Клинические рекомендации по диагностике, лечению и прогнозу мембранопролиферативного гломерулонефрита

Представляет собой тяжёлое заболевание почек, при развитии которого ухудшается не только общее состояние человека, но и появляется риск для его жизни.

Клинические рекомендации при гломерулонефрите представляют собой отдельный перечень положений, которые были созданы специально с целью оказания помощи пациенту и медицинскому специалисту в соблюдении единого стандарта диагностики, лечения и профилактики данной патологии.

Составление клинических рекомендаций проводилось на основании опыта отечественной медицины, а также зарубежных специалистов. С целью совершенствования лечебно-диагностических мероприятий выполняется их ежегодный пересмотр и обновление.

Хроническая форма гломерулонефрита представляет собой тяжелое заболевание почек, при котором наблюдается поражение клубочковой части парного органа, с последующим нарушением фильтрационной функции.

Когда заболевание протекает в хронической форме, по мере его прогрессирования, почки перестают эффективно фильтровать плазму крови, очищать ее от продуктов обмена и токсических элементов, что приводит к развитию почечной недостаточности .

Латентный. При данной форме заболевания, у пациента отсутствуют изменения в показателях артериального давления, не видны периферические отёки, а патологические изменения наблюдаются только в количественном и качественном составе мочи.
Гематурический. Синонимом этой формы заболевания является болезнь Берже . При данном состоянии у пациентов наблюдаются выраженные периферические отёки, а также присутствуют фрагменты крови в моче .
Гипертонический. На долю этой формы заболевания приходится не менее 30% всех случаев диагностированного хронического гломерулонефрита. Для гипертонической формы, характерно появление фрагментов крови в моче у пациента.
Нефротический. Для этого состояния характерна гипоальбуминемия, появление большого количества белка в моче , выраженные периферические отёки, а также повышение уровня холестерина в крови.
Смешанный. Для смешанной формы хронического гломерулонефрита характерны проявления нефротического синдрома в комбинации с изменением показателей артериального давления, азотемией и гематурией .

Исходя из патогенеза заболевания, выделяют такие его формы:

Идиопатический (первичный).
Ассоциированный (вторичный), возникающий на фоне одного из видов системных заболеваний (ревматоидный артрит , системная красная волчанка, бактериальная форма эндокардита).

Еще одним вариантом классификации данного заболевания является подразделение по фазам. Выделяет активную фазу хронического гломерулонефрита (обострение), а также в фазу ремиссии, когда наблюдается стихание клинических проявлений.

Признаки

В период обострения хронической формы заболевания, происходит усиление отеков в области нижних конечностей и век, уменьшается объем суточного диуреза, меняются показатели артериального давления в сторону увеличения и регулярно беспокоит головная боль.

В период ремиссии, человек может не замечать изменения в общем состоянии.

Анализируя анамнез пациента с хронической формой гломерулонефрита, необходимо получить информацию о ранее перенесенных инфекционных заболеваниях стрептококковой природы (фарингит, тонзиллит).

Причины

Потенциальными факторами развития данного заболевания могут выступать такие патологии, как хронический вирусный гепатит С и В, геморрагический васкулит, карциномы, анкилозирующий спондилоартрит, шистосомоз, сифилис, серповидноклеточная анемия и болезнь Крона.

Диагностика

Физикальная

На первичном этапе диагностики хронической формы гломерулонефрита производится оценка жалоб пациента. Как правило, пациенты предъявляют жалобы на изменение цвета мочи , головную боль, пастозность и отечность нижних конечностей, век и лица, рвоту и тошноту.

Методика физикального обследования является важным этапом комплексной диагностики хронической формы гломерулонефрита.

Распознать возникновение нефротического синдрома можно по таким признакам:

Изменение показателей артериального давления в сторону его повышения;
Кровь в моче при гломерулонефрите (гематурия)
Отёк лицевой части и верхних век;
Изменение цвета мочи , когда она приобретает оттенок мясных помоев, черного чая или не крепкого кофе;
Признаки левожелудочковой сердечной недостаточности.

Лабораторная

Если у человека развился острый гломерулонефрит клинические рекомендации имеют аналогичный характер с теми предписаниями, которые касаются фазы обострения хронической формы патологии.

На этапе лабораторной диагностики гломерулонефрита, используются такие методики:

Общеклиническое исследование крови. При острой форме заболевания и при обострении хронического гломерулонефрита, в общеклиническом анализе крови будет наблюдаться умеренное повышение СОЭ, а также снижение показателей гемоглобина.
Биохимическое исследование крови. Если причиной возникновения почечной патологии послужило инфекционное заболевание стрептококковой природы, то в биохимическом анализе крови будет наблюдаться повышение таких показателей, как антистрептокиназа, антистрептолизин-О, антигиалуронидаза. Кроме того, повышается уровень С-реактивного белка, фибриногена, сиаловых кислот, снижаются показатели альбумина и общего белка, что говорит о развитии нефротического синдрома.
Общеклиническое исследование мочи . В период обострения наблюдается снижение объема суточного диуреза, повышение удельного веса мочи, .

Инструментальная

Методики инструментального исследования помогают подтвердить или опровергнуть клинический диагноз. К таким методам относят:

Методика почечной биопсии . Эта разновидность диагностики считается золотым стандартом при подозрении на хроническую форму гломерулонефрита. Данный способ позволяет провести дифференциальное исследование, уточнить степень активности патологии и ее форму.
Ультразвуковое исследование почек . Эта методика используется с целью исключения обструктивных изменений в мочевыводящих путях и очаговых поражений в области почечной паренхимы.
Электрокардиография. У пациентов с хронической формой данного заболевания наблюдаются признаки гипертрофических изменений в области левого желудочка.

Когда диагностируется острый или хронический гломерулонефрит у детей клинические рекомендации имеют аналогичный вид, но могут корректироваться лечащим врачом в индивидуальном порядке, в зависимости от возраста ребенка, его общего состояния и формы патологического процесса.

При обнаружении признаков данного заболевания, пациента направляют в нефрологический или терапевтический стационар. Если существует риск возникновения осложнений, госпитализация осуществляется в экстренном порядке.

На догоспитальном этапе человек получает дополнительные консультации узкопрофильных специалистов, а также рекомендации по соблюдению режима и соответствующей диеты.

В условиях стационара, ведется регулярный контроль за водно-электролитным обменом пациента, а также за уровнем артериального давления.

При хроническом или остром гломерулонефрите у детей клинические рекомендации относительно диеты предусматривают строгое ограничение поваренной соли, а также исключение из рациона овощных, рыбных и мясных бульонов, приправ и специй, чая и кофе, консервов и подлив.

Если речь идёт о взрослом пациенте, то под строгий запрет попадает табакокурение и алкогольные напитки.

Если данная патология была диагностирована у женщины репродуктивного возраста, то планировать наступление беременности, рекомендовано только в период стойкой ремиссии хронического гломерулонефрита.

Окулист;
Отоларинголог;
Дерматовенеролог;
Гинеколог;
Ревматолог;
Кардиолог;
Инфекционист.

В период обострения патологических изменений, пациенту рекомендован постельный режим до момента нормализации показателей артериального давления и до исчезновения отёков.

Диета предусматривает строгое ограничение объема потребляемой поваренной соли (до 4 г в сутки). Кроме того, ограничивается количество употребляемого белка до 0,5 г/кг в сутки. Такая диета позволяет замедлить развитие нефротического синдрома.

Из ежедневного рациона рекомендовано полностью исключить такие продукты питания, как виноград, изюм, абрикосы, сладкие сорта яблок, белокочанная капуста, картофель, кисломолочные продукты, ингредиенты, прошедшие засолку, обжаривание и копчение.

Медикаментозная терапия

При остром течении гломерулонефрита, на фоне инфекционного поражения организма, пациенту назначают антибактериальные средства курсом на 10 дней и более. Как правило, используется Ампициллин или Эритромицин. Кроме антибиотиков, назначаются диуретические (мочегонные) средства.

Скорректировать иммунные реакции помогает использование глюкокортикостероидных противовоспалительных средств, таких, как Преднизолон. Применяются также медикаменты из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (Циклофосфамид и Диклофенак).

После купирования острых проявлений болезни, пациентам назначают прием антикоагулянтов и антигистаминных (противоаллергических) лекарственных средств. При тяжелом течении болезни, назначается комплексная гормональная терапия и введение цитостатиков.

При угрозе летального исхода, выполняется процедура гемодиализа или трансплантация парного органа.

Профилактика

Регулярный контроль содержания глюкозы в системном кровотоке;
Контроль показателей артериального давления;
Своевременное лечение инфекционно-воспалительных заболеваний, в частности патологий, спровоцированных стрептококковой инфекцией (фарингит, тонзиллит);
Регулярное прохождение профилактического медицинского осмотра и обращение к врачу при появлении расстройств мочеиспускания.

Медицинская наука не стоит на месте, постоянно пополняясь новыми методиками в диагностике различных заболеваний, способами их лечения. На основании новейших научных и практических наработок в каждой стране, в том числе и нашей, ежегодно обновляются рекомендации практикующим врачам по поводу многих заболеваний. Рассмотрим на основании сложного в диагностическом и терапевтическом отношении почечного заболевания гломерулонефрита клинические рекомендации, увидевшие свет в 2016 году.

Введение

Данные рекомендации, обобщающие диагностические и лечебные подходы к некоторым формам гломерулонефритов, собраны на основании прогрессивной мировой практики. Они составлялись с учетом отечественных и международных норм по лечению этой разновидности нефропатий, основанных на клинических наблюдениях и научных исследованиях.

Эти рекомендации не рассматриваются как некий стандарт при оказании лечебной помощи, учитывая различные диагностические возможности клиник, доступность тех или иных лекарственных препаратов и индивидуальные особенности каждого пациента. Ответственность по поводу целесообразности приведенных ниже рекомендаций несет лечащий врач в индивидуальном порядке.

Особенность заболевания

Острый гломерулонефрит, возникающий после перенесенной стрептококковой инфекции, проявляет себя морфологически как диффузное воспаление мозгового слоя почек с преобладанием пролиферации межсосудистой ткани почечной паренхимы. Преимущественно эта форма заболевания встречается в детском возрасте в период от 4 до 15 лет (около 70% зарегистрированных случаев). Также патология характерна для взрослых до 30 летнего возраста, но с меньшей частотой возникновения на определенное количество населения этой возрастной группы.

Причины и механизм патологических изменений

Основной причиной возникновения воспалительных процессов в мозговом веществе почек рассматривается аутоиммунная атака иммунными комплексами на основе иммуноглобулинов (антител) вырабатывающихся в ответ на стрептококковую инфекцию, локализующуюся в верхних дыхательных путях (фарингиты, тонзиллиты). Попадая в почечную межсосудистую ткань, иммунные комплексы повреждают соединительнотканные клетки, провоцируя одновременно выработку биоактивных веществ, стимулирующих пролиферативные процессы. В итоге одни клетки некротизируются, другие – разрастаются. При этом происходит нарушение капиллярного кровообращения, дисфункция клубочков и проксимальных канальцев мозгового почечного слоя.

Морфология

При гистологическом исследовании взятой для биопсии ткани медуллярного слоя почек обнаруживают пролиферативное воспаление с отложением иммунных комплексов, скоплением нейтрофильных лейкоцитов в межкапиллярных клетках и в эндотелии сосудов клубочков. Они откладываются в виде сливающихся гранул, образующих конгломераты. Поврежденные клетки заполнены фибрином и другими соединительнотканными веществами. Клеточные мембраны гломерулярных и эндотелиальных клеток истонченные.

Клинические проявления

Выраженность симптоматики очень вариабельна – от микрогематурии до развернутой формы нефротического синдрома. Симптоматика проявляется через определенный период после перенесенной стрептококковой инфекции (2-4 недели). Среди проявлений при развернутой клинической картине отмечаются следующие симптомы, в том числе лабораторные:

Снижение количества выделяемой мочи, связанное с нарушением клубочковой фильтрации, задержкой в организме жидкости и ионов натрия.
Отеки, локализующиеся на лице и в области лодыжек нижних конечностей, что также становится следствием недостаточного выведения почками жидкости из организма. Нередко отекает и почечная паренхима, что определяется при инструментальных методах диагностики.
Повышение цифр АД отмечается примерно у половины пациентов, что связано с увеличением объема крови, повышением сопротивления периферического сосудистого русла, усилением сердечного (левый желудочек) выброса. Наблюдаются различные степени гипертензии от незначительных повышений АД, до высоких цифр, при которых возможны осложнения в виде энцефалопатии гипертензионного типа и недостаточности функции сердца застойного типа. Эти состояния требуют срочного врачебного вмешательства.
Гематурия различной степени выраженности сопровождает практически все случаи заболевания. Примерно у 40% пациентов наблюдается макрогематурия, в остальных случаях – микрогематурия, определяемая лабораторным путем. Примерно 70% эритроцитов определяются с нарушением их формы, что характерно при их фильтрации через клубочковый эпителий. Также обнаруживаются цилиндры из красных кровяных телец, характерные для рассматриваемой патологии.
Лейкоцитурия присутствует примерно у 50% пациентов. В осадке преобладают нейтрофильные лейкоциты и незначительное количество лимфоцитов.
Протеинурия при данном типе гломерулонефритов выявляется редко, преимущественно у взрослых пациентов. Содержание в урине белка, характерного по количеству нефротическому синдрому у детей практически не встречается.
Нарушение функциональной активности почек (повышение титра креатинина в сыворотке крови) выявляется у четверти пациентов. Крайне редко фиксируются случаи стремительного развития тяжелой формы почечной недостаточности с необходимостью проведения гемодиализа.

Важно! Ввиду большого разнообразия клинических проявлений, в том числе у детей, заболевание требует тщательной диагностики, где на первом месте по информативности стоят современные лабораторные и инструментальные методики.

При постановке диагноза важную роль играют анамнестические данные о перенесенной несколько недель назад острой инфекции верхних отделов органов дыхания с подтверждением в качестве возбудителя гемолитического стрептококка. Далее проводятся необходимые лабораторные исследования мочи для обнаружения характерных заболеванию изменений. Также исследуется кровь, при этом диагностическое значение имеет повышение титра антител к стрептококку.

В случаях со стремительным развитием клинических проявлений допускается пункционная биопсия тканей мозгового вещества почек для проведения цитологических исследований с целью подтверждения диагноза. Если же клиническая картина не отягощена и соответствует основным проявлениям острого гломерулонефрита стрептококкового происхождения, проведение биопсии не показано как дополнительный диагностический метод. Забор тканей для исследований проводится в обязательном порядке в таких ситуациях:

выраженный длительно сохраняющийся (более 2 месяцев) мочевой синдром;
сильно выраженные проявления нефротического синдрома;
стремительный прогресс почечной недостаточности (резкое снижение клубочковой фильтрации вместе с повышением титра креатинина в кровяной сыворотке).

При подтвержденном факте перенесенной стрептококковой инфекции незадолго до появления клиники острого гломерулонефрита, типичных клинических и лабораторных симптомах правильность диагноза не вызывает сомнений. Но при длительно сохраняющейся гипертензии, гематурии, отсутствии положительной лечебной динамики или неподтвержденной документально стрептококковой инфекции, необходимо дифференцировать патологию с другими формами поражения мозгового слоя почек, такими как:

IgA-нефропатия;
мембранопролиферативный гломерулонефрит;
вторичные гломерулонефриты на фоне системных аутоиммунных заболеваний соединительной ткани (гаморрагический васкулит, СКВ).

Лечение

Терапия при данной форме гломерулонефритов включает этиотропные воздействия (санацию очага стрептококковой инфекции), патогенетическое (торможение иммунных реакций и пролиферацию почечных клеток) и симптоматическое лечение.

Для воздействия на стрептококковую микрофлору назначаются антибиотики, к которым наиболее чувствительны данные микроорганизмы. Таковыми являются макролиды последних поколений и препараты пенициллинового ряда.

Для снятия аутоиммунного воспаления и предупреждения разрастания почечных тканей используются гормональные препараты (глюкокортикостероиды) и цитостатики (противоопухолевые фармакологические средства). При наличии неактивного воспалительного процесса с минимальными симптомами и отсутствием признаков почечной недостаточности подобные препараты применяют с осторожностью или вообще отказываются от их использования.

Для снятия симптомов назначают гипотензивные препараты (ингибиторы АПФ), диуретики при значительных отеках. Мочегонные назначают только по показаниям, среди которых такие состояния:

тяжелая форма артериальной гипертензии (давление не снимается гипотензивными средствами);
дыхательная недостаточность (отекают ткани легких);
выраженные отеки в полостях, угрожающие жизнедеятельности органов (гидроперикард, асцит, гидроторакс).

Прогноз при такой форме гломерулонефритов благоприятный. Отдаленные случаи возникновения тотальной недостаточности почечной функции не превышают 1%. Неблагоприятными факторами, определяющими отдаленный отрицательный прогноз, являются такие состояния:

не поддающаяся контролю артериальная гипертензия;
пожилой возраст пациента;
быстрое развитие недостаточности функции почек;
длительно сохраняющаяся (более 3 месяцев) протеинурия.

Гломерулонефрит у деток представляет собой заболевание инфекционно-аллергического характера, поражающее почечные клубочки. Этот вид патологии характеризуется появлением отёков, болями в области почек, повышением артериального давления. Гломерулонефрит считается распространённым приобретённым недугом в педиатрии, первое место занимают инфекционные болезни мочевыделительной системы.

Симптоматика острой формы заболевания настолько выраженная, что не заметить начало течения патологии невозможно. Для деток необходим особенный подход в терапии, учитывая неокрепший организм. Не занимайтесь самолечением, при появлении симптомов, указывающих на неполадки в работе почек, вызовите медицинского работника на дом, немедленно ограничьте движения малыша, обеспечив ему постельный режим.

Общая информация

Гломерулонефрит у деток в острой форме характеризуется поражением клубочкового аппарата почек, патология сопровождается резким снижением функций больного органа. Большинство случаев заболевания приходится на деток дошкольного и младшего школьного возраста (3–9 лет). Редко патология диагностируется у малышей на первых годах жизни. Примечательно, что гломерулонефрит чаще встречается у мальчиков, чем у представительниц прекрасного пола.

Развитие болезни часто формируется на фоне инфекционной аллергии (в почках образуются и фиксируются иммунные комплексы) или выработка аутоантител (аутоаллергия). Немаловажную роль играют неимунные повреждения парного органа на фоне метаболических нарушений в организме крохи. Заболевание в детском возрасте грозит формированием почечной недостаточности, ранней инвалидизации. Важно своевременно и правильно начать лечить гломерунефрит у ребёнка во избежание появления серьёзных осложнений.

Причины развития болезни

Острый гломерулонефрит код по МКБ–10: N00 (острый нефритический синдром). Причиной развития заболевания часто выступает стрептококковая инфекция (ангина, скарлатина, тонзиллит). Недуг также формируется как результат ОРВИ, ветряной оспы. Медики выделяют связь между некоторыми вирусами и гломерунефритом у деток. Реже встречается аутоиммунный компонент: после недавно перенесённого заболевания инфекционной этиологии, иммунная система работает неправильно, организм начинает воспринимать свои же клетки, как чужеродные тела, атакуя их.

Узнайте о том, как сдавать общий анализ мочи и посмотрите расшифровку результатов.

Отзывы о препарате Уро - ваксом и правила применения лекарства можно увидеть в этой статье.

Специалисты выделяют факторы риска, увеличивающие вероятность появления у ребёнка гломерунефрита в острой форме:

наличие инфекционных очагов в организме малыша; переохлаждение ребёнка; генетическая предрасположенность или неправильное строение парного органа; недавно перенесённые респираторно-вирусные болезни (ОРЗ); недостаточный уровень витаминов в организме крохи; ношение вируса стрептококка в бессимптомной форме (на коже, зеве).

Симптоматика

Признаки гломерунефрита в острой форме ярко выражены, в отличие от хронического течения заболевания (протекает бессимптомно, регулярно появляются приступы и осложнения). Основная клиническая картина хронической формы недуга проявляется на 10–20 день после заражения, в то время как острый гломерунефрит даёт знать о себе сразу же.

Характерные признаки острого течения заболевания:

постоянную жажду

воспалительный процесс

ранних симптомов

Важный признак гломерунефрита у деток – стойкая гипертония

артериальное давление

Если острую форму болезни у ребёнка не лечить, имеется повышенный риск появления осложнений, угрожающих здоровью и жизни малыша.

Диагностика гломерулонефрита

Поставить точный диагноз достаточно трудно, симптоматика гломерунефрита очень схожа с признаками пиелонефрита у детей.

Выводы делаются на основе полученных результатов:

в сыворотке крови обнаруживается пониженное количество общего белка; в урине пациента появляется большое количество белка и крови; удельный вес мочи находится в норме, может быть немного повышен; в обязательном порядке ребёнку показано проведение УЗИ почек, ЭКГ; биопсия почек назначается в тех случаях, если у медиков имеются подозрения на хроническую форму патологии. Такой анализ точно определяет конкретный недуг, исключая болезни со схожими симптомами.

Учитывая состояние пациента, результаты, полученные во время диагностики, педиатр назначает необходимый курс терапии.

Особенности лечения острой формы болезни у ребёнка

В большинстве случаев гломерунефрит у малышей лечится в стационаре во избежание плачевных последствий.

Схема лечения острого гломерунефрита включает несколько основных аспектов:

белковому составу

патогенную микрофлору

Если болезнь нельзя вылечить консервативными методами, маленькому пациенту показана пересадка почки. Терапия в стационаре обычно длится до двух месяцев.

Диспансерное наблюдение

Играет большую роль в предотвращении рецидивов гломерунефрита. После лечения острой формы болезни ребёнка лучше перевести на санаторное лечение. Первые три месяца маленькому пациенту регулярно измеряют артериальное давление, сдают анализ мочи. Раз в две недели показан осмотр медика.

На протяжении последующих девяти месяцев все процедуры, описанные выше, проводят раз в месяц, дальнейшие два года рекомендуется водить малыша на приём к врачу каждые три месяца.

Запрещено делать вакцинацию, ребенка также необходимо оградить от физических нагрузок. Только при условии отсутствия рецидивов, ухудшения состояния, через пять лет малыша снимают с учёта. Вакцинация и умеренные физические нагрузки снова разрешены.

При хроническом течении патологии, малыша постоянно ведёт педиатр до перехода во взрослую поликлинику. Сдача анализа мочи, измерение артериального давления показаны раз в месяц. Дополнительно рекомендовано придерживаться специальной диеты (пожизненно), следовать профилактическим рекомендациям медиков.

Народные средства и рецепты

Натуральные снадобья используются в качестве вспомогательной терапии для улучшения состояния малыша. Лечение народными средствами показано в начальных стадиях, также во время ремиссии (при течении хронического гломерунефрита).

Эффективные рецепты:

используйте свежевыжатый сок сельдерея. Принимайте снадобье по десертной ложке трижды в сутки перед приёмом пищи; смешайте 100 граммов измельчённых грецких орехов, столько же инжира, стакан мёда, три мелко нарубленных лимона (вместе с кожурой). Полученную массу храните в холодильнике, принимайте по 25 грамм трижды в сутки; овёс справляется с интоксикацией организма. Стакан неочищенного овса залейте молоком, кипятите 10 минут. Готовую массу давайте крохе по 50 граммов несколько раз в день.

Все народные снадобья, которые даёте ребёнку, предварительно согласуйте с врачом.

Посмотрите подборку эффективных методов лечения болей в почках при помощи народных средств.

О причинах образования камней в почках и о видах отложений написано на этой странице.

Перейдите по адресу http://vseopochkah. com/lechenie/preparaty/nitroksolin. html и прочтите инструкцию по применению Нитроксолина УБФ для лечения цистита.

Осложнения и возможные последствия

К частым осложнениям детского гломерунефрита относят:

подострая форма

Неправильное лечение, особенности детского организма, ведет к негативным последствиям течения острого гломерунефрита:

своевременного лечения

Учитывая опасность гломерунефрита у деток, незамедлительно начинайте терапию, чётко следуйте рекомендациям доктора.

Гломерунефрит у деток в обязательном порядке нужно предотвращать. Профилактика заболевания может быть первичной (недуга в анамнезе маленького пациента нет) и вторичной (рекомендации касаются предупреждения рецидива).

К первичным профилактическим мерам медики относят:

укрепляйте иммунитет, направьте все силы на предупреждение появления хронических очагов воспаления, например, остерегайтесь тонзиллита; если заболевание всё-таки поразило малыша, обратитесь к доктору, немедленно начните соответствующий курс терапии.

Вторичная профилактика включает перечень мероприятий, помогающий предупредить обострения болезни:

оберегайте малыша от переохлаждения; снизьте количество потребляемой соли вместе с пищей; немаловажную роль играет санация воспалительных очагов в организме, например, лечение кариозных зубов.

Подробнее о первых признаках, симптомах и особенностях терапии острого гломерулонефрита у детей расскажет специалист клиники «Московский доктор» в следующем видео.

Разработчик: Научное общество нефрологов России, Ассоциация нефрологов России

Рабочая группа:

Шилов Е.М. Вице-президент НОНР, главный нефролог РФ, зав. кафедрой нефрологии и

гемодиализа ИПО ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения РФ, д-р мед. наук, профессор Козловская Н.Л. профессор кафедры нефрологии и гемодиализа ИПО, в.н.с. отдела нефрологии НИЦ

Первого МГМУ им.И.М.Сеченова, д-р мед. наук, профессор Коротчаева Ю.В. с.н.с. отдела нефрологии НИЦ, доцент кафедры нефрологии и гемодиализа ИПО ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М., канд. мед. наук

CLINICAL GUIDELINES FOR DIAGNOSIS AND TREATMENT OF RAPIDLY PROGRESSIVE GLOMERULONEPHRITIS (EXTRACAPILLARY GLOMERULONEPHRITIS WITH CRESCENT FORMATION)

Developer: Scientific Society of Nephrologists of Russia, Association of Nephrologists of Russia

Shilov E.M. Vice President of SSNR, chief nephrologist of the Russian Federation, head of Department

of Nephrology and hemodialysis FPPTP of the First Moscow state medical university. I. M. Sechenov, MD, PhD, DSci, professor Kozlovskaya N.L. professor of Department of Nephrology and hemodialysis FPPTP, leading researcher of the Department of Nephrology of Scientific Research Center of the First Moscow state medical university. I. M. Sechenov, MD, PhD, DSci, professor Korotchaeva Ju.V. senior researcher of the Department of Nephrology of Scientific Research Center of the First Moscow state medical university. I. M. Sechenov, MD, PhD

Сокращения:

АД - артериальное давление АЗА -азатиоприн

АНЦА - антитела к цитоплазме нейтрофилов АНЦА-СВ - АНЦА-ассоциированный системный васкулит

АНЦА-ГН - АНЦА-ассоциированный гломеруло-

АТ - антитела

БПГН - быстропрогрессирующий гломерулонефрит БРА - блокаторы рецепторов ангиотензина ВДП - верхние дыхательные пути ВИГ - внутривенный иммуноглобулин ГД - гемодиализ

ГПА - гранулематоз с полиангиитом (Вегенера)

ГК - глюкокортикоиды

ГН - гломерулонефрит

ЗПТ - заместительная почечная терапия

и-АПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего

фермента

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ЛС - лекарственные средства ММФ - микофенолат мофетил МПА - микроскопический полиангиит МПО -миелопероксидаза МФК - микофеноловая кислота НС - нефротический синдром ПР-3 - протеиназа-3 ПФ - плазмаферез

рСКФ - расчетная скорость клубочковой фильтрации

СКВ - системная красная волчанка УЗИ - ультразвуковое исследование УП - узелковый периартериит ХБП - хроническая болезнь почек ХПН - хроническая почечная недостаточность ЦНС - центральная нервная система ЦФ - циклофосфамид ЭКГ - электрокардиограмма ЭГПА - эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (синоним - синдром Чёрга-Страусс)

Со стороны пациентов Со стороны врача Дальнейшее направление использования

Уровень 1 «Эксперты рекомендуют» Подавляющее большинство пациентов, оказавшихся в подобной ситуации,предпочли бы следовать рекомендуемым путем и лишь небольшая часть из них отвергли бы этот путь Подавляющему большинству своих пациентов врач будет рекомендовать следовать именно этим путем Рекомендация может быть принята в качестве стандарта действия медицинского персонала в большинстве клинических ситуаций

Уровень 2 «Эксперты полагают» Большая часть пациентов, оказавшихся в подобной ситуации, высказались бы за то, чтобы следовать рекомендуемым путем, однако значительная часть отвергли бы этот путь Для разных пациентов следует подбирать различные варианты рекомендаций, подходящие именно им. Каждому пациенту необходима помощь в выборе и принятии решения, которое будет соответствовать ценностям и предпочтениям данного пациента Рекомендации, вероятно, потребуют обсуждения с участием всех заинтересованных сторон до принятия их в качестве клинического стандарта

«Нет градации» (НГ) Данный уровень применяется в тех случаях, когда в основу рекомендации укладывается здравый смысл исследователя-эксперта или тогда, когда обсуждаемая тема не допускает адекватного применения системы доказательств, используемых в клинической практике

Таблица 2

Оценка качества доказательной базы (составлена в соответствии с клиническими рекомендациями КЭЮО)

Качество доказательной базы Значение

А - высокое Эксперты уверены, что ожидаемый эффект близок к рассчитываемому

В - среднее Эксперты полагают, что ожидаемый эффект близок к рассчитываемому эффекту, но может и существенно отличаться

С - низкое Ожидаемый эффект может существенно отличаться от рассчитываемого эффекта

О - очень низкое Ожидаемый эффект очень неопределенный и может быть весьма далек от рассчитываемого

2. Определение, эпидемиология, этиология (табл. 3)

Таблица 3

Определение

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН) - ургентная нефрологическая ситуация, требующая срочных диагностических и лечебных мероприятий. БПГН клинически характеризуется остронефритическим синдромом с быстро прогрессирующей почечной недостаточностью (удвоение креатинина в срок 3 мес), морфологически - наличием в более чем в 50% клубочков экстракапиллярных клеточных или фиброзно-клеточных полулуний.

Синонимы термина: подострый ГН, злокачественный ГН; общепринятый морфологический термин, используемый для обозначения БПГН - экстракапиллярный гломерулонефрит с полулуниями.

Эпидемиология

Частота БПГН составляет 2-10% всех форм гломерулонефрита, регистрируемых в специализированных нефрологических стационарах.

Этиология

БПГН может быть идиопатическим или развиваться в рамках системных заболеваний (АНЦА-ассоциированный васкулит, синдром Гудпасчера, СКВ).

3. Патогенез (табл. 4)

Таблица 4

Полулуния являются следствием выраженного повреждения клубочков с разрывом стенок капилляров и проникновением плазменных белков и воспалительных клеток в пространство капсулы Шумлянского-Боумена. Основной причиной такого тяжелого повреждения является воздействие АНЦА, анти-БМК-антител и иммунных комплексов. Клеточный состав полу-луний представлен в основном пролиферирующими париетальными эпителиальными клетками и макрофагами. Эволюция полулуний - обратное развитие или фиброз - зависит от степени накопления макрофагов в пространстве капсулы Шумлянского-Боумена и ее структурной целостности. Преобладание в клеточных полулуниях макрофагов сопровождается разрывом капсулы, последующим поступлением из интерстиция фибробластов и миофибробластов, синтезом этими клетками матриксных белков - коллагенов I и III типов, фибронектина, что ведет к необратимому фиброзу полулуний. Важная роль в регуляции процессов привлечения и накопления макрофагов в полулуниях принадлежит хемокинам - моноцитарному хе-моаттрактантному протеину-I (MCP-I) и макрофагальному воспалительному протеину-1 (MIP-1). Высокая экспрессия этих хемокинов в местах формирования полулуний с высоким содержанием макрофагов обнаруживается при БПГН с наиболее тяжелым течением и плохим прогнозом. Важным фактором, приводящим к фиброзу полулуний, является фибрин, в который трансформируется фибриноген, попадающий в полость капсулы вследствие некроза капиллярных петель клубочка.

4. Классификация

В зависимости от преимущественного механизма повреждения, клинической картины и лабораторных показателей в настоящее время выделены пять иммунопатогенетических типов БПГН (Glassock, 1997). Основными иммунопатологическими критериями, определяющими каждый из типов БПГН, являются тип свечения иммунореактантов в почечном биоптате и наличие повреждающего фактора (антитела к БМК, иммунные комплексы, АНЦА) в сыворотке больного (табл. 5).

Таблица 5

Характеристика иммунопатогенетических типов ЭКГН

Патогенетический тип ЭКГН Сыворотка

ИФ-микроскопия почечной ткани (тип свечения) Анти-БМК Комплемент (снижение уровня) АНЦА

I линейное + - -

II гранулярное - + -

IV линейное + - +

Тип I («антительный», «анти-БМК-нефрит»). Обусловлен повреждающим действием антител к БМК. Характеризуется «линейным» свечением антител в почечном биоптате и наличием циркулирующих антител к БМК в сыворотке крови. Существует или как изолированная (идиопатическая) болезнь почек, или как заболевание с содружественным поражением легких и почек (синдром Гудпасчера).

Тип II («иммунокомплексный»). Вызван депозитами иммунных комплексов в различных отделах почечных клубочков (в мезангии и капиллярной стенке). В почечном биоптате выявляется в основном «гранулярный» тип свечения, в сыворотке анти-БМК-антитела и АНЦА отсутствуют, у многих больных может быть снижен уровень комплемента. Наиболее характерен для БПГН, связанных с инфекциями (постстрептококковый БПГН), криоглобулинемией, системной красной волчанкой (СКВ).

Тип III («малоиммунный»). Повреждение обусловлено клеточными иммунными реакциями, в том числе нейтрофилами и моноцитами, активированными антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (АНЦА). Свечение иммуноглобулинов и комплемента в биоптате отсутствует или незначительно (раий-тшипе, «малоиммунный» ГН), в сыворотке выявляются АНЦА, направленные против протеиназы-3 или миелопероксидазы. Этот тип ЭКГН - проявление АНЦА-ассоциированного васкулита (МПА, ГПА, Вегенера).

Тип IV представляет собой сочетание двух патогенетических типов - антительного (I тип) и АНЦА-ассоциированного, или малоиммунного (III тип). При этом в сыворотке крови определяются и антитела к БМК, и АНЦА, а в почечном биоптате выявляют линейное свечение антител к БМК как при классическом анти-БМК-нефрите. При этом возможна и пролиферация мезангиальных клеток, отсутствующая при классическом антительном типе ЭКГН.

Тип V (истинный «идиопатический»). При этом крайне редком типе иммунные факторы повреждения не удается выявить ни в циркуляции (отсутствуют анти-БМК-антитела и АНЦА, уровень комплемента нормальный), ни в почечном биоптате (полностью отсутствует свечение иммуноглобулинов). Предполагается, что в его основе лежит клеточный механизм повреждения почечной ткани.

Среди всех типов БПГН более половины (55%) приходится на АНЦА-ассоциированный БПГН (III тип), два других типа БПГН (I и II) распределяются примерно поровну (20 и 25%). Характеристика основных типов БПГН представлена в табл. 6.

По наличию тех или иных серологических маркеров (и их комбинации) можно предположить тип свечения в почечном биоптате и, соответственно, механизм повреждения - патогенетический тип БПГН, что важно учитывать при выборе программы лечения.

Таблица 6

Классификация типов БПГН

Тип БПГН Характеристика Клинические варианты Частота, %

I Опосредованный антителами к БМК: линейные отложения IgG при иммуногистологиче-ском исследовании ткани почек Синдром Гудпасчера Изолированное поражение почек, ассоциированное с антителами к БМК 5

II Иммунокомплексный: гранулярные отложения иммуноглобулина в клубочках почки Постинфекционный Постстрептококковый При висцеральных абсцессах Люпус-нефрит Геморрагический васкулит 1дА-нефропатия Смешанная криоглобулинемия Мембранопролиферативный ГН 30-40

III АНЦА-ассоциированный: Малоиммунный с отсутствием иммунных отложений при иммунологическом исле-довании ГПА МПА ЭГПА 50

IV Сочетание I и III типов - -

V АНЦА-негативный васкулит почек: с отсутствием иммунных отложений Идиопатический 5-10

Рекомендация 1. Во всех случаях БПГН необходимо выполнять биопсию почки, по возможности, безотлагательно. Морфологическое исследование ткани почки должно проводиться с обязательным применением люминесцентной микроскопии.

Комментарий: АНЦА-СВ - наиболее частая причина БПГН. Вовлечение почек при этих заболеваниях является фактором неблагоприятного прогноза в отношении как почечной, так и общей выживаемости. В связи с этим биопсия почки чрезвычайно важна не только с диагностической, но и с прогностической точки зрения.

5. Клинические проявления БПГН (табл. 7)

Таблица 7

Клинический синдром БПГН включает в себя два компонента:

1. остронефритический синдром (синдром острого нефрита);

2. быстропрогрессирующую почечную недостаточность, которая по темпам потери функции почек занимает промежуточное положение между острой почечной недостаточностью и ХПН, т.е. подразумевает развитие уремии в пределах года с момента первых признаков болезни.

Таким темпам прогрессирования соответствует удвоение уровня креатинина сыворотки за каждые 3 мес болезни. Однако часто фатальная потеря функции происходит всего за несколько (1-2) недель, что соответствует критериям ОПН

6. Принципы диагностики БПГН

БПГН диагностируют на основании оценки темпа ухудшения функции почек и выделения ведущего нефрологического синдрома (остронефритический и/или нефротический).

6.1. Лабораторная диагностика БПГН (табл. 8)

Таблица 8

Общий анализ крови: нормохромная анемия, возможны нейтрофильный лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитоз или тромбоцитопения, повышение СОЭ

Общий анализ мочи: протеинурия (от минимальной до массивной), эритроцитурия, как правило, выраженная, наличие эритроцитарных цилиндров, лейкоцитурия

Биохимический анализ крови: повышение концентрации креатинина, мочевой кислоты, калия, гипопротеин- и гипоальбу-минемия, дислипидемия в случаях нефротического синдрома

Снижение СКФ (определенное по клиренсу креатинина - проба Реберга и/или расчетными методами СКР-ЕР1, МРЯй; использование формулы Кокрофта-Голта нежелательно в связи с «завышением» СКФ на 20-30 мл

Иммунологические исследования: определение

Иммуноглобулинов А, М и в

Комплемента

АНЦА в сыворотке крови методом непрямой иммунофлюоресценции или с помощью иммуноферментного анализа с определением специфичности к ПР-3 и МПО

Анти-БМК-антител

6.2. Гистологические исследования биоптата почки

Комментарий: всем больным с БПГН показана биопсия почки. Проведение ее необходимо в первую очередь с целью оценки прогноза и выбора оптимального метода лечения: своевременно примененная агрессивная схема иммуносупрессивной терапии иногда позволяет добиться восстановления фильтрационной функции почек даже в ситуации, когда степень ее ухудшения достигла терминальной почечной недостаточности (тХПН). В связи с этим при БПГН биопсию почки необходимо выполнять и при выраженной, требующей проведения гемодиализа (ГД) почечной недостаточности.

Морфологическую характеристику разных типов БПГН см. в рекомендациях по анти-БМК ГН, АНЦА-ГН и волчаночному нефриту.

6.3. Дифференциальная диагностика

При выявлении синдрома БПГН необходимо исключить состояния, которые внешне напоминают (имитируют) БПГН, но имеют другую природу и поэтому требуют иного терапевтического подхода. По своей природе - это три группы заболеваний:

(1) нефриты - острый постинфекционный и острый интерстициальный, как правило, с благоприятным прогнозом, при которых только в части случаев применяются иммуносупрессанты;

(2) острый канальцевый некроз со своими закономерностями течения и лечения;

(3) группа сосудистых болезней почек, объединяющих поражение сосудов разного калибра и разной природы (тромбозы и эмболии крупных сосудов почек, склеродермическую нефропатию, тромботические микроангиопатии разного генеза). В большинстве случаев эти состояния можно исключить клинически (см. табл. 9).

С другой стороны - наличие и особенности внепочечной симптоматики могут указать на болезнь, при которой часто развивается БПГН (СКВ, системные васкулиты, лекарственная реакция).

7. Лечение БПГН

7.1. Общие принципы лечения БПГН (экстракапиллярного ГН)

БПГН встречается чаще как проявление системного заболевания (СКВ, системные васкулиты, эссенциальная смешанная криоглобулинемия и др.), реже - как идиопатическая болезнь, однако принципы лечения общие.

Необходимо - по возможности - экстренное исследование сыворотки на наличие анти-БМК-антител и АНЦА; биопсия почки необходима для своевременной постановки диагноза (выявления ЭКГН и типа свечения антител - линейного, гранулярного, «малоиммунного»), оценки прогноза и выбора тактики терапии.

Рекомендация 1. Для предотвращения необратимой катастрофической потери почечной функции необходимо срочно начинать и сразу же после установления клинического диагноза БПГН (остронефритического синдрома в сочетании с быстропрогрессирующей почечной недостаточностью при нормальных размерах почек и исключении других причин ОПН). (1В)

Комментарии: задержка лечения на несколько дней может ухудшить эффективность лечения, так как при развитии анурии лечение почти всегда безуспешно. Это единственная форма ГН, при которой опасность развития побочных явлений иммуносупрессивной терапии несопоставима с возможностью неблагоприятного прогноза при естественном течении болезни и несвоевременном начале лечения.

Таблица 9

Дифференциальная диагностика БПГН

Состояния, воспроизводящие БПГН Отличительные особенности

Антифосфолипиный синдром (АФС-нефропатия) Наличие сывороточных антител к кардиолипину классов 1дМ и!дв и/или антител к В2- гликопротеи-ду1, волчаночного антикоагулянта. Повышение плазменной концентрации й-димера, продуктов деградации фибрина. Отсутствие или незначительные изменения анализа мочи (обычно «следовая» протеинурия, скудный мочевой осадок) при выраженном снижении СКФ. Клинические проявления артериальных (острый коронарный синдром/острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения) и венозных (тромбоз глубоких вен голеней, тромбоэмболия легочных артерий, тромбоз почечных вен) сосудов, сетчатое ливедо

Гемолитико-уремический синдром Связь с инфекционной диареей (при типичном гемолитико-уремическом синдроме). Выявление триггеров активации комплемента (вирусные и бактериальные инфекции, травма, беременность, лекарства). Тяжелая анемия с признаками микроангиопатического гемолиза (повышение уровня ЛДГ, снижение гаптоглобина, шизоцитоз), тромбоцитопения

Склеродермическая нефропатия Кожные и органные признаки системной склеродермии. Выраженный и некупируемый подъем АД. Отсутствие изменений в анализах мочи

Острый канальцевый некроз Связь с приемом лекарственного препарата (особенно НПВП, ненаркотического анальгетика, антибиотика). Макрогематурия (возможно отхождение сгустков крови). Быстрое развитие олигурии

Острый тубулоинтерсти-циальный нефрит Как правило, четкая причина (прием лекарственного препарата, саркоидоз). Снижение относительной плотности мочи при отсутствии выраженной протеинурии

Холестериновая эмболия внутрипочечных артерий и артериол* Связь с эндоваскулярной процедурой, тромболизисом, тупой травмой живота. Выраженный подъем АД. Признаки острофазового ответа (лихорадка, потеря аппетита, массы тела, артралгии, увеличение СОЭ, сывороточной концентрации С-реактивного белка). Гиперэозинофилия, эозинофилурия. Сетчатое ливедо с трофическими язвами (чаще на коже нижних конечностей). Системные признаки холестериновой эмболии (внезапная односторонняя слепота, острый панкреатит, гангрена кишки)

* В редких случаях приводит к развитию БПГН, в том числе АНЦА-ассоциированного.

Рекомендация 1. 1. Лечение БПГН следует начинать еще до получения результатов диагностических исследований (серологических, морфологического) с пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе до 1000 мг в течение 1-3 дней. (1А)

Комментарии:

Такая тактика полностью оправдана даже в случае невозможности проведения биопсии почки у больных, тяжесть состояния которых препятствует этой процедуре. Сразу после верификации диагноза БПГН к глюкокортикоидам следует добавить алкилирующие препараты [циклофосфамид (ЦФ) в сверхвысоких дозах], особенно у больных с васкулитом (локально-почечным или системным) и циркулирующими АНЦА и волчаночным нефритом. Интенсивный плазмаферез (ПФ) целесообразно сочетать с иммуносупрессантами в случаях:

а) анти-БМК-нефрита при условии начала лечение до появления потребности в гемодиализе;

б) у больных с не анти-БМК ЭКГН, имеющих признаки почечной недостаточности, требующей лечения гемодиализом в момент постановки диагноза (СКр более 500 мкмоль/л) в отсутствие признаков необратимого повреждения почек по данным нефробиопсии (более 50% клеточных или фиброзно-клеточных полулуний).

Инициальная терапия БПГН зависит от его иммунопатогенетического типа и потребности в диализе с момент постановки диагноза (табл. 10).

Таблица 10

Начальная терапия БПГН (ЭКГН) в зависимости от патогенетического типа

Тип Серология Терапия / потребность в ГД

I Анти-БМК-болезнъ (а-БМК +) (АНЦА -) ГК (0,5 -1 мг/кг внутрь ± пульс-терапия в дозе до 1000 мг в течение 1-3 дней) ПФ (интенсивный) Консервативное ведение

II ИК-болезнь (а-БМК -), (АНЦА -) ГК (внутрь или «пульсы»)±цитостатики (ЦФ) - внутрь (2 мг/кг/сут) или внутривенно (15 мг/кг, но не > 1 г)

III «Малоиммунный» (а-БМК -) (АНЦА +) ГК (внутрь или «пульсы») ЦФ ГС (внутрь или «пульсы») ЦФ. Интенсивный плазмообмен - ежедневно в течение 14 дней с объемом замещения 50 мл/кг/сут

IV Комбинированный (а-БМК +) (АНЦА +) Как при I типе Как при I типе

V «Идиопатический» (а-БМК -) (АНЦА -) Как при III типе Как при III типе

7.2.1. Анти-БМК-нефрит (тип I по Glassock, 1997), в том числе синдром Гудпасчера.

установки диагноза, имеющих 100% полулуний по данным адекватной нефробиопсии и не имеющих при этом легочных кровотечений) следует начинать иммуносупрессию циклофосфамидом, кортикостероидами и плазмаферезом. (1В)

Комментарий:

При уровне креатинина крови менее 600 мкмоль/л назначают преднизолон внутрь в дозе 1мг/ кг/сут и циклофосфамид в дозе 2-3 мг/кг/сут. По достижении стабильного клинического эффекта дозу преднизолона постепенно снижают в течение последующих 12 нед, а циклофосфамид полностью отменяют через 10 нед лечения. Терапию иммуносупрессивными препаратами сочетают с интенсивным плазмаферезом, который проводят ежедневно. В случае риска развития лёгочного кровотечения часть объема удалённой плазмы замещают свежезамороженной плазмой. Стабильный эффект достигают после проведения 10-14 сеансов плазмафереза. Такой режим терапии позволяет добиться улучшения функции почек почти у 80% больных, причем снижение азотемии начинается уже через несколько суток после начала плазмафереза.

При содержании креатинина в крови более 600 мкмоль/л агрессивная терапия малоэффективна, и улучшение функции почек возможно лишь у небольшого числа больных с недавней историей заболевания, бурным прогрессированием (в течение 1-2 нед) и наличием в биоптате почки потенциально обратимых изменений. В этих ситуациях основную терапию проводят в сочетании с сеансами гемодиализа.

7.2.2. Иммунокомплексный БПГН (тип II по Glassock, 1997).

Рекомендация 6. При быстропрогрессирующем волчаночном ГН (IV тип) рекомендовано назначать циклофосфамид (ЦФ) (1В) внутривенно в дозе 500 мг каждые 2 нед в течение 3 мес (суммарная доза 3 г) или препараты микофеноловой кислоты (МФК) (микофенолата мофетил [ММФ] (1В) в целевой дозе 3 г/сут в течение 6 мес, или микофенолат натрия в эквивалентной дозе) в сочетании с ГКС в виде в/в «пульсов» метилпреднизолона в дозе 500-750 мг в течение 3 последовательных

дней, и затем преднизолона внутрь 1,0-0,5 мг/кг/сут в течение 4 нед с постепенным снижением до <10 мг/сут к 4-6 мес (1А).

Клиническими рекомендациями при гломерулонефрите называются определенные положения, которые призваны помочь врачу и пациенту следовать рациональной тактике в лечении той или иной патологии. Они разработаны на основе научных достижений не только в нашей стране, но и зарубежных практик. Рекомендации ежегодно пересматриваются и дополняются.

По результатам выполнения клинических рекомендаций осуществляется контроль лечащего врача за тактикой ведения пациента. Раньше они носили рекомендательный характер, но с 2017 года были введены для обязательного выполнения лечащим врачом. Вместе с тем учитываются особенности каждого пациента. Врач должен очень обдуманно подходить к лечению каждого больного, следуя определенным стандартам.

Под гломерулонефритом понимается группа заболеваний почек, когда страдает непосредственно почечная паренхима вследствие тех или иных причин. Это воспалительные изменения в мозговом веществе почек с пролиферацией соединительной ткани.

Варианты течения гломерулонефрита

По вариантам развития различается острый и хронический. Гломерулонефриты в общей практике встречаются довольно часто. Преимущественно регистрируется первичный гломерулонефрит у детей до 15 лет и взрослых до 30 лет. Хроническая форма характерна для старшей возрастной группы.

Может развиться гломерулонефрит при беременности с частотой до 0,2%. Поражаются преимущественно клубочки. Страдают также канальцы и интерстициальная ткань. Гломерулонефрит при беременности – очень серьезное состояние. требующее незамедлительного лечения. Заболевание угрожает жизни ребенка и матери. По течению это может быть латентное состояние. Существуют свои клинические рекомендации по ведению беременных женщин с гломерулонефритом.

Причины болезни

Основным возбудителем, при котором возникает гломерулонефрит, является гемолитический стрептококк группы А. Гломерулонефрит может развиться после рожистого воспаления, скарлатины, ангины, пиодермии. Могут быть возбудителями вирусы, бактерии. Основная причина развития болезни – это запуск иммунологических механизмов, которые обладают тропностью к паренхиме почки. Это вызывает хроническую патологию почек.

Провоцирующие агенты – переохлаждение, вирусные инфекции.

Симптомы гломерулонефрита во время беременности

Симптомы заболевания во время беременности могут быть скрытыми. При развитии гломерулонефрита у беременных в начальной стадии могут быть только изменения в моче. Это появление эритроцитов, белка. Трудность диагностики у беременных заключается в том, что изменения могут быть и при беременности. Почечные нарушения обусловлены нагрузкой на организм, сдавлением почек.

Нарушение функции почек приводит к отекам, повышению артериального давления вплоть до эклампсии. У семейных врачей может быть принято за гестоз.

Клинические проявления

Хронический гломерулонефрит, клиника. В этом случае могут быть минимальные проявления в виде микрогематурии – следов крови в моче.

При нефротической форме клиника заболевания проявляется:

Снижением количества выделяемой мочи, отеками на ногах и лице, повышением цифр артериального давления.
В моче обнаруживается белок, макро- и микрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия.
В крови увеличиваются показатели мочевины и креатинина.

Методы диагностики

Для подтверждения диагноза гломерулонефрита нужно провести тщательное обследование больного. Диагностика заболевания не так проста, как кажется. Для подтверждения диагноза проводится морфологическое исследование почечной паренхимы. Для этого проводится биопсия почки и исследование биоптата. Обязательно проведение биопсии:

Длительный мочевой синдром
Выраженные проявления нефротического синдрома
Стремительное развитие симптомов с исходом в почечную недостаточность
Исследование крови и мочи, в частности повышение титра АСЛО и СРБ.
Дифференциальная диагностика с нефропатиями, мембранопролиферативным гломерулонефритом и вторичными гломерулонефритами на фоне системных заболеваний.

Лечение

Лечение гломерулонефрита – процесс достаточно длительный и сложный. Лечение комплексное. Большое значение уделяется питанию с исключением острого, ограничением соли, экстрактивных веществ. Применяется растительно-молочная диета.

Этиотропная терапия. Это санация очага стрептококковой инфекции. Для этого применяется антибактериальная терапия с учетом чувствительности флоры. Это макролиды и пенициллиновые антибиотики последнего поколения.

Патогенетическое лечение. При выраженности иммунного ответа и предупреждения разрастания соединительной ткани используются гормоны и противоопухолевые препараты -цитостатики. Это уже препараты выбора, которые назначаются только при выраженности процесса. При легких формах применение недопустимо ввиду серьезных побочных эффектов.

Симптоматическая терапия. При выраженной гипертензии назначают гипотензивные препараты. Развитие отечного синдрома требует применения диуретиков. При хронической почечной недостаточности диуретики применяются для снятия отечного синдрома и дыхательной недостаточности.

По формам:

Диффузный нефритический синдром – антиагреганты, гипотензивные препараты, диуретики;
Диффузный нефротический синдром – требует комплексного лечения с применением гормонов и цитостатиков.

Критерием эффективности лечения является отсутствие отеков, снижение артериального давления, нормализация показателей мочи и крови.

Возможные осложнения

Возможными осложнениями при гломерулонефрите являются:

Развитие хронической почечной недостаточности;
Дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность;
Плохой прогностический признак – стойкая артериальная гипертензия;
Пожилой возраст;
Быстрое прогрессирование симптомов – нарастание отеков, выраженная протеинурия, гематурия.