50 неотложная помощь при кетоацидотической коме. Кетоацидоз и кетоацидотическая кома. Симптомы гиперлактацидемической комы

Сахарный диабет представляет собой один из наиболее часто встречаемых недугов органов, объединенных эндокринной системой. Недуг характеризуется относительной либо же полной недостаточность в крови инсулина. За последние десятилетия было проведено бесчисленное количество исследований, однако патология так и осталась неизлечимой, кроме того, ряд ее осложнений могут спровоцировать смертельный исход.

Организм больного с течением времени привыкает к незначительным колебаниям уровня содержания глюкозы в крови, никак не реагируя на них, однако стремительное падение или возрастание показателя провоцирует возникновение состояний, требующих интенсивной неотложной медицинской терапии.

К острым осложнениям сахарного диабета, в первую очередь, относятся коматозные состояния, которые бывают нескольких типов:

Кетоацидотическая кома при сахарном диабете считается следствием относительной либо полной недостаточности инсулина, а также при сбоях в процессе утилизации тканями отработанной глюкозы. Осложнение обычно касается больных, страдающих от тяжелой формы сахарного диабета.

Состояние данного типа проявляется внезапно, однако часто ему предшествует несколько стрессовых моментов, среди которых может быть неправильно рассчитанная инсулиновая доза, неверно выполненное внутримышечное введение, передозировка алкоголя, грубое нарушение диеты, а также особое состояние организма, например, беременность, инфекции и так далее.

Лактацидемическая кома встречается значительно реже, однако считается наиболее тяжелым состоянием, вызванным сахарным диабетом. Появление осложнения считается следствием биохимического процесса под названием анаэробный гликолиз, который представляет собой способ получения энергии, когда молочная кислота становится остаточным продуктом.

Разновидность комы часто развивается, как следствие шокового состояния, сепсиса, почечной недостаточности, кровопотери, интоксикации и так далее. Провоцирующим фактором также считается дополнительное введение фруктозы, сорбита и прочих сахаров.

Гиперосмолярная кома чаще всего развивается у пациентов, страдающих от средней или легкой формы тяжести недуга. Основная часть зоны риска заполнена пожилыми людьми, движения которых ограничены.

Причиной также может стать возникновение таких патологических процессов, как переохлаждение, ожоги, заболевания легких, почек, поджелудочной железы и так далее. Такая кома развивается достаточно долгое время. К первым признакам можно отнести жажду, судороги, помутнение сознания и так далее.

Гипогликемическая кома возникает из-за сильно снижения уровня содержания глюкозы. Часто причиной становится передозировка любого препарата, уменьшающего содержание сахара, а также физические нагрузки, провоцирующие интенсивный расход глюкозы

Кома дает о себе знать всегда абсолютно внезапно. Больной перед ее возникновением чувствует дрожь, тревогу, в глазах появляются блики, губы и язык немеет, резко хочется есть. Если вовремя не принять меры, далее появляются судороги, замедление дыхания, повышенное возбуждение и стремительное исчезновение всех рефлексов.

Признаки

В большинстве случаев с начала проявления первых симптомов до возникновения обморочного состояния проходит хоть немного времени. Поэтому первая помощь при диабетической коме все-таки может быть оказана, но нужно знать основные признаки, сопутствующие возникновению клинического состояния.

При тщательном осмотре диабетика перед комой можно выявить такие основополагающие признаки:

• Его кожные покровы иссушены.
• Пульс с течением времени становится все слабее.
• Запах изо рта напоминает запах ацетона либо же кислых яблок.
• Кожа становится ощутимо теплее.
• Глаза обмякают.
• Понижается артериальное давление.

Если описывать то, что испытывает больной перед наступлением комы, стоит отметить, что это ярко выраженная сухость во рту, сильнейшая, неконтролируемая жажда, кожный зуд и полиурия, которая со временем становится анурией.

Диабетик начинает испытывать симптомы общей интоксикации, среди которых нарастающая общая слабость, головные боли, чрезмерная утомляемость и тошнота.

Если наблюдается надвигающаяся диабетическая кома неотложная помощь алгоритм которой состоит из нескольких действий должна быть оказана в момент, когда были выявлены первые ее симптомы. Если своевременно не предпринять меры, диспепсические синдромы существенно усугубляются.

У больного начинается многократная рвота, которая не завершается облегчением.

К остальным симптомам присоединяются боли в животе, возможно также появление запора либо поноса. Затем сопор и ступор быстро сменяется комой.

Особенности протекания недуга у детей

Диабетическая кома у детей грудничков возникает значительно реже, чем в дошкольном или школьном возрасте. Ребенок перед наступлением клинического состояния испытывает:

• Беспокойство, головные боли.
• Боли в животе чаще резкого характера.
• Сонливость, сверхутомляемость.
• Пересыхание полости рта и языка.
• Жажду.

Если своевременно оказание неотложной помощи не наступило, дыхание ребенка затрудняется, становится слишком глубоким, сопровождается шумами, нарастает артериальная гипотония, пульс становится более частым. В случае с грудными детьми кома развивается значительно быстрее. При этом ребенок страдает от запоров, жадно берет материнскую грудь, много пьет.

Пеленки от мочи становятся твердыми, однако решающим шагом диагностики все-таки становится результат лабораторных исследований, а также верно собранный анамнез.

Если контролировать состояние больного и знать признаки диабетической комы, можно своевременно предупредить ее появление. Однако действовать самостоятельно, если состояние диабетика близкое к обморочному, не рекомендуется. Следует сделать экстренный звонок и вызвать скорую медпомощь.

Алгоритм действий достаточно прост, если предположительно надвигается гиперосмолярная кома нужно:

1. Без промедления уложить диабетика на бок или живот, а затем ввести специальный воздуховод, который также предотвратит западение языка.
2. Привести давление к нормальным показателям.
3. Острые симптомы свидетельствуют о необходимости срочно позвонить в скорую помощь.

Если у больного наблюдается кетоацидотическое состояние, следует вызвать врача и проверить сердцебиение, дыхание, давление и сознание пациента. Главное, что требуется от человека, находящегося рядом с диабетиком, поддерживать его дыхание и сердцебиение до приезда кареты скорой помощи.

Когда симптомы больше напоминают лактатацидемическую кому, первая помощь будет такой же, как и при кетоацидотической, однако дополнительно потребуется нормализовать кислотно-щелочной баланс, а также восстановить водно-электролитный обмен. Для этого достаточно ввести внутривенно раствор глюкозы с содержанием инсулина.

Чтобы предотвратить появление гипогликемической комы, больному следует съесть немного меда или сахара, выпить сладкого чая. Тяжелые симптомы можно устранить посредством введения внутривенно сорока-восьмидесяти миллилитров глюкозы. Однако, когда неотложная помощь при диабетической коме будет завершена, все равно следует вызвать врача.

Лечение

Терапия включает в себя несколько мер:

1. Проводится обязательная экстренная инсулинотерапия. При этом учитывается доза полученной глюкозы при гипогликемии.
2. Восстанавливается водный баланс. Больной должен выпить достаточное количество жидкости.
3. Восстанавливается минеральный, а также электролитный баланс.
4. Проводится диагностика, а также последующее лечение заболеваний, ставших причиной появления клинического состояния.

Первоначальной целью лечения считается восстановление допустимого уровня содержания сахара посредством инъекций инсулина. Помимо этого, диабетик должен получить инфузионную терапию с использованием растворов, которые нормализуют водный баланс, электролитный состав, а также кислотность крови.

diabetik.guru

Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома развивается вследствие воздействия на мозг кетоновых тел, накапливающихся в крови, обезвоживания и декомпенсированного ацидоза, нарушается электролитный обмен в крови: понижается концентрация натрия, фосфора, калия; повышается активность глюкагона и гормонов надпочечников; дефицит инсулина приводит к снижению проницаемости клеточных мембран для глюкозы, нарушению ее метаболических превращений, повышению концентрации в крови, осмотическому диурезу, потере жидкости и электролитов, гиповолемии. Кетоновые тела, являющиеся нормальным продуктом обмена неэстерифицированных жирных кислот, накапливаются в крови, оказывая токсическое действие.

Симптомы диабетической кетоацидотической комы

Клиника диабетической комы развивается постепенно, в течение нескольких часов и даже нескольких суток. Может быть продромальный период, характеризующийся утомляемостью, слабостью, сухостью во рту, жаждой, полиурией, головными болями, угнетением аппетита, тошнотой, рвотой, болями в животе. Возможны нарушения сознания: от оглушенности до сопора, далее развивается кома с полной потерей сознания и отсутствием реакции на раздражители.

Кожа сухая, горячая; лицо гиперемировано; дыхание Куссмауля — глубокое и шумное; в выдыхаемом воздухе содержится запах ацетона; тургор тканей снижен: глазные яблоки при надавливании мягкие; мышечный тонус снижен. Язык сухой, жесткий, шершавый, Тахикардия. Артериальное давление снижается, пульс слабый, мягкий. Сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют. Зрачковые и корнеальные рефлексы вялые.

По преобладанию симптомокомплекса выделяют клинические варианты:

• Желудочно-кишечная форма с псевдо-перитон-сальными явлениями: боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины. При проведении адекватного лечения при диабетической комы симптомы исчезают.
• Сердечно-сосудистая форма — коллапс, нарушения сердечного ритма.
• Почечная форма с развитием олигоанурии.
• Энцефалопатическая форма напоминает инсульт.

Окончательный диагноз ставится в стационаре на оснований лабораторных данных.

Неотложная помощь при диабетической кетоацидотической коме

Неотложную помощь при диабетической коме необходимо начать с регидратационных мероприятий, наладив внутривенное введение изотонических растворов, и приступить к инсулинотерапии.

Существуют различные схемы инсулинотерапии. Премущественное распространение получил режим малых доз. Сначала дозы инсулина — не более 16-20 ЕД внутримышечно, затем 8-10 ЕД/ч внутримышечно или внутривенно капельно. При отсутствии эффекта — через 1-2 часа переходят на режим больших доз. В первые часы уровень глюкозы в крови определяют ежечасно. Выявление определенной инсулинорезистентности является показанием для перехода на режим больших доз инсулина. На первое введение — 100-200 ЕД инсулина, из них половина — внутримышечно, половина — внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорида натрия в течение часа. При сопоре, поверхностной коме используют: 100 ЕД инсулина, при выраженной коме — 120-160 ЕД, при глубокой — 200 ЕД.

Больным с ишемической болезнью сердца и мозга вводят не более 80 ЕД инсулина. Через три часа при отсутствии эффекта от первоначальной дозы инсулина его введение повторяют в половинной дозе внутривенно и внутримышечно.

Госпитализация в палату интенсивной терапии (ПИТ) эндокринологического отделения или в реанимационное отделение больницы.

Диабетическая гиперосмолярная кома

Чаще всего диабетическая гиперосмолярная кома развивается у больных старше 50-ти лет с инсулиннезависимым диабетом. Характерна очень высокая гипергликемия до 55 ммоль/л (1000 мг %) без накопления кетоновых тел в крови, а также значительная глюкозурия без кетонурии. Начинается клеточная дегидратация, гиповолемия, уменьшение выделения натрия почками, выделение мочевины падает; увеличивается дегидратация клеточных и межклеточных пространств, сосудистый коллапс, нарушение органного кровотока с развитием кровоизлияний, нарушением органной микроциркуляции.

Симптомы диабетической гиперосмолярной комы

Клиника развивается постепенно: появляются слабость, вялость, мышечные судороги; сознание редко утрачивается полностью; дыхание поверхностное, учащенное; отмечается синусовая тахикардия, АД резко снижается. Кожные покровы сухие, язык сухой; тонус глазных яблок снижен; полиурия сменяется олигурией.

Прогноз при диабетической коме неблагоприятный в связи с большой выраженностью микроциркуляторных нарушений.

Неотложная помощь при диабетической гиперсмолярной коме

Борьба с дегидратацией и гипергликемией одновременно. Необходимо введение внутривенно капельно гипотонического 0,45% раствора хлорида натрия. Первая доза инсулина — 20-50 ЕД внутривенно капельно или внутримышечно. Дальнейшее лечение проводят под контролем гликемии каждые 1-2 часа, а также осмолярности крови и уровня электролитов.

Госпитализация в реанимационное отделение.

Диабетическая гиперлактацидемическая кома

Диабетическая гиперлактацидемическая кома характеризуется относительно невысокой гипергликемией, резчайшим метаболическим ацидозом с повышением концентрации молочной кислоты в крови, без увеличения образования кетоновых тел.

Симптомы гиперлактацидемической комы

Клиника диабетической коме развивается обычно у больных пожилого возраста, получающих бигуаниды, а также у больных без сахарного диабета, но с заболеваниями печени, почек, сердца, легких.

Коматозное состояние при диабетической коме развивается быстро, после короткого периода сонливости, который переходит в бред с дальнейшей потерей сознания. Развивается дыхание типа Куссмауля, кожа и язык сухие, глазные яблоки мягкие, тургор снижен, гипотония, тахикардия, коллапс, олигурия с переходом в анурию. Диагноз окончательно подтверждается при лабораторном исследовании.

Лечение и помощь при диабетической гиперлактацидемической коме

Внутривенно капельно 4 % раствор бикарбоната натрия, глюкозо-инсулиновую смесь (500 мл 5 % раствора глюкозы с 8 ЕД инсулина); при коллапсе вводят внутривенно 500 мл полиглюкина и 250-500 мг гидрокортизона. Госпитализация в реанимационное отделение.

www.medmoon.ru

Что такое диабетическая кома

При сахарном диабете глюкоза, необходимая для работы клеток, поступает в организм с пищей, но не может перерабатываться в нужные вещества без необходимой доли инсулина. Происходит резкий рост ее количества, что вызывает осложнения в виде потери сознания – комы. К такому же состоянию приводит и передозировка инсулина. Это вызывает изменения обменных процессов организма, что влечет за собой появление разных видов диабетической комы. Трудно предугадать осложнения. Невозможно сказать, сколько длится кома. Состояние может продолжаться от нескольких часов до многих месяцев.

Важно вовремя отследить признаки надвигающейся опасности. Постоянно контролировать уровень глюкозы. Если он превышает 33 моль/л – угроза начала приступа. Предкоматозное самочувствие при сахарном диабете меняется постепенно. Развитие его возможно в течение нескольких дней. Состояние сопровождают:

• головные боли;
• дискомфорт в животе;
• сильная жажда;
• резкое понижение давления;
• слабый пульс;
• температура тела ниже нормы;
• бледность кожи;
• слабость в мышцах;
• бледность кожи;
• сильная рвота;
• обезвоживание организма.

Виды комы при сахарном диабете

Появлению разновидностей диабетической комы способствуют процессы, происходящие в организме в результате нарушений работы органов, вызванных сахарным диабетом. Различают виды:

• гипогликемическая – вызвана резким увеличением инсулина;
• гипергликемическая – спровоцирована повышением в крови глюкозы;
• кетоацидотическая – развивается по причине возникновения кетоновых тел (ацетона) как результат расщепления жиров;
• гиперлактоцидемическая – характеризуется накоплением молочной кислоты в крови;
• гиперосмолярная кома при сахарном диабете имеет отличие – не образуются кетоновые тела.

Гипогликемическая кома

Для этого вида характерно очень быстрое развитие симптомов шока. Кому вызывает резкое повышение количества инсулина по причине уменьшения сахара в крови. Спровоцировать состояние шока при сахарном диабете могут такие факторы:

• передозировка инсулина;
• повышенные физические нагрузки;
• прием алкоголя;
• психические травмы;
• голодание;
• острые инфекции;
• ограничение в употреблении углеводов.

Недостаток глюкозы – питания для клеток, вызывает развитие заболевания. Выделяют четыре стадии симптомов:

• первая – кислородное голодание клеток мозга вызывает нервное возбуждение, головные боли, острое чувство голода, тахикардию;
• вторая – появление потливости, усиление двигательной активности, неадекватное поведение;
• третья – появление судорог, повышение давления, расширение зрачков.
• четвертая – учащенное сердцебиение, влажность кожи, потеря сознания – начало комы;
• пятая – падение давления, уменьшение мышечного тонуса, нарушение ритмов сердца.

Гипергликемическая кома

Проявляется такой вид комы постепенно, на развитие уходит до двух недель. Из-за снижения количества инсулина ограничено поступление глюкозы в клетки, но увеличивается ее количество в крови. Это вызывает:

• недостаток энергии;
• нарушение водного обмена;
• повышение свертываемости крови;
• проблемы в работе почек, печени;
• выделение гормона, блокирующего выработку инсулина;
• повышение количества глюкозы;
• расщепление жиров, повышающее количество кетоновых тел.

Причина появления при сахарном диабете гипергликемической комы связана с несделанной вовремя диагностикой заболевания, неправильной дозировкой инсулина, нарушением диеты – повышенным употреблением углеводов. Признаки возникновения:

• сухость кожи;
• глубокое дыхание с шумом;
• запах ацетона;
• холодность кожи;
• расширение зрачков;
• непроизвольное мочеиспускание.

Кетоацидотическая кома

Этот вид осложнения при сахарном диабете встречается очень часто как результат недостатка инсулина. Для него характерно появление продуктов распада жиров – кетоновых тел. Поскольку клетки не получают питания в виде глюкозы из крови, происходит расщепление жиров в организме. Оно замещает получение энергии, но имеет побочное действие – выделяет продукты распада – кетоновые тела. Они-то и вызывают резкий запах ацетона. Кроме того, происходит сгущение крови с образованием тромбов.

Кетоацидотическую кому сопровождают сильные боли в животе, неукротимая рвота, расстройство сознания. Причины, ее вызывающие:

• поздняя постановка диагноза;
• неверная дозировка инсулина;
• неправильно подобранные препараты для лечения;
• употребление алкоголя;
• инфекционные гнойные заболевания;
• операции;
• беременность;
• нарушение диеты;
• психические травмы;
• стрессы;
• заболевания сосудов;
• физическое переутомление.

Гиперлактоцидемическая кома

При дефиците инсулина и накоплении глюкозы в крови, чтобы компенсировать кислородное голодание, организм начинает усиленно вырабатывать молочную кислоту. Печень, отвечающая за ее переработку в момент заболевания, не выполняет свои функции. Накапливаясь в крови, молочная кислота провоцирует этот вид коматозного состояния. Этому способствуют факторы:

• инфаркт миокарда;
• печеночная недостаточность;
• заболевания почек;
• кровотечения;
• инфекции;
• злоупотребление алкоголем.

В этом случае не наблюдается образование кетоновых тел – запах ацетона не присутствует в симптомах. При гиперлактоцидемической коме, сопровождающей сахарный диабет, наблюдаются:

• снижение давления;
• мышечные боли;
• пищеварительные расстройства;
• проблемы с сердцем;
• сильная рвота;
• мышечные боли;
• апатия;
• снижение температуры тела;
• появление бреда.

Признаки комы и симптомы

Можно восстановить жизненные функции пациента после коматозного состояния при сахарном диабете, если во время приступа рядом окажется человек, способный оказать помощь. Немаловажным является отношение больного к своему состоянию, наблюдение за изменениями в организме. Вовремя замеченные симптомы и обращение к врачу помогут избежать опасных последствий и даже смерти.

Развитие комы происходит постепенно. Если обратить внимание на признаки, есть возможность предотвратить тяжелые осложнения. Характерными являются:

• снижение аппетита;
• позывы к мочеиспусканию;
• повышенная жажда;
• тошнота;
• вялость;
• рвота;
• быстрая утомляемость;
• резкая перемена в настроении;
• снижение давления;
• сонливость;
• слабый пульс;
• появление галлюцинаций;
• сонливость;
• ацетоновый запах или кислых яблок изо рта;
• судороги;
• нарушение сознания.

Первая помощь при коме больному

Если точно не известен тип комы при сахарном диабете, нельзя пострадавшему ставить инсулин – можно только навредить. Надо срочно вызвать неотложку. Больного положить на бок или живот. Главная цель – обеспечение нормального дыхания. При такой ситуации возможна рвота, западание языка – это необходимо предотвратить. Неотложная доврачебная помощь до приезда врача включает:

• контроль уровня глюкозы;
• очистку дыхательных путей от рвотных масс;
• проверку артериального давления, сердцебиения;
• внимание к общему состоянию;
• поддержку состояния сознания.

Методы диагностики и лечения

Неотложную помощь диабетикам оказывают в палатах интенсивной терапии клиники. Чтобы определить, какая разновидность комы и тип сахарного диабета, проводят анализы крови и мочи. Определяют уровень глюкозы. В зависимости от результатов назначают лечение болезни. Алгоритм включает:

• воссоздание кислотно-щелочного равновесия;
• возвращение к нормальной работе сердца;
• восстановление инсулиновых показателей;
• предотвращение потерь жидкости;
• восстановление утраченного калия;
• компенсация запасов глюкозы;
• предупреждение тромбообразования.

Прогнозы и последствия

Инсулиновая кома может не наступить, если пациент будет соблюдать все предписания врача, соблюдать режимы питания и регулярность приема лекарственных препаратов. Поскольку признаки диабетического криза развиваются продолжительное время, есть возможность скорректировать методику лечения и избежать тяжелых последствий. Важнее предупредить приступ, чем потом бороться с осложнениями.

Сахарная кома, если неотложная помощь не оказана своевременно, может иметь летальный исход. Это случается с каждым десятым пациентом. Кома при сахарном диабете вызывает тяжелые последствия:

• слабоумие – результат повреждения клеток мозга;
• почечную недостаточность;
• патологии печени;
• аритмии, инфаркты вследствие нарушений работы сердца.

vrachmedik.ru

Что это – гипергликемическая кома

Заболевание сахарным диабетом связано с функционированием гормона инсулина. Его недостача или прекращение им своих действий приводит к неконтролируемому повышению глюкозы в крови, но при этом она не усваивается в органах должным образом. Это приводит к голоданию клеток печени и головного мозга. Вследствие нарушается обмен веществ, и происходят сбои в нервной системе. Когда уровень сахара доходит до крайней точки и происходит чрезмерное повышение уровня глюкозы, наступает состояние комы.

Гипергликемическая кома – это анормальное состояние с абсолютной потерей сознания, вызванное недостачей инсулина и сильным скачком глюкозного уровня в крови. Проявляется как осложнение сахарного диабета I типа. При диабете II типа встречается крайне редко.

Следует различать гипо- и гипергликемическую комы. В отличие от предыдущей, гипогликемическая кома происходит на фоне избытка инсулина с сильным понижением уровня сахара.

Важно правильно различать виды коматозных состояний для оказания необходимой помощи. Большое сходство с гипергликемической диабетической комой имеет кетоацидотическая кома. Она также развивается на фоне гипергликемии, отличается сильным повышением глюкозы и кетоновых тел. Возникает при усугублении заболевания сахарным диабетом II типа. Симптомы протекают менее стремительно, а характерными признаками являются жажда, сухость во рту, анорексия и обезвоживание на фоне частых позывов к мочеспусканию.

Что провоцирует состояние комы

Основополагающими хорошего самочувствия при сахарном диабете являются правильное питание с отказом от сладкого, жирного, копченого и регулярные инъекции инсулина (при инсулинозависимом диабете). Именно не соблюдение этих правил может привести к снижению инсулина и повышению глюкозы. Без предупредительных действий это может повлечь за собой наступление коматозного состояния.

Имеются и дополнительные факторы, влияющие на возникновение диабетической комы. Выделяют такие основные причины развития комы на фоне гипергликемии:

• нарушение выполнения прописанного лечения, не соответствие дозировок, не своевременные инъекции;
• отклонение от прописанной диеты;
• состояние беременности;
• появившиеся заболевания инфекционной этиологии;
• обострение имеющихся болезней;
• воспалительные процессы в организме;
• стрессы и психические расстройства.

Клиническая картина

Развиваются симптомы гипергликемической комы по-разному: на протяжении нескольких дней, нескольких часов или даже минут. Так как это очень опасное состояние, которое без лечения может повлечь за собой смерть, важно знать его основные признаки и заблаговременно оказать первую помощь диабетику.

Симптомами диабетической комы являются:

• изначально (этот период называют предкомой) – покраснение кожных покровов лица, сухость кожи, частое мочеспускание и усиленная жажда, общая слабость, боли головы, сухость и боли глазных яблок, снижение веса;
• затем добавляются следующие предвестники комы – сонливость, потеря ощущения реальности, расстройства пищеварения, боли в брюшной полости, снижение артериального давления, ощутимый запах ацетона при выдохе, повышенное сердцебиение, судороги, гипертонический криз, обмороки.

Появление указанных симптомов говорит о необходимости незамедлительного оказания медицинской помощи.

Диабетическая кома является опасным состоянием, которое может повлечь летальный исход болеющего. Поэтому требует особого внимания и незамедлительного лечения.

Порядок оказания неотложной доврачебной помощи

Лечением гипергликемической комы должны заниматься медицинские работники. Поэтому незамедлительный вызов кареты скорой помощи при появившихся симптомах может не только улучшить самочувствие, но и оставить жизнь человеку, болеющему диабетом. До приезда медиков нужно быть рядом с болеющим, и оказывать ему всю необходимую поддержку.

Доврачебная помощь при гипергликемическом коматозном состоянии заключается в следующем:

• уложить больного в горизонтальном положении;
• измерить глюкозу;
• сделать инъекцию инсулина;
• при потере сознания положить пострадавшего набок, чтобы избежать удавления рвотными массами и языком;
• следить, чтобы язык не западал (это может привести к удушью);
• прослеживать частоту пульса и дыхания;
• при появлении судорог придерживать, чтобы исключить ударения;
• если больной при сознании – обеспечить обильным питьем.

При появлении диабетической комы больному человеку необходимо будет провести лечение в больнице. Его период зависит от состояние диабетика. После госпитализации в стационаре производятся следующие действия:

• вымеряется уровень глюкозы;
• вводится краткодействующий инсулин струйно и внутривенно;
• промывается желудок и ставиться очистительная клизма;
• ставятся капельницы с физраствором и раствором Рингера;
• глюкоза прокапывается больному внутривенно через каждые четыре часа;
• раствор бикарбонат натрия, гепарин, антибиотик широкого действия (при надобности);
• в условиях стационара берутся анализы (клинический, биохимический);
• проводится обследование;
• далее на основании общего состояния пациента назначается и проводится лечение.

У детей симптоматика гипергликогемии и оказание медицинской помощи при возникновении признаков комы такие же, как и у взрослых.

Как избежать диабетической комы

Не допустить появления осложнений сахарного диабета с впадением в гипергликемическую кому можно, если следовать всем врачебным указаниям и тщательно следить за собственным здоровьем.

А именно необходимо:

1. не нарушать дозировку инъекций и вводить их согласно расписанию;
2. строго придерживаться рекомендованной диеты, а при желании добавить в рацион какой-либо продукт – советоваться с лечащим врачом;
3. следить за уровнем глюкозы, регулярно измерять;
4. избегать стрессов и психических перенапряжений, которые могут спровоцировать ухудшение состояния;
5. при проявлении любых признаков – обратиться к специалисту.

Предупредить проблему – легче, чем устранить ее в запущенной форме.

Комментарий эксперта:

adiabet.ru

Что такое гипергликемическая и гипогликемическая кома?

Гипергликемической комой называется критическое состояние больного диабетом, при котором наступает полная потеря сознания.

Развитие этого состояния напрямую зависит от течения заболевания. Развитию гипергликемической комы предшествует длительная концентрация глюкозы в крови и стремительное нарастание нехватки инсулина. В результате наблюдается серьезное нарушение обмена веществ, результатом которого становится потеря рассудка и кома.

Под гипогликемической комой понимают состояние, вызванное избытком инсулина в организме больного диабетом.

Развитие

Кома развивается постепенно. От первых симптомов недомогания до коматозного состояния больного может пройти от нескольких часов до нескольких недель. Это зависит от того, насколько высок уровень концентрации сахара в крови и как долго сахар держится на высоком уровне.

Первыми симптомами, сигнализирующими о постепенном развитии комы, являются:

• ноющая головная боль, нарастающая со временем;
• симптомы отравления;
• нервное расстройство – чувство беспокойства или апатия;
• упадок сил;
• возрастающая жажда.

В результате комы происходит сильная и стремительная интоксикация всей нервной системы, поэтому это состояние часто характеризуется нервными расстройствами, вплоть до потери рассудка.

Если ничего не предпринять, после обнаружения первых симптомов, состояние больного будет усугубляется. Непосредственно перед впадением в коматозное состояние, дыхание пациента приобретает отчетливый запах ацетона, каждый вдох дается с усилием.

Причины развития болезни

Гипергликемическая кома развивается по следующим причинам:

• выявления диабета тогда, когда заболевание уже носит тяжелый характер;
• нарушение режима питания;
• неправильная дозировка и несвоевременные инъекции;
• нервные расстройства;
• перенесенные тяжелые инфекционные заболевания.

Это состояние характерно для диабета 1 типа, при котором наблюдается острая инсулиновая недостаточность. У больных диабетом 2 типа такая кома встречается очень редко, при сильно повышенной концентрации сахара в крови.

Как распознать кому?

Гипергликемическая кома может привести к летальному исходу, поэтому очень важно вовремя распознать симптомы. Своевременное определение проблемы и обращение к врачу могут спасти жизнь пациента. Для этого необходимо знать, что такое гликемическая кома и какие симптомы характерны для этого заболевания.

Помимо перечисленных выше симптомов, которые появляются постепенно на начальной стадии заболевания, у больного можно заметить покраснение кожи лица. Пациенты часто жалуются на сухость глаз и слизистой рта.

Еще один характерный симптом – кожа лица становится чрезмерно мягкой, кожа теряет эластичность, а лицо одутловатое. Если изучить язык больного, можно заметить коричневатый налет.

Перед комой наблюдается учащенный пульс, низкое давление и низкая температура тела.

Отличительные особенности

Гипогликемическое состояние развивается очень стремительно. От появления первых симптомов до потери сознания проходят считанные минуты. Это состояние характеризуется следующими симптомами:

• учащенное сердцебиение;
• повышение потоотделения;
• сильное чувство голода;
• мигрень;
• судороги и дрожь в конечностях;
• прерывистое дыхание.

Гипогликемическая кома может быть вызвана чрезмерной нагрузкой на организм в результате занятий спортом, намеренным снижением потребляемых углеводов или большой дозой инсулина.

Гипо и гипергликемическая диабетическая кома при отсутствии лечения приводят к летальному исходу.

Оказание первой помощи

Если внезапно развилась гипергликемическая кома неотложная помощь может спасти жизнь пациенту. Как правило, больные диабетом сами знают симптомы надвигающейся комы и способны предупредить окружающих или вызвать врача.

Однако если внезапно началась гипергликемическая кома, следует помнить, что неотложная помощь может спасти жизнь человеку, в этом поможет следующий алгоритм действий:

• помочь больному сделать инъекцию инсулина;
• если пациент потерял сознание, следует положить его на бок;
• обязательно нужно вызвать врача;
• следить за тем как пациент дышит;
• контролировать биение пульса.

Больше в домашних условиях ничего сделать не получится, если пациент уже потерял сознание. Остается только следить, чтобы больной случайно не задохнулся из-за запавшего языка и ждать приезда бригады неотложной помощи.

Следует помнить, что одним из симптомов диабетической комы является нарушение функции мозга. Это может сопровождаться бессвязной речью больного до того, как он потеряет сознание. Часто случается так, что пациент по какой-то причине не хочет вызывать врача и пытается заверить окружающих, что он знает, что делать. В этом случае необходимо позвонить в больницу, вопреки всем заверениям пациента.

Первая помощь в случае гипогликемического состояния практически идентична помощи при гипергликемической коме. Единственное, что следует помнить – в случае гипогликемии нельзя вводить инсулин до приезда врача.

Если в семье есть больной диабетом, важно запомнить алгоритм оказания скорой помощи и всегда держать под рукой номер телефона лечащего врача.

Лечение в больнице

Никакая неотложная помощь в домашних условиях при гипергликемической коме не способна заменить квалифицированное лечение в больнице. После того, как пациенту стало плохо, первым делом следует вызвать врача.

Пациент будет помещен в клинику на некоторое время, необходимое для наблюдения за его состоянием. Лечение диабетической гипергликемической комы направлено в первую очередь на снижение уровня сахара в крови. При своевременном обращении в клинику, лечение будет состоять из следующих мероприятий:

• применение препаратов для снижения уровня сахара;
• применение «коротких» инъекций гормона инсулина;
• ликвидация причины развития состояния;
• восполнение потери жидкости организмом.

Такие меры помогут купировать предкоматозное состояние и избежать негативных последствий.

Если же обращение к врачу произошло позже, тогда, когда человек уже впал в кому, лечение может занять долгое время и никто не сможет гарантировать успешный исход. Если больной находится в бессознательном состоянии, лечение включается искусственную вентиляцию легких и зондирование желудка. Контроль уровня сахара проводится ежечасно, совместно с инсулиновыми инъекциями.

Как избежать опасности?

Избежать развития диабетической комы поможет четкое следование рекомендациям лечащего врача.

1. Не допускать недостатка или избытка инсулина в организме.
2. Придерживаться рекомендованных правил питания.
3. Не перенапрягаться, физическая нагрузка должна быть щадящей.
4. Не допускать сильного повышения уровня сахара в крови.

При появлении каких-либо симптомов необходимо сразу же обратится к врачу, не откладывая и не пытаясь самостоятельно купировать это состояние. Своевременное квалифицированное лечение поможет избежать главного осложнения гипергликемии – слабоумия, которое возникает из-за поражения нервной системы организма.

Диабет накладывает определенный отпечаток на привычки человека. Если смирится с этим состоянием и не игнорировать рекомендации врача, диабет станет не приговором, а особенностью образа жизни. Жить с диабетом можно, главное – тщательно относится к собственному здоровью.

nashdiabet.ru

Диабетическая кома — основные причины; виды диабетической комы

Среди всех осложнений сахарного диабета, такое острое состояние, как диабетическая кома, в большинстве случаев носит обратимый характер. Согласно общепринятому мнению, диабетическая кома – это состояние гипергликемии. То есть, резкое превышение уровня сахара в крови. На самом деле, диабетическая кома может быть разных видов :

1. Гипогликемическая
2. Гиперосмолярная или гипергликемическая кома
3. Кетоацидотическая

Причиной диабетической комы может стать резкое повышение количества глюкозы в крови, неправильное лечение при СД и даже передозировка инсулином, при которой уровень сахара падает ниже нормы.

Симптомы гипогликемической комы, первая помощь при гипогликемической коме

Гипогликемические состояния характерны, большей частью, для диабета 1-го типа , хотя случаются и у больных, которые принимают препараты в таблетках. Как правило, развитию состояния предшествует резкое повышение количества инсулина в крови . Опасность гипогликемической комы – в поражении (малообратимом) нервной системы и головного мозга.

Гипогликемическая кома – факторы развития:

• Передозировка инсулином.
• Физические/психические травмы.
• Недостаточное употребление углеводов в положенные часы.

Гипогликемическая кома — симптомы

При легких приступах отмечается:

• Общая слабость.
• Повышенное нервное возбуждение.
• Дрожь конечностей.
• Повышение потливости.

При этих симптомах важно своевременно купировать приступ во избежание развития предкоматозного состояния, характерные признаки которого:

• Дрожь, быстро переходящая в судороги.
• Острое чувство голода.
• Резкое нервное возбуждение.
• Сильное потоотделение.

Иногда при такой стадии поведение больного становится практически неуправляемым – вплоть до агрессии, а усиление судорог даже препятствует разгибанию конечностей больного. В итоге, у больного теряется ориентация в пространстве, и происходит потеря сознания. Что делать?

Первая помощь при гипогликемической коме

При легких признаках больному следует срочно дать несколько кусочков сахара, около 100 г печенья или 2-3 ложки варенья (меда). Стоит помнить, что при инсулинозависимом диабете следует всегда иметь «за пазухой» немного сладостей.
При тяжелых признаках:

• Влить в рот больного теплый чай (стакан/на 3-4 ложки сахара), если он может глотать.
• До вливания чая необходимо вставить фиксатор между зубами – это поможет избежать резкого сжатия челюстей.
• Соответственно степени улучшения состояния, накормить больного пищей, богатой на углеводы (фрукты, мучные блюда и каши).
• Во избежание повторного приступа, следующим утром снизить дозу инсулина на 4-8 ед.
• После устранения гипогликемической реакции обратиться к доктору.

Если развитие комы происходит с потерей сознания , то следует:

• Внутривенно ввести 40-80 мл глюкозы.
• Срочно вызвать скорую помощь.

Гиперосмолярная или гипергликемическая кома – симптомы, неотложная помощь

Данный вид комы характерен больше для лиц старше 50 лет и лиц, течение СД у которых – среднетяжелое.

Основные причины развития гиперосмолярной комы

• Избыточное употребление углеводов.
• Операционные вмешательства.
• Интеркуррентные инфекции.
• Травмы.
• Заболевания ЖКТ.
• Прием диуретиков и иммунодепрессантов.

Гиперосмолярная кома – симптомы

• Жажда, слабость, полиурия – за несколько дней, предшествующих развитию комы.
• Развитие дегидратации.
• Заторможенность и сонливость.
• Нарушение речи, галлюцинации.
• Судороги, повышение мышечного тонуса.
• Арефлексия.

Первая помощь при гиперосмолярной коме

• Правильно уложить больного.
• Ввести воздуховод и исключить западение языка.
• Провести корректировку давления.
• Ввести внутривенно 10-20 мл глюкозы (40%-й раствор).
• При острой интоксикации – срочно вызвать скорую помощь.

Неотложная помощь при кетоацидотической коме; симптомы и причины кетоацидотической комы при сахарном диабете

Факторами , повышающими потребность в инсулине и способствующими развитию кетоацидотической комы, обычно являются:

• Поздняя диагностика сахарного диабета.
• Неграмотное назначенное лечение (дозировка препарата, замена и пр.).
• Незнание правил самоконтроля (употребление алкоголя, нарушения диеты и нормы физической нагрузки и пр.).
• Гнойные инфекции.
• Травмы физического/психического характера.
• Сосудистые заболевания в острой форме.
• Операции.
• Роды/беременность.
• Стрессы.

Кетоацидотическая кома — симптомы

Первыми признаками становятся:

• Частое мочеиспускание.
• Жажда, тошнота.
• Сонливость, общая слабость.

При явном ухудшении состояния:

• Запах ацетона изо рта.
• Острая боль в животе.
• Сильная рвота.
• Шумное, глубокое дыхание.
• Далее наступает заторможенность, нарушение сознания и падение в кому.

Кетоацидотическая кома — первая помощь

В первую очередь, следует вызвать скорую помощь и проверить все жизненные функции больного – дыхание, давление, сердцебиение, сознание. Основная задача – поддержка сердцебиения и дыхания до момента, пока приедет скорая помощь.
Оценить – в сознании ли человек , можно простым способом: задайте ему какой-либо вопрос, несильно ударьте по щекам и разотрите мочки его ушей. Если реакция отсутствует, человеку угрожает серьезная опасность. Поэтому медлить с вызовом скорой помощи нельзя.

Общие правила первой помощи при диабетической коме, если её вид не определён

Первое, что должны сделать родственники больного при начальных и, в особенности, серьезных признаках комы – это незамедлительно вызвать скорую помощь . С такими признаками обычно знакомы и сами больные СД и их семьи. Если возможность обращения к врачу отсутствует, то при первых же симптомах следует:

• Ввести внутримышечно инсулин – 6-12 ед. (дополнительно).
• Увеличить дозу утром следующего дня – 4-12 ед./одномоментно, 2-3 инъекции в течение дня.
• Употребление углеводов следует упорядочить , жиры – исключить.
• Увеличить количество фруктов/овощей.
• Употреблять щелочные минеральные воды . При их отсутствии – вода с растворенной ложкой питьевой соды.
• Клизма с раствором соды – при спутанном сознании.

Родственникам больного следует тщательно изучить особенности заболевания, современного лечения сахарного диабета, диабетологии и своевременной первой помощи – только тогда экстренная доврачебная помощь будет эффективной.

www.colady.ru

Кетоацидотическая кома.

Развитию комы способствуют, недостаточная доза инсулина, смена препарата без предварительного определения чувствительности к нему, нарушение техники введения препарата, использование препарата с просроченным сроком хранения прекращение инсулинотерапии, увеличение потребности в инсулине (беременность, травма, инфекция стрессорные ситуации).
Симптомы . Кома развивается медленно (дни, недели), но при острых инфекциях, интоксикациях, инфаркте миокарда может развиться в течение нескольких часов.
Выделяют три стадии диабетического кетоацидоза: 1) стадия умеренного кетоацидоза (общая слабость, быстрая утомляемость, вялость, снижение аппетита, неопределенные боли в животе, жажда, учащенный диурез, в выдыхаемом воздухе появляется запах ацетона); 2) стадия декомпенсированного кетоацидоза (прекома: сознание сохранено; исчезновение аппетита, тошнота, рвота; неукротимая жажда, полиурия кожа сухая холодная губы сухие, потрескавшиеся язык малинового цвета, сухой, с грязносерым налетом); 3) стадия комы (на вопросы не отвечает, дыхание глубокое, шумное, с резким запахом ацетона; пульс частый, малого наполнения АД снижено, может развиться коллапс; температура тела снижена даже при инфекциях; наблюдается задержка мочи; у части больных на первый план выступают признаки, напоминающие острый живот).

Гиперосмолярная кома.

В большинстве случаев возникает у больных старше 50 лет с инсулинонезависимым типом сахарного диабета, нередко сочетающегося с ожирением. Кома может развиться вследствие резкой дегидратации организма (рвота, диарея, обильное мочеотделение, ожоги, кровопотеря, длительный прием тиазидовых диуретиков при почечно-печеночной недостаточности).
Симптомы В клинике ведущее место занимает полидипсия полиурия с характерной быстрой дегидратацией после нее. Возникает сонливость, затем сопор и кома. Отмечаются резкая сухость кожных покровов, поверхностное дыхание, тахипноэ. Очень рано развивается олигурия вплоть до анурии. Обращают на себя внимание очаговые поражения нервной системы (характерен двусторонний спонтанный нистагм и мышечный гипертонус). Развиваются гиловолемический шок, множественные тромбозы и тромбоэмболии, инфаркт миокарда, отек мозга, панкреонекроз.

Гилерлактацидемическая кома.

Обусловлена накоплением в организме молочной кислоты вследствие нарушений реакций аэробного гликолиза. В основном встречается у лиц пожилого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Провоцировать кому могут гипоксии любого происхождения (сердечная и дыхательная недостаточность, шок, анемия кровотечение, инфекции, вызванные грамогрицательными бактериями), прием больших доз бигуанидов, лечение салицилатами, отравление этанолом и метанолом. Гипергликемия необязательна. В равной мере кома может развиться у лиц, не страдающих диабетом.
Симптомы. Кома развивается быстро в течение нескольких часов; отмечаются сонливость, бред, тошнота, дыхание типа Куссмауля. Ведущим симптомом является сердечно-сосудистая недостаточность с выраженным снижением АД (блокада бета-рецепторов со снижением их чувствительности к катехоламинам).
Диагноз . Необходимо дифференцировать типы диабетических ком с комами другой этиологии, отравлениями наркотиками и салицилатами. Для выявления сахара в моче используют индикаторную бумагу (глюкотест, биофан, клинистикс и т. д.). При поражении почек сахар в моче может
отсутствовать.
Осложнения : острая сердечно-сосудистая дыхательная
почечная недостаточность; нарушения мозгового кровообращения инфаркты миокарда; множественные тромбоэмболии.

Во всех случаях кислород через носовой катетер или маску - 5-6 д/мин.
Диабетическая кома : физиологический раствор в/в - 1 л за 30-60 мин (для больных старше 60 лет, при сердечной недостаточности до 05 л} 100 мл 25% раствора гидрокарбоната натрия за 30-60 мин; препараты калия (мористый калий 4% 25-30 мл) - при диурезе не меньше 1 мл/мин (обязательная катетеризация мочевого пузыря катетером Фолея); в/в капельно 100 мг тиамина хлорида (25-50 мг/амп.). При неукротимой рвоте 10-20 мл 10% раствора хлорида натрия в/в. Инсулин на догоспитальном этапе не вводится
Гиперосмолярная кома : вместо 0,9% вводят 0,45% раствор натрия хлорида до 1 л/ч, дополнительно для профилактики тромбозов в/в 5000 ЕД гепарина. При прогрессирующем снижении артериального давления в случае необходимости инфузионной терапии и отсутствии 0,45% раствора хлорида натрия можно вводить 5% раствор глюкозы.
Лактацидемическая кома : вместо 100 вводят 300 мл/ч 2,5% гидрокарбоната натрия В случае выраженной дыхательной недостаточности - перевод на управляемое дыхание.
Катехоламины малоэффективны, при лактацидемической коме не применяются АД поддерживается введением жидкостей и налоксоном (0,4 мг/амп.) по 0,4-0,8 мг (доза может быть увеличена до 2-4 мг) или гидрокортизоном в случае лактацидемической комы (100 мг/амп.; 100 мг в/в капельно. Гипертонический криз, отек легких купируются пентамином до 50 мг за 10-15 мин в/в (50 мг/амп.), можно вводить нитроглицерин (10-20 мкг/мин, титруется до эффекта); фуросемид до 2 мг/кг в/в (вводится также при отеке мозга).
При недифференцированной коме вводят в/е до 500 мл физиологического раствора, 100 мг тиамина хлорида, до 2-4 мг налоксона.
Госпитализация : транспортировка на носилках в горизонтальном положении на спине с валиком на уровне лопаток и таза (полуповорот из положения на спине в полубоковое положение) в реанимационное отделение эндокринного отделения при продолжении терапии.

Являющиеся следствием нелеченого заболевания. Диабетическая кетоацидотическая кома наиболее распространена и представляет угрозу для жизни больного. Развивается патологическое состояние по причине нехватки инсулина, которое может произойти внезапно. Нередко кетоацидотический тип комы диагностируется в случае неправильного лечения сахарного диабета.

Особенности отклонения

По статистике от кетоацидотической комы при сахарном диабете погибает 5% больных.

Развивается такой вид комы, как осложнение сахарного диабета. Медики относят кетоацидотическую кому к разновидности . Такое патологическое состояние развивается медленнее, нежели . Проявляется коматозное состояние у диабетиков с ярко выраженной нехваткой инсулина. Также повлиять на развитие кетоацидотической комы способна высокая концентрация глюкозы в организме. Перед тем как больной впадет в состояние комы, у него диагностируется кетоацидоз. На развитие влияют такие факторы:

• инфекционные поражения;
• значительные поражения органов;
• поражения при операциях.

Причины и патогенез

Проявиться кетоацидотический вид комы может у диабетиков 1 и 2 типа. Нередко пациент с сахарным диабетом первого типа узнает о своем заболевании лишь тогда, когда у него случается кома. Выделяют следующие причины развития кетоацидотической комы:

• длительное протекание сахарного диабета, который не лечится должным образом;
• отсутствие инсулинового лечения или его неправильное применение;
• несоблюдение диетического питания, которое прописал эндокринолог или диетолог;
• нарушение приема лечебных препаратов;
• передозировка наркотическими веществами, особенно кокаином;
• продолжительное голодание, из-за которого вырабатывается глюкоза из жировой ткани;
• инфекционные поражения;
• интеркуррентные болезни острого проявления:
  • инфаркт;
  • инсульт из-за нарушенного кровоснабжения центральной или периферической системы.

Патогенез кетоацидотической комы достаточно сложен и проходит несколько этапов. Сперва у больного возникает энергетический голод, вызванный дисбалансом выработки эндогенного инсулина и доставкой экзогенного. Вскоре глюкоза, которая не переработалась, накапливается и провоцирует повышение плазменной осмолярности. Когда глюкоза становится сильно концентрированной, то повышается почечный порог проницаемости, в результате чего развивается общая тяжелая дегидратация, при которой сгущается кровь и образуются тромбы. Во втором этапе у больного развивается кетоз, для которого характерно значительное скопление кетоновых тел. Вскоре патология переходит в кетоацидоз, при котором отмечается нехватка инсулина и избыток секреции контринсулярных гормонов.

Основные симптомы

Для кетоацидотической комы не свойственно быстрое развитие, патология проявляется постепенно. Прежде чем человек вступает в состояние комы проходит несколько часов или дней.

Если у больного сахарный диабет уже длительное время, то его организм более адаптирован к уровню инсулина выше нормы, поэтому коматозное состояние может долго не наступать. Повлиять на кетоацидотическую кому способно общее состояние пациента, возраст и другие индивидуальные особенности. Если кетоацидозная кома проявилась из-за стремительного сбрасывания веса, то у больного проявятся такие симптомы:

• общее недомогание и ослабевание организма;
• ощущение жажды, с последующей полидипсией;
• зуд кожных покровов.

Предвестниками развития кетоацидотической комы являются:

• патологическое похудение;
• постоянное ощущение тошноты;
• болезненные ощущения в области живота и головы;
• боль, беспокоящая горло или пищевод.

Если у диабетика коматозное состояние связано с острыми интеркуррентными болезнями, то патология может протекать без особых проявлений. Кетоацидотическое комовое состояние при сахарном диабете проявляется такими симптомами:

• сильным обезвоживанием организма;
• пересыханием кожных покровов и слизистых;
• снижением напряжения глазных яблок и кожных покровов;
• постепенным уменьшением наполнения мочевого пузыря уриной;
• общей бледностью;
• локальной гиперемией скул, подбородка и лба;
• охлаждением кожных покровов;
• мышечной гипотонией;
• артериальной гипотензией;
• шумным и тяжелым дыханием;
• запахом ацетона из ротовой полости при выходе;
• помутнением сознания, после чего наступает коматозное состояние.

Особенности у детей

У детей, кетоацидоз, приводящий к кетоацидотической коме, проявляется достаточно часто. Особенно часто патология отмечается у здоровых детей в 6-летнем возрасте. Из-за того, что ребенок чрезмерно активен, а печеночные запасы отсутствуют, то энергия в его организме расходуется с усиленной быстротой. Если при этом рацион ребенка не сбалансирован, то возможны патологические процессы, приводящие к кетоацидозу и коме. Симптоматика коматозного состояния у малышей такая же, как и у взрослых. Родителям самостоятельно запрещено предпринимать какие-либо действия по устранению патологического состояния, постольку возможно развитие ацетонемического приступа.

Неотложная помощь

Когда у человека с сахарным диабетом возникает коматозное состояние, то следует знать алгоритм действий, которые помогут ему устранить патологические проявления. Неотложная помощь при диабетической коме состоит из таких этапов:

• Вызов бригады «Скорой помощи». Пока ее дожидаются, пациента располагают в горизонтальное положение, предпочтительное набок, поскольку возможны рвотные позывы.
• Отслеживание ЧСС, пульса и показателей артериального давления пациента.
• Проверка присутствия запаха ацетона из полости рта.
• Введение инсулина в количестве разовой дозы - 5 единиц.

Когда врачи госпитализируют пациента, то ему проводится первая помощь, которая заключается в регидратации клеток и пространства вне их. Ему нормализуют показатели кислотно-щелочного состояния и восстанавливают электролитный баланс. В условиях интенсивной терапии устраняют патологические состояния, спровоцировавшие кетоацидотическую кому. Наибольшую угрозу для жизни пациента несет обезвоживание организма, особенно клеток головного мозга, поэтому в первую очередь больному вводят солевые растворы.

• Профилактика Диабетической кетоацидотической комы
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Диабетическая кетоацидотическая кома

Что такое Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома - специфическое острое осложнение заболевания, обусловленное абсолютным или резко выраженным относительным дефицитом инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения в нем потребности. Встречаемость этой комы составляет около 40 случаев на 1 тыс. пациентов, а смертность достигает 5-15%, у больных старше 60 лет - 20% даже в специализированных центрах.

Что провоцирует Диабетическая кетоацидотическая кома

Факторы, провоцирующие развитие диабетическую кетоацидотическую кому

• Недостаточная доза или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств)
• Самовольная отмена сахароснижающей терапии
• Нарушение техники введения инсулина
• Присоединение других заболеваний (инфекции, травмы, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.)
• Злоупотребление алкоголем
• Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ
• Прием некоторых лекарственных препаратов

Необходимо подчеркнуть, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом, и она чаще развивается при сахарном диабете 1-го типа.

Патогенез (что происходит?) во время Диабетической кетоацидотической комы

В основе развития ДКА лежат следующие патогенетические механизмы: инсулиновая недостаточность (как в результате недостаточного поступления, так и вследствие усиления потребности в инсулине на фоне имеющейся у пациентов с СД 1-го типа абсолютной инсулиновой недостаточности), а также избыточная продукция контринсулярных гормонов (прежде всего, глюкагона, а также кортизола, катехоламинов, гормона роста), что приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, стимуляции глюконеогенеза в результате усиленного распада белка и гликогенолиза, подавлению гликолиза в печени и, в конечном итоге, к развитию выраженной гипергликемии. Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона - гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью при отсутствии инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия, которая нарастает также в связи с повышением сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов - кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, также вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада - кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез и его следствие - гипергликемия, так же, как и кетогенез и его следствие - кетоацидоз, являются результатами действия глюкагона в печени в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия - важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Симптомы Диабетической кетоацидотической комы

Клинически ДКА обычно развивается постепенно, от нескольких часов до нескольких дней. Больные предъявляют жалобы на выраженные сухость во рту, жажду, полиурию, свидетельствующие о нарастании декомпенсации СД. Может регистрироваться потеря массы тела, также обусловленная некомпенсированным течением заболевания на протяжении определенного времени. По мере прогрессирования кетоацидоза появляются такие симптомы, как тошнота и рвота, которые у пациента с СД диктуют необходимость обязательного исследования содержания ацетона в моче. Больные могут жаловаться на сильную боль в животе, в том числе сопровождающуюся симптомами раздражения брюшины (данные проявления могут приводить к ошибочной диагностике острого живота и проведению хирургического вмешательства, ухудшающего состояние больного). Типичным клиническим симптомом развивающейся ДКА является частое глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), нередко с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. При осмотре пациентов наблюдается выраженная дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) может развиваться ортостатическая гипотензия. Часто у больных отмечаются спутанность и затуманенность сознания, приблизительно в 10% случаев пациенты поступают в стационар в состоянии комы. Наиболее типичным лабораторным проявлением ДКА является гипергликемия, обычно достигающая 28-30 ммоль/л (или 500 мг/дл), хотя содержание глюкозы в крови в некоторых случаях может быть повышено незначительно. На уровень гликемии оказывает влияние также состояние функции почек. Если экскреция глюкозы с мочой нарушена в результате уменьшения ОЦК или ухудшения функции почек, гипергликемия может достигать очень высокого уровня, а также может отмечаться гиперкетонемия. При определении кислотно-щелочного состояния выявляется метаболический ацидоз, характеризующийся низким уровнем рН крови (обычно в пределах 6,8-7,3 в зависимости от тяжести кетоацидоза) и снижением содержания бикарбоната в плазме крови (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно > 300 мОсм/кг). Несмотря на снижение общего содержания натрия, хлора, фосфора и магния в организме, уровни данных электролитов в сыворотке крови могут не отражать этого уменьшения. Рост содержания мочевины и креатинина в крови возникает в результате уменьшения ОЦК. Часто отмечаются лейкоцитоз, гипертриглицеридемия и гиперлипопротеинемия, иногда выявляется гиперамилаземия, что иногда заставляет врачей задумываться о возможном диагнозе острого панкреатита, особенно в сочетании с болью в животе. Однако выявляемая амилаза продуцируется в основном в слюнных железах и не является диагностическим критерием панкреатита. Концентрация натрия в плазме снижена вследствие эффекта разведения, поскольку осмотическое действие гипергликемии ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости. Уменьшение натрия в крови коррелирует с уровнем гипергликемии - на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) его уровень снижается на 1,6 ммоль/л. Если при ДКА выявляется нормальное содержание натрия в крови, это может свидетельствовать о выраженном дефиците жидкости вследствие дегидратации.

Диагностика Диабетической кетоацидотической комы

Основные диагностические критерии ДКА

• Постепенное развитие, обычно в течение нескольких суток
• Симптомы кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе)
• Симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонус а, сухожильных рефлексов, температуры тела и артериального давления)

Лечение Диабетической кетоацидотической комы

В терапии ДКА выделяют четыре направления:

• инсулинотерапию;
• восстановление потерянной жидкости;
• коррекцию минерального и электролитного обмена;
• лечение провоцирующих кому заболеваний и осложнений кетоацидоза.

Заместительная инсулинотерапия - единственный вид этиологического лечения ДКА. Только этот гормон, обладающий анаболическими свойствами, может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке, требуется непрерывная его инфузия по 4-12 ед./ч. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Режим инсулинотерапии с использованием таких дозировок называется «режимом малых доз». Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия в режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз.

• большие дозы инсулина (≥ 20 ед. одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений;
• резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гипокалиемии резко увеличивается.

Следует подчеркнуть, что при терапии больного в состоянии ДКА нужно использовать только инсулины короткого действия, в то время как инсулины среднего и длительного действия противопоказаны до выведения пациента из состояния кетоацидоза. Наиболее эффективны человеческие инсулины, однако при лечении больных, находящихся в коматозном или прекоматозном состоянии, определяющим фактором, диктующим необходимость введения какого-либо вида инсулина, является именно длительность его действия, а не вид. Рекомендуется введение инсулина в дозе 10-16 ед. внутривенно струйно или внутримышечно, затем внутривенно капельно по 0,1 ед./кг/ч или по 5-10 ед./ч. Обычно гликемия снижается со скоростью 4,2-5,6 ммоль/л/ч. Если в течение 2-4 часов уровень гипергликемии не уменьшается, доза вводимого инсулина увеличивается; при снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость его введения уменьшается до 1-4 ед./ч. Определяющим в выборе скорости и дозы введения инсулина является постоянный контроль содержания глюкозы крови. Желательно проведение анализа крови каждые 30-60 минут с помощью экспресс-анализаторов глюкозы. Однако следует помнить, что сегодня многие используемые с целью самоконтроля экспресс-анализаторы глюкозы могут показывать неправильные цифры гликемии при высоком уровне сахара в крови. После восстановления сознания больному в течение нескольких дней инфузионную терапию проводить не следует. Как только состояние пациента улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне ≤ 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу, обязательно богатую углеводами (картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно инсулин короткого действия вначале назначают дробно, по 10-14 ед. каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение простого инсулина в комбинации с таковым продленного действия. Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать дополнительно углеводы не нужно.

Состояние ДКА характеризуется выраженной резистентностью периферических тканей-мишеней к инсулину, в связи с этим его доза, необходимая для выведения больного из коматозного состояния, может оказаться высокой, значительно превышая обычно дозу, необходимую пациенту до или после кетоацидоза. Только после полной коррекции гипергликемии и купирования ДКА пациенту можно назначать инсулины средней продолжительности действия подкожно в качестве так называемой базисной терапии. Непосредственно после выведения больного из состояния кетоацидоза чувствительность тканей к инсулину резко возрастает, поэтому необходимы контроль и коррекция его дозы с целью предотвращения гипогликемических реакций.

Учитывая характерную дегидратацию в результате осмотического диуреза, обусловленного гипергликемией, необходимым элементом терапии больных с ДКА является восстановление объема жидкости. Обычно у пациентов отмечается дефицит жидкости в 3-5 л, который следует полностью заместить. С этой целью рекомендуется введение 2-3 л 0,9% физиологического раствора в течение первых 1-3 часов, или из расчета 5-10 мл/кг/ч. Затем (обычно при повышении концентрации натрия в плазме > 150 ммоль/л) назначается внутривенное введение 0,45% раствора натрия со скоростью 150-300 мл/ч с целью коррекции гиперхлоремии. Во избежание чрезмерно быстрой регидратации объем физиологического раствора, вводимый за час, при исходно резко выраженной дегидратации не должен превышать часовой диурез более чем на 500, максимум 1 000 мл. Можно также пользоваться правилом: общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела. При систолическом АД стойко < 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

При снижении уровня глюкозы крови до 15-16 ммоль/л (250 мг/дл) необходима инфузия 5% раствора глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям, наряду с 0,45% раствором хлорида натрия со скоростью 100-200 мл/ч. При этом следует помнить, что достижение стойкой нормогликемии не является непосредственной целью терапии больных в состоянии ДКА на первом этапе. Если при снижении уровня гликемии у пациента сохраняется дегидратация, глюкозу вводят параллельно с физиологическим раствором. Замещение объема жидкости, наряду со стабилизирующим гемодинамическим действием, способствует снижению гликемии (даже без введения инсулина) путем уменьшения содержания катехоламинов и кортизола в плазме крови, выброс которых происходит в ответ на уменьшение ОЦК.

Необходима коррекция содержания минералов и электролитов, потерянных вследствие осмотического диуреза. Важна также коррекция содержания в плазме крови калия, запасы которого в организме невелики. В ходе лечения ДКА, по мере снижения гликемии, калий в больших количествах будет поступать в клетку, а также продолжать выводиться с мочой. Поэтому если исходный уровень калия находился в пределах нормы, в процессе терапии (обычно через 3-4 часа после ее начала) можно ожидать его существенного падения. При сохраненном диурезе уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальном уровне калия в сыворотке, начинают его непрерывную инфузию, стремясь поддерживать калиемию в пределах 4-5 ммоль/л. Упрощенные рекомендации по его введению без учета рН крови выглядят так: при уровне калия в сыворотке < 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

При коррекции ацидоза следует помнить, что метаболический (диабетический) ацидоз развивается из-за усиленного поступления кетоновых тел в кровь вследствие инсулиновой недостаточности, поэтому этиологическим лечением данного вида ацидоза является заместительная инсулинотерапия, которая в большинстве случаев помогает его устранять. Введение бикарбоната натрия, столь широко применяемое ранее, сопряжено с исключительно высоким риском осложнений:

• гипокалиемия;
• внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться);
• парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга.

Именно поэтому в последнее время показания к применению бикарбоната натрия при ДКА значительно сужены, и рутинное его использование категорически не рекомендуется. Бикарбонат натрия можно вводить лишь при рН крови < 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Важные направления в терапии ДКА - выявление и лечение сопутствующих заболеваний, которые могли послужить причиной развития кетоацидоза, а также ухудшить его течение. Так, необходимо тщательно обследовать больного с целью диагностики и лечения инфекционных заболеваний, особенно инфекций мочевыводящих путей. В случае подозрения на наличие инфекции целесообразно назначать антибиотики широкого спектра действия. Учитывая характерные нарушения сознания у пациентов, определенную сложность может представлять диагностика менингита, инсульта, инфаркта миокарда. При падении АД, несмотря на проводимое введение жидкости, возможно переливание цельной крови или плазмозамещающих растворов.

Осложнения ДКА: тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инсульт), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко - желудочно-кишечное кровотечение и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии: отек мозга, отек легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

В заключение необходимо отметить, что ДКА отнюдь не является неотъемлемым признаком течения СД. При условии обучения пациентов, страдающих СД, применению интенсифицированной инсулинотерапии, ежедневному самоконтролю обмена веществ и самостоятельной адаптации дозы инсулина частота ДКА может быть сведена практически к нулю.

– это острое осложнение сахарного диабета, возникающее в результате дефицита инсулина из-за неадекватно подобранной инсулинотерапии. Такое состояние является опасным для жизни человека и может привести к летальному исходу. По статистике это осложнение встречается у 40 пациентов из 1000 больных.

В 85-95% случаев кома заканчивается благоприятно, а в 5-15% случаев заканчивается смертью для больного. Наиболее уязвимы люди старше 60 лет. Для пожилых людей особенно важно разъяснить правильность инсулинотерапии и соблюдение дозировки приема препарата.

Этиология возникновения

Причин, по которым возникает такое серьезное осложнение несколько. Все они складываются из-за несоблюдения режима терапии, нарушения рекомендаций, предписанных врачом, а также присоединения вторичной инфекции. Если разбирать причины более подробно, то можно выделить следующие факторы, провоцирующие развитие такого недуга, как кетоацидотическая кома:

• употребление алкоголя в больших количествах;
• отмена приема сахаропонижающих препаратов без разрешения врача;
• самовольный переход на таблетированную форму лечения при инсулинозависимом сахарном диабете;
• пропущенная инъекция инсулина;
• нарушение технических правил введения инсулина;
• создание неблагоприятных условий для нарушения обмена веществ;
• присоединение инфекционных и воспалительных заболеваний;
• травмы, оперативные вмешательства, беременность;
• стрессы;
• инсульт, инфаркт миокарда;
• прием лекарств, не сочетающихся в комплексе с инсулинотерапией.

Возникновение осложнения во всех вышеперечисленных случаях обусловлено снижением чувствительности клеток тканей к инсулину или усилением секреторной функции контринсулярных гормонов (кортизол, адреналин, норадреналин, СТГ, глюкагон). Приблизительно в 25% случаев развития кетоацидотической комы не удается распознать причину ее возникновения.

Патогенез кетоацидотической комы

После начала действия некоторых провоцирующих факторов развития осложнения сахарного диабета, в организме начинается цепочка патологических процессов, которые ведут к развитию симптомов осложнения, а также к возможным последствиям. Каким же образом развивается кетоацидотическая кома и ее симптомы?

Во-первых, в организме появляется инсулиновая недостаточность , а также продуцирование в избыточном количестве контринсулярных гормонов. Такое нарушение приводит к недостаточному обеспечению тканей и клеток глюкозой и уменьшению ее утилизации. В таком случае, в печени происходит подавление гликолиза и развивается гипергликемическое состояние.

Во-вторых, под влиянием гипергликемии возникает гиповолемия (уменьшение ОЦК), потеря электролитов в виде калия, натрия, фосфатов и других веществ, а также дегидратация (обезвоживание).

В-третьих, из-за уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) начинается усиленное продуцирование катехоламинов , которые становятся причиной еще большего ухудшения функционального действия инсулина в печени. А при таком состоянии, когда в этом органе наблюдается избыток катехоламинов и недостаток инсулина, начинается мобилизация жирных кислот из жировой ткани.

Завершающим этапом механизма осложнения является усиление выработки кетоновых тел (ацетон, ацетоацетат, бета-гидроксимасляная кислота). Из-за такого патологического состояния организм не в силах метаболизировать и выводить кетоновые тела, которые связываются с накапливающимися ионами водорода, в результате чего происходит снижение уровня рН крови и содержание бикарбоната и формирование метаболического ацидоза. Компенсаторный ответ организма происходит в виде гипервентиляции и снижения парциального давления углекислого газа. Кетоацидотическая кома под влиянием такого патогенеза начинает проявлять симптомы.

Симптомы проявления осложнения

Симптомы осложнения развиваются постепенно и занимают от нескольких часов до нескольких суток времени. В самом начале кетоацидотической комы больной отмечает сухость во рту, жажду и полиурию. Все эти симптомы говорят о декомпенсации сахарного диабета. Далее клиническая картина дополняется кожным зудом из-за сухости кожных покровов, нарушением аппетита, слабостью, адинамией, болями в конечностях и головными болями .

Из-за нарушения аппетита и потери электролитов начинаются боли в животе, тошнота и рвота «кофейной гущей». Боли в животе иногда могут носить такой острый характер, что вначале идет подозрение на панкреатит, язву или перитонит. Нарастающее обезвоживание усиливает интоксикацию организма, что может привести к необратимым последствиям. Учеными до конца не изучено токсическое влияние на ЦНС, но основными предположениями смерти является дегидратация нейронов головного мозга, которая наступает в результате гиперосмолярности плазмы.

Основная клиническая картина при кетоацидотической коме – это типичные симптомы для этого осложнения, выражающиеся в учащенном, но глубоком дыхании (дыхание Куссмауля) с запахом ацетона на выдохе. У пациентов снижен тургор (упругость) кожи, а сама кожа и слизистые оболочки сухие. Из-за уменьшения ОЦК у больного может наблюдаться ортостатическая гипотензия, сопровождающаяся спутанностью сознания, постепенно переходящая в состояние комы. Очень важно вовремя заметить наличие представленных симптомов, чтобы оказать своевременную помощь.

Неотложная помощь при кетоацидотической коме

Наверное, не стоит напоминать, что сам больной сахарным диабетом, а также окружающие его близкие и родные должны знать все об этом заболевании, включая и оказание неотложной помощи. Тем не менее можно повторить алгоритм действий при возникновении кетоацедоза:

1. Если замечается ухудшение состояния больного, а тем более нарушение сознания, вплоть до перехода в коматозное состояние, первым делом вызывается бригада «скорой помощи».
2. Далее стоит проверить ЧСС, ЧДД и АД и повторять эти мероприятия вплоть до приезда медиков.
3. Оценить состояние больного можно при помощи вопросов, на которые должен последовать ответ или прибегнуть к растиранию мочки ушей и несильных похлопываний по лицу.

Помимо этого, можно выделить догоспитальную помощь, которая оказывается в карете «скорой помощи» и включает в себя следующие действия:

1. Введении солевых растворов в виде изотонической раствора в объеме 400-500 мл в/в со скоростью 15 мл/мин. Проводится это для облегчения симптомов дегидратации организма.
2. Введение подкожно небольших доз инсулина.

После прибытия в стационар больного определяют в отделение интенсивной терапии, где продолжается лечение больного, находящего в состоянии кетоацидотической комы.

Стационарное лечение больного подразумевает борьбу с гиповолемическим шоком и дегидратацией, нормализацию электролитного баланса, ликвидацию интоксикации, восстановление физиологических функций организма и лечение сопутствующих заболеваний.

Принципы оказания помощи и лечения при кетоацедотической коме:

1. Регидратация. Важное звено в цепочке устранения осложнения. При кетоацидозе происходит обезвоживание организма и для восполнения потерянной жидкости вводятся физиологические жидкости в виде 5-10% глюкозы и 0,9% раствора натрия хлорида. Глюкоза назначается для восстановления и поддержания осмолярности крови.
2. Инсулинотерапия. Подобный метод лечения начинается сразу же после постановки диагноза кетоацидоническая кома. В таком случае, как, впрочем, и в других ургентных состояниях при сахарном диабете используется (Инсуман Рапид, Актрапид НМ, Актрапид МС, Хумулин Р). Вначале его вводят внутримышечно в прямую мышцу живота или внутривенно капельно. После того, как уровень глюкозы достигнет показателя 14 ммоль/л, больному начинается введение инсулина короткого действия подкожно. Как только, уровень гликемии зафиксируется на показателях 12-13 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают вдвое. Нельзя снижать показатель гликемии ниже 10 ммоль/л. Подобные действия могут спровоцировать начало развития гипогликемического состояния и гипосмолярности крови. Как только будут устранены все симптомы проявления кетоацедомической комы больной переводится на 5-6 разовое введение инсулина короткого срока действия, а при стабилизирующей динамике далее проводится комбинированная инсулинотерапия.
3. Восстановление электролитного баланса и гемостаза. Подобные мероприятия являются важной составляющей частью проводимой терапии. При помощи введения необходимых препаратов восстанавливается дефицит кальция и кислотно-основное состояние крови, обеспечивая тем самым нормализацию функций почек реабсорбировать бикарбонаты.
4. Улучшение реологических свойств крови. А также для предотвращения внутрисосудистого свертывания может быть назначен гепарин внутривенно обязательно под контролем коагулограммы.
5. Лечение вторичных инфекций. Если у больного наблюдается присоединение вторичной инфекции, а также для профилактики их возникновения могут быть назначены антибиотики широкого спектра действия.
6. Симптоматическая терапия. Для восстановления артериального давления и устранения последствий шока проводят терапевтические мероприятия, направленные на улучшение сердечной деятельности. К тому же, после комы больному назначается щадящая диета, богатую калием, углеводами и белками. Жиры из рациона питания исключаются не менее, чем на 7 дней.

Профилактика кетоацедотической комы

Ничто не бывает лучше, чем просто не болеть. Если в жизни случается такой момент, что хроническое заболевание требует повышенного внимания, стоит с особой ответственностью относится к этому обстоятельству.

Во-первых, нужно с особой внимательностью относится ко всем рекомендациям, предписанных врачом. Во-вторых, нужно следить за сроком годности инсулина, соблюдать технику введения, дозировку и время инъекций. Хранить лекарственный препарат нужно по всем правилам. В случае, если больной чувствует недомогание и ухудшение своего состояния, с которым он не может справиться самостоятельно, следует незамедлительно обратиться к врачу, где ему будет оказана неотложная помощь.

Осложнения комы

Кетоацедотическая кома при правильно поставленном диагнозе и своевременно проведенной коррекции биохимических нарушений несет благоприятный исход и не вызывает тяжелых последствий. Наиболее опасным осложнением этого состояния может быть отек мозга, который в 70% случаев заканчивается летальным исходом.

В.П. Строева, С.В. Краснова

Кемеровская государственная медицинская академия, Кафедра госпитальной педиатрии

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КЕТОАЦИДОЗЕ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ

Течение сахарного диабета может осложниться явлениями кетоацидоза с последующим развитием диабетической комы. У детей такие состояния, в силу анатомо-физио-логических условий, бывают чаще, чем у взрослых. Кома - это проявление терминальной стадии заболевания, при которой, в случае отсутствия немедленной медицинской помощи, возможен летальный исход. Поэтому для практической деятельности врача-педиатра необходимо знание вопросов диагностики, динамического наблюдения и лечения кетоацидоза и диабетической комы.

Кетоацидоз и кетоацидотическая кома (КК) являются достаточно частыми острыми осложнениями инсулино-зависимого сахарного диабета (ИЗСД) и одной из основных причин смерти детей, страдающих этим заболеванием. Диабетический кетоацидоз не возникает спонтанно, а вызывается какими-либо провоцирующими факторами, к которым относятся:

Интеркуррентные заболевания (инфекционные болезни, острые воспалительные и обострения хронических заболеваний);

Хирургические вмешательства, травмы, отравления;

Нарушения режима лечения - введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина, ошибка в назначении или введении дозы инсулина, неисправность в системе введения инсулина, смена препарата инсулина без предварительного определения

чувствительности больного к новому препарату;

Эмоциональные стрессы, физическое перенапряжение;

Прекращение введения инсулина по каким-либо причинам;

Длительное назначение кортикостероидов, диуретиков;

Голодание, обезвоживание организма.

Тяжесть состояния при кетоацидозе обусловлена дефицитом инсулина, что приводит к:

Дегидратации организма, гиповолемии, нарушению мозгового и периферического кровообращения, гипоксии тканей;

Усилению липолиза, кетоацидоза, образованию кетоновых тел (р-оксимасляной, ацетоук-сусной кислот, ацетона) и развитию метаболического декомпенсированного ацидоза;

Выраженному дефициту электролитов (калия, натрия, фосфора и других).

С клинической точки зрения можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга (при отсутствии лечения) стадии диабетического кетоацидоза:

1. Стадия компенсированного (умеренного) кетоа-

2. Стадия прекомы или декомпенсированного ке-

тоацидоза.

3. Стадия комы.

В стадии компенсированного кетоацидоза больного беспокоят общая слабость, утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, неопределенные боли в животе, жажда, сухость губ и слизистой оболочки полости рта, учащенное мочеиспускание. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В моче обнаруживают кетоновые тела и глюкозу, в крови - гипергликемию (до 18-20 ммоль/л), кетоновые тела (5,2 ммоль/л), рН крови ниже 7,35, содержание гидрокарбонатов снижается до 2019 ммоль/л, может быть незначительная гиперка-лиемия (до 6 ммоль/л).

Лечение больных с компенсированным кетоаци-дозом обязательно проводится в условиях стационара. Больной переводится на инсулин короткого действия. Суточная доза инсулина увеличивается до 0,7-1,0 ЕД/кг. Препарат вводится дробно (не менее 5 инъекций в день - в 6 час утра без подкрепления пищей, три раза перед основными приемами пищи и в 21 час, перед перекусом). Для избежания ночной «инсулиновой дырки» можно оставить пролонгированный инсулин перед сном. Для коррекции ацидоза назначается 3-4 % раствор гидрокарбоната натрия по 150-300 мл ректально после очистительной клизмы, питье щелочных минеральных вод (Боржоми) можно с добавлением питьевой соды. При признаках дегидратации вводится внутривенно 0,9 % раствор гидрохлорида натрия до 0,5-1,0 л.

Необходима коррекция диеты, за счет увеличения в рационе удельного веса легкоусвояемых углеводов до 60-70 % при норме 50-55 % (фруктовые соки, кисели, мед, овсяный отвар, каши) и исключения жиров. После устранения кетоацидоза необходимо уточнить причину его появления и устранить ее. В последующем необходимо проводить адекватную терапию, направленную на достижение суточной нормогликемии и аглюкозурии.

При декомпенсированном кетоацидозе (диабетическая прекома) полностью исчезает аппетит, постоянная тошнота сопровождается рвотой, усиливается общая слабость, безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляется одышка по типу дыхания Куссмауля, неприятные ощущения или боли в области сердца и живота, частые позывы на мочеиспускание, становится неутолимой жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с опозданием, однотонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, холодная на ощупь. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты запекшимися корками, иногда цианотич-ные. Язык малинового цвета, с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложен грязновато-коричневым налетом. В стадии прекомы гликемия достигает 20-30 ммоль/л, осмолярность плазмы превышает 320 мосмоль/л, выражены электролитные расстройства - натрий крови менее 130 ммоль/л, калий - менее 4,0 ммоль/л, рН крови снижается до 7,1, НСО3 снижается до 1012 ммоль/л, в крови нарастает содержание мочевины и креатинина, появляется протеинурия.

Если на стадии прекомы не проводятся необходимые терапевтические мероприятия, больной становится все более безучастным к окружающему, на вопросы отвечает не сразу или совсем на них не реагирует; постепенно заторможенность переходит в ступор, затем в глубокую кому. Наблюдается дыхание по типу Куссмауля. Не только в выдыхаемом воздухе, но и во всем помещении, где находится больной, ощущается резкий запах ацетона. Кожа и слизистые оболочки сухие, бледные, циа-нотичные. Черты лица заострены, глаза западают, тонус глазных яблок снижен. Пульс частый, малого напряжения и наполнения. Артериальное давление, особенно диастолическое, понижено. Язык сухой, обложен грязным налетом. Живот слегка вздут, в акте дыхания не участвует, передняя брюшная стенка напряжена. Пальпация живота болезненна, определяется увеличенная, плотная, болезненная печень. Нередко выявляются симптомы раздражения брюшины. Кишечные шумы ослаблены. Температура тела, как правило, снижена и даже при тяжелых сопутствующих инфекционных заболеваниях повышается незначительно. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают (на некоторое время еще сохраняются зрачковый и глотательный реф-

лексы). Почти обязательным симптомом диабетической комы является задержка мочи (олигурия), нередко анурия. Гликемия достигает 30 ммоль/л и более, осмолярность превышает 350 мосмоль/л, нарастает дефицит натрия, калия, хлоридов, азотемия, ацидоз (рН менее 7,1), в крови резко уменьшается щелочной резерв и содержание гидрокарбонатов.

Диабетический декомпенсированный кетоаци-доз - это состояние, требующее немедленной госпитализации, динамического наблюдения и интенсивного лечения.

План наблюдения за больным с кетоацидозом:

Клиническая оценка:

Каждый час оценивается состояние сознания больного, частота дыхания, пульса и АД;

Ежечасно подсчитывается объем выделенной мочи;

Контролируется динамика признаков ацидоза (гипервентиляция, рвота);

Оцениваются признаки дегидратации и расстройства периферического кровообращения (дефицит массы, сухость кожи и слизистых, мраморность кожных покровов, дистальный цианоз, снижение тонуса глазных яблок, малое напряжение и наполнение пульса, олигу-рия, снижение диастолического АД и другие);

Контролируется динамика неврологический симптоматики - реакция зрачков, рефлексы, сознание (чтобы не пропустить грозное осложнение - отек мозга).

Лабораторные тесты:

В начале каждые 30-60 минут, затем ежечасно определяется уровень глюкозы крови;

При поступлении определяется КЩР, электролиты крови (калий, натрий), затем повторно через 2 часа после начала инсулинотера-пии, далее каждые 4 часа;

Осмолярность крови каждые 4 часа (или гема-токрит);

ЭКГ при поступлении, затем через 2 часа после начала инсулинотерапии и далее по необходимости;

Мочевина, креатинин крови;

Каждая порция мочи ежечасно тестируется на глюкозу и кетоны;

АКТ, этаноловый, протаминсульфатный тест, тромбоциты, фибриноген.

Схема лечения диабетической комы

Схема лечения включает:

Ликвидацию инсулиновой недостаточности;

Регидратацию организма;

Восстановление КЩР и электролитного вне- и внутриклеточного состава;

Лечение и профилактику осложнений (ДВС-синдрома, отека легких, ОПН и других);

Симптоматическую терапию;

Диагностику и лечение патологических состояний, вызвавших диабетическую кому.

Инсулинотерапия. В настоящее время отдается предпочтение методу постоянной перфузии малых доз инсулина. Используется человеческий инсулин только короткого действия во флаконах по 5 мл (по 40 ЕД в 1 мл), в отдельной капельной ин-фузии.

Схема введения инсулина: Доза инсулина в первый час лечения составляет 0,1 ЕД/кг массы тела и должна быть введена внутривенно, струйно, вместе с 0,9 % раствором хлорида натрия, из расчета 10 мл/кг (не более 500 мл). Ориентировочный расчет количества раствора хлорида натрия, в зависимости от возраста:

Менее 1 года - 50-100 мл;

1-3 года - 100-150 мл;

3-7 лет - 150-180 мл;

Старше 7 лет - 170-200 мл;

Старше 10 лет - 200-250 мл.

Если не удается быстро установить инфузион-ную систему (из-за спадения вен), допустимо внутримышечное введение инсулина 0,25-1 ЕД/кг каждые 2-4 часа.

Если ребенок младше 5 лет или больной менее чем за 6 часов до поступления уже получил дозу инсулина, то первая доза инсулина должна быть уменьшена (0,06-0,08 ЕД/кг массы тела), а если у больного стаж болезни больше года или есть сопутствующее инфекционное заболевание, то первая доза инсулина может быть увеличена до 0,2 ЕД/кг.

В дальнейшем инсулин вводится ежечасно по 0,1 ЕД/кг внутривенно, до снижения уровня глюкозы крови менее 14 ммоль/л, после чего доза инсулина уменьшается в 2-3 раза (0,030,06 ЕД/кг/час) и вводится ежечасно до снижения уровня глюкозы крови до 11 ммоль/л. Скорость инфузии и доза инсулина регулируются в зависимости от динамики глюкозы в сыворотке крови. Оптимальная скорость снижения уровня глюкозы в крови - 3,89-5,55 ммоль/л. При более быстром падении уровня глюкозы в крови доза инсулина уменьшается на 1/3-1/2, а если глюкоза крови снижается недостаточно, то, наоборот, доза инсулина увеличивается в последующий час на столько же. Следует помнить, что главное при лечении больных с диабетической комой не быстрое снижение гликемии, а устранение кетоацидоза, дегидратации, восстановление щелочного резерва и электролитного баланса.

Если гликемия снизилась до 11 ммоль/л, а ацидоз сохраняется, то нужно продолжить ежечасное введение инсулина в дозе 0,01-0,02 ЕД/кг/час. При нормализации КЩР и гликемии ниже 14 ммоль/л (легкая кетонурия может сохраняться) можно перейти на подкожное введение инсулина каждые 2 часа в течение 1-2 суток, затем каждые 4 часа в дозе 0,03-0,06 ЕД/кг. Первую подкожную инъекцию инсулина надо сделать за 30 минут до прекра-

щения инфузии инсулина. При отсутствии кетоацидоза, на 2-3-е сутки ребенка переводят на 5-6 разовое подкожное введение короткого инсулина, а затем - на обычную схему комбинированной инсу-линотерапии.

Технология введения инсулина: Лучший способ введения инсулина - использование инфузо-матора (перфузора, дозатора), которые позволяют строго и точно контролировать необходимую скорость инфузии инсулина. При отсутствии инфузо-матора используется обычная капельная система. В емкость набирают 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия и инсулин из расчета 1 ЕД/кг массы тела больного (в каждых 10 мл раствора содержится 0,1 ЕД/кг инсулина). Первые 50 мл смеси выпускают струйно через систему, чтобы инсулин адсорбировался на стенках системы переливания, после чего можно не сомневаться, что инфузированная доза инсулина будет попадать в организм больного. Нельзя рассчитанную дозу инсулина вводить струйно одномоментно в трубку системы переливания, расположенную ниже капельницы, каждый час, так как период полураспада инсулина в организме составляет 5-7 минут.

Инфузионная терапия. Суточное количество жидкости для внутривенного введения составляет 50-150 мл/кг массы. Ориентировочное суточное количество жидкости по возрастам: до 1 года - 1000 мл; 1-5 лет - 1500 мл; 5-10 лет - 2000 мл; 1015 лет - 2000-3000 мл.

Суточный объем жидкости распределяется в течение дня следующим образом:

За первые 1-2 часа вводится 500 мл/м2/час изотонического раствора хлорида натрия (или 10-20 мл/кг фактической массы тела);

За первые 6 часов - 50 % суточного объема жидкости;

За последующие 6 часов - 25 % суточного объема жидкости.

За последующие 12 часов - 25 % суточного объема жидкости.

В первые 12 часов инфузионной терапии объем вводимой жидкости не должен превышать 10 % массы тела (угроза отека мозга). Все растворы вводятся в подогретом виде (температура 370С).

Качественный состав вводимой жидкости зависит от вида обезвоживания, уровня гликемии и проявлений кетоацидоза. Вид обезвоживания оценивается по осмолярности крови и уровню натрие-мии. Эффективная осмолярность (ЭО) крови рассчитывается по формуле:

ЭО мосмоль/л = 2 x (Na ммоль/л + К ммоль/л) +

Глюкоза ммоль/л + мочевина ммоль/л + + 0,03 х общий белок в г/л.

Мочевина и общий белок являются не обязательными компонентами формулы расчета.

Для оценки натриемии необходимо рассчитывать показатели истинного натрия (ИН) по формуле:

ИН = лабораторный натрий + + [(глюкоза крови в мг% - 100) х 2].

■ НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КЕТОАЦИДОЗЕ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ

При гиперосмолярности уровень натриемии выше 140-150 ммоль/л, а осмолярность крови - более 320 мосмоль/л.

При изотоническом обезвоживании (гиперос-молярности нет) в первый час вводится 0,9 % раствор хлорида натрия, в дальнейшем он вводится до снижения уровня гликемии до 14 ммоль/л (у детей младше 5 лет - до 16-17 ммоль/л). В дальнейшем 0,9 % раствор хлорида натрия и 5 % раствор глюкозы вводятся в соотношении 1:1. Смешивать эти жидкости в одном флаконе не рекомендуется, из отдельных флаконов они вводятся параллельно, с использованием переходника. При уровне гликемии ниже 11 ммоль/л вводятся 0,9 % раствор хлорида натрия и 10 % раствор глюкозы в соотношении 1:1. Уровень гликемии необходимо удерживать в пределах 8,311 ммоль/л. Если гликемия ниже 8,3 ммоль/л, а ацидоз сохраняется, то вводится только 10 % раствор глюкозы (чтобы можно было продолжить ежечасное введение инсулина). При наличии гипе-росмолярности инфузионную терапию начинают с введения гипотонического (0,45 %) раствора хлорида натрия в сочетании с изотоническим (в соотношении 2:3, соответственно).

При гиповолемии (систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водного столба) показано переливание плазмозаменителей (альбумин, реополиглюкин) из расчета 1015 мл/кг массы тела. С целью нормализации обменных процессов рекомендуется введение внутривенно 50-100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и внутримышечно 200у витамина В12 и 1 мл 1 % раствора витамина В6.

Инфузионную терапию прекращают при полном восстановлении сознания, появлении возможности пить, отсутствии тошноты и рвоты.

Коррекция КЩР. Основной причиной кетоа-цидоза у больных с диабетической комой является недостаток инсулина, поэтому основа лечения кетоацидоза - инсулинотерапия. Внутривенное введение соды чревато осложнениями - угнетение ЦНС, усугубление гипокалиемии, гипоксия тканей, развитие алкалоза. Показанием для внутривенного введения соды является снижение рН крови менее 7,0. В таких ситуациях вводится внутривенно капельно медленно (за 2-3 часа) 4 % раствор соды по 2-2,5 мл/кг фактической массы тела в отдельной капельнице. Или суточное количество соды рассчитывается по формуле: ВЕ х массу тела х 0,3, при этом за 2-3 часа вводится только 1/3 часть суточной дозы. При повышении рН крови до 7,1-7,15 введение соды прекращают. При введении соды необходимо вводить дополнительно раствор хлорида калия из расчета 0,150,3 г/кг на 1 литр 4 % раствора соды.

Коррекция метаболических нарушений. Диабетический ацидоз сопровождается тяжелым дефицитом калия (К), даже если уровень калия в плазме нормален или слегка повышен. Если данных о

нарушении функции почек нет (диурез более 50 мл/час), необходимо добавлять калий 35 ммоль/кг/сут, одновременно с началом инфузии инсулина. Уровень калия следует поддерживать в пределах 4-5 ммоль/л. Замещение калия в дозах, превышающих 50 ммоль/л, необходимо контролировать по электрокардиограммам. При расчете дозы калия следует помнить, что 1 г калия равен 14,5 ммоль/л, следовательно:

100 мл 4 % KCl =

4 г калия в 100 мл воды = 58,0 ммоль/л,

100 мл 10 % KCl = = 10 г KCl в 100 мл воды = 145 ммоль/л.

Нужно помнить, что 1 мл 7,5 % раствора KCl = 1 ммоль/л = 1 мэкв/л.

Во избежание гиперкалиемии разрешается вводить внутривенно 1 % раствор KCl (лучше - 0,30,7 % раствор), при этом скорость введения не должна превышать 0,5 мэкв/кг/час.

При низком уровне магния в сыворотке крови и симптомах его дефицита внутримышечно вводится 50 % раствор сульфата магния из расчета 0,2 мл/кг/сутки в 2-3 приема.

Лечение и профилактика осложнений кетоаци-доза. Одним из грозных осложнений кетоацидоза является отек мозга. Причинами его возникновения могут быть быстрое снижение осмолярности крови и уровня гликемии, быстрое и необоснованное введение соды, активация полиолового пути метаболизма глюкозы, накопление натрия, гипоксия клеток ЦНС.

Отек головного мозга начинается чаще через 46 часов после начала лечения, в таком случае, после улучшения состояния и положительной лабораторной динамики, у больных появляются головная боль, головокружение, рвота, нарушение зрения, напряженность глазных яблок, нарастающая лихорадка, отек зрительного нерва, ухудшение реакции зрачков на свет.

Неотложная помощь при отеке мозга:

Уменьшение скорости введения жидкости в 2 раза;

Внутривенное введение маннитола из расчета 1-2 г/кг массы тела в течение 20 минут;

Внутривенное введение 20-40-80 мг лазикса с 10 мл 10 % раствора хлорида натрия;

Дексаметазон внутривенно струйно из расчета 0,5 мг/кг каждые 4-6 часов;

Увлажненный кислород;

Гипотермия мозга;

Для профилактики ДВС-синдрома проводится гепаринотерапия (150-200 ЕД/кг в 4 приема), под контролем АКТ (АКТ необходимо держать в пределах 16-17 сек), сначала внутривенно (не смешивать с инсулином), затем несколько дней подкожно.

При признаках сердечно-сосудистой недостаточности назначают сосудистые препараты, сердечные гликозиды (коргликон по 0,1 мл/год жизни 2-3 раза в день под контролем PS и АД), при

низком АД вводят внутримышечно 0,5 % раствор ДОКСа.

На всех этапах выведения больного из коматозного состояния проводится оксигенотерапия увлажненным кислородом через носовые катетеры, со скоростью не более 5-8 л/мин.

В первые сутки после исчезновения тошноты и рвоты, когда ребенок сможет пить, дается жидкость из расчета 2000 мл/м2 (апельсиновый, томатный, абрикосовый, персиковый, морковный соки, щелочные минеральные воды, отвары сухофруктов, чай). Разрешается мед, варенье, манная каша (количество углеводов увеличивается до 60 %). На вторые сутки добавляют картофельное, яблочное пюре, овсяную кашу, хлеб, обезжиренные молочные продукты (молоко, творог), кисели, вегетарианские супы. В первые 2-3 суток после выведения из комы ограничивают животные белки, т.к. образующиеся из них кетогенные аминокислоты усугубляют кетоацидоз. Жиры из пищи (сливочное, растительное масло и др.) исключают на шесть и более дней. Затем постепенно переходят на физиологическую диету с некоторым ограничением жиров до стабилизации обменных процессов.

При своевременно начатом и полноценном лечении гликемия и ацидоз ликвидируются через 68 часов, кетоз - через 12-24 часа, водно-электро-

литные нарушения восстанавливаются в течение 12 суток.