Операция на сонной артерии: когда обязательна, варианты, как проводится, осложнения, реабилитация

Окклюзией сонной артерии называется патологическое состояние, при котором происходит закупорка артерий. Она бывает частичной и полной. Болеют преимущественно взрослые люди, что обусловлено наличием у них хронических заболеваний (атеросклероза, тромбоза). Окклюзия опасна тем, что может привести к транзиторным ишемическим атакам, инсульту и внезапной смерти.

Причины возникновения

Факторами риска закупорки сонных артерий являются:

1. Атеросклеротические бляшки. Они образуются в результате нарушения липидного обмена, когда на стенках сонных артерий откладываются липопротеиды низкой плотности и соли кальция. Причинами могут быть наследственная дислипидемия, пристрастие к жирной пище, хлебобулочным изделиям и сладостям, ожирение, низкая двигательная активность и отягощенная наследственность.
2. Эмболия. Сосуд закупоривается тромбом или оторвавшейся атеросклеротической бляшкой.
3. Тромбоз. Причиной может быть гиперкоагуляция (усиленная свертываемость крови).
4. Серповидно-клеточная анемия.
5. Наследственное нарушение обмена метионина.
6. Антифосфолипидный синдром.
7. Инфаркт миокарда.
8. Опухоли.
9. Мерцательная аритмия.
10. Пороки сердца с поражением клапанного аппарата.
11. Фибромышечная дисплазия. Данная патология характеризуется нарушением распределения в артериях коллагена и образованием фиброзно-мышечных волокон.
12. Гигантоклеточный темпоральный артериит. Это аутоиммунное заболевание, при котором циркулирующие иммунные комплексы повреждают стенки артерий.
13. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).
14. Болезнь мойя-мойя. Характеризуется сужением внутренней сонной артерии (ВСА) и формированием коллатералей (обходных путей для движения крови).
15. Гематомы. Чаще всего являются результатом травмы (ушиба).
16. Тромбоцитоз (патологическое повышение в крови белых кровяных телец).
17. Инфекционный эндокардит.

Окклюзия часто возникает у больных сахарным диабетом, курильщиков и полных людей.

Стадии формирования

Заболевание протекает в несколько стадий. Вначале наблюдается частичная (неполная) закупорка артерии. Кровоток сохранен, но количество поступающей в головной мозг крови за единицу времени уменьшается. В результате этого развиваются хроническая гипоксия и ишемия мозга. На этой стадии возможны следующие симптомы:

• двигательные расстройства;
• головная боль;
• ухудшение памяти и снижение внимания;
• снижение способности к обучению;
• эмоциональная инертность (нестабильность);
• утрата интересов;
• нарушение мышления;
• раздражительность;
• тревожность.

При нарушении проходимости сонных артерий часто возникают транзиторные ишемические атаки. Для них характерны следующие проявления:

1. Монопарезы или гемипарезы (ограничение движений в одной или двух конечностях на 1 стороне).
2. Нарушение чувствительности на другой стороне. Возможны онемение и парестезии.
3. Мышечная слабость.
4. Затруднение глотания.
5. Головокружение.
6. Тошнота.
7. Спутанность сознания.
8. Судороги и эпилептические приступы.
9. Нарушения зрения в виде пятен перед глазами, снижения остроты зрения и нистагма. В тяжелых случаях возникает атрофия зрительного нерва. Лишь иногда при частичной окклюзии наблюдаются речевые расстройства.

При выраженной (более 70%) окклюзии внутренней сонной артерии может развиться острое нарушение кровообращения по типу инсульта. Для этой стадии характерны:

1. Апраксия. Нарушается способность выполнять какие-либо действия в нужной последовательности.
2. Афазия. Человек не способен разговаривать или не понимает речь окружающих.
3. Дизартрия (нарушение произношения слов и фраз).
4. Анозогнозия (неспособность человека оценивать свое состояние здоровья).
5. Апросодия (нарушение речи, проявляющееся в неправильной постановке ударения, интонации и колебании тона).
6. Нарушение чувствительности.
7. Гемипарезы.
8. Эмоциональные расстройства.
9. Двусторонняя слепота.

При двусторонней окклюзии клиническая картина выражена наиболее ярко. Часто возникают тетраплегия (полный паралич 4 конечностей) и кома.

Лечение

Данная патология лечится хирургическим способом. Операцию рекомендуется проводить заранее (перед развитием инсульта). В противном случае высока вероятность летального исхода. Возможны следующие виды хирургических вмешательств:

1. Стентирование. Предполагает расширение сосудов при помощи стента или баллона. Стентирование эффективно при частичной закупорке сосуда.
2. Каротидная эндартерэктомия (удаление участка пораженной артерии).
3. Формирование анастомоза. Показано при полной обтурации сонной артерии.
4. Протезирование.

Дополнением к основной терапии являются:

1. Массаж головы и воротниковой зоны.
2. Строгая диета. При атеросклерозе рекомендуется отказаться от жирной пищи, алкоголя, сладостей, выпечки и ограничить потребление соли.
3. Лечение тромбоза и других заболеваний, спровоцировавших закупорку сонных артерий.
4. Прием медикаментов. Могут назначаться статины (Атеростат, Розукард), антигипоксанты (Актовегин), антиоксиданты (Мексидол), метаболические средства (Глицин), ноотропы (Церебролизин, Энцефабол), антиагреганты (Курантил), фибринолитики (Стрептокиназа), адаптогены и препараты, улучшающие кровообращение (Винпоцетин, Трентал).
5. Лечебная физкультура.

Самолечение при непроходимости сосудов недопустимо.

Вконтакте

Стеноз (сужение) сонных артерий: как развивается, признаки и степени, лечение

Цереброваскулярные заболевания составляют одну из наиболее значимых проблем современной медицины. Смертность от сосудистых катастроф мозга занимает лидирующие позиции среди других заболеваний, а частота инвалидизации чрезвычайно высока.

Стеноз сонной артерии становится причиной в мозге примерно в трети всех случаев инсульта. При закрытии просвета внутренней сонной артерии более чем на 70% инфаркт мозга наступает почти у половины больных в течение первого года после значимого нарушения кровотока. Ранняя диагностика и своевременное устранение проблемы могут помочь избежать такого опасного последствия. Современные хирургические методы лечения безопасны, а при раннем выявлении патологии возможно малоинвазивное лечение, не требующее больших разрезов и общего наркоза.

Сонные артерии отходят от аорты, идут в тканях передне-боковой поверхности шеи к голове, где делятся на наружную и внутреннюю ветвь, несущие кровь далее, к сосудам головного мозга и тканям головы. Стеноз может появиться на любом из участков, но наиболее вероятно – в местах сужений (устья, деление на ветви).

Основной объем крови поступает к мозгу именно по этим крупным артериальным стволам, поэтому любые нарушения в них приводят к гипоксии и требуют незамедлительного обследования и лечения. Если в США число хирургических коррекций стеноза достигает 100 тысяч в год, то в России их производится всего около 5 тысяч. Такая низкая цифра не позволяет охватить всех нуждающихся в лечении, и это одна из существенных проблем системы здравоохранения.

Другой проблемой становится позднее выявление патологии или нежелание больного «ложиться под нож хирурга», однако все пациенты с критическими стенозами должны быть осведомлены, что операция – единственный способ избежать инсульта и сохранить жизнь.

Причины сужения сонной артерии

Своей довольно высокой распространенностью сужение сонной артерии обязано факторам риска, которым подвержено большое число людей, особенно, пожилого возраста. Патологии сосудов способствуют:

• Наследственность;
• Вредные привычки, в частности, курение;
• Высокое артериальное давление;
• Нарушения углеводного обмена (сахарный диабет);
• Пожилой возраст и мужской пол;
• Лишний вес, недостаток двигательной активности.

Если в семье уже есть больные, страдающие и сужением сонных артерий, то вполне вероятно, что у других кровных родственников может реализоваться наследственная предрасположенность к патологии. Видимо, в основе лежат генетические механизмы склонности к нарушениям жирового обмена.

Такие часто встречающиеся состояния, как , ожирение, также провоцируют атеросклероз сонных артерий. Избыточное давление изменяет структуру сосудистых стенок, делает их плотными и уязвимыми, способствует накоплению там липидов, а сочетание атеросклероза с высоким давлением значительно повышает риск .

С возрастом, вероятность структурных поражений стенок сонных артерий возрастает, поэтому патология обычно диагностируется на 6-7 десятке жизни. У мужчин этот процесс происходит раньше, а у женщин защитную функцию выполняют половые гормоны эстрогены, поэтому они заболевают позже, после наступления менопаузы.

Стеноз сонной артерии на фоне атеросклероза может усугубиться , среди которых довольно распространены перегибы, петли, извитость. В этих зонах создается повышенная вероятность повреждений эндотелия турбулентными токами крови, прогрессирует атеросклероз и более рано, по сравнению с прямым ходом сосуда, может манифестировать гемодинамически значимый стеноз.

Морфологическую основу стеноза сосудов шеи составляет . Патология обмена жиров и углеводов провоцирует отложение жира не только в аорте, коронарных и церебральных артериях, но и сосудах шеи, в результате чего затрудняется доставка крови к головному мозгу.

Бляшка в сонной артерии до поры до времени не проявляет себя, особенно, при односторонней локализации. При постепенном ее увеличении просвет сосуда суживается все больше, и появляются признаки недостатка кровотока в голове – хроническая ишемия, клинически выражающаяся в .

При относительно сохранном кровотоке по магистральным артериям шеи будут постепенно прогрессировать явления хронической ишемии, но при разрушении бляшки неминуемо разовьется тромбоз с полной закупоркой сосуда. Это одно из наиболее опасных проявлений стеноза сонных артерий, которое сопровождается некрозом ткани головного мозга (инсультом).

В зависимости от распространенности поражения сосудистых стенок выделяют очаговый атеросклероз (на протяжении одного-полутора сантиметров) и пролонгированный, когда бляшки занимают более 1,5 см длины артерии.

Для оценки степени риска сосудистых катастроф и определения показаний к хирургическому лечению принято выделять несколько степеней сужения сонных артерий, определяемых процентом стеноза просветов сосудов:

• До 50% – гемодинамически незначимое сужение, которое компенсируется коллатеральным кровотоком;
• 50-69% – выраженное сужение, проявляющееся клинически;
• Стеноз до 79% – субкритический, очень высок риск острого нарушения кровообращения;
• Критический стеноз, когда просвет артерии сужен на 80% и более.

Наиболее подвержены атеросклеротическому процессу начальные отделы общей сонной артерии, место ее деления на наружную и внутреннюю ветви и их устья.

Проявления и диагностика стеноза сонных артерий

Специфических симптомов, говорящих именно о стенозе сонной артерии, нет. Поскольку суженная артерия не может доставить к мозгу необходимый объем крови, то симптоматика будет складываться из признаков ишемии в мозге. Сужение половины просвета сосуда не вызывает гемодинамически значимых расстройств, поэтому протекает незаметно для больного. По мере нарастания степени стеноза будут появляться и клинические признаки.

Первыми «звоночками», говорящими о неблагополучии, могут стать , которые сопровождаются:

1. Головной болью;
2. Головокружением и нарушением равновесия;
3. Чувством онемения в области лица, конечностей;
4. Невнятностью слов, нарушением понимания обращенной речи, вследствие чего затрудняется контакт с больным;
5. Расстройствами зрения;
6. Обмороками.

Перечисленные симптомы кратковременны, обычно длятся около получаса, а затем постепенно регрессируют, и к концу первых суток от них не остается и следа. Однако даже в том случае, когда состояние полностью нормализовалось, нужно обращаться к врачу для уточнения причины ишемии в мозге. При наличии в прошлом перенесенных ТИА риск инсульта возрастает в десятки раз, поэтому эти атаки могут быть расценены как предвестники инфаркта мозга и не должны игнорироваться.

На фоне стеноза артерий шеи проявляется снижением работоспособности, ослаблением памяти, трудностями с концентрацией внимания, изменениями поведения. Признаки такой дисциркуляторной энцефалопатии могут стать заметными, прежде всего, окружающим, которые станут отмечать, что у их близкого или коллеги меняется характер, ему труднее справляться с привычными обязанностями, сложнее достигать взаимопонимания при общении, в то время как сам больной будет стараться вести привычный образ жизни, «списывая» симптоматику на усталость или возраст.

Критический стеноз правой или левой сонной артерии способен привести к куда более серьезным последствиям, нежели ТИА. Крупная атеросклеротическая бляшка может разорваться с выходом ее содержимого на поверхность сосудистой стенки, при этом обязательно развивается тромбоз, а образовавшийся сгусток полностью закупорит артерию, не оставляя ей возможности доставить кровь к мозгу.

Результатом полного прекращения кровотока по сонной артерии становится ишемический инсульт – инфаркт мозга , при котором гибнут нервные клетки в зоне кровоснабжения пораженной артерии. Тромб или его фрагменты могут отрываться и двигаться в более мелкие сосуды – базилярную, мозговые артерии, и тогда симптомы инсульта будут вызваны поражением конкретного сосудистого бассейна.

Считают параличи, парезы, потерю сознания, расстройства речи, глотания, чувствительности. В тяжелых случаях наступает мозговая кома, нарушается деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Эти симптомы чаще возникают внезапно, на фоне сильной головной боли, могут застать человека врасплох на рабочем месте, на улице или дома. Важно, чтобы окружающие быстро сориентировались и вызвали «скорую», потому что от скорости оказания квалифицированной помощи зависят и жизнь, и прогноз заболевания.

На основании преимущественной симптоматики можно выделить несколько вариантов течения патологии :

• Бессимптомная форма, когда признаков ишемии в мозге нет, но стеноз уже выявлен при помощи дополнительного обследования;
• Дисциркуляторная энцефалопатия – хроническая ишемия без очаговых симптомов поражения мозга;
• Транзиторные ишемические атаки – могут протекать с очаговыми неврологическими нарушениями, исчезающими за сутки;
• Последствия – симптомы проходят на протяжении месяца;
• Инсульт (инфаркт мозга) – острое нарушение кровотока с общемозговой и очаговой симптоматикой.

Прогноз заболевания зависит не только от степени выраженности стеноза, но и от того, как рано будет выявлена патология. В этой связи своевременное обращение к врачу, даже если симптомы болезни бесследно прошли, необходимо.

Одним из первых признаков стеноза, который может быть выявлен уже при первичном обращении к врачу, считают своеобразный шум над артерией при ее выслушивании. Для подтвеждения диагноза применяют разнообразные инструментальные обследования – КТ, МРТ, УЗИ, ангиографию.

Наиболее доступным, безопасным и дешевым способом диагностики стеноза артерий шеи является ультразвуковой метод, дополненный допплерографией. Специалист оценивает строение стенки сосуда и характер кровотока по нему.

КТ и МРТ позволяют исключить другие причины патологии кровообращения, а рентгеноконтрастная ангиография – точно локализовать место сужения. Контрастирование применяется и на этапе хирургической коррекции стеноза.

Лечение стенозов сонных артерий

Для лечения стеноза сосудов шеи и вызванных ими расстройств кровотока в голове применяют медикаментозные методы и хирургические операции.

Консервативная терапия направлена на улучшение деятельности мозга, защиту его от пагубного влияния гипоксии, для чего назначаются ноотропные и метаболические препараты – пирацетам, милдронат, витамины группы В.

Обязательным компонентом медикаментозной терапии становится коррекция артериального давления. Гипертоники должны принимать постоянно, по схеме, предложенной врачом. Гипотоникам следует быть осторожными и тоже контролировать давление, так как его снижение вызовет усугубление кислородного голодания мозга.

При атеросклеротических бляшках в сонных артериях, а это самая частая причина патологии, показаны препараты, нормализующие жировой обмен (), необходима диета и рациональная двигательная активность.

Медикаментозное лечение может несколько улучшить мозговую деятельность при некритическом стенозе и играет вспомогательную роль после хирургического вмешательства, но при декомпенсированном сужении артерии, повторяющихся ишемических атаках или перенесенном инсульте без операции не обойтись.

Показаниями к хирургическому лечению являются:

1. Стенозы артерий более 70%, даже не сопровождающиеся явной клинической симптоматикой;
2. Состояния после перенесенного инсульта, связанного с поражением сонных артерий;
3. Повторяющиеся ТИА при стенозе 50% и более.

Операция при стенозе сонной артерии направлена на восстановление нормального кровотока и может быть радикальной либо малоинвазивной. Радикальные вмешательства проводят открытым путем, малоинвазивные – без большого кожного разреза.

Радикальное лечение – каротидная – открытая операция, при которой на шее делается разрез в зоне прохождения сосуда, артерия выделяется, хирург находит место сужения и производит удаление бляшек вместе в участком сосудистой стенки, затем целостность сосуда восстанавливается путем пластики, а рана ушивается. При сопутствующем перегибе, петлеобразовании, извитости может быть удален весь пораженный фрагмент артерии. Операция требует общего наркоза.

каротидная эндартерэктомия

Стентирование – более щадящий метод лечения, который заключается во введении в просвет сосуда специальной трубочки, которая расширяет его и поддерживает в расправленном виде, обеспечивая ток крови. Цель такой операции – предупредить возможные сосудистые катастрофы и минимизировать проявления хронической гипоксии, поэтому показана она при субкритических сужениях.

Стентирование проводят под местным обезболиванием с постоянным контролем давления и пульса пациента. Бедренная артерия, через которую вводится проводник, пунктируется, в нее помещается катетер и контрастное вещество для точного определения места установки стента. Операция проводится под рентгеноскопическим контролем, но доза получаемого излучения при этом минимальна и не представляет опасности.

схема стентирования

Стент устанавливается в месте стеноза левой или правой сонной артерии, он расправляется, возможно применение специальных баллонов, раздувающих сосуд в месте сужения. Для профилактики тромбоэмболических осложнений с поражением более мелких артериальных сосудов мозга во время операции в артерии устанавливают специальные фильтры, не препятствующие кровотоку, но задерживающие мельчайшие частицы кровяных сгустков.

После установки стента фильтры и катетер извлекаются, а стент остается в месте стеноза. Вмешательство длится не более часа, после чего пациент может быть направлен в реанимацию на некоторое время либо сразу переведен в палату. Первые сутки рекомендован строгий постельный режим, ограничений по приему пищи и жидкости в послеоперационном периоде нет.

Длительность госпитализации при хирургическом лечении определяется индивидуально. После стентирования больной проводит в стационаре 2-3 дня, после чего может отправиться домой. Открытая операция требует более длительного наблюдения – около недели, в конце которой снимают кожные швы.

Прогноз после своевременной коррекции кровотока благоприятный, но пациент должен знать, что не защищает от повторного поражения этого сосуда или других артерий головы и шеи, поэтому соблюдение здорового образа жизни, нормализация питания, поддержание нормального уровня давления – важнейшие профилактические мероприятия, которыми нельзя пренебрегать.

Профилактика стеноза сонных артерий на фоне атеросклеротического поражения включает специальную диету, рациональную двигательную активность, борьбу с лишним весом, отказ от курения и медикаментозное лечение уже имеющейся сердечно-сосудистой и обменной патологии. Помимо этого, следует регулярно посещать врачей для планового медосмотра.

Видео: стеноз сонной артерии в программе “Жить здорово!”

а. Допплерографические критерии

Периорбитальная допплерография

При окклюзии ВСА (рис. 44) возможны три варианта направления кровотока в надблоковой артерии:

Рис.44. Окклюзия ВСА.
1- ОСА, 2- культя ВСА, 3- НСА.

Pетроградный кровоток в надблоковой артерии при окклюзии ВСА указывает на включение глазничного анастомоза, что, как отмечалось выше, еще не свидетельствует о том, что этот анастомоз единственный в коллатеральной компенсации. Результаты компрессионных проб такие же, как и при наличии резкого стеноза ВСА (рис. 45).

Рис.45. Ретроградный кровоток в надглазничной артерии при окклюзии ВСА.

Aнтеградный кровоток в надблоковой артерии на стороне поражения возникает при наличии мощного перетока по ПСА из противоположной сонной артерии. Компрессия гомолатеральной ОСА не приводит к изменению величины антеградного кровотока в надблоковой артерии. При компрессии контралате- ральной общей сонной артерии возникает резкое снижение или инверсия кровотока в надблоковой артерии, что указывает на кровоснабжение бассейна окклюзированной внутренней сонной артерии из контралатеральной общей сонной артерии через ПСА. Значительно реже антеградный кровоток в надблоковой артерии не реагирует на компрессию как одноименной, так и контралатеральной общей сонной артерии, что указывает на коллатеральное кровоснабжение из вертебрально - базилярного бассейна через ЗСА при функциональной или анатомической несостоятельности передней соединительной артерии. -- Oтсутствие кровотока в надблоковой артерии - очень редкий феномен, ука-зывающий, скорее всего, на несостоятельность глазничного анастомоза и недо-статочную функцию ПСА для того, чтобы заполнить ветви глазничной артерии. В целом, периорбитальная допплерография дает достаточно поверхностное представление о состоянии коллатерального кровообращения при окклюзии ВСА. Наиболее точно оно диагностируется методом ТКД.

Каротидная допплерография Наиболее достоверен признак отсутствия кровотока в проекции локации ВСА, подтверждаемый в неясных случаях пробой D. Russel. Остальные критерии носят вспомогательный характер.

Транскраниальная допплерография Также как и при стенозах ВСА, ТКД самостоятельного определяющего значения в непосредственной диагностике окклюзии ВСА не имеет. Однако для определения состояния коллатерального кровообращения и оценке резерва коллатеральной компенсации ТКД является основным методом. Критерии диагностики коллатерального кровообращения при окклюзии ВСА Иногда при фоновом исследовании кровотока в СМА или ПМА на стороне окклюзии регистрируется спектр с типичными характеристиками коллатерального кровотока (низкая систолическая и высокая диастолическая составляющие спектра со снижением величины средней скорости кровотока и низким PI) (рис. 46).

Рис.46. Коллатеральный характер кровотока в СМА при окклюзии ВСА. Отсутствие реакции на компрессию гомолатеральной ОСА и редукция кровотока при компрессии контралатеральной ОСА указывают на наличие коллатеральной компенсации кровообращения в бассейне СМА или ПМА на стороне окклюзии ВСА через ПСА (рис. 47).

Рис.47. Коллатеральный кровоток в СМА из контралатерального каротидного
бассейна через ПСА при окклюзии ВСА.

Коллатеральное кровообращение через заднюю соединительную артерию диагностируется при отсутствии изменений кровотока в средней мозговой артерии со стороны окклюзии ВСА при последовательной компрессии обеих ОСА (рис. 48).

Рис.48. Коллатеральный кровоток в СМА из вертебробазилярного бассейна
при окклюзии ВСА.

Весьма нередко коллатеральное кровообращение может осуществляться через два и более путей коллатерального кровообращения. При ТКД реально диагностировать сочетание коллатеральных перетоков через глазничный анастомоз и ПСА (рис. 49).

Рис.49. a - локация ретроградного кровотока по глазничной артерии
через орбитальное окно;
b- локация кровотока по СМА через ПСА.

Возможно также выявить сочетанную функцию глазничного анастомоза с перетоком по ЗМА. Диагностика сочетания перетоков по ПСА и ЗСА практически затруднена. Состояние церебрального перфузионного резерва (ЦПР) по данным ТКД. Исследование состояния коллатерального кровообращения в бассейне окклюзированной сонной артерии имеет очень большое значение для определения тактики лечения и прогноза заболевания. Высокий перфузионный резерв определяет более благоприятный прогноз в отношении дальнейшего течения сосудисто-мозговой недостаточности, низкий резерв коллатерального кровообращения является одним из наиболее важных компонентов в определении показаний к хирургическому лечению. Контроль изменения кровотока в средней мозговой артерии со стороны окклюзии ВСА чаще всего осуществляется с помощью ТКД. В комплекс оборудования для проведения активационной пробы входит система для получения 5-6% смеси углекислого газа с воздухом, нагнетаемая в мешок, из которого осуществляется ингаляция через систему шлангов, и загубник с клапаном. Ингаляционная система работает по принципу полуоткрытого контура, когда вдыхание газовой смеси осуществляется из мешка, а выдох - в окружающую среду. Отводящий шланг соединен с капнографом, который измеряет напряжение углекислого газа (pCO2) в выдыхаемом воздухе. Схема активационной пробы для определения ЦПР представлена на рис. 50.

Рис.50. Схема проведения активационной пробы с углекислым газом с
помощью ТКД

Первым этапом исследования проводится ингаляция воздуха с одновременной регистрацией средней скорости кровотока в сегменте М3 средней мозговой артерии с помощью ТКД (при наличии двуканального прибора - с обеих сторон, при одноканальной регистрации - со стороны окклюзии ВСА) и напряжения углекислого газа в выдыхаемом воздухе. Эта стадия исследования продолжается до достижения "плато" как в показателях скорости кровотока в СМА, так и pCO2. Затем проводится собственно сама проба - ингаляция 5-6% смеси воздуха с углекислым газом в течение 3-5 минут до достижения нового "плато" в показаниях ТКД и капнографа. После этого проба прекращается. Количественная оценка т.н. индекса ЦПР осуществляется по формуле

ICPR = (V1- V0) / (pCO2"- pCO2), где V0- средняя скорость кровотока в М3 сегменте в покое; V1- средняя скорость кровотока в М3 сегменте после активационной пробы; pCO2 - напряжение углекислого газа в выдыхаемом воздухе в покое; pCO2"- напряжение углекислого газа в выдыхаемом воздухе после активационной пробы. Расчет pCO2 в крови по формуле:

pCO2 = (Pа / 100%) x CO2% , где Ра -атмосферное давление, СО2% -процент концентрации углекислого газа в конце выдоха. У здоровых пациентов величина ПМР составляет 3.22± 0.33 см/сек/мм.рт.ст., тогда как при окклюзии ВСА - 0.99 ± 0.53 см/сек/мм.рт.ст.. При величине ЦПР ниже 1.1 см/сек/мм.рт.ст. функция коллатеральных источников кровоснабжения находится в состоянии декомпенсации, что свидетельствует об имеющемся риске инсульта вследствие возможного нарушения общей гемодинамики.

б. Показания к хирургическому лечению

Реваскуляризация головного мозга при окклюзии ВСА долгое время оставалась неразрешимой проблемой. Первые операции тромбоэктомии из ВСА в остром периоде мозгового инсульта в большинстве случаев были малоэффективны или невозможны, особенно при распространении тромбоза в интракраниальные отделы ВСА, что привело в дальнейшем к отказу от этих операций. Многочисленные исследования показали, что при окклюзии ВСА тяжесть цереброваскулярной недостаточности в большей степени является результатом неадекватного коллатерального кровообращения, чем собственно окклюзии ВСА. В этой связи создание экстра- интракраниального микроанастомоза (ЭИКМА) между поверхностной височной артерией (ПВА) и корковыми ветвями средней или передней мозговыми артериями (СМА, ПМА) при окклюзии ВСА (рис. 51), является наиболее адекватной операцией, направленной на реваскуляризацию головного мозга и повышение перфузионного давления (ПД) в бассейне окклюзированной ВСА.

Рис.51. Схема выполнения экстракраниального- интракраниального
микроанастомоза (ЭИКМА) при окклюзии внутренней сонной
артерии.
1-ветвь поверхностной височной артерии, 2 - корковая ветвь средней
мозговой артерии.

Идея создания ЭИКМА впервые была высказана в 1912 году Crutrie, а была осуществлена в 1967 году Donaghy и Yazargil. Внедрение этого вида хирургической коррекции в практику было расценено как значительный прогресс в лечение цереброваскулярных заболеваний, так как до этого пациенты с окклюзией ВСА считались неоперабельными и имеющими высокий риск повторных инсультов. В настоящее время определены основные показания к созданию ЭИКМА. Прежде всего, было сформулировано понятие о гемодинамической значимости ЭИКМА. Создаваемый анастомоз между ветвями поверхностной височной артерии и средней мозговой артерии гемодинамически значим тогда, когда через него происходит заполнение крупных ветвей или ствола средней мозговой артерии (рис. 52).

Рис.52. Правая каротидная ангиография: аутовенозный трансплантат
(стрелка) между ОСА и ветвью СМА.

Такой анастомоз был обозначен нами как гемодинамически значимый ЭИКМА. Если же происходит заполнение только мелких ветвей СМА, находящихся в непосредственной близости от анастомоза, то такой анастомоз был обозначен как гемодинамически незначимый ЭИКМА. Установление типа анастомоза осуществляется с помощью ТКД, как представлено на рис. 53.

A

B

Рис.53. А. Схема расположения транскраниального датчика (слева) и
допплерограммы (справа) при I типе ЭИКМА: компрессия ПВА (a) не
приводит к изменению кровотока, компрессия контралатеральной ОСА
(b) - к редукции кровотока.
В. Схема расположения транскраниального датчика (слева) и
допплерограммы (справа) при II типе ЭИКМА: компрессия ПВА (a)
приводит к редукции кровотока, компрессия контралатеральной ОСА
(b) не изменяет кровоток. (Cooperberg E.B.et al.Cardiovascular Surg.,1993 (c) - Vol.1- N.6)/P> Локация ретроградного кровотока в области анастомоза с его редукцией при компрессии поверхностной височной артерии на глубине от 25 до 55 мм несомненно указывает на гемодинамическую значимость ЭИКМА. Каковы условия для формирования гемодинамически значимого ЭИКМА? В их основе лежит объективно доказанное положение о том, что ЭИКМА только тогда имеет смысл, если в бассейне окклюзированной ВСА низкий церебральный перфузионный резерв (ЦПР), когда коллатеральное крово-обращение через соединительные артерии Виллизиева круга и другие коллатерали настолько "напряжено", что необходимость дополнительного усиления кровотока (при каких-либо неблагоприятных экстрацеребральных факторах) не реализуется, при этом риск развития церебральной ишемии резко возрастает. Тогда же, когда коллатеральное кровообращение хорошо развито, ЦПР достаточно высок для того, чтобы ответить усилением кровотока при любой неблагоприятной ситуации. Для определения этого важного показателя клинически моделируется ситуация, при которой необходимо увеличение кровотока. Рядом исследователей применяются медикаментозные пробы (диамокс, нитроглицерин), другими (в том числе и нами) - активационная проба с ингаляцией 5-6% смеси углекислого газа с воздухом. Роль ЦПР в определении показаний к ЭИКМА было подтверждено нами на основании математического многомерного анализа. Для этого анализа с помощью ТКД оценивались следующие параметры:

• состояние соединительных артерий Виллизиева круга (передних, задних соединительных артерий) и офтальмического анастомоза по критериям, подробно описанным в настоящем пособии;
• величина перфузионного мозгового резерва (ЦПР);
• тип функционирования ЭИКМА(гемодинамически значимый игемодинамически незначимый).

• состояние неврологического дефицита в баллах;
• состояние соединительных артерий Виллизиева круга, отдельно для передней соединительной артерии (ПСА), задней соединительной артерии (ЗСА) и для глазничного анастомоза (ГА);
• величина индекса ЦПР в см/сек/мм.рт.ст (ИЦПР) на стороне окклюзии ВСА;
• состояние ПА;
• объем очагового поражения мозговой ткани по данным КТ (в куб.см), в том числе локализация очага- поверхностная или глубинная;
• клиническая эффективность после создания ЭИКМА (выздоровление и улучшение состояния определялись как "положительный эффект", при отсутствии динамики - "отсутствие эффекта").

Рис.54. Прогноз гемодинамической эффективности ЭИКМА методом
многофакторного анализа.
1- степень сосудисто- мозговой недостаточности в баллах, 2- состояние
коллатерального кровообращения через ПСА, 3- состояние коллатерального
кровообращения через ЗСА и офтальмический анастомоз, 4- индекс цереб-
рального перфузионного резерва (ЦПР), 5 - величина инфаркта мозга по данным
компьютерной томографии, 6 - величина глубинного очага инфаркта мозга по
данным компьютерной томографии, 7- состояние позвоночных артерий по данным
ангиографии.(Куперберг Е.Б. с соавт. International symposium of
transcranial Doppler and intraoperative monitoring, St.Petersburg, 1995)

Рис.55. Сопоставление дооперационных индексов ЦПР с типами ЭИКМА

Doppler and intraoperative monitoring, St.Petersburg, 1995) Обеспечение гемодинамической эффективности ЭИКМА является необходимым условием показаний к проведению этой операции. Только после уверенного прогноза о том, что анастомоз будет гемодинамически значимым, можно выстраивать прогноз о его клинической эффективности. Прогноз клинической эффективности ЭИКМА (естественно при гемодинамически значимом ЭИКМА), проведенный также с помощью метода многомерного математического анализа, показал (рис. 56), что клиническая эффективность зависела, прежде всего, от исходного состояния неврологического статуса (показатель "БАЛЛ") и тесно связанного с ним показателей состояния мозговой ткани ("КТ" и "ГО"). Положительный прогноз клинической эффективности возможен лишь при минимальном объеме поражения мозговой ткани по данным компьютерной томографии при наличии поверхностных очагов поражения, что соответствует высоким значениям показателя " БАЛЛ ".

Рис.56. Прогноз клинической эффективности ЭИКМА методом
многофакторного анализа.
1- степень сосудисто- мозговой недостаточности в баллах, 2- состояние колла-
терального кровообращения через ПСА, 3- состояние коллатерального крово-обращения через ЗСА и офтальмический анастомоз, 4- величина инфаркта мозга по данным компьютерной томографии, 5- величина глубинного очага инфаркта мозга по данным компьютерной томографии, 6- состояние позвоночных артерий по данным ангиографии.
(Куперберг Е.Б. с соавт. International symposium of transcranial
Doppler and intraoperative monitoring, St.Petersburg, 1995) Таким образом, гемодинамические показания к ЭИКМА формулируются следующим образом:

27.09.2017

Сонная артерия играет роль в процессе кровообращения в организме. Через эти крупные кровеносные сосуды происходит круговорот крови. Они способствуют насыщению мозга долей кислорода и различных питательных элементов.

Но иногда на стенках артерий формируются холестериновые отложения, которые блокируют пропускание крови и подачу питательных элементов в головной мозг. В медицине подобная патология носит название окклюзия сонной артерии.

Окклюзия сонной артерии – состояние, которое может привести к инсульту

Подобное «закупоривание» кровеносных сосудов грозит обернуться , появляется шанс развития . Современная медицина с особой осторожностью относится к окклюзии сонной артерии, так как данное заболевание несет за собой множество негативных последствий.

Разновидности патологии

Патология делиться на две категории: полное закупоривание сосудов и частичное. При частичном перекрытии кровеносных сосудов наблюдается сужение полости сосуда. Кровообращение продолжает производиться, но необходимых питательных веществ недостаточно для полноценной работы головного мозга. В медицинской терминологии данное явление носит название «стеноз сонной артерии».

При полной окклюзии следует полная парализация кровеносных каналов, в результате возникает угроза ишемического инсульта. В наиболее худшем раскладе закупоривание сосуда может обернуться летальным исходом.

Опасность заключается в том, что холестериновые отложения формируются достаточно долго и не всегда дают о себе знать в виде предварительной симптоматики. Поэтому при первых беспокойствах (недостаток кислорода, мигрень, снижение мозговой деятельности, бледность лица) необходимо обратиться в медицинское учреждение.

Причины возникновения

Провоцирующим фактором выступает атеросклероз. находится внутри сосуда на стенке и состоит из холестерина, жиров и кровяных клеток (тромбоцитов). Со временем она меняется в размерах, нарушая проходимость крови и питательных элементов к головному мозгу. В результате бляшка разрастается еще больше и полностью купирует артерию. Развитие зависит целиком от индивидуальных особенностей организма пациента и может длиться от 3 до 6 месяцев.

Атеросклероз – главная причина развития окклюзии

Иногда купирование проходит быстро за 2-4 недели. Это значит, что атеросклеротическая бляшка находилась долгое время внутри сосуда, но была в анабиозе.

Причиной возникновения могут стать некоторые врожденные сердечные патологии. К примеру, порок сердца, бактериальный эндокардит, перенесенный инфаркт миокарда, непостоянная аритмия. Все эти болезни служат провоцирующим фактором для возникновения тромбов и грозят закупоркой артерий.

Стадии формирования

Стадии заболевания делятся на четыре ступени. Каждая ступень имеет симптоматику и характерные проявления в организме. Благоприятным исходом считается, если удается обнаружить закупоривание сонной артерии на ранней стадии. Это позволяет устранить недуг без вмешательства хирургии. Какие 4 стадии развития ВСА:

1. Начальная. Без четких проявлений заболевания. На предварительном обследовании установлен стеноз артерии, который со временем переходит в окклюзию;
2. Вторая стадия. Сужение сосуда отчетливо проявляется, симптоматика дает о себе знать. Возникают гемипарезы, которые продолжаются до трех минут, присутствуют ишемические атаки, головные боли и предобморочное состояние. У пациентов проявляется нетрезвость походки, снижение активности глаз и слуха. На этой стадии будет формирование небольших ;
3. Третья – закупоривание сонной артерии. Может наступить апоплексия, учащаются обмороки, возникает апоплексический инсульт с тяжкими последствиями;
4. Завершающая четвертая стадия. Присутствуют неврологические симптомы после перенесенного инсульта.

Каждая из стадий несет в себе опасность для жизни человека. Если вас мучают обычные мигрени, обратитесь в стационарную клинику. Возможно это первые «тревожные звонки» о том, что окклюзия внутренней сонной артерии близко.

Лечение

Тромбы в артериях лечатся исключительно медикаментозной терапией. Врачи до последнего момента стараются не прибегать к хирургическому вмешательству, так как это критическая мера в ситуациях несущих прямую угрозу для жизни пациента.

Лечение проводится препаратами, разжижающими кровь

На первой стадии пациенты назначаются препараты для разжижения крови, а также противовоспалительные медикаменты. Если имеются сопутствующие заболевания, которые являются провоцирующим фактором стеноза или окклюзии то лечение данных болезней выносится на первый план.

Облегченная форма окклюзии не требует спектра лекарственных препаратов, список ограничивается антикоагулянтами и тромболитиками.

1. Антикоагулянты предназначены для уменьшения шансов образования тромба. Данные препараты разжижают кровь и повышают ее проходимость к головному мозгу. Больным назначают Гепарин, Неодикумарин, Фенилин.
2. Тромболитики – агрессивные препараты, предназначенные для разрушения сформировавшегося тромба. Курс длиться несколько недель, в результате этого сосуд раскрывается, возобновляется кровообращение. Из этой категории пациентам назначают Урокиназу, Плазмин, Стрептокиназу.

Медикаментозное лечение устанавливается врачом в зависимости оттого, в каком состоянии находятся сосуды. После разрушения тромба специалист назначает лекарственные средства для исключения шанса нового образования. Длительность употребления – до нескольких лет.

На протяжении времени необходимо консультироваться, наблюдаться у врача, фиксировать изменения в сонных артериях.

Хирургическое вмешательство

Вмешательство со стороны хирургии необходимо в том случае, если медикаментозная терапия не принесла результатов. Существует много различных методов устранения тромба и выбор нужного, будет осуществляться в зависимости от стадии развития, степени образования тромба (сформировавшийся или нет), состояния процесса кровообращения.

Хирургическое вмешательство проводится в том случае, если медикаментозное лечение не помогло

Если обнаружено полное закупоривание сосуда, то производят замену пораженной области на протез из синтетической ткани. Это позволит удалить участок сосуда с тромбом, который не поддается разрушению с помощью хирургии. Через некоторое время у пациента нормализуется обмен крови, он сможет покинуть медицинское учреждение.

Очень важно вовремя забить тревогу. При игнорировании заболевания может быть много тяжелых последствий или летальный исход.

Профилактика и прогнозы

Исходя из медицинской статистики частичная окклюзия, не сопровождающаяся острыми симптомами, приблизительно в 70% случаев сопровождается возможность развития инсульта. Точный срок развития определить крайне сложно, но ожидать удара болезни необходимо в течение 5-7 лет.

При суженном состоянии артерии возникает шанс развития ишемического инсульта. У тех пациентов, которые перенесли полное закупоривание сосудов, инсульт развивается в первый год после окончания лечения.

Профилактический ряд заключается в грамотном рационе питания, отказе от вредных привычек, устранении лишнего веса. Необходимо оперативно лечить сердечно-сосудистые заболевания, особенно приобретенные и врожденные патологии. На их фоне возникает риск обычного и ишемического инсульта.

Раз в 2-3 месяца посещать лечащего врача для проведения диагностики и проверки. Любые изменения должны быть зафиксированы, в случае необходимости назначено медикаментозное лечение.

• отсутствие допплеровского спектра кровотока в артерии и цветового окрашивания ее просвета;
• просвет артерии заполнен эхоструктурами различной эхогенности;
• отсутствие нормальной (радиальной) пульсации артериальных стенок (при тщательном рассмотрении отмечается поступательное движение всего сосуда в такт сердечной деятельности);
• диаметр артерии уменьшен по сравнению с интактной контрлатеральной артерией;
• при окклюзии ВСА скорость кровотока в ипсилатеральной ОСА снижается как в систолу, так (в большей степени) и в диастолу;
• скорость кровотока в бассейне, обеспечивающем коллатеральное кровообращение (ипсилатеральной позвоночной артерии или контрлатеральной ВСА), компенсаторно возрастает.

Трудности диагностики

Трудности диагностики окклюзии ВСА возникают при плохом качестве изображения, высоком уровне бифуркации, наличии бляшки, дающей ультразвуковую «тень», а также при разграничении окклюзии и субтотального стеноза, особенно если стенозирующая бляшка пролонгированная, эксцентрично расположенная, а просвет имеет извитой ход.

Сканирование

Тщательное сканирование опрашиваемым объемом дистального отдела артерии, применение цветового картирования потока позволяют, с одной стороны, - избежать гипердиагностики окклюзии в случае стенозирующего поражения, а с другой, - ответить на жизненно важный для пациента вопрос о наличии или отсутствии проходимого дистального русла и, следовательно, о возможности реконструктивного хирургического вмешательства.

Определение дальнейшей тактики лечения

При окклюзии ОСА для определения дальнейшей тактики лечения пациента принципиально важно выявить проходимость бифуркации. В ряде случаев ВСА может коллатерально заполняться через ветви ипсилатеральной НСА из контрлатеральной НСА. В этих случаях при проведении ЦДК в области бифуркации визуализируются разнонаправленные потоки - антеградный (в ВСА) и ретроградный (в НСА и ее ветвях); при компрессии контрлатеральной ОСА кровоток прекращается (рис. 14.25).

Рис. 14.25. Окклюзия внутренней сонной артерии. Изображение в режиме ЦДК

Дифференцировать ВСА и НСА можно только по направлению потока крови, так как скорость кровотока в обеих артериях снижена и в систолу, и в диастолу, а форма кривой значительно сглажена.

Опрос:

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

ОККЛЮЗИЯ ПРАВОЙ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ

Запись на консультацию к доктору Летуновскому Евгению Анатольевичу в «Городской центр лазерной хирургии» г. Москвы возможна по телефону.

Посетите инновационный сайт доктора Летуновского

ВОПРОСЫ В ЛИЧНЫХ СООБЩЕНИЯХ ПЛАТНЫЕ! Все уточнения по ответу только в окне «Мнение зала»

Надо сдать анализы крови: 1. коагулограмма, 2. липидограмма

Для назначения соответствующего лечения пришлите результаты анализов на почту

На основании каких исследований был установлен диагноз окклюзии?

Если имеется клиника сосудисто-мозговой недостаточности, есть смысл рассмотреть вопрос оперативного лечения. Информацию можете найти по ссылке

Что такое окклюзия сонной артерии и как она лечится

Окклюзия сонной артерии – это блокировка подачи крови из-за образовавшегося налёта холестерина в стенке сосуда. Определяется специальными обследованиями сосудов головного мозга по показаниям врача-невролога. Отсутствие лечения приводит к инсульту, нарушению речи, повышенному давлению и другим недугам. Лучше не допустить такого состояния артерий, чем потом пытаться лечить. Тем более что лекарств, растворяющих наложения, не существует. Есть только снижающие их выработку препараты. Удалить наросты можно только в операционной, удалив их.

Определение и предпосылки появления

В шейном отделе хорошо прощупываются позвоночные и сонные крупные сосуды. Окклюзия внутренней сонной артерии не позволяет крови доставлять питание клеткам головного мозга, органам слуха и речи, а также другим системам, расположенным непосредственно в мозговых отделах.

Анатомически различают наружную и внутреннюю сонные артерии. Первая обеспечивает глаза, мышцы лица, вторая проходит через височную кость напрямую в серое вещество. Существует частичное и полное нарушение кровотока из-за образования нароста из жиров, кальциевых и солевых отложений.

При полном отсутствии возможности для движения крови артерия набухает и лопается.

К инсульту может привести:

• закупорка артерии;
• извитое строение самого сосуда, вызванное гипертонией или врожденной аномалией.

Нарушение или прекращение подачи крови вызывают такие заболевания:

• диабет сахарный;
• избыточная масса тела (более чем на 30 % от нормы);
• длительная гипертензия;
• гематомы, ножевые ранения в области шеи или черепно-мозговые повреждения;
• атеросклероз;
• образование тромбов;
• повышенный уровень холестерина;
• экстрасистолия вследствие физических или эмоциональных перегрузок;
• инфекционные и неинфекционные воспалительные заболевания;
• радиоактивное поражение тканей.

Предпосылками к лечению также являются:

• плохое самочувствие, головокружение;
• внезапное ухудшение зрения, слуха, речи;
• онемение конечностей, боли в ногах;
• паралич какой-то из сторон тела.

При инвалидности организма уже очевидно наличие окклюзионных изменений. При наличии других симптомов, при которых человек ещё может ходить, говорить – нужно незамедлительно консультироваться в клинике. Специалисты проведут осмотр, назначат исследования, необходимые анализы крови, мочи; составят план лечения, учитывая полную клиническую картину пациента, другие его заболевания.

Картина ощущений в целом аналогична предынсультному состоянию. Профилактические меры хороши до наступления болезни. Однако не всегда удаётся избежать атеросклероза и следующей за ним окклюзии (блокировки) сосуда. В некоторых случаях инсульты происходят неожиданно, без видимой причины. Поэтому регулярные посещения терапевта могут спасти вам жизнь.

Методы обследования

Различают несколько видов обнаружения наложений во внутренней сонной артерии (ВСА):

1. Визуальные, тактильные.
2. Компьютерные и рентгенологические (томография, ангиография, по Доплеру).
3. Биохимические анализы крови на холестерин, натрий, кальций и калий.
4. Измерение давления в области головы.
5. УЗ-диагностика.

Рентгенологические методы основаны на введении контрастного вещества, по движению которого отчётливо прослеживается либо сужение сосуда, либо его блокировка.

Ультразвуковое измерение мозгового давления определяет скорость движения крови. По этой оценке делаются предположения о наличии препятствий.

Избыток натрия, кальция также свидетельствует об образовавшихся сгустках, которые могут отрываться и с потоком крови попадать в сердечные клапаны, забивая их, что ведёт к тяжёлым заболеваниям сердца, даже к полному прекращению функционирования органа. В поврежденном сосуде нарушается эластичность тканей, они становятся хрупкими, истончаются. Это приводит к их деформации и кровоизлияниям.

По Доплеру анализ проводится с обнаружением исчезновения кровотока в артерии, стенки при этом окрашены маркером. Скорость мозгового кровообращения увеличена.

При предоперационной подготовке проводится ещё одно компьютерное исследование – перфузионная томография, при которой определяется объем крови в мозге. На основании заключения даётся оценка состоянию каждого отдела, определяются области наиболее вероятного инсульта.

Комплекс диагностических процедур направлен на выявление плотных структур в артериях, питающих головной мозг, изменение их диаметра, целостности тканей, скорости движения крови, а также давления. Объективная оценка позволяет выявить болезнь, вовремя провести операцию либо отказаться от неё, выбрав другой метод лечения.

Лечебные действия

В лёгкой стадии заболевания, не осложненного другими, выписываются препараты, разбавляющие густую кровь, противовоспалительные, гипотензивные. Если есть сопутствующие заболевания, то предлагается лечить сначала их. Поборов или приглушив развитие основного заболевания, можно вылечить атеросклеротические изменения проходимости артерий. Эффективным оказывается приём аспирина, больших доз витамина С, Маревана согласно инструкции.

Ангиопластическая хирургия позволяет уменьшить размер наложений в ткани артерии. С помощью катетера в очаг поражения вводится стент, который играет главную роль в увеличении просвета; возобновляется поток питательных веществ к клеткам мозга. Метод используется при поражении склерозом более половины сосудистого русла, сочетается с приёмом препаратов.

Байпасом называют метод, использующий хирургический скальпель. Им вскрывают кости черепа, попадают непосредственно в мозговую артерию, сооружают некий «мост» из собственных чистых артерий пациента, чтобы кровь могла, минуя основной путь, двигаться дальше.

На хирургическом столе оказаться несложно. Заболевание развивается быстро, если вести неправильный образ жизни, мало заниматься спортом, принимать лекарства без внимания на инструкцию, без совета врача.

Строение бляшек таково, что содержит в себе не только холестерин, но и тромбоциты, которые при воздействии негативных факторов начинают склеиваться и образуют тромб. Его нужно вовремя выявить, пока он не заблокировал мозговую артерию.

Окклюзия сонных артерий

Окклюзия сонных артерий

Прогноз и профилактика

Окклюзия сонных артерий - лечение в Москве

Cправочник болезней

Нервные болезни

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Окклюзия сонных артерий

Окклюзия сонных артерий - частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий. Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга. Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.

Окклюзия сонных артерий

Современные исследования в области неврологии показали, что у большинства пациентов, страдающих ишемией головного мозга, поражены экстракраниальные (внечерепные) отделы кровоснабжающих мозг сосудов. Интракраниальные (внутричерепные) изменения сосудов выявляются в 4 раза реже. При этом окклюзия сонных артерий составляет около 56% случаев церебральной ишемии и обуславливает до 30% инсультов.

Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз». Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта, а в некоторых случаях - к внезапной смерти.

Анатомия системы сонных артерий

Левая общая сонная артерия (ОСА) начинается от дуги аорты, а правая - от брахиоцефального ствола. Обе они поднимаются вертикально вверх и в области шеи локализуются впереди поперечных отростков шейных позвонков. На уровне щитовидного хряща каждая ОСА разделяется на внутреннюю (ВСА) и наружную (НСА) сонные артерии. НСА отвечает за кровоснабжение тканей лица и головы, прочих эстракраниальных структур и части твердой мозговой оболочки. ВСА через канал в височной кости проходит в полость черепа и обеспечивает интракраниальное кровоснабжение. Она питает гипофиз, лобную, височную и теменные доли мозга одноименной стороны. От ВСА отходит глазная артерия, дающая кровоснабжение различным структурам глазного яблока и глазницы. В области кавернозного синуса ВСА дает ветвь, анастомозирующую с ветвью НСА, проходящей к внутренней поверхности основания черепа через отверстие клиновидной кости. По этому анастомозу происходит коллатеральное кровообращения при обтурации ВСА.

Причины окклюзии сонных артерий

Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии. На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка. Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.

Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона, артериите Такаясу, болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы. К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию, антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию, кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца, бактериальном эндокардите, инфаркте миокарда, мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.

Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет, курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.

Симптомы окклюзии сонных артерий

Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга. При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга. Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.

В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) - преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально). Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах. Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения. В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва. К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия, афазия, лицевой парез, головная боль. Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации. В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы.

По различным данным риск ишемического инсульта в течение 1-го года после появления ТИА составляет от 12 до 25%. Примерно у 1/3 пациентов с окклюзией сонных артерий инсульт происходит после одной или нескольких ТИА, у 1/3 он развивается без предшествующих ТИА. Еще 1/3 составляют пациенты, у которых ишемический инсульт не наблюдается, а продолжают происходить ТИА. Клиническая картина ишемического инсульта сходна с симптомами ТИА, однако она имеет непреходящее течение, т. е. неврологический дефицит (парез, гипестезия, зрительные расстройства) не проходит со временем и может уменьшится только в результате своевременного адекватного лечения.

В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем. Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника церебральной опухоли или деменции. Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия, спутанность сознания, гиперсомния, эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.

Обтурация общей сонной артерии встречается лишь в 1% случаев. Если она развивается на фоне нормальной проходимости НСА и ВСА, то коллатерального кровотока, идущего через НСА в ВСА оказывается достаточно, чтобы избежать ишемического поражения мозга. Однако, как правило, атеросклеротические изменения сонных артерий имеют многоуровневый характер, что приводит к возникновению описанных выше симптомов окклюзии.

Двусторонний тип окклюзии сонных артерий при хорошо развитых коллатералях может иметь малосимптомное течение. Но чаще он приводит к двусторонним инсультам мозговых полушарий, проявляющимся спастической тетраплегией и комой.

Диагностика окклюзии сонных артерий

В диагностике, наряду с неврологическим обследованием пациента и изучением данных анамнеза, основополагающее значение имеют инструментальные методы исследования сонных артерий. К наиболее доступному, безопасному и достаточно информативному методу относится УЗДГ сосудов головы и шеи. При окклюзии каротидных артерий УЗДГ экстракраниальных сосудов обычно выявляет ускоренный ретроградный кровоток по поверхностным ветвям НСА. В условиях окклюзии кровь по ним движется к глазной артерии, а через нее к ВСА. В ходе УЗДГ проводят пробу со сдавлением одной из поверхностных ветвей НСА (чаще височной артерии). Уменьшение кровотока по глазной артерии при пальцевом сдавлении височной артерии указывает на окклюзию ВСА.

Ангиография церебральных сосудов позволяет точно определить уровень окклюзии сонных артерий. Однако из-за опасности осложнений она может проводиться только в затруднительных диагностических случаях или непосредственно перед осуществлением хирургического лечения. Отличной и безопасной заменой ангиографии стала МРА - магнитно-резонансная ангиография. На сегодняшний день во многих клиниках МРА в сочетании с МРТ головного мозга являются «золотым стандартом» диагностики окклюзии сонных артерий.

Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга. При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием - на эмболический тип поражения. Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.

Лечение окклюзии сонных артерий

В отношении окклюзии сонных артерий возможно применение различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения. В случаях, когда операцию выполняют спустя 6-8ч от начала прогрессирующего ишемического инсульта, летальность пациентов доходит до 40%. В связи с этим оперативное лечение целесообразно до развития инсульта и имеет профилактическое значение. Как правило, оно проводится в промежутках между ТИА при стабилизации состояния пациента. Хирургическое лечение осуществляется преимущественно при экстракраниальном типе окклюзии.

Среди показаний к хирургическому лечению стенозирования и обтурации каротидных артерий выделяют: недавно перенесенную ТИА, завершившийся ишемический инсульт с минимальными неврологическими нарушениями, бессимптомную окклюзию шейного участка ВСА более 70%, существование источников эмболии в экстракраниальных артериях, синдром недостаточного артериального кровоснабжения головного мозга.

При частичной окклюзии сонных артерий операциями выбора являются: стентирование и каротидная эндартерэктомия (эверсионная или классическая). Полная обтурация сосудистого просвета является показанием для создания экстра-интракраниального анастомоза - нового пути кровоснабжения, в обход окклюзированного участка. При сохранности просвета ВСА рекомендовано подключично-общесонное протезирование, при ее обтурации - подключично-наружнесонное протезирование.

Прогноз и профилактика

По обобщенным данным бессимптомная частичная окклюзия каротидных артерий до 60% в 11 случаях из 100 сопровождается развитием инсульта в течение 5 лет. При сужении просвета артерии до 75% риск ишемического инсульта - 5,5% в год. У 40% пациентов с полной окклюзией ВСА ишемический инсульт развивается в первый же год ее возникновения. Проведение профилактического хирургического лечения позволяет минимизировать риск развития ОНМК.

Мероприятия, направленные на профилактику артериальной окклюзии, включают избавление от вредных привычек, правильное питание, борьбу с лишним весом, коррекцию липидного профиля крови, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний, васкулитов и наследственной патологии (например, различных коагулопатий).