Код по мкб послеоперационный гипотиреоз. Гипотиреоз после операции по удалению щитовидной железы. E75 Нарушения обмена сфинголипидов и другие болезни накопления липидов

Гипотиреоз – это патология, обусловленная недостаточным функционированием щитовидной железы. По МКБ 10 имеет много разновидностей, которым присвоен отдельный код. Все болезни, имеющие тот или иной код, различаются этиологией и патогенезом.

Код по МКБ-10 этого заболевания таков:

Е 02 – Субклинический гипотиреоз в результате йодной недостаточности.
Е 03 – Другие формы гипотиреоза.

По МКБ 10 под «другими формами» понимают чаще всего врожденная недостаточность щитовидки с диффузным зобом или без него, постмедикаментозный и постинфекционный гипотиреоз, атрофия щитовидки, кома микседематозная и другие разновидности болезни. Всего таких разновидностей больше 10.

Основные симптомы заболевания

Клиническая картина недостаточности щитовидной железы характеризуется замедлением всех жизненных процессов в организме. Низкий уровень гормонов щитовидной железы энергия в организме человека образуется с меньшей интенсивностью. Вот почему больные постоянно чувствуют зябкость.

Из-за низкого стимулирующего действия гормонов щитовидной железы больные в значительной мере склонны к инфекционным заболеваниям. Они чувствуют постоянную усталость, головные боли, а также неприятные ощущения в мышцах и суставах. Кожа становится сухой, волосы и ногти – ломкие.

Послеоперационный гипотиреоз развивается после операции по поводу удаления щитовидной железы. Больных беспокоят такие симптомы:

Понижение температуры тела;
Увеличение веса;
Отеки на теле;
Сонливость, вялость, умственная заторможенность;
Поражение пищеварительной системы;
Анемия;
Снижение либидо;
Нарушения работы сердца и дыхательной системы.

Основные направления лечения недостаточности щитовидки

Лечение этого заболевания зависит от клинической формы. Первичная форма болезни всегда требует приема заместительных гормонов. Лечение периферического гипотиреоза весьма трудно; в определенных случаях он трудно поддается терапии.

Компенсированная форма заболевания щитовидной железы иногда и вовсе не требует специализированной терапии. А вот при наличии декомпенсации больному назначаются гормональные препараты. Доза и сам препарат подбирается строго индивидуально.

Иногда хороший эффект дают гомеопатические препараты. Они позволяют организму побороть опасный недуг. Правда, такое лечение очень длительное и предполагает, что пациент будет принимать лекарство очень много раз в день.

Гипотиреоз по мкб 10 – такое название используют медицинские работники, чтобы не использовать объемные названия каждого вида заболевания при этом каждому отдельному виду присвоен индивидуальный код.

Это заболевание вызывает неполноценное функционирование щитовидной железы из-за недостаточного количества гормонов, которые вырабатывает щитовидка, в результате чего процессы в организме замедляются.

Подобных заболеваний около десяти, все они проявляются после сбоя работы щитовидки.

Существует мнение, что гипотиреоз вовсе не болезнь, а состояние организма, при котором длительное время определяется недостаток тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Его связывают с патологическими процессами, которые влияют на гормональный обмен.

Этот недуг довольно распространен, особенно среди женщин, мужчины реже подвержены такой болезни, к примеру, из 20 выявленных пациентов только один пациент мужского рода.

Порой симптомы появления болезни на начальном этапе проявляются не четко и очень похожи на признаки переутомления, а порой, и на другие заболевания. Определить точные признаки гипотиреоза на ранней стадии может только анализ уровня тиреотропных гормонов.

Существуют такие формы:

Одной из причин, которая может вызвать недуг, является недостаточное потребление йода или влияние негативных факторов. Эта форма носит название приобретенного гипотиреоза. Страдают ею младенцы.
Врожденной форме подвержен только 1% от выявленных пациентов среди младенцев.
Хроническая форма или хронический аутоиммунный тиреоидит. Появляется в результате сбоя работы иммунной системы. При этой ситуации в организме начинаются разрушительные процессы клеток щитовидки. Четкие проявления этого возникают через несколько лет после начала патологического процесса.
Форма переходящего недуга возникает, к примеру, совместно с послеродовым тиреоидитом. Заболевание может возникнуть при вирусном поражении щитовидной железы либо вследствие новообразований щитовидной железы.
Гестационная форма наблюдается у беременных, исчезает после родов.
Субклиническая – возникает вследствие йодной недостаточности.
Компенсированная – не всегда требует специализированной терапии.

От степени заражения организма и процесса развития заболевания различают:

Первичный – развитие происходит при поражении щитовидки при этом происходит повышение уровня ТТГ (90% случаев гипотиреоза).
Вторичный – поражение гипофиза, недостаточное выделение тиролиберина и ТТГ.
Третичный – нарушение работы гипоталамуса, развитие дефицита тиролиберина.

Гипотиреоз имеет много форм протекания, то есть он проявляется в разных формах. Международная классификация болезни присваивает каждой конкретной форме определенный код. Квалификация предусматривает возможные территориальные очаги йододефицита (эндемические).

Зачем нужна классификация по МКБ 10? Чтобы вести четкий учет и сравнивать клинику заболеваний, для ведения статистики на разных территориях.

Классификация по МКБ имеет определенные плюсы:

Помощь в постановке точного диагноза.
Выборе эффективного, правильного лечения.

Согласно квалификации гипотиреоза по МКБ 10 каждому виду этого недуга присвоен определенный код. Пример: субклинический, появившийся в результате недостаточного потребления йода, получил код по МКБ 10 – Е 02.

Другой пример: нетоксичный одноузловой процесс получил код Е 04.1, который характеризуется одним четким новообразованием. Прогрессирующее увеличение узлов причиняет дискомфорт, сдавливает органы, находящиеся в шейной области.

Лечение

Лечение каждого вида зависит от степени развития заболевания. К примеру, первичная фаза заболевания может быть излечена приемом заместительных гормонов. Чего нельзя сказать о лечении периферической формы гипотиреоза: иногда оно весьма затруднено, а порой хоть и с трудом, но поддается терапии.

Компенсированный вид гипотиреоза порой не нуждается в специализированной терапии. Если наблюдается декомпенсация, то пациенту назначают гормональные препараты, но препарат и доза подбираются строго индивидуально с учетом всех особенностей.

Гомеопатические препараты позволяют пациенту справиться с недугом. Но пациенту надо быть готовым к длительному процессу лечения и принимать их много раз в день.

Современная медицина располагает несколькими методами лечения гипотиреоза:

консервативный;
оперативный;
йодотерапия и радиотерапия.

При поздней диагностике и длительном отсутствии лечения заболевания развивается тиреотоксический криз, который возникает из-за выброса большого количества гормонов в кровь.

Осложнений можно избежать, если обратиться своевременно к врачу, который выберет оптимальный метод лечения и поможет вернуться к привычному ритму жизни.

Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный сниженной продукцией тиреоидных гормонов или отсутствием чувствительности к ним в тканях.

Гипотиреоз - это дефицит гормонов щитовидной железы . Симптомы гипотиреоза у маленьких детей включают нарушение питания и задержку физического развития. Признаки у старших детей и подростков подобны таковым у взрослых, но также включают низкое физическое развитие, позднее половое созревание или их сочетание. Диагностика гипотиреоза проводится на основании исследования функции щитовидной железы (например, уровень тироксина , тиреотропного гормона в сыворотке крови). Лечение гипотиреоза включает заместительную терапию гормонами щитовидной железы.

Гипотиреоз у младенцев и маленьких детей может быть врожденным или неонатальным. Врожденный гипотиреоз встречается приблизительно у 1 ребенка на 4000 живорожденных. Большинство врожденных случаев являются спорадическими, однако приблизительно 10-20 % наследственные. Самой частой причиной врожденного гипотиреоза является дисгенезия или отсутствие (агенезия), или недоразвитие (гипоплазия) щитовидной железы. Приблизительно 10 % врожденного гипотиреоза являются следствием дисгормоногенеза (аномальной продукции гормонов щитовидной железы), который может быть 4 типов. Редко в США, но часто в некоторых развивающихся странах гипотиреоз является следствием дефицита йода у матери. Редко транзиторный гипотиреоз может быть вызван трансплацентарным поступлением антител, зобогенных веществ (например, амиодарон) или тиреостатических препаратов (например, пропилтиоурацил, метимазол).

Код по МКБ-10

Е00 Синдром врождённой йодной недостаточности.
Е01.0 Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью.
Е01.1 Многоузловой (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью.
Е01.2 Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточнённый.
Е01.8 Другие болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния.
Е02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности.
Е03.0 Врождённый гипотиреоз с диффузным зобом.
Е03.1 Врождённый гипотиреоз без зоба.
Е03.2 Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами.
Е0З.З Постинфекционный гипотиреоз.
Е03.5 Микседематозная кома.
Е03.8 Другие уточнённые гипотиреозы.
Е03.9 Гипотиреоз неуточнённый.

Код по МКБ-10

E03 Другие формы гипотиреоза

Гипотиреоз у более старших детей и подростков

Обычно причиной является аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото). Некоторые симптомы гипотиреоза похожи на таковые у взрослых (например, увеличение веса, ожирение ; запор ; грубые, сухие волосы; желтоватая, холодная или мраморная шероховатая кожа). Признаки, характерные для детей, включают задержку физического развития, позднее созревание скелета, а также обычно задержку полового созревания. Лечение проводят L-тироксином в дозе 5-6 мкг/кг внутрь один раз в день; у подростков доза снижается до 2-3 мкг/кг внутрь один раз в день и титруется, чтобы поддерживать уровень тироксина и тиреотропного гормона в сыворотке крови в нормальных возрастных границах.

Симптомы гипотиреоза у детей

Симптомы гипотиреоза отличаются от таковых у взрослых. Если дефицит йода отмечается на ранних сроках беременности , у ребенка могут развиться эндемический кретинизм (синдром, включающий глухонемоту), умственная отсталость и мышечная спастичность. В большинстве же случаев у младенцев с гипотиреозом отмечается мало проявлений, или они вообще отсутствуют, потому что через плаценту поступают тиреоидные гормоны от матери. Однако после того, как материнские гормоны метаболизируются, при сохранении основной причины гипотиреоза, и если гипотиреоз не диагностирован и лечение не проводится, происходит умеренное или выраженное замедление развития ЦНС, которое может сопровождаться мышечной гипотонией, длительной гипербилирубинемией, пупочными грыжами, дыхательной недостаточностью, макроглоссией, большими размерами родничков, гипотрофией и хриплым голосом. Редко поздняя диагностика и лечение тяжелого гипотиреоза приводят к умственной отсталости и низкорослости.

Классификация гипотиреоза

Выделяют врождённый и приобретённый гипотиреоз; по уровню нарушения регуляторных механизмов различают первичный (патология самой щитовидной железы), вторичный (гипофизарные нарушения) и третичный (гипоталамические нарушения). Выделяют также периферическую форму гипотиреоза, связанную с нарушением метаболизма тиреоидных гормонов в тканях или резистентностью тканей к ним.

Диагностика гипотиреоза у детей

Рутинное скрининговое обследование новорожденных выявляет гипотиреоз прежде, чем клинические проявления станут очевидными. При получении положительного результата скринингового обследования показано исследование функции щитовидной железы, включая тироксин (Т3), свободный Т4 и тиреотропный гормон (ТТГ) в сыворотке крови.

Лечение гипотиреоза у детей

В большинстве случаев требуется пожизненная заместительная терапия гормонами щитовидной железы. Лечение гипотиреоза у детей L-тироксином по 10-15 мкг/кг внутрь один раз в день должно быть начато немедленно и регулярно контролироваться через короткие промежутки времени. Эта доза предназначена для быстрой нормализации уровня Т в сыворотке крови, после чего следует ее корригировать для поддержания сывороточного уровня Т в пределах 10-15 мкг/дл в течение первых лет жизни. На втором году жизни обычная доза составляет 5-6 мкг/кг внутрь один раз в день, которая должна поддерживать уровень Т и ТТГ в сыворотке крови в нормальных возрастных границах. У большинства получающих лечение детей двигательное и умственное развитие нормапьные. Тяжелый врожденный гипотиреоз у детей, даже при адекватном лечении, все равно может приводить к появлению небольших проблем с развитием, а также нейросенсорной тугоухости. Нарушение слуха может быть настолько незначительным, что первоначальный скрининг может его не выявить. Рекомендуется провести повторное обследование в 1-2 года для выявления скрытых дефектов слуха, которые могут влиять на развитие речи. Дефицит тироксинсвязывающего глобулина, который обнаруживают при скрининговом обследовании, опирающемся в первую очередь на определение тироксина, не требует лечения, так как при этом у детей отмечается эутиреоз.

Важно знать!

Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза - заболеванию, впервые описанному В. Галлом в 1873 г. Термин «микседема», принадлежащий В. М. Орду (1878), означает лишь слизистый отек кожи и подкожной клетчатки.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2017

Атрофия щитовидной железы (ПРИОБРЕТЕННАЯ), Аутоиммунный тиреоидит (E06.3), Врожденный гипотиреоз без зоба (E03.1), Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом (E03.0), Гипотиреоз неуточненный (E03.9), Другие уточненные гипотиреозы (E03.8), Другой хронический тиреоидит (E06.5), Микседематозная кома (E03.5), Постинфекционный гипотиреоз (E03.3), Синдром врожденной йодной недостаточности (E00), Синдром врожденной йодной недостаточности неуточненный (E00.9), Тиреоидит неуточненный (E06.9)

Педиатрия, Эндокринология детская

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «18» августа 2017 года
Протокол № 26

Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный недостаточностью тиреоидных гормонов, характеризующийся замедлением всех метаболических процессов.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10 (дети)
Код	Название
E00	Синдром врожденной йодной недостаточности
E00.0	Синдром врожденной йодной недостаточности, неврологическая форма, эндемический кретинизм, неврологическая форма
E00.1	Синдром врожденной йодной недостаточности, микседематозная форма, эндемический кретинизм: . гипотиреоидный. микседематозная форма
E00.2	Синдром врожденной йодной недостаточности, смешанная форма, Эндемический кретинизм, смешанная форма
E00.9	Синдром врожденной йодной недостаточности неуточненный, Врожденный гипотиреоз вследсьвие недостатка йода БДУ Эндемический кретинизм БДУ
E03	Другие формы гипотиреоза
E03.0	Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом, зоб (нетоксический) врожденный: БДУ паренхиматозный Исключен: преходящий врожденный зоб с нормальной функцией (P72.0)
E03.1	Врожденный гипотиреоз без зоба, аплазия щитовидной железы (с микседемой) Врожденная(ый): атрофия шитовидной железы. гипотериоз БДУ
E03.3	Постинфекционный гипотиреоз
E03.4	Атрофия щитовидной железы (приобретенная), Исключена: врожденная атрофия щитовидной железы (E03.1)
E03.5	Микседематозная кома
E03.8	Другие уточненные гипотиреозы
E03.9	Гипотиреоз неуточненный, микседема БДУ
E06	Тиреоидит
E06.3	Аутоиммунный тиреоидит
E06.5	Тиреодит: хронический: . БДУ. фиброзный. деревянистый. Риделя
E06.9	Тиреоидит неуточненный

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен 2017 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:

АИТ	-	аутоиммунный тиреоидит
ВГ	-	врожденный гипотироз
ЖКТ	-	желудочно-кишечный тракт
свТ3	-	свободный трийодтиронин
ССС	-	сердечно-сосудистая система
Т4 общ	-	общий Т3
Т4 св	-	свободный Т4
ТГ	-	тиреоглобулин
ТПО	-	тиреопероксидаза
ТТГ	-	тиреотропный гормон
ЩЖ	-	щитовидная железа

Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, эндокринологи, кардиологи, психиатры, невропатологи.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.

Классификация

Клиническая классификация гипотиреоза у детей:

Причины	Частота (% на число новорожденных)
Первичный гипотиреоз: 1. Дисгенезия щитовидной железы; Агинезия (атиреоз); Гипогенезия (гипоплазия); Дистопия. 2. Дисгормоногенез: Дефект рецептора ТТГ; Дефект транспорта йода; Дефект пероксидазной системы; Дефект синтеза тиреоглобулина.	85-90; 1:4000 5-10; 1:30 000-1:50 000
Центральный гипотиреоз (вторичный, третичный) : 1.Сочетанный дефицит гипофизарных гормонов; 2. Изолированный дефицит ТТГ.
Периферическая резистентность к тиреоидным гормонам	Неизвестна
Транзиторный гипотиреоз	неизвестна

Одно из наиболее часто встречающихся заболеваний щитовидной железы у детей - врожденный гипотиреоз (ВГ ), в основе которого лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов, приводящая к задержке развития всех органов и систем .
ВГ - гетерогенная группа заболеваний, обусловленных либо морфофункциональной незрелостью гипоталамо-гипофизарной системы или щитовидной железы, либо их повреждением во внутриутробном периоде .

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести:

Степень тяжести	Лабораторные изменения	Клиническая картина
Субклинический	ТТГ - повышен, св.Т4 - в норме или снижен	Бессимптомное течение или только неспецифические симптомы
Манифестный	ТТГ - повышен, св.Т4 - снижен	Присутствуют характерные симптомы гипотиреоза
Осложненный (тяжелый)	ТТГ - повышен, св.Т4 - снижен	Развернутая клиническая картина гипотиреоза. Имеются тяжелые осложнения: «полисерозит», сердечная недостаточность, кретинизм, микседематозная кома и др.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии:
Следует отметить, что описанная ниже клиническая симптоматика более характерна для детей с первичным врожденным гипотиреозом.
При вторичном гипотиреозе, как врожденном, так и приобретенном, клиника заболевания ажурна, при данных состояниях на первый план выступают признаки поражения ЦНС. Для его выявления ведущее значение имеет исследование тиреоидного гормонального профиля.

Жалобы и анамнез:
Новорожденные:
· нарушение дыхания;
· цианоз;
· желтуха;
· вялое сосание;
· хриплый крик;
· пупочная грыжа.
Дети и подростки:
· замедление роста;
· снижение успеваемости;
· нарушения полового развития;
· запоры;
· сонливость;
· зябкость;
· сухость кожи;
· плохой рост волос и ногтей.

Физикальное обследование:
У новорожденных возможны:
· переношенная беременность (более 40 нед);
· большая масса тела при рождении (более 3500 г);
· отечное лицо, губы, веки;
· полуоткрытый рот с широким, «распластанным» языком;
· локализованные отеки в виде плотных «подушечек» в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп;
· признаки незрелости при доношенной по сроку беременности;
· низкий, грубый голос при плаче, крике;
· позднее отхождение мекония;
· позднее отпадение пупочного канатика, плохая эпителизация пупочной ранки;
· затянувшаяся желтуха.
Резкое отставание темпов окостенения (отсутствие проксимальных эпифизов большеберцовых и дистальных эпифизов бедренных костей).
Однако классическая клиническая картина гипотиреоза у новорожденных встречается с частотой не более 10-15%. В связи с этим для диагностики врожденного гипотиреоза у новорожденных целесообразно использование шкалы Апгар, помогающей выявить ВГ в ранние сроки.

Шкала Апгар для диагностики врожденного гипотиреоза у новорожденных

Клинический признак	Количество баллов
Пупочная грыжа	2
Отечное лицо	2
Запоры	2
Женский пол	1
Бледность, гипотермия кожи	1
Увеличенный язык	1
Мышечная гипотония	1
Желтуха дольше 3 недель	1
Шелушение и сухость кожи	1
Открытый задний родничок	1
Беременность длилась более 40 недель	1
Масса тела при рождении более 3500 г	1

При сумме баллов более 5 следует заподозрить врожденный гипотиреоз.

Позднее - в возрасте 3-4 месяцев появляются следующие симптомы:
· сниженный аппетит;
· затруднение при глотании;
· плохая прибавка в весе;
· метеоризм;
· запоры;
· сухость;
· бледность;
· шелушение кожных покровов;
· гипотермия (холодные кисти, стопы);
· ломкие, сухие, тусклые волосы;
· мышечная гипотония.

У детей с ВГ более старшего возраста (после 5-6 месяцев и старше) при отсутствии лечения на первый план выступает выраженная низкорослость (рост ниже 3-го перцентиля или ниже 2 стандартных отклонений (< -2,0 SDS) от средней по популяции для данного хронологического возраста и пола), прогрессирующее замедление скорости роста (скорость роста более чем на 1 SD ниже (при хронологическом возрасте > 1 года) для данного хронологического возраста и пола.
Пропорции тела у детей с гипотиреозом приближаются к хондродистрофическим (коэффициент «верхний/нижний сегмент» больше нормальных значений).
Характерны недоразвитие лицевого скелета, широкая запавшая переносица, гипертелоризм; позднее закрытие большого и малого родничков; задержка прорезывания зубов и их запоздалая смена.
Выраженная задержка психомоторного и речевого развития. Дети вялы, часами могут лежать спокойно, не проявляя беспокойства при мокрой пеленке, голоде, не интересуются игрушками, поздно начинают сидеть, ходить.
Выражены адинамия, гипотония мышц: выпуклый живот с пупочной грыжей, расхождение прямых мышц живота, осанка с поясничным лордозом, выступающими ягодицами и полусогнутыми коленями, частые запоры, метеоризм.

Характерен комплекс респираторных симптомов:
· затрудненное носовое дыхание, стридор;
· цианоз носогубного треугольника;
· низкий, грубый голос, частые простудные заболевания.

Кожные покровы сухие, желтоватые, шелушатся из-за пониженной секреции потовых и сальных желез, имеют «мраморный» рисунок, хоодные наощупь. Волосы ломкие сухие, без блеска, усиленно выпадают. Характерна себорея волосистой части головы, лба, век. Ногти лом- кие, с трещинами. Отмечается медленный рост волос и ногтей.

Приглушение сердечных тонов, брадикардия (в первые месяцы жизни ЧСС может быть нормальной), функциональный шум, расширение границ сердца, снижение артериального и пуьсового давления.

Приведенную выше симптоматику можно «оформить» в следующие клинические синдромы.
Обменно-гипотермический синдром:
· постоянное чувство зябкости;
· снижение температуры тела;
· гиперлипопротеинемия (повышается уровень холестерина и триглицеридов);
· умеренное увеличение массы тела (вследствие накопления гликоаминогликанов и задержки воды).

Трофические нарушения кожи и ее придатков:
Развитие этого синдрома связано с нарушением обмена гликозаминогликанов, следствием чего является повышение гидрофильности тканей.
Характерны:
· микседематозный плотный отек лица и конечностей;
· увеличение губ и языка с отпечатками зубов по латеральным краям;
· «старообразное лицо» с огрубевшими чертами;
· кожа толстая, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком, не собирается в складки, на локтях шелушится;
· волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Может наблюдаться тотальная алопеция;
· ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью.

Признаки поражения нервной системы и органов чувств:
· хроническая усталость;
· сонливость;
· апатия;
· депрессия или «микседематозный психоз»;
· заторможенность;
· гипо- или амимия;
· замедление движений и речи;
· дизартрия;
· неспособность концентрировать внимание;
· снижение памяти;
· нарушение слуха и обоняния из-за набухания слизистых слуховых проходов и носа.
· из-за отека и утолщения голосовых связок голос становится грубым и низким.

Признаки поражения сердечно-сосудистой систем:
· расширение границ сердца в поперечнике;
· снижение сократимости миокарда;
· брадикардия;
· диастолическая артериальная гипертензия;
· увеличение общее периферического сопротивления;
· снижение минутного объема сердца.

Признаки поражения легких:
· медленное поверхностное дыхание;
· нарушение реакции дыхательного центра на гипоксию и гиперкапнию. Дыхательная недостаточность - основная причина смерти больных с микседематочной комой.

Признаки поражения ЖКТ:
· замедление перистальтики;
· запоры;
· дискинезия желчевыводящих путей, возможны каловый завал и кишечная непроходимость.

Признаки поражения почек:
· снижение СКФ;
· задержка жидкости;
· возможна водная интоксикация.

Нервно-мышечные нарушения:
· болезненные мышечные судороги, парестезии и мышечная слабость.

Признаки поражения репродуктивной системы:
Задержка полового развития, у девочек возможны олигоопсоменорея, аменорея, ановуляторные циклы, галакторея (синдром Ван-Вика-Хеннеса-Росса).
Вследствие гиперпролактинемии, нередко сопутствующей гипертиротропиемией, наблюдается нарушение выработки ЛГ и рецепции гонадотропинов в гонадах.
(синдром Ван-Вика-Грамбаха).

Нарушение кроветворения:
Нарушениям эритропоэза, вызванное как собственно дефицитом тиреоидных гормонов, так и снижением образования эритропоэтинов.
Кроме того, при гипотиреозе нередко наблюдаются B12-дефицитная и железодефицитная анемия. Характерны нарушения функции тромбоцитов: снижение адгезивно-агрегационной функции.

В областях с выраженным йодным дефицитом ВГ может проявляться эндемическим кретинизмом.

Различают две формы эндемического кретинизма:
· неврологический;
· микседематозный.
Наиболее часто встречается эндемический неврологический кретинизм, в клинике которого на первый план выходят неврологические (пирамидные и экстрапирамидные) и интеллектуальные нарушения. Клинические признаки гипотиреоза при этом отсутствуют или слабо выражены.
И, наоборот, для микседематозного эндемического кретинизма характерна выраженная симптоматика гипотиреоза (см. выше).

Лабораторные исследования:
· дефекты генов, приводящие к врожденному гипотиреозу: TTF1, TTF2, PAX-8, PROP-1, Pit-1, TSH-R, NIS, ТPО, PDS, ТG, TR-, TR-α - при возможности.
· тиреоидный гормональный профиль определяется уровнем поражения оси «гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа»:

Повышение уровней антител к ТПО и/или к ТГ в случаях гипотиреоза, обусловленного тиреоидитом Хашимото.

Подавляющее большинство территорий РК страдает от йодного дефицита.
В связи с этим, а также в связи со слабой выраженностью клинической симптоматики гипотиреоза в первые дни и недели жизни ребенка в Казахстане, как и во всех развитых странах мира, с 1994 г. внедрена государственная система неонатального скрининга на ВГ.
Скрининг позволяет поставить диагноз в первые дни жизни ребенка, до появления развернутой клинической картины заболевания и избежать тяжелых последствий болезни, в первую очередь, задержки умственного и физического развития ребенка. Основная цель скрининга на ВГ - ранее выявление новорожденных с повышенным уровнем ТТГ в крови.

Обследование и дальнейшее наблюдение детей осуществляется в три этапа:
I - родильный дом;
II - медико-генетическая лаборатория;
III - детская поликлиника.

I этап - родильный дом:
У всех доношенных новорожденных на 4—5-й день жизни (у недоношенных детей на 7-14-й) берется 6-8 капель крови из пятки и наносится на специальную пористую фильтровальную бумагу. Все образцы крови отсылаются в специализированную медико-генетическую лабораторию.

II этап - медико-генетическая лаборатория:
У детей грудного и более старшего возраста следует использовать нормативы ТТГ, приведенные в нижеследующей таблице.

Нормативы уровня ТТГ у детей

Все образцы с уровнем ТТГ более 20 мМЕ/мл должны быть проверены повторно. Повторное выявление уровня ТТГ выше 20 мМЕ/мл с высокой степенью вероятности указывает на наличие ВГ и свидетельствует о необходимости назначения заместительной терапии тиреоидными препаратами.

Особого внимания заслуживает транзиторный гипотиреоз новорожденных — это состояние временной (преходящей) гипотироксинемии, сопровождающееся повышением уровня ТТГ в крови.
Транзиторное повышение уровня ТТГ в большинстве случаев связано с функциональной незрелостью гипоталамо-гипофизарной системы в постнатальном периоде. Риск развития транзиторного гипотиреоза высок у недоношенных детей и маловесных новорожденных.
Данное состояние чаще всего встречается в следующих случаях:
· дефицит или избыток йода у матери;
· дети, рожденные от матерей с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (возможная трансплацентарная передача антител, блокирующих рецептор к ТТГ);
· дети, матери которых получали во время беременности большие дозы антитиреоидных средств по поводу болезни Грейвса, у таких детей, как правило, при рождении имеется зоб, который имеет тенденцию к уменьшению по мере выведения лекарственных препаратов из крови ребенка;
· дети с внутриутробной (и постнатальной) гипотрофией, с внутриутробными вирусно-бактериальными инфекциями.

На этапе первичного скрининга практически невозможно различить врожденный и транзиторный гипотиреоз. Разграничение этих состояний необходимо проводить на III этапе скрининга, то есть в поликлинических условиях, при повторном определении уровней ТТГ и свT4 в сыворотк на фоне лечения тиреоидными препаратами.

В случае позднего обращения ребенка к врачу при наличии минимальной клинической картине ВГ и сомнительных гормональных показателях принимается решение в пользу назначения левотироксина .

III этап - поликлиника:
Врачом поликлиники на основании результатов определения ТТГ, свидетельствующих о гипотиреозе, назначается заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов.
Дозы левотироксина подбираются индивидуально с учетом клинических и лабораторных данных.

Дальнейшие контрольные исследования уровней ТТГ и свT4 следует проводить на первом году жизни каждые 2—3 месяца, после года каждые 3—4 месяца.
В течение первых 6 недель от начала заместительной терапии каждые 2 недели проводятся контрольные исследования уровня только свT4.
Контрольное определение одновременно уровней ТТГ и свТ4 целесообразно начинать не ранее 6 недель от начала лечения.
Ориентация у детей первого года жизни лишь на уровень ТТГ из-за возможного нарушения его регуляции по принципу обратной связи может привести к назначению излишне высоких доз левотироксина.

В случаях нормальных уровней свT4 (индивидуально для каждой лаборатории) доза левотироксина может считаться адекватной.
· Исследование состояния «красной крови». Возможна анемия из-за нарушения синтеза гемоглобина, дефицита железа, витамина В12 и фолиевой кислоты;
· Исследование липидного профиля. Характерны гиперхолестеринемия, повышение ЛПНП, липопротеина А и гомоцистеина.

Инструментальные исследования:
· УЗИ щитовидной железы : а- или гипоплазия органа; эктопия; многоузловой зоб; при первичном приобретенном гипотиреозе возможны изменения, характерные для АИТ, узловые и кистозные образования;
· ЭКГ: снижение вольтажа комплексов QRS, зубцов Т и Р, синусовая брадикардия, нарушение процессов реполяризации в миокарде желудочков;
· , а также кистей используется не только для диагностики, но и для оценки адекватности проводимой терапии ВГ.
Рентгенография коленных суставов и стоп помогает установить продолжительность внутриутробного гипотиреоза. Отсутствие центров оссификации (эпифизарный дисгенез) дистальных отделов бедренных костей, проксимальных концов большеберцовых костей и кубовидных костей стоп является косвенным доказательством врожденного гипотиреоза (оссификация костей имеется у большинства здоровых доношенных новорожденных).
Рентгенография кистей выявляет задержку появления ядер окостенения, их асимметрию, нарушение последовательности появления. Типично резкое отставание костного возраста от паспортного, при этом костный возраст задерживается даже в большей степени, чем рост.
· МРТ или КТ гипофиза показаны при центральном гипотиреозе;
· ЭхоКГ при выраженной сердечной недостаточности.

Показания для консультации специалистов:
· консультация офтальмолога, нейрохирурга, невропатолога - при центральном гипотиреозе;
· консультация гематолога - при анемии средней и тяжелой степени.

Диагностический алгоритм: (схема)

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований :

*Диагноз*	*Обоснование для дифференциальной диагностики*	*Обследования*	*Критерии исключения диагноза*
Нефротический синдром	Общее: наличие отеков	ТТГ, свТ3, свТ4 Определение общего белка, уровня креатинина и мочевины в крови, СКФ, ОАМ, УЗИ почек.	Отсутствие клинических и лабораторных признаков поражения почек Наличие характерных для гипотиреоза изменений тиреоидного профиля
Дефицит СТГ	Отставание в росте	Проба на резервы СТГ ТТГ, свТ3, свТ4 Рентгенография левой кисти с лучезапястным суставом, МРТ гипофиза с контрастным усилением	Выявление достаточных резервов СТГ. Наличие характерных для гипотиреоза изменений тиреоидного профиля Костный возраст отстает от паспортного больше, чем физическое развитие Отсутствие структурных изменений гипофиза при МРТ
Ахондроплазия	Отставание в росте с укорочением конечностей, запавшая переносица	ТТГ, свТ3, свТ4	Наличие характерных для гипотиреоза изменений тиреоидного профиля Психомоторное развитие соответствует возрасту или нет выраженного отставания

Лечение за рубежом

Гипотиреоз согласно МКБ 10 – болезнь, формирование которой обусловлено дефицитом секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой. Причин, провоцирующих факторов и обстоятельств, усугубляющих развитие патологии, довольно много. Пациенты, страдающие от данного недуга, нуждаются в корректной диагностике и надлежащей терапии.

Различают три базовые формы заболевания:

Первичный гипотиреоз – болезнь формируется из-за поражения железистых структур щитовидной железы эндогенного или экзогенного происхождения. При этом, повышается уровень ТТГ;
Вторичный гипотиреоз – заболевание возникает на фоне дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы, что вызывает дефицит тиролиберина и ТТГ. Дисбаланс гормонов провоцирует прямой сбой в работе щитовидки;
Третичный гипотиреоз – патологическое состояние, обусловленное поражением именно гипоталамуса, а также дефицитом тиролиберина.

Основные классификационные моменты

Международный формат болезней по МКБ-10 предполагает следующий вариант систематизации:

Е02 – Гипотиреоз субклинический, вызванный дефицитом йода;
Е03 – Другие формы патологи;
Е89.0 – Гипотиреоз, возникший после выполнения медицинских процедур.

Код Е03 в свою очередь включает несколько подпунктов:

Е03.0 – Врожденная форма гипотиреоза, сопровождающаяся развитием диффузного зоба;
Е03.1 – Врожденная патология, не отягощенная развитием зоба. Аплазия щитовидки с микседемой или тотальная атрофия органа;
Е03.2 – Гипотиреоз, возникший из-за приема фармакологических продуктов или прямого воздействия специфических экзогенных факторов. Зачастую данный код дополняют определением специфической причины, которая вызвала развитие заболевания;
Е03.3 – Патология на фоне перенесенного ранее тяжкого инфекционного процесса;
Е03.4 – Приобретенная атрофия железы;
Е03.5 – Кома микседематозного генеза;
Е03.9 – Гипотиреоз невыясненного генеза.

Классификация формировалась длительное время. Она признана всеми научными инстанциями и применяется для работы во всех медицинских учреждениях частного и государственного профиля.

Этиологические аспекты

Согласно последним статистическим данным случаи возникновения заболевания встречаются у 10 пациентов из 1000. Страдают обычно люди старше 45 лет. Женщины чаще болеют, нежели мужчины.