Кардиогенный шок характеризуется. Что такое кардиогенный шок? Неотложная помощь. Факторы и группы риска

Кардиогенный шок характеризуется внезапным нарушением работы сердца. Так как это главный насос жизни человека, такая ситуация несет за собой серьезные последствия, потому что происходит значимое поражение сердца.

Это приводи к остановке кровообращения, из-за чего такие наиважнейшие органы, как мозг и почки, не получают необходимых питательных веществ.

Сосуды теряют свой тонус, поэтому, в свою очередь, не способны доставить к этим органам и даже к самому сердцу кислород и кровь. Это лишь поверхностное рассмотрение простых, но важных функций, которые перестают работать так, как надо, а ведь на самом деле все происходит гораздо сложнее, поэтому последствия не заставляют себя ждать.

Если рассматривать нормальную работу нашего внутреннего насоса, то он за одно сокращение выталкивает какое-то определенное количество крови, что описывается как ударный объем. За минуту сердце в среднем сокращается 70 раз, то есть перекачивает минутный объем. Таким образом, можно описать главные показатели насосной функции сердечной мышцы. Теперь самое время понять, что происходит во время некоторых нарушений, то есть увидеть, в чем заключается патогенез кардиогенного шока.

Причины

Все дело в том, что любая катастрофа, случающаяся у нас в организме, приводит к резко увеличенной потребности в кислороде, восполнить недостаток которого можно при помощи увеличенного сокращения сердца, более высокого артериального давления и учащенного дыхания. Если происходит дисбаланс, и сердце или сосуды не способны справиться с ним, тогда падает ударный и минутный объем или артериальное давление. Это происходит потому что, что нарушается важная система сердца.

Важно помнить, что сердце имеет свою проводящую систему, полная блокировка которой приводит к прекращению работы сердца. Ритм возбуждения нарушается, или же импульсы, поэтому клетки возбуждаются не в свой ритм, что можно описать как аритмию.

Повреждение самого сердца способствует нарушению полноценного сокращения мышцы, а это происходит из-за нарушенного питания сердечных клеток или некроза. Чем больше некроз, тем больше вероятность развития шока.

Если закрытие артерии происходит постепенно, шок также может произойти с отсрочкой. Также важно понимать, что при разрыве сердечной мышцы сильно нарушается сокращение сердца. Можно сделать вывод, что кардиогенный шок – это следствие некроза 40% миокарда ЛЖ, что, кстати, редко совместимо с жизнью.

Это общая картина, позволяющая понять, почему и как сбивается работа сердца. Видно, что все процессы взаимосвязан и нарушение одного из них может привести к шоку, поэтому есть еще другие причины кардиогенного шока, рассмотрим некоторые.

• Миокардит, то есть воспаление кардиомиоцитов.
• Скопление жидкости в сердечной сумке. Между перикардом и миокардом есть небольшое пространство, содержащее некоторое количество жидкости, благодаря которой сердце передвигается свободно, то есть без сильного трения. При перикардите эта жидкость увеличивается, а резкое нарастание объема приводит к тампонаде.
• Эмболия легочной артерии. Отлетевший тромб закупоривает артерию легких, что приводит к блокировке работы правого сердечного желудочка.

Симптомы

Классификация кардиогенного шока включает в себя пять форм этого состояния:

1. Аритмичный шок. Артериальная гипотензия развивается из-за малого сердечного выброса, есть связь с тахи- или брадиаритмией. Существует преобладающая тахисистолическая и брадисистолическая форма аритмического шока.
2. Рефлекторный шок. Для него характерны сильные болевые ощущения. Давление падает из-за рефлекторного влияния пораженного участка сердечной мышцы. Данная форма легко купируется эффективными способами, поэтому некоторые специалисты не относят ее к кардиогенному шоку.
3. Истинный кардиогенный шок. Это форма в 100% приводит к летальному исходу, потому что механизмы развития приводят необратимым нарушениям, которые несовместимы с жизнью.
4. Шок по причине разрыва миокарда. При этом происходит рефлекторное падение артериального давления и тампонада сердца. Также наблюдается перегрузка левых сердечных отделов и падение сократительной функции миокарда.
5. Ареактивный шок. Это аналог истинного шока, однако, есть отличия в большей выраженности патогенетических факторов, поэтому течение особо тяжелое.

В связи с этим, клиника кардиогенного шока представлена следующим образом:

• снижение АД ниже 80 мм рт. ст., а если человек страдает от артериальной гипертензии, то ниже 90;
• олигурия;
• одышка;
• потеря сознания;
• бледность.

Тяжесть состояния пациента можно определить по его длительности и реакции человека на прессорные амины. Если кардиогенный шок длится более пяти часов и не поддается купированию лекарственными препаратами, а также наблюдается аритмия и отек легких, происходит ареактивный шок.

Однако важно понимать, что снижение артериального давления является сравнительно поздним признаком. Сначала снижается сердечный выброс, затем развивается рефлекторная синусовая тахикардия и уменьшается пульсовое артериальное давление. Одновременно с этим развивается вазоконстрикция сосудов кожи, почек и мозга.

Вазоконстрикция может способствовать сохранению приемлемого уровня артериального давления. Будет прогрессивно нарастать ухудшение перфузии тканей и органов, и, конечно, миокарда. На фоне выраженной вазоконстрикции определяется аускультативным путем заметное снижение АД, хотя внутриартериальное давление, которое определяется пункцией артерий, остается нормальным.

Это значит, что, если нельзя осуществлять инвазивный контроль давления, лучше всего делать пальпацию крупных артерий, то есть бедренной и сонной, так как они не так сильно подвержены вазоконстрикции.

Диагностика

Выявить кардиогенный шок очень просто, так как делается это на основании клиники. Если брать во внимание тяжесть состояния пациента, у врача просто нет времени для того, чтобы детально обследовать его, поэтому диагностика основана на объективных данных.

1. Цвет кожи мраморный, бледный, наблюдается цианоз .
2. Сниженная температура тела.
3. Холодный, липкий пот.
4. Затрудненное, поверхностное дыхание.
5. Пульс частый, нитевидный, плохо прощупываемый, тахиаритмия, брадиаритмия.
6. Глухие тоны сердца.
7. Резко сниженное систолическое артериальное давление, диастолическое АД может оказаться меньше 20.
8. ИМ на ЭКГ.
9. Сниженный диурез или анурия.
10. Боли в области сердца.

Однако важно понимать, что кардиогенный шок проявляется по-разному, мы привели лишь самые распространенные признаки. Такие диагностические исследования, как ЭКГ, коагулограмма, УЗИ и так далее, необходимы для того, чтобы понять, как действовать дальше. Они проводятся в условиях стационара, если бригада скорой помощи успела доставить пациента в больницу.

Лечение

Лечение кардиогенного шока в первую очередь основывается на оказании неотложной помощи, поэтому любой человек должен быть знаком с симптомами этого состояния и знать, как действовать дальше. Нельзя перепутать его, например, с алкогольным опьянением, такая неурядица может стоить жизни.

Инфаркт миокарда и следующий за ним шок могут произойти в любом месте. Мы иногда видим, как на улице лежит человек, который, возможно, нуждается в реанимации. Давайте не будем проходить мимо, ведь человек может находиться в нескольких минутах от смерти.

Итак, если имеются признаки клинической смерти, необходимо сразу же приступить к реанимационным действиям. Также необходимо сразу же вызвать скорую помощь, это может сделать другой человек, чтобы не терять время.

Неотложная помощь включает в себя искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Выделите время и на досуге исследуйте, как это делается, и даже потренируйтесь с кем-нибудь.

Однако вызвать скорую помощь может каждый. При этом диспетчеру нужно описать все симптомы, которые наблюдаются у человека.

Алгоритм действий специалистов скорой помощи зависит от того, как протекает кардиогенный шок, но реанимационные мероприятия начинаются немедленно, то есть в самом реанимобиле.

1. Ноги пациента приподнимают под угол в 15 градусов.
2. Снабжают его кислородом.
3. Интубируют трахею, если пациент без сознания.
4. Приступают к инфузионной терапии, если нет таких противопоказаний, как отек легких и набуханий вен шеи. Такая терапия основана на применении раствора реополиглюкина, преднизолона, тромболитиков и антикоагулянтов.
5. Вводят вазопрессоры, чтобы поддержать АД хотя бы на минимальном уровне.
6. Купируют приступ, если нарушен ритм. При тахиаритмии проводят электроимпульсную терапию, при брадиаритмии используют ускоряющую кардиостимуляцию.
7. Применяют дефибрилляцию пи ФЖ.
8. Делают непрямой массаж сердца, если прекращается деятельность сердца.

Кардиогенный шок лечится не только в зависимости от патогенеза, но и на основе симптомов. Например, если наблюдается отек легких, применяются диуретики, нитроглицерин, адекватное обезболивание, а также вводится спирт. Если наблюдается выраженная боль, используют промедол и другие препараты.

Последствия

Даже если кардиогенный шок длился недолго, могут стремительно развиться такие осложнения, как инфаркт легких, нарушения ритма, некроз кожных покровов и так далее. Состояние может протекать в виде средней тяжести, но легкой степени как таковой нет. Даже средняя тяжесть состояние не позволяет говорить о хорошем прогнозе. Даже если организм хорошо реагирует на лечение, это может быстро смениться худшей картиной.

Тяжелая форма шока не позволяет говорить о выживаемости. К сожалению, в этом случае больной не реагирует на лечение, поэтому около 70% больных умирает в первые 24 часа, в основном в течение шести часов. Остальные умирают спустя два или три дня. Лишь 10 человек из 100 могут преодолеть это состояние и остаться в живых, но многие из них впоследствии умирают от сердечной недостаточности.

В связи с этим становится понятно, насколько необходимо тщательно следить за своим здоровьем, начиная с детства, однако, никогда не поздно изменить образ жизни и начать все заново!

В настоящее время общепризнанной является классификация кардиогенного шока, предложенная Е. И. Чазовым (1969 г.).

Истинный кардиогенный шок - в его основе лежит гибель 40 и более процентов массы миокарда левого желудочка.

Рефлекторный шок - в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК. Довольно легко корригируется обезболивающими, сосудистыми средствами и инфузионной терапией.

Аритмический шок - в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.

Ареактивный шок - может развиться даже на фоне небольшого по объему поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома. Характерным для данного вида шока является полное отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов.

4§Клиническая картина

Клинически при всех видах кардиогенных шоков отмечаются следующие признаки: типичная клиника ОИМ с характерными признаками на ЭКГ, спутанное сознание, адинамия, кожные покровы серовато-бледные, покрыты холодным, липким потом, акроцианоз, одышка, тахикардия, значительная гипотония в сочетании с уменьшением пульсового давления. Отмечается олигоанурия. Лабораторным подтверждением ОИМ является характерная динамика специфических ферментов (трансаминазы, лактат-дегидрогеназы «ЛДГ», креатинфосфокиназы «КФК» и др.).

Клиническая картина истинного кардиогенного шока

Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных артерий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновременном распространении некроза на миокард правого желудочка. Кардиогенный шок нередко осложняет течение повторных инфарктов миокарда, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.

Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизненно важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также признаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек - к острой почечной недостаточности, недостаточное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия периферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям.

Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Больной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли.

При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный акроцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появление симптома «белого пятна» - удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является отражением периферических микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.

Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм. рт. ст. Характерно снижение пульсового давления, по данным А. В. Виноградова (1965), оно обычно ниже 25- 20 мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глухость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).

Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особенно при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клокочущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или определяются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.

При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у некоторых больных может определяться увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Однако указанные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.

Лабораторные данные

Биохимический анализ крови. Повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции); увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может быть проявлением сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована инфарктом миокарда и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадрена-ловой системы и стимуляции гликогенолиза); повышение содержания в крови мочевины и креатинина (как проявление острой почечной недостаточности, обусловленной гипоперфузией почек; увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функциональной способности печени).

Коагулограмма. Повышение свертывающей активности крови; гиперагрегация тромбоцитов; высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина - маркеров ДВС-синдрома;

Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия. Выявляет признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований);

Исследование газового состава крови. Выявляет снижение парциального напряжения кислорода.

Степени тяжести кардиогенного шока

С учетом выраженности клинических проявлений, ответной реакции на проводимые мероприятия, показателей гемодинамики выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока.

Диагноз истинного кардиогенного шока

Диагностические критерии кардиогенного шока:

1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:

Бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа

Акроцианоз

Спавшиеся вены

Холодные кисти и стопы

Снижение температуры тела

Удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с (снижение скорости периферического кровотока)

2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже - возбуждение)

3. Олигурия (снижение диуреза < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Снижение систолического артериального давления до величины < 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии > 30 мин

5. Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже

6. Снижение среднего артериального давления < 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления > 30 мм. рт. ст. в течение >= 30 мин

7. Гемодинамические критерии:

давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по

Antman, Braunwald)

сердечный индекс < 1.8 л/мин/м2

повышение общего периферического сосудистого сопротивления

увеличение конечного диастолического давления левого желудочка

снижение ударного и минутного объемов

Поставить клинический диагноз кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда можно на основании обнаружения первых 6 доступных критериев. Определение гемодинамических критериев (пункт 7) для постановки диагноза кардиогенного шока обычно не является обязательным, но весьма целесообразно для организации правильного лечения.

Клиническая картина рефлекторной формы кардиогенного шока

Как было указано ранее, рефлекторная форма кардиогенного шока развивается вследствие рефлекторных воздействий из очага некроза на тонус периферических сосудов (общее периферическое сосудистое сопротивление не возрастает, а наоборот падает, вероятно, в связи со снижением активности симпатоадреналовой системы).

Рефлекторный кардиогенный шок развивается обычно в первые часы заболевания, в период сильных болей в области сердца. Для рефлекторной формы кардиогенного шока характерны падение артериального давления (обычно АД систолическое около 70-80 мм. рт. ст., реже - ниже) и периферические симптомы недостаточности кровообращения (бледность, холодный пот, похолодание кистей и стоп). Патогномоничной особенностью этой формы шока является брадикардия.

Следует обратить внимание на то, что длительность артериальной гипотензии чаще всего не превышает 1-2 ч, симптомы шока быстро исчезают после купирования болевого синдрома.

Рефлекторная форма кардиогенного шока обычно развивается у больных с первичным и достаточно ограниченным инфарктом миокарда, локализующимся в задне-нижнем отделе, и достаточно часто сопровождается экстрасистолией, атриовентрикулярной блокадой, ритмом из атрио-вентрикулярного соединения. В целом, можно считать, что клиника рефлекторной формы кардиогенного шока соответствует I степени тяжести.

Клиническая картина аритмической формы кардиогенного шока

Тахисистолический (тахиаритмический) вариант кардиогенного шока

Чаще всего развивается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, но может возникать также при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Этот вариант аритмического кардиогенного шока развивается в первые часы (реже - дни) заболевания. Общее состояние больного тяжелое, значительно выражены все клинические признаки шока (значительная артериальная гипотензия, симптомы недостаточности периферического кровообращения, олигоанурия). Приблизительно у 30% больных с тахисистолическим вариантом аритмического кардиогенного шока развивается тяжелая левожелудочковая недостаточность (кардиальная астма, отек легких). Тахисистолический вариант кардиогенного шока может осложниться опасными для жизни состояниями - фибрилляцией желудочков, тромбоэмболии в жизненно важные органы. При этой форме шока часто наблюдаются рецидивы желудочковой пароксизмальной тахикардии, что способствует расширению зоны некроза и развитию затем истинного ареактивного кардиогенного шока.

Брадисистолический (брадиаритмический) вариант кардиогенного шока

Развивается обычно при полной атриовентрикулярной блокаде дистального типа с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетании полной атриовентрикулярной блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардиогенный шок наблюдается в первые часы развития обширного и трансмурального инфаркта миокарда. Течение шока обычно тяжелое, летальность достигает 60% и более. Причинами смерти являются тяжелая левожелудочковая недостаточность, внезапная асистолия сердца, фибрилляция желудочков.

Кардиогенным шоком называют тяжелейшее состояние, вызываемое тяжелой сердечной недостаточностью, сопровождающееся значительным снижением артериального давления и снижением сократительной способности миокарда. При таком состоянии резкое снижение количества минутного и ударного объема крови настолько выражено, что не может компенсироваться повышением сопротивляемости сосудов. Впоследствии это состояние вызывает резкую гипоксию, снижение артериального давления, утрату сознания и серьезные нарушения в кровообращении жизненно важных органов и систем.

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии может вызвать кардиогенный шок у больного.

Кардиогенный шок почти в 90% случаев может приводить к смерти больного. Причинами его развития могут стать:

• острая клапанная недостаточность;
• острый стеноз клапанов сердца;
• миксома сердца;
• тяжелые формы ;
• септический шок, провоцирующий дисфункцию сердечной мышцы;
• разрыв межжелудочковой перегородки;
• нарушения ритма сердца;
• разрыв стенки желудочка;
• сдавливающий ;
• тампонада сердца;
• напряженный пневмоторакс;
• геморрагический шок;
• разрыв или расслоение аневризмы аорты;
• коарктация аорты;
• массивная .

Классификация

Кардиогенный шок всегда вызывается существенным нарушением сократительной функции миокарда. Существуют такие механизмы развития этого тяжелого состояния:

1. Снижение насосной функции миокарда. При обширном некрозе сердечной мышцы (во время инфаркта миокарда) сердце не может перекачивать необходимый объем крови, и это вызывает резкую гипотонию. Головной мозг и почки испытывают гипоксию, в результате чего больной теряет сознание, и у него наблюдается задержка мочи. Кардиогенный шок может наступать при поражении 40-50% площади миокарда. Ткани, органы и системы резко прекращают свое функционирование, развивается ДВС синдром и наступает смерть.
2. Аритмический шок (тахисистолический и брадисистолический). Такая форма шокового состояния развивается при пароксизмальной тахикардии или полной атриовентрикулярной блокаде с остро резвившейся брадикардией. Нарушение гемодинамики происходит на фоне нарушения частоты сокращения желудочков и понижения артериального давления до 80-90/20-25 мм. рт. ст.
3. Кардиогенный шок при тампонаде сердца. Данная форма шока наблюдается при разрыве перегородки между желудочками. Кровь в желудочках смешивается и сердце утрачивает способность к сокращению. Вследствие этого артериальное давление значительно снижается, гипоксия в тканях и органах нарастает и приводит к нарушению их функции и смерти больного.
4. Кардиогенный шок, вызванный массивной тромбоэмболией легочной артерии. Такая форма шока наступает при полном закупоривании легочной артерии тромбом, при котором кровь не может поступать в левый желудочек. Вследствие этого артериальное давление резко понижается, сердце прекращает перекачивать кровь, нарастает кислородное голодание всех тканей и органов и наступает смерть больного.

Кардиологами выделяется четыре формы кардиогенного шока:

1. Истинный: сопровождается нарушением сократительной функции сердечной мышцы, микроциркуляторными нарушениями, метаболическим сдвигом и снижением диуреза. Может осложняться тяжелой (сердечной астмой и отеком легкого).
2. Рефлекторный: обусловлен рефлекторным влиянием болевого синдрома на функции миокард. Сопровождается существенным снижением артериального давления, расширением сосудов и синусовой брадикардией. Нарушения микроциркуляции и метаболические нарушения отсутствуют.
3. Аритмический: развивается при выраженной бради- или тахиаритмии и устраняется после ликвидации аритмических нарушений.
4. Ареактивный: протекает быстро и тяжело, даже интенсивная терапия данного состояния часто не дает эффекта.

Симптомы

На первых этапах основные признаки кардиогенного шока во многом зависят от причины развития этого состояния:

• при инфаркте миокарда основными симптомами становятся боль и чувство страха;
• при нарушениях сердечного ритма – перебои в работе сердца, боль в области сердца;
• при тромбоэмболии легочной артерии – резко выраженная одышка.

В результате снижения артериального давления у больного появляются сосудистые и вегетативные реакции:

• холодный пот;
• бледность, переходящая в цианоз губ и кончиков пальцев;
• резкая слабость;
• беспокойство или заторможенность;
• страх смерти;
• набухание вен на шее;
• цианоз и мраморность кожи головы, груди и шеи (при тромбоэмболии легочной артерии).

После полного прекращения сердечной деятельности и остановки дыхания больной теряет сознание, и, при отсутствии адекватной помощи, может наступать смерть.

Определить степень тяжести кардиогенного шока можно по показателям артериального давления, длительности шока, выраженности метаболических нарушений, реакции организма на медикаментозную терапию и выраженности олигурии.

• I степень – продолжительность шокового состояния около 1-3 часов, артериальное давление снижается до 90/50 мм. рт. ст., незначительная выраженность или отсутствие симптомов сердечной недостаточности, больной быстро реагирует на медикаментозную терапию и купирование шоковой реакции достигается в течение часа;
• II степень – продолжительность шокового состояния около 5-10 часов, артериальное давление снижается до 80/50 мм. рт. ст., определяются периферические шоковые реакции и симптомы сердечной недостаточности, больной медленно реагирует на медикаментозную терапию;
• III степень – шоковая реакция длительная, артериальное давление снижается до 20 мм. рт. ст. или не определяется, признаки сердечной недостаточности и периферические шоковые реакции ярко выражены, у 70% пациентов наблюдается отек легкого.

Диагностика

Общепринятыми критериями для диагностирования кардиогенного шока становятся такие показатели:

1. Снижение систолического давления до 80-90 мм. рт. ст.
2. Снижение пульсового (диастолического давления) до 20-25 мм. рт. ст. и ниже.
3. Резкое сокращение количества мочи (олигурия или анурия).
4. Спутанность сознания, возбуждение или обморок.
5. Периферические признаки: бледность, цианоз, мраморность, похолодание конечностей, нитевидный пульс на лучевых артериях, спавшиеся вены на нижних конечностях.

При необходимости выполнения хирургически операции для устранения причин кардиогенного шока проводят:

• Эхо-КГ;
• ангиографию.

Неотложная помощь

Если первые признаки кардиогенного шока появились у больного вне стационара, то необходимо вызвать кардиологическую «Скорую помощь». До ее приезда больного необходимо уложить на горизонтальную поверхность, приподнять ноги и обеспечить покой и приток свежего воздуха.

Неотложную помощь при кардиогенном помощи начинают выполнять работники «Скорой помощи»:

Во время медикаментозной терапии для постоянного мониторинга функций жизненно важных органов больному устанавливают мочевой катетер и подключают кардиомониторы, которые фиксируют показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления.

При возможности использования специализированного оборудования и неэффективности медикаментозной терапии для оказания неотложной помощи больному с кардиогенным шоком могут назначаться такие хирургические методики:

• внутриаортальная баллонная контрпульсация: для увеличения коронарного кровотока во время диастолы при помощи специального баллончика в аорту нагнетается кровь;
• чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика: через прокол артерии выполняется восстановление проходимости коронарных сосудов, выполнение данной процедуры рекомендуется только в первые 7-8 часов после острого периода инфаркта миокарда.

Кардиогенный шок – это тяжелое осложнение заболеваний сердечно-сосудистой системы, сопровождающееся нарушением сократительной способности сердечной мышцы и падением артериального давления. Как правило, кардиогенный шок развивается у больного на фоне тяжелой сердечной недостаточности, к которой приводят своевременно не вылеченные болезни сердца и коронарных сосудов.

Данное состояние провоцирует резкий дефицит кислорода во всех органах и тканях, что вызывает нарушение кровообращения, угнетение сознания и летальный исход, если пострадавшему не будет своевременно оказана неотложная помощь.

Причины кардиогенного шока в большинстве случаев обусловлены закупоркой крупных ветвей легочной артерии кровяными сгустками, которые препятствуют полноценному кровообращению и вызывают тяжелую гипоксию органов.

К такому состоянию приводят:

• острый инфаркт миокарда;
• стеноз митрального клапана в острой форме;
• гипертрофическая кардиомиопатия в тяжелой форме;
• нарушения сердечного ритма;
• геморрагический шок (возникает при переливании не подходящей по группе или резусу крови);
• перикардит сдавливающего типа;
• разрыв перегородки между желудочками;
• септический шок, который спровоцировал нарушение работы миокарда;
• напряженный пневмоторакс;
• расслаивающаяся аневризма аорты или ее разрыв;
• выраженная тромбоэмболия легочной артерии;
• тампонада сердца.

Сердечный приступ — неотложная помощь в приоритете

Механизм развития кардиогенного шока

Для того, чтобы понять, что такое кардиогенный шок важно понимать механизм развития патологии, их несколько:

1. Уменьшение сократительной способности миокарда – когда случается инфаркт (некроз определенного участка сердечной мышцы) сердце не может полноценно перекачивать кровь, что приводит к резкому снижению кровяного давления (артериального). На фоне этого от гипоксии первыми начинают страдать головной мозг и почки, развивается острая задержка мочи, пострадавший теряет сознание. Из-за угнетения дыхания и кислородного голодания развивается метаболический ацидоз, органы и системы резко прекращают нормально функционировать и наступает смерть.
2. Развитие аритмического шока (брадисистолического или тахисистолического) – данная форма шока развивается на фоне пароксизмальной тахикардии или выраженной брадикардии с полной атриовентрикулярной блокадой. Под влиянием нарушения сократительной способности желудочков и снижения артериального давления (около 80/20 мм рт ст) развивается тяжелое изменение гемодинамики.
3. Тампонада сердца с развитием кардиогенного шока – диагностируется при разрыве межжелудочковой перегородки. При данной патологии кровь в желудочках смешивается, что приводит к невозможности сокращения сердечной мышцы. Артериальное давление резко падает, нарастают явления гипоксии в жизненно важных органах, больной впадает в коматозное состояние и может умереть при отсутствии адекватной помощи.
4. Массивная тромбоэмболия, которая приводит к кардиогенному шоку – данная форма шока развивается при полном закупоривании просвета легочной артерии кровяными сгустками. При этом кровь перестает поступать в левый желудочек. Это приводит к резкому снижению артериального давления, нарастающей гипоксии и смерти больного.

Классификация кардиогенного шока

В таблице представлены 4 формы кардиогенного шока:

Клинические признаки кардиогенного шока

На начальном этапе клинические проявления кардиогенного шока зависят от причины развития этого состояния:

• если кардиогенный шок обусловлен острым инфарктом миокарда, то первым симптомом данного осложнения будет сильная боль за грудиной и панический страх смерти;
• при нарушениях сердечного ритма по типу тахикардии или брадикардии на фоне развития осложнений больной будет жаловаться на боли в области сердца и ощутимые перебои в работе сердечной мышцы (то сердцебиение замедляется, то резко усиливается);
• при закупорке легочной артерии тромбами клинические симптомы кардиогенного шока проявляются в виде выраженной одышки.

На фоне резкого снижения артериального давления появляются сосудистые признаки кардиогенного шока:

• выступание холодного пота;
• резкая бледность кожи и синюшность губ;
• выраженная беспокойство, сменяющееся внезапной слабостью и заторможенностью;
• набухание вен на шее;
• одышка;
• сильный страх смерти;
• при тромбоэмболии легочной артерии у больного развивается мраморность кожи грудной клетки, шеи, головы.

Важно! При появлении подобных симптомов следует действовать очень быстро, так как прогрессирование клиники приводит к полной остановке дыхания, угнетению сознания и смерти.

Врач кардиолог оценивает тяжесть кардиогенного шока по нескольким показателям:

• параметрам артериального давления;
• продолжительности шокового состояния – момент от начала первых симптомов кардиогенного шока до обращения за медицинской помощью;
• выраженности олигурии.

В кардиологии выделяют 3 степени кардиогенного шока:

Диагностика

При появлении сильных болей за грудиной и страха смерти у пациента важно дифференцировать кардиогенный шок от инфаркта миокарда, аневризмы аорты и других патологических состояний.

Критериями для постановки диагноза являются:

• падение систолического давления до 90-80 мм рт ст;
• снижение диастолического давления до 40-20 мм рт ст;
• резкое уменьшение количества выделяемой мочи или полная анурия;
• сильное психическое возбуждение больного, которое внезапно сменяется апатией и заторможенностью;
• наличие признаков нарушения кровообращения в периферических сосудах – бледность кожи, синюшность губ, мраморность кожи, выступание холодного пота, похолодание конечностей, нитевидный пульс;
• спадание вен нижних конечностей.

Подтвердить диагноз и оценить критерии кардиогенного шока помогут ЭКГ, Эхо-КГ, ангиография.

Помощь при кардиогенном шоке

При появлении первых симптомов кардиогенного шока следует немедленно вызвать кардиологическую бригаду скорой помощи и приступать к оказанию доврачебных спасательных мер.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке до приезда скорой заключается в следующем:

• успокоить больного;
• уложить его в постель и приподнять нижние конечности чуть выше уровня головы – таким образом, вы предупредите стремительное снижение давления;
• напоить сладким теплым чаем;
• обеспечить доступ свежего воздуха;
• расстегнуть пуговицы и избавиться от стесняющей грудную клетку одежды.

Важно! Больной может находиться в сильном возбуждении, вскакивать, порываться бежать, поэтому крайне важно не давать ему ходить – это предопределяет дальнейший прогноз.

Первая помощь при кардиогенном шоке по приезду бригады скорой помощи заключается в следующих действиях:

1. оксигенотерапия – пациенту через маску подают увлажненный кислород. Маску не убирают до приезда в стационар, после чего больного подключают к реанимационным аппаратам и мониторят его состояние круглосуточно.
2. Наркотические анальгетики – для купирования выраженного болевого синдрома пациенту вводят Морфин или Промедол.
3. С целью стабилизации показателей артериального давления внутривенно вводится раствор Реополиглюкина и плазмозаменители.
4. Для разжижения крови и предупреждения образования тромбов в просвете коронарных сосудов вводят Гепарин.
5. Для усиления сократительной функции сердечной мышцы вводят растворы Адреналина, Норадреналина, Нитропруссида натрия, Добутамина.

Уже в стационаре больному проводится интенсивная терапия:

• для нормализации трофики миокарда внутривенно капельно вливают растворы глюкозы с инсулином;
• для течения сердечной аритмии в раствор поляризующей смеси добавляют Мезатон, Лидокаин или Панангин;
• для устранения явлений ацидоза на фоне выраженной гипоксии органов и тканей больному внутривенно капельно вводятся растворы гидрокарбоната натрия – это поможет стабилизировать кислотно-щелочной баланс крови;
• при развитии атриовентрикулярной блокады начинают вводить Преднизолон, Эфедрин и дополнительно под язык дают таблетку Изадрина.

Помимо медикаментозного лечения пациенту устанавливают мочевой катетер, чтобы определить количество отделяемой мочи в сутки и обязательно подключают к кардиомонитору, который будет регулярно замерять параметры пульса и артериального давления.

Хирургическое лечение

При неэффективности медикаментозной терапии пациенту с кардиогенным шоком проводят хирургическое лечение:

1. баллонная внутриаортальная контрпульсация – во время диастолы сердца специальным баллончиком в аорту нагнетается кровь, что способствует увеличению коронарного кровотока.
2. Чрескожная коронарная транслюминарная ангиопластика – прокалывают артерию и через это отверстие восстанавливают проходимость коронарных сосудов. Данная методика лечения эффективна только в том случае, если с момента появления признаков острого инфаркта миокарда прошло не более 7 часов.

Пациенты, которым поставлен диагноз кардиогенный шок, остаются в палате интенсивной терапии до момента стабилизации состояния и минования кризиса, после чего при благоприятном прогнозе их переводят в кардиологическое отделение, где продолжают лечение.

Развитие данного осложнения – это не всегда смертный приговор для больного. Очень важно своевременно вызвать скорую помощь и купировать болевой синдром.

6395 0

Кардиогенный шок - это клинический синдром, для которого характерны нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции, патология водно-электролитного и кислотно-щелочного состава, изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции и клеточного метаболизма, возникающие вследствие острой недостаточности пропульсивной функции сердца.

Патогенез

Сочетание гемодинамически неэффективной систолы, ухудшения эластичности поврежденной области миокарда и укорочения фазы изоволюмического сокращения в пользу фазы изотонического еще в большей степени увеличивает энергетический дефицит организма и уменьшает ударный выброс сердца. Это усугубляет системную гиперфузию и уменьшает систолический компонент венечного кровотока. Повышение внутримиокардиального давления (вследствие увеличения напряжения стенки левого желудочка) ведет к еще большей потребности миокарда в кислороде из-за компрессии коронарных артерий.

Возникающие при этом преходящее возрастание инотропизма, тахикардия нарастающая доминанта изотонической фазы систолы, увеличение нагрузки на сердце в связи с рефлекторным повышением периферического сопротивления сосудов, а также вызванные стрессорной реакцией гормональные сдвиги увеличивают потребность миокарда в кислороде.

При остром периоде заболевания патогенез сердечной недостаточности включает три компонента, выраженность которых может быть различной: один компонент связан с предшествующими изменениями сердца и наиболее статичен; другой, зависящий от массы выключенной из сокращения мышцы, возникает в самом начале заболевания на этапе глубокой ишемии и достигает максимальной выраженности в первые сутки болезни; третий, наиболее лабильный, зависит от характера и выраженности первичных адаптационных и стрессорных реакций организма в ответ на поражение сердца. Это, в свою очередь, тесно связано со скоростью развития очага повреждения и общей гипоксии, выраженностью болевого синдрома и индивидуальной реактивностью больного.

Снижение ударного и минутного объема вызывает у больных инфарктом миокарда распространенную вазоконстрикцию, сопровождающуюся повышением общего периферического сопротивления. При этом возникают нарушения периферического кровообращения на уровне артериол, прекапилляров, капилляров и венул, т. е. нарушения микроциркуляторного русла. Последние условно разделяют на две группы: вазомоторные и внутрисосудистые (реологические).

Системный спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. Это ведет к нарушению перфузии тканей, явлениям гипоксии и ацидоза, что, в свою очередь, приводит к расслаблению прекапиллярных сфинктеров; посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу, остаются спазмированными. В итоге в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения, гидростатическое давление в них растет, что стимулирует транссудацию жидкости в окружающие ткани: объем циркулирующей крови при этом уменьшается.

Параллельно с описанными изменениями наступают нарушения реологических свойств крови. Они обусловлены прежде всего резким усилением внутрисосудистой агрегации эритроцитов, связанной с замедлением скорости кровотока, увеличением концентрации высокомолекулярных белков повышением адгезионной способности самих эритроцитов, снижением рН крови. Наряду с агрегацией эритроцитов происходит и агрегация тромбоцитов, индуцируемая гиперкатехолемией.

В результате описанных изменений развивается капиллярный стаз -депонирование и секвестрация крови в капиллярах, что вызывает: 1) уменьшение венозного возврата крови к сердцу, что приводит к дальнейшему снижению минутного объема и ухудшению тканевой перфузии; 2) углубление кислородного голодания тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов; 3) механический микроциркуляторный блок.

Возникает порочный круг: нарушения метаболизма в тканях стимулируют появление вазоактивных веществ, усугубляющих сосудистые расстройства и агрегацию эритроцитов, что, в свою очередь, углубляет изменения тканевого обмена.

Выделяют IV стадии нарушений микроциркуляции при кардиогенном шоке

В итоге наступает стадия декомпенсации, когда системное кровообращение и микроциркуляция утрачивают координацию, развиваются необратимые изменения общего и органного кровообращения (в миокарде, легких, печени, почках, центральной нервной системе и др.).

Для кардиогенного шока характерна артериальная гипотония, возникающая вследствие снижения минутного объема сердца, несмотря на повышение периферического артериального сопротивления. Снижение систолического давления до 80 мм рт. ст. является диагностическим критерием шока. При ареактивном шоке снижается и центральное венозное давление. Таким образом, в развитии кардиогенного шока у больных острым инфарктом миокарда наиболее существенную роль играют (с учетом предшествующих изменений сердца) масса пораженного миокарда и степень выраженности адаптационных и стрессовых реакций.

При этом большое значение имеют быстрый темп и прогрессирующий характер указанных изменений. Снижение артериального давления и сердечного выброса усугубляет нарушения коронарного кровотока и расстройства микроциркуляции, влекущие за собой кислородное голодание и необратимые изменения метаболизма в почках, печени, легких, центральной нервной системе.

Надо иметь в виду то обстоятельство, что кардиогенный шок может развиться и при относительно небольшом по размерам инфаркте миокарда, если:

• инфаркт миокарда повторный и сочетается с большим Рубцовым полем или аневризмой левого желудочка;
• возникают аритмии, нарушающие гемодинамику (полная атрио-вентрикулярная блокада).

Во всех этих случаях общим патогенетическим фактором, способствующим возникновению шока, является резкое снижение сердечного выброса.

Диагностические критерии кардиогенного шока

1. Критическое снижение системного артериального давления. Систолическое артериальное давление опускается до 80 мм рт. ст. и ниже (при предшествующей артериальной гипертензии - до 90 мм рт. ст.); пульсовое давление - до 20 мм рт. ст. и ниже. Следует, однако, учитывать трудности определения пульсового давления из-за сложности аускультативной оценки диастолического давления. Важно подчеркнуть выраженность и длительность гипотонии.

Некоторые специалисты допускают возможность возникновения шока у больных гипертонической болезнью при снижении артериального давления до нормального уровня.

2. Олигурия (в тяжелых случаях анурия) - диурез снижается до 20 мл/ч и ниже. Наряду с фильтрационной нарушается и азотовыделительная функция почек (вплоть до азотемической комы).

3. Периферические симптомы шока: понижение температуры и бледность кожного покрова, потливость, синюшность, спавшиеся вены, нарушения функции центральной нервной системы (заторможенность, спутанность сознания, потеря сознания, психозы).

4. Метаболический ацидоз, вызванный гипоксией, связанной с недостаточностью кровообращения.

Критериями тяжести шока считают: 1) его длительность; 2) реакцию на прессорные препараты; 3) расстройства кислотно-основного состояния; 4) олигурию; 5) показатели артериального давления.

Классификация типов кардиогенного шока

Единой классификации кардиогенного шока при инфаркте миокарда нет. В 1966 г. И. Е. Ганелина, В. Н. Бриккер и Е. И. Вольперт предложили следующую классификацию типов кардиогенного шока (коллапса): 1) рефлекторный; 2) аритмический; 3) истинный кардиогенный; 4) шок на фоне разрыва миокарда. Е. И. Чазов в 1970 г. выделил рефлекторный, аритмический и истинный кардиогенный шок. По предложенной В. Н. Виноградовым. В. Г. Поповым и А. С. Сметневым классификации кардиогенный шок разделяется на три степени: относительно легкую (I степень), средней тяжести (II степень) и крайне тяжелую (III степень).

Рефлекторный шок возникает в самом начале заболевания на фоне ангинозного приступа, характеризуется гипотонией и периферическими симптомами (бледностью, понижением температуры конечностей, холодным потом), а также нередко брадикардией. Длительность гипотонии обычно не превышает 1-2 ч; после восстановления нормального уровня АД показатели гемодинамики существенно не отличаются от таковых у больных с неосложненным течением инфаркта миокарда.

Рефлекторный шок встречается чаще у больных первичным инфарктом миокарда с локализацией на задней стенке левого желудочка (у мужчин чаще, чем у женщин). Нередко наблюдаются аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия); изменения кислотно-основного состояния выражены умеренно и не требуют коррекции. На прогноз рефлекторный шок существенно не влияет. В основе патогенеза этого типа шока лежит главным образом не нарушение сократительной функции миокарда, а падение сосудистого тонуса, обусловленное рефлекторными механизмами.

Аритмический шок

Характеризуется гипотензией. периферическими признаками, олигурией, метаболическим ацидозом. Успешное купирование тахисистолы, как правило, приводит к восстановлению гемодинамики и обратному развитию признаков шока. Однако летальность у этой группы больных выше, чем при неосложненном инфаркте миокарда; причиной летальных исходов обычно является сердечная недостаточность (чаще - левожелудочковая). По данным Эхо КГ, при желудочковой тахикардии зона поражения - 35%, гипокинезии - 45%; при наджелудочковых тахиаритмиях зона поражения - 20%, гипокинезии - 55%.

При брадисистолическом шоке падение минутного объема сердца обусловлено тем, что повышение ударного объема не компенсирует снижения сердечного индекса, связанного со снижением темпа сердечных сокращений. Развивается чаще при повторных инфарктах миокарда. Наиболее частыми причинами брадисистолического шока являются атрио-вентрикулярные блокады II-III степени, узловой ритм, синдром Фредерика.

Возникает, как правило, в самом начале заболевания. Прогноз часто неблагоприятен. Это связано с тем, что брадисистолический шок наблюдается у больных с выраженным снижением сократительной функции миокарда (при полной АВ-блокаде, по эхокардиографическим данным, зона поражения достигает 50%, а зона гипокинезии - 30% левого желудочка).

Истинный кардиогенный шок

Первые клинические признаки могут определяться до значительного снижения артериального давления. Это тахикардия, снижение пульсового давления, неадекватные реакции на введение вазоконстрикторов или бетаблокаторов. Развернутая картина истинного кардиогенного шока включает: стойкую артериальную гипотензию (систолическое АД 80 мм рт. ст. и ниже, 90 мм рт. ст. у больных гипертонической болезнью), уменьшение пульсового давления (до 20 мм рт. ст. и ниже), тахикардию (110 уд./мин и более, если нет АВ-блокады), олигурию (30 мл/ч и менее), нарушения периферической гемодинамики (холодная, влажная, бледно-синюшная или мраморная кожа), заторможенность, затемнение сознания (им может предшествовать кратковременное возбуждение), диспное.

Для оценки тяжести шока рассматривают такие его признаки, как длительность, реакция АД на введение вазоконстрикторов (если в течение 15 мин после введения норадреналина АД не повышается, возможно ареактивное течение шока), наличие олигурии и величина АД.

Кардиогенный шок чаще осложняет течение повторных инфарктов у лиц пожилого возраста.

У большинства больных наблюдается выраженный предынфарктный период: нестабильная стенокардия, нарастание сердечной недостаточности, кратковременная потеря сознания: средняя продолжительность его достигает 7-8 дней. Клиническая картина инфаркта миокарда характеризуется, как правило, резко выраженным болевым синдромом и ранним появлением признаков нарушения кровообращения, что отражает массивность и быстрый темп ишемизации и некроза миокарда левого желудочка.

Некоторые авторы предложили разделять кардиогенный шок на три степени тяжести: относительно легкую (I степень), средней тяжести (II степень) и крайне тяжелую (III степень). Выделение легкой формы шока вряд ли оправдано, даже если относить к ней рефлекторный шок.

Ряд специалистов выделяют кардиогенный шок при медленно текущем, пролонгированном разрыве миокарда. Отмечают следующие клинические особенности шока при разрыве миокарда: 1) более позднее появление признаков шока по сравнению с истинным кардиогенным; 2) внезапность его развития (внезапное развитие шока с падением артериального давления и появлением симптомов недостаточного кровоснабжения мозга -потери сознания, возбуждения или заторможенности, а также нарушений дыхания, брадикардии); 3) двухэтапность его развития (появление кратковременной гипотензии на догоспитальном этапе, развернутая картина шока - на госпитальном).

Вместе с тем нужно иметь в виду то, что разрыв миокарда нередко возникает в ранние сроки (первые 4-12 ч от начала заболевания) и клиника кардиогенного шока развертывается при этом на догоспитальном этапе.

Для диагностики ранних разрывов имеет значение выявление кардиогенного шока, не поддающегося медикаментозной коррекции ни на догоспитальном, ни на госпитальном этапе лечения.

Внутренние разрывы значительно реже осложняют течение инфаркта миокарда, чем наружные.

Разрыв межжелудочковой перегородки встречается примерно у 0,5% больных инфарктом миокарда в случаях, когда окклюзирована проксимальная часть левой нисходящей и правой коронарных артерий; возникает как в ранние (первые сутки), так и в поздние сроки заболевания. Локализуется в мышечной части межжелудочковой перегородки, ближе к верхушке сердца. Клиника характеризуется появлением резких болей в области сердца, сопровождающихся обмороком, вслед за которым развивается картина кардиогенного шока.

Появляется систолическое дрожание и грубый систолический шум с максимальной интенсивностью в третьем-пятом межреберье, слева у грудины; этот шум хорошо распространяется в межлопаточную, левую подмышечную область, а также вправо от грудины, до передней подмышечной линии. Затем (если больной пережил момент разрыва) возникают сильные боли в правом подреберье из-за набухания печени, развиваются признаки острой правожелудочковой недостаточности.

Плохим прогностическим признаком считается появление и нарастание желтухи. На ЭКГ часто регистрируются блокады ножек пучка Гиса, признаки перегрузки правого желудочка, правого и левого предсердий. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный (если больной не подвергается хирургическому лечению).

Разрыв сосочковых мышц встречается не чаще, чем в 1% случаев инфаркта миокарда. Клинически проявляется возобновление болей, за которыми следует отек легких и кардиогенный шок. Характерен грубый систолический шум (нередко - хордальный писк) в области верхушки, распространяющиеся в аксиллярную область. Сухожильные хорды в одних случаях отрываются вместе с головками сосочковых мышц, в других - возникает разрыв тела сосочковой мышцы.

Чаще наблюдается поражение сосочковых мышц без их разрыва, приводящее к возникновению острой недостаточности митрального клапана на фоне нарушения сократительной функции миокарда левого желудочка. Это также ведет к развитию острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенному шоку.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда