Симптомы и лечение неревматических миокардитов. Миокардит у детей – как лечат заболевание сердца

Поражения сердечной мышцы типа миокардита у детей могут развиваться при ряде инфекционных и неинфекционных заболеваний. В настоящее время неревматический миокардит встречается значительно чаще ревматического.

Этиология . Наиболее часто воспалительный процесс в сердечной мышце у детей развивается при инфекционных заболеваниях.

В этиологии последних ведущее место принадлежит вирусам. Согласно данным Н. М. Мухарлямова, Р. А. Чаргоглян, заболеваемость людей вирусными инфекциями значительно выше, чем всеми остальными инфекционными болезнями. В связи с этим им отводится значительная роль и в этиологии миокардита.

Вирусный миокардит вызывается вирусами Коксаки группы В 1-5-го типа (у 39%), реже - группы А 1, 2, 4, 5, 8, 9, 16-го типов, вирусами ECHO 1, 4, 6, 9, 14, 19, 22, 25, 30-го типов, что подтверждено исследованиями Е. Ф. Бочарова.

Патогенез . В вопросах патогенеза неревматического миокардита многое еще остается спорным. При инфекциях наблюдаются различные влияния на миокард - токсические, метаболические. Возможны иммунологические эффекты в дополнение к репликации вируса в ткани сердца.

В некоторых случаях могут быть различные механизмы развития миокардита даже при одном виде возбудителей. Существует две точки зрения на механизм развития вирусного миокардита. Согласно одной, вирус внедряется в мышечные клетки сердца и непосредственно повреждает их, вызывая глубокие метаболические и морфологические изменения в субклеточных структурах (вирус Коксаки, гриппа и полиомиелита). Согласно другой точке зрения, проникающий в ткани сердца вирус изменяет их антигенную структуру, вследствие чего они становятся способными стимулировать образование аутоантител. Обе концепции нуждаются в доказательствах их состоятельности. Механизм непосредственного воздействия вируса на миокард точно не известен. Экспериментальными исследованиями установлено, что при инфицировании вирусом происходит максимальное подавление синтеза нуклеиновых кислот и белка.

Следствием инвазии микробов в сердечную мышцу является и гнойничковый миокардит, развивающийся, как правило, при септических заболеваниях.

Классификация миокардитов . В настоящее время общепринятой классификации миокардитов у детей нет, однако имеющиеся классификации могут служить важным подспорьем в работе практических врачей.

В основу классификации, предложенной А. И. Сукачевой, положены этиологические, патогенетические, клинические и морфологические признаки.

При этом учитывают: 1) период возникновения миокардита (антенатальный, постнатальный); 2) этиологию (вирусный, бактериальный и др.); 3) патогенез (инфекционно-аллергический, аллергический, токсический и др.); 4) форму по тяжести течения (легкая, среднетяжелая, тяжелая); 5) клинические варианты (декомпенсированный, болевой, аритмический, смешанный, малосимптомный); 6) характер течения (острый, подострый, хронический); 7) недостаточность кровообращения; 8) исход заболевания (выздоровление, кардиосклероз и др.).

Н. А. Белоконь предложила классификацию, учитывающую, кроме того, характер поражения сердца, а также выделение преимущественно право- или левожелудочковой недостаточности.

Симптомы . Неревматический миокардит характеризуется большим полиморфизмом клинических симптомов и данных инструментально-графического исследования.

Воспалительные изменения в миокарде наблюдаются у детей различного возраста, начиная с периода новорожденности. Разнообразие клинических симптомов определяется распространенностью патологического процесса в миокарде, характером начала и дальнейшего течения заболевания и зависит от возраста ребенка. С практической точки зрения следует отдельно остановиться на клинических особенностях миокардита у детей периода новорожденности, раннего возраста (до 3 лет) и у детей более старшего возраста.

Миокардит может развиться у ребенка внутриутробно.

В распознавании его важное место занимает акушерский анамнез - указание на перенесенные матерью ребенка в период беременности острые заболевания (грипп, пневмония , ангина), наличие хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит , пиелонефрит и др.). Клинические признаки заболевания появляются с первых дней после рождения или в более поздние сроки. Изменения сердечно-сосудистой системы носят разнообразный характер, зависят от степени поражения миокарда и соотношения воспалительных и склеротических изменений. Перкуторно и рентгенологически размеры сердца увеличены, наблюдаются снижение двигательной активности, незначительный цианоз при беспокойстве. Выслушиваются ослабление тонов сердца, сердцебиение, у некоторых - расстройство ритма. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии миокарда желудочков, стойкие нарушения ритма и проводимости. Нередко обнаруживается гепатомегалия со дня рождения. Такие дети отстают в физическом развитии, у них рано развивается деформация грудной клетки. У большинства новорожденных с врожденным миокардитом А. И. Сукачева установила энтеровирусную его этиологию.

У новорожденных приобретенный миокардит развивается на 1-2-й неделе ОРВИ. Ребенок становится беспокойным, отказывается от груди, наблюдаются срыгивания, рвота, бледность кожи, цианоз конечностей, учащение дыхания, вздутие живота, реже - судороги, отеки.

Профилактика . Важное значение в профилактике поражений миокарда у детей имеют: закаливание с раннего возраста, рациональное питание, занятия физкультурой и спортом.

Для предупреждения развития острого вирусного миокардита у детей нужно строго соблюдать противоэпидемические мероприятия во время вспышек вирусных инфекций (изоляция больных, широкая аэрация, использование дезинфицирующих средств и др.), а также применять противовирусные препараты (интерферон , рибонуклеазу, дезоксирибонуклеазу, гамма-глобулин, индукторы интерферона). Проводят санацию очагов хронической инфекции, лечение аллергических заболеваний. Необходимо соблюдать правила проведения профилактических прививок, рационально использовать лекарственные препараты.

Профилактика хронического течения миокардита состоит в правильном, своевременном и достаточно длительном лечении острого миокардита, а также в предупреждении обострений хронического, что достигается диспансерным наблюдением и противорецидивным лечением.

Миокардит представляет собой воспаление миокарда (сердечной мышцы). Заболевание распространено среди детей различного возраста, но чаще у 4–5-летних и подростков. Заболевание может протекать в скрытой форме абсолютно бессимптомно. Часто его распознают лишь после выраженных изменений, которые обнаруживаются на ЭКГ.

Существует следующие виды заболевания, которые различаются симптоматикой и процессами, происходящими в организме:

Миокардит инфекционный – связан напрямую с инфицированием организма, появляется на фоне недомогания либо сразу после него. Инфекционная форма начинается с упорных болей сердца, перебоев в его работе, одышки, болезненностей в суставах. Может немного повышаться температура. При прогрессировании инфекционного процесса острее обозначена симптоматика. Сердце увеличиваются в размерах, нарушается ритм сердечных сокращений;
Идиопатический – имеет более тяжелую форму, нередко со злокачественным течением. Характерные симптомы: увеличение сердца, сильно нарушается ритм биения. Осложнения возможны в виде возникновения тромбов, сердечной недостаточности, тромбоэмболии и ;
Аллергический – возникает через 12 ч. до 2 суток после того, как была введена вакцина или препарат, провоцирующий аллергию у пациента. При ревматизме, патологиях соединительной ткани миокардит является симптомом основного заболевания.

Имеются следующие формы заболевания:

По течению: острый миокардит у детей, подострый, хронический;
По распространенности воспаления: изолированный и диффузный;
По тяжести: степень легкая, среднетяжелая и тяжелая;
По клиническим проявлениям: стертая, типичная, бессимптомная формы.

Причины

Причины развития миокардита раннего возраста разнообразны, обусловлены воздействием разных факторов.

Инфекции: бактериальные, вирусные, грибковые, спирохетозные, риккетсиозные, вызванные простейшими.
Глистные инвазии при: трихинеллезе, цистицеркозе, эхинококкозе.
Токсические, химические факторы : укус осы, змеи, воздействие ртути, угарного газа, мышьяка, употребление наркотиков и алкоголя.
Физические факторы : переохлаждение, ионизирующее излучение, перегревание.
Воздействие лекарственных средств : сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, вакцин, сывороток, спиронолактона.

Часто развивается миокардит у детей при ревматизме, дифтерии, скарлатине. Отмечается заболевание в момент аллергических реакций, при воздействии токсинов, врожденный. При аутоиммунных миокардитах организм ребенка вырабатывает антитела к клеткам сердечной мышцы.

По происхождению заболевание бывает ревматической и неревматической природы.

Миокардит ревматический развивается вследствие . Миокардит неревматический вызывают воспалительные процессы разного характера. Неревматическая форма часто проявляется после или .

Ревматический миокардит имеет как острую, так и хроническую форму. Имеет такие симптомы, как общая слабость, перепады настроения. Если нет изменений в области сердца, то до самого выявления такого заболевания, как ревматический миокардит, иногда проходит немало времени. Оно имеет такие первые симптомы, как одышка при физической нагрузке, непонятные ощущения в области сердца.

Симптомы

Нет клинического симптома, который позволил бы со стопроцентной точностью провести диагностику миокардита – данное заболевание у детей характеризуется тяжестью течения, быстрым нарастанием имеющихся признаков. Симптомы клинического проявления заболевания могут отличаться в зависимости от:

Непосредственной причины;
Глубины поражения;
Степени распространенности воспаления в сердечной мышце;
Определенного варианта течения.

Распространенность воспаления имеет влияние на клинические проявления данного заболевания. На этапе новорожденности (4 нед. после рождения ребенка) врожденный миокардит тяжело протекает и имеет следующие симптомы:

Кожные покровы бледные с серым оттенком;
Слабость;
Вес набирается очень медленно.

Такие симптомы, как сердцебиение и одышка, появляются при купании, кормлении, дефекации, пеленании. Могут возникнуть и отеки. Увеличивается печень, селезенка. Происходит сокращение суточного количества мочи.

У грудничков заболевание развивается обычно на фоне текущей инфекции или через неделю. Температура повышается до 37,5° С, а иногда и выше.

Миокардит у грудничков вполне может начаться с одышки. Начальные симптомы у детей после 2 лет имеют вид выраженных болей в животе. Руки и ноги малыша становятся холодными. Ребенок вялый. Отмечаются увеличение сердца, печени. Ребенок имеет отставание в физическом развитии. Возможно появление сухого кашля.

При тяжелом заболевании может появиться такие симптомы, как повышенная температура и отек в альвеолах легких, в результате чего вполне возможен летальный исход.

В старшем возрасте заболевание протекает в острой, подострой, хронической рецидивирующей форме, обладает более доброкачественным течением. После перенесенной инфекции в течение 2-3 недель у миокардита отсутствуют симптомы. После чего появляются такие симптомы, как слабость, утомляемость, бледность кожи, снижение веса.

Температура может быть нормальной либо незначительно повышаться. Детей могут беспокоить , суставах, мышцах.

У детей дошкольного и школьного возраста отмечаются боли в сердце и одышка. Вначале это появляются при физической нагрузке, далее – и в покое. Боли в сердце не резко выражены, но они длительные, плохо снимаются лекарствами. Учащенное сердцебиение и расширение границ сердца отмечено реже. Но может появляться нарушение ритма сердца, отеки на конечностях, увеличение печени.

Диагностика

При диагностике применяется суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Эхокардиография позволяет определять размеры полостей сердца. Диагностика миокардита имеет большие и малые критерии. Обязательно необходимо выявить 1–2 больших либо 2 малых критериев, а еще анамнез.

Диагностика применяет методики антимиозиновой сцинтиграфии или с галлиумом, а также магнитный резонанс с гадолиниумом.

Диагностика испытывает особую трудность при отсутствии четких специфических диагностических критериев.

Согласно клиническим рекомендациям лечение миокардита у детей острой формы проводится в стационаре. Характерен строгий постельный режим, срок которого определяются индивидуально. Постельный режим требуется и при отсутствии проявлений сердечной недостаточности. Тяжелые случаи характеризуют применение кислородотерапии.

Лечение миокардита обязательно должно быть в комплексе. Специфическое лечение не разработано. Главным направлением является терапия того заболевания, которое вызвало данную болезнь сердца.

Основными компонентами комплексной терапии заболевания являются:

При бактериальной перенесенной инфекции применяются антибиотики (Доксициклин, Моноциклин, Оксацилин, Пенициллин);
При миокардите, вызванном вирусной инфекцией, применяются противовирусные препараты (Интерферон, Рибавирин, Иммуноглобулины). Часто назначают иммуномодулятор без побочных явлений и противопоказаний.

При внутривенном введении гаммаглобулина повышается выживаемость детей и улучшается восстановление функций миокарда.

Комплексное лечение включает такие противовоспалительные нестероидные препараты , как: салицилаты и препараты пиразолонового ряда (Индометацин, ацетилсалициловая кислота, Метиндол, Бутадион, Бруфен, Гидроксихлорохин). Такие препараты являются обязательными в комплексе лечения заболевания с затяжным либо рецидивирующим течением. Некоторыми из этих лекарств снимаются боли в сердце.

При упорных болях назначается Анаприлин в минимальной дозе. Мощное противовоспалительное и противоаллергическое действие имеют такие гормональные препараты, как глюкокортикоиды . Для лечения тяжелой формы заболевания применяют Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон, Триамцинолон. Гормональная терапия применима при сердечной недостаточности, аутоиммунном миокардите, . Дозировка и длительность использования гормонов определяют индивидуально.

При лечении гормональными средствами назначают препараты калия, им богаты следующие продукты: курага, изюм, морковь.

При сердечной недостаточности после купирования воспаления в миокарде применяются препараты наперстянки. При выраженной недостаточности применяются Допамин, Добутамин. А при отечном синдроме применимы такие , как Гипотиазид, Фонурит, Новурит, Лазикс, разгрузочная диета. Обязательно в комплексное лечение включаются витаминные препараты: витамины группы В, . При беспокойстве, головной боли, нарушении сна осуществляется симптоматическое лечение.

При нарушении ритма сердечной деятельности происходит подборка противоаритмических препаратов. При стойких аритмиях проводят хирургический метод лечения: кардиостимуляция трансвенозная или имплантация водителя ритма. При хроническом рецидивирующем миокардите после стационарного лечения рекомендуют регулярные профилактические поездки в специализированный санаторий.

Этиология и патогенез

Определение 1

Миокардит – это заболевание, сопровождающееся воспалением сердечной мышцы и ее дисфункцией.

У мужчин наблюдается чаще, чем у женщин. Эпидемиология неизвестна, так как часто заболевание протекает субклинически и заканчивается полным выздоровлением.

После воздействия поражающего агента в миокарде появляется воспалительный инфильтрат, состоящий в большей части из лимфоцитов (также входят эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги).

Сильные поражения миокарда влекут нарушения систолической и диастолической функций сердца, нарушение проводимости и ритма.

При развитии аутоимунного процесса возможно хроническое протекание заболевания. Вследствие миокардита может развиться дилатационная кардиомиопатия.

Клиническая картина

Клинические симптомы зависят от локализации и распространенности поражения.

Различают миокардит:

Очаговый. Очаг поражения может быть разной площади, однако даже небольшой очаг в проводящей системе способен привести к выраженным нарушениям проводимости.
Диффузный. Происходит дилатация сердечных камер, наблюдается сердечная недостаточность.
Инфекционный. В клинических проявлениях преобладают симптомы основного инфекционного процесса, протекающего чаще с лихорадкой. Возможна общая интоксикация организма. Клиническая картина изменяется от незначительных электрокардиографических изменений до острой сердечной недостаточности.
Изолированный острый. Симптомы появляются, как правило у больных в период выздоровления после перенесенной острой вирусной инфекции. Симптомы варьируют от тахикардии, одышки, кардиалгии до дилатации камер сердца и сердечной недостаточности.

Неспецифические симптомы миокардита:

слабость;
лихорадка;
повышенная утомляемость;

Миокардит может завершиться летально в следствие фатальных аритмий.

Диагностика неревматоидного миокардита включает:

Аускультация сердца. Тоны могут быть не изменены. Систолический шум недостаточности митрального клапана. Возможно развитие плеврита.
Лабораторные данные. Общий анализ крови показывает повышение СОЭ. У некоторых больных отмечается лейкоцитоз. В биохимическом анализе крови – увеличение содержания МВ-изофермента КФК.
Электрокардиограмма. Синусовая тахикардия, нарушение проводимости, наджелудочковые и желудочковые аритмии.
Эхокардиография. Дилатация полостей сердца, нарушение сократимости миокарда. Иногда проявляются пристеночные внутрижелудочковые тромбы.
Рентгенологическое исследоваие. Сердце увеличено в размерах, наблюдаются признаки застоя в легких.
Биопсия миокарда. Гистологические признаки – воспалительная инфильтрация миокарда, дегенеративные изменения кардиомиоцитов.

Лечение. Прогноз. Осложнения

При лечении миокардитов придерживаются следующих правил:

ограничение физической активности;
этиотропное лечение при выявлении причины заболевания;
при снижении сократимости левого желудочка лечение проводят подобно таковому при дилатационной кардиомиопатии;
для предотвращения развития гликозидной интоксикации, ограничить прием сердечных гликозидов;
иногда эффективна иммуносупрессивная терапия, включающая преднизалон, циклоспорин, азатиоприн.

Прогноз исхода неревматического миокардита:

при легком течении миокардита возможно полное излечение без медикаментозного вмешательства;
переход в хроническую сердечную недостаточность:
долгое время сохраняющаяся дисфункция миокарда;
блокада левой ножки пучка Гиса;
синусовая тахикардия;
снижение терпимости к физическим нагрузкам.

Осложнения неревматического миокардита:

дилатационная кардиомиопатия;
внезапная сердечная смерть.

Миокардит - острое, подострое или хроническое воспалительное поражение миокарда преимущественно инфекционной и (или) иммунной этиологии, которое может манифестировать общевоспалительными, кардиальными симптомами (кардиалгия, ишемия, сердечная недостаточность, аритмия, внезапная смерть) или протекать латентно.

Для миокардита характерна большая вариабельность клинической картины; нередко он сочетается с перикардитом (так называемый миоперикардит), возможно также одновременное вовлечение в воспалительный процесс эндокарда. Для удобства разграничения ревматического и иных вариантов миокардита используется термин «неревматический миокардит».

Миокардит, сопровождающийся расширением полостей сердца и сократительной дисфункцией миокарда, включен в Американскую классификацию первичных кардиомиопатий (2006) под названием «воспалительная кардиомиопатия». Этот термин был предложен с целью выделения среди больных с выраженной дилатацией камер сердца (ДКМП), тех, у кого в основе заболевания лежит воспалительный процесс, подлежащий специфическому лечению (в отличие от больных с генетической ДКМП).

Миокардит может быть самостоятельным состоянием или компонентом другого заболевания (например, системной склеродермии, СКВ, ИЭ, системного васкулита и др.).

Эпидемиология

Истинная распространенность миокардита неизвестна в связи с трудностями верификации диагноза. По некоторым данным, частота постановки диагноза «миокардит» в кардиологических стационарах составляет около 1%, при аутопсии у молодых лиц, погибших внезапно или в результате травм - 3-10%, в инфекционных стационарах - 10-20%, в ревматологических отделениях - 30-40%.

Классификация

Классификация миокардитов, предложенная в 2002 г. Н.Р. Палеевым, Ф.Н. Палеевым и М.А. Гуревичем, построена в основном по этиологическому принципу и представлена в несколько измененном виде.

Инфекционный и инфекционно-иммунный.

Аутоиммунный:

Ревматический;

При диффузных болезнях соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит, дерматомиозит и др.);

При васкулитах (узелковый периартериит, болезнь Такаясу, болезнь Кавасаки и др.);

При других аутоиммунных заболеваниях (саркоидоз и др.);

Гиперсенситивный (аллергический), в том числе лекарственный.

Токсический (уремический, тиреотоксический, алкогольный).

Радиационный.

Ожоговый.

Трансплантационный.

Неизвестной этиологии (гигантоклеточный, Абрамова-Фидлера и др.).

В качестве этиологического агента инфекционного миокардита могут выступать бактерии (бруцеллы, клостридии, коринебактерии дифтерии, гонококки, гемофильная палочка, легионеллы, менингококки, микобактерии, микоплазмы, стрептококки, стафилококки), риккетсии (лихорадка скалистых гор, Кулихорадка, лихорадка цуцугамуши, сыпной тиф), спирохеты (боррелии, лептоспиры, бледные трепонемы), простейшие (амебы, лейшмании, токсоплазмы, трипаносомы, вызывающие болезнь Шагаса), грибы и гельминты.

Наиболее часто причиной развития инфекционного миокардита становятся аденовирусы, энтеровирусы (Коксаки группы В, ECHO), вирусы герпетической группы (цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барр, вирус герпеса 6 типа, герпес зостер), ВИЧ, вирусы гриппа и парагриппа, парвовирус В19, а также вирусы гепатита В, С, эпидемического паротита, полиомиелита, бешенства, краснухи, кори и др. Возможно развитие микст-инфекции (двумя вирусами, вирусом и бактерией и др.).

Миокардит при инфекционных заболеваниях может не иметь большого клинического значения, развиваться в рамках полиорганного поражения (сыпной тиф, бруцеллез, боррелиоз, сифилис, ВИЧ-инфекция, инфекция вирусом гепатита С, цитомегаловирусом) или выходить на первый план в клинической картине и определять прогноз (миокардит при дифтерии, энтеровирусная инфекция, другие вирусные миокардиты и болезнь Шагаса).

При инфекционном (особенно вирусном) миокардите типично развитие аутоиммунных реакций, в связи с чем разграничить инфекционный и инфекционно-иммунный миокардит бывает затруднительно.

По течению выделяют три варианта миокардита:

острый - острое начало, выраженные клинические признаки, повышение температуры тела, значительные изменения лабораторных (острофазовых) показателей;

подострый - постепенное начало, затяжное течение (от месяца до полугода), меньшая степень выраженности острофазовых показателей;

хронический - длительное течение (более полугода), чередование обострений и ремиссий.

По тяжести течения выделяют следующие варианты миокардита:

легкий - слабо выраженный, протекает с минимальными симптомами;

средней тяжести - умеренно выраженный, симптомы более отчетливые, возможны незначительно выраженные признаки сердечной недостаточности);

тяжелый - ярко выраженный, с признаками тяжелой сердечной недостаточности;

фульминантный (молниеносный), при котором крайне тяжелая сердечная недостаточность, требующая немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации, развивается в считанные часы от начала заболевания и нередко заканчивается летально.

По распространенности поражения выделяют следующие варианты миокардита:

очаговый - обычно не приводит к развитию сердечной недостаточности, может манифестировать только нарушениями ритма и проводимости, представляет значительные трудности для диагностики;

Миокардит- очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы в результате различных инфекций, воздействия токсинов, лекарственных препаратов или иммунологических реакций, приводящих к повреждению кардиомиоцитов и развитию сердечной дисфункции.

Этиология.

Деление миокардитов на ревматические (обусловленные стрептококковой инфекцией) и неревматические (вирусные) является первым этапом диагностики.
Ревматический миокардит является обязательной составной частью ревматического кардита (ревмокардита) наряду с эндокардитом и перикардитом. Рассматривается
в разделе острая ревматическая лихорадка.
Причиной неревматических миокардитов в подавляющем большинство случаев является вирусная инфекция (вирусы гриппа, парагриппа, Коксаки В, инфекционного гепатита, ECHO, цитомегаловирусы и др.).

Патогенез.

Вирусная инфекция на стадии активной репликации вируса запускает иммунопатологические реакции с участием цитотоксических клеток, аутоантител к различным компонентам кардиомиоцитов, что приводит к их поражению (гипотеза аутоиммунного повреждения).
Критерии диагноза.
I. Связь с перенесенной инфекцией, доказанная клиническими и лабораторными данными: выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакции связывания комплемента, реакция гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка.
II. Признаки поражения миокарда.
Нарушение процессов реполяризации в области передней стенки
Большие признаки:
— Нарушение процессов реполяризации на ЭКГ — изменение конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента ST и появлении низкоамплитудного, сглаженного или отрицательного зубца Т, которые, как правило, определяются в грудных отведених, но могут встречаться и в стандартных
— Нарушения ритма и проводимости
— Повышение активности кардиоселективных сывороточных ферментов и изоферментов (ЛДГ и ЛДГ1, КФК и МВ-КФК, тропонина Т и I).
— Кардиомегалия
— Сердечная недостаточность
Малые признаки:
— тахикардия
— ослабление 1-го тона (важно подтвердить при проведении фонокардиографии)
— ритм галопа

Лечение.

1. Этиотропное лечение. Методика лечения неревматического миокардита противовирусными средствами пока не разработана. Больным бактериальным миокардитом,
возникающим во время ангины (или другой стрептококковой инфекции), или вскоре после ее окончания назначается лечение пенициллином 1 млн. ЕД в/м 8
раз в день или полусинтетическим пенициллинами (амоксициллин) в суточной дозе 2-3 г/сутки или макролидами (кларитромицин 1,0 в сутки) в течение 7-10 дней.
2. Совсем недавно основой патогенетического лечения считались нестероидные противовоспалительные средства. Однако в настоящее время, учитывая отсутствие доказательств их положительного влияния на исход заболевания, замедление репаративных процессов в миокарде в результате их применения, данная группа препаратов в лечении миокардита не рекомендуются.
— Лечебный (постельный) режим при остром миокардите считается патогенетическим методом лечения и является обязательным до прекращения проявлений вирусной инфекции.
— Глюкокортикоиды, обладая выраженным противовоспалительным и имму- нодепрессивным свойством, показаны при тяжелом течении миокардита и развитии миоперикардита. Наиболее часто назначается преднизолон в дозе 20-30 мг в сутки на 2-3 недели в зависимости от выраженности клинических проявлений заболевания.
— Антикоагулянты показаны при миокардите с высокой клинической и лабораторной активностью. Они обладают антикоагулянтным, противовоспалительным
и антигипоксическим действием. Гепарин назначают по 10 000 ЕД 2 раза в день п/к на 7-10 дней.
— Метаболическая терапия преследует цель улучшить обмен веществ и тканевое дыхание в миокарде, уменьшить тем самым дистрофические процессы. Назначаются рибоксин, панангин, анаболические препараты, цитохром С, предуктал, мил- дронат. Эти препараты не приносят вреда, психологически хорошо воспринимаются пациентами и высоко ими оцениваются.