен. Артериальное давление 80-50 мм.рт.ст.. Таким образом, у больных с явлениями шока, в эриктильной и, особенно, в торпидной фазе шока значительно нарушается сократительная способность миокарда, а также состояние периферического кровообращения. Первое место в развитии токсического шока отводят острой недостаточности функции миокарда, которое ведет к резкому падению ударного и минутного объема крови. Энцефалограммы больных с острым перроральным отравлением ДХЭ подразделяются на 4 основных типа, определяющие динамику интоксикации и прогноза заболевания. Первый тип ЭЭГ характеризовался доминированием медленной активности: тета-ритмом (4-5 кол/сек, амплитуда 60-80 мкв) и дельта-ритмом (1-2 кол/сек, амплитуда 130-150 мкв). На этом фоне диффузно и нерегулярно регистрировались высокочастотная активность (15-20 кол/сек) низкой амплитуды. Больные этой группы находились в коматозном состоянии. Отмечалась гипотония и выраженная тахикардия. Для второго типа ЭЭГ характерно преобладание замедленной (1,5-9 кол/сек) альфа-активности. Больные находились в сознании. Преобладали диспептические расстройства, вегето-сосудистые нарушения. На ЭГГ третьего типа доминировал незначительный (18-30 кол/сек) бета-ритм, организованный с веретена, с относительно высокой амплитудой, с относительно высокой амплитудой – до 90 мкв. На этом фоне в виде отдельных волн или коротких групп волн регистрировались низковольтные альфа-, тета- и дельта- активность. Клиническая картина у больных данной группы характеризовалась переходящей неврологической симптоматикой. Психомоторное возбуждение сопровождалось зрительными и слуховыми галлюцинациями. Отмечались вегето-сосудистые расстройства. Для четвертого типа была характерна так называемая плоская ЭЭГ в виде прямых линий с наличием беспорядочной бета-активности очень низкой амплитуды (до 15 мкв). Большинство больных находились в коматозном состоянии. У отдельных лиц было нарушено дыхание по центральному типу. Первый тип ЭЭГ свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Длительное сохранение 2,3 и даже 4 типов ЭЭГ при активной элиминационной терапии является прогностически благоприятным признаком заболевания. ДЭХ оказывает общерезорбтивное действие на корко-подкорковые отделы головного мозга и можно предположить, что основную роль в патогенезе отравления играет преимущественно поражение дизенцифального (гипоталамического) отдела головного мозга. Можно выделить три основные формы клинического течения острых отравлений ДХЭ в зависимости от степени тяжести интоксикации.

При отравлении легкой степени в клиническом течении преобладают диспептические расстройства (тошнота, рвота) у некоторых могут быть незначительно выраженные неврологические симптомы (головокружение, атаксия, эйфория, заторможенность).

При средней тяжести интоксикации у больных выражены явления токсического гастрита, гастроэнтерита, токсическая энцефалопатия, (атаксия, заторможенность, психомоторное возбуждение), нарушение функций сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипертонический синдром, гипотония), токсическая гепатопатия, токсическая нефропатия (альбуминурия, азотемия).

Тяжелая форма интоксикации характеризуется развитием коматозного состояния, психомоторного возбуждения, клонико-тонических судорог, экзотоксического шока, токсической гепатопатии с явлениями почечночно-почечной недостаточности, острого гастроэнтерита. При ингаляционном отравлении наиболее рано развиваются неврологические расстройства – головокружение, атаксия, заторможенность, психомоторное возбуждение, коматозное состояние, к которым присоединяются диспептические расстройства, токсическая гепатопатия, токсическая нефропатия, нарушение функции сердечно-сосудистой системы. Если ДХЭ проникает через кожу, могут развиваться местные изменения в виде гиперемии, отека, вплоть до развития буллезных или некротических дерматитов.