Клещевой энцефалит симптомы и лечение. Клещевой энцефалит. Этиология. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Примерные сроки нетрудоспособности

  • Что такое Клещевой энцефалит
  • Симптомы Клещевого энцефалита
  • Лечение Клещевого энцефалита

Что такое Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит (энцефалит весенне-летнего типа, таежный энцефалит) - вирусная инфекция, поражающая центральную и периферическую нервную систему. Тяжелые осложнения острой инфекции могут завершиться параличом и летальным исходом.

Что провоцирует Клещевой энцефалит

Вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Его клиническая картина впервые описана А.Г.Пановым. Вирус хорошо сохраняется при низких температурах и легко разрушается при нагревании свыше 70°С.

Русскими вирусологами Л.А.Зильбером, М.П.Чумаковым, А.К.Шубладзе и др. выделено большое количество штаммов вируса клещевого энцефалита (в иностранной литературе его обоснованно называют русским энцефалитом), изучены его свойства, установлены способы передачи человеку. Передатчиками вируса и резервуаром его в природе являются иксодовые клещи (Ixodes persulcatus). Относится к арбовирусным инфекциям (arboviruses - термин состоит из первых слогов английских слов artropodan borne viruses, что по-русски обозначает «вирусы, передаваемые членистоногими». К кровососущим членистоногим относятся клещи, комары, москиты, мокрецы).

Патогенез (что происходит?) во время Клещевого энцефалита

Инфицирование человека вирусом клещевого энцефалита происходит во время кровососания вирусофорных клещей. Кровососание самки клеща продолжается много дней, и при полном насыщении она увеличивается в весе 80–120 раз. Кровососание самцов длится обычно несколько часов и может остаться незамеченным. Передача вируса клещевого энцефалита может происходить в первые минуты присасывания клеща к человеку. Так же возможно заражение через пищеварительный и желудочно-кишечный тракты при приеме сырого молока коз и коров, зараженных клещевым энцефалитом.

Сезонность заболевания обусловлена биологией клещей, появляющихся в весенне-летний период в больших количествах. Заболевания встречаются во многих регионах: на Дальнем Востоке, в Сибири, на Урале, в Казахстане, Белоруссии, Прибалтике, Карпатской, Ленинградской и Московской областях.

Вирус попадает в организм человека двумя путями: через укус клеща и алиментарно. Алиментарное заражение происходит при употреблении сырого молока, а также молочных продуктов, приготовленных из молока зараженных коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. Однако при обоих способах заражения вирус проникает в нервную систему гематогенно и по периневральным пространствам. Вирус обнаруживается в ткани мозга через 2-3 дня после укуса, а максимальная концентрация его отмечается уже к 4-му дню. В первые дни болезни вирус может быть выделен из крови и цереброспинальной жидкости. Инкубационный период при укусе клеща длится 8-20 дней, при алиментарном способе заражения - 4-7 дней.

Длительность инкубационного периода и тяжесть течения заболевания зависят от количества и вирулентности вируса также от иммунореактивности организма человека. Многочисленные укусы клещей опаснее единичных. Течение и форма заболевания зависят, кроме того, от географических особенностей. Так, клещевой энцефалит на Дальнем Востоке, в Сибири, на Урале протекает значительно тяжелее, чем в западных областях России и странах сточной Европы.

Патоморфология
При микроскопии мозга и оболочек обнаруживаются их гиперемия и отек, инфильтраты из моно и полинуклеарных клеток, мезодермальная и глиозная реакции. Воспалительно-дегенеративные изменения нейронов локализуются преимущественно в передних рогах шейных сегментов спинного мозга, ядрах продолговатого мозга, моста мозга, коре большого мозга. Характерны деструктивные васкулиты с некротическими очажками и точечными геморрагиями. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжелые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга.

Симптомы Клещевого энцефалита

Типы вируса клещевого энцефалита . В последнее время русскими специалистами принято деление вирусов клещевого энцефалита на три субтипа – Западный, Сибирский, Дальневосточный.

Заболевание клещевым энцефалитом в Европе протекает в более легкой форме, чем в восточной части ареала клещевого энцефалита. Например, летальность в Европейской части России в разные годы составляла 1–3%, а на Дальнем Востоке смертельные исходы наступали у 20-40% заболевших клещевым энцефалитом.

Многие исследователи склоняются к мысли, что тяжесть заболевания зависит от способности вируса проникать через гематоэнцефалический барьер, поражая, либо не поражая головной мозг.

Признаки клещевого энцефалита . Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 дней с колебаниями от одних суток до 30 дней. Отмечаются скоропреходящая слабость в конечностях, мышцах шеи, онемение кожи лица и шеи. Клинические проявления клещевого энцефалита многообразны, течение вариабельно. Болезнь часто начинается остро, с озноба и повышения температуры тела до 38–40°С. Лихорадка длится от 2 до 10 дней. Появляются общее недомогание, резкая головная боль, тошнота и рвота, разбитость, утомляемость, нарушения сна. В остром периоде отмечаются гиперемия кожи лица, шеи и груди, слизистой оболочки ротоглотки, инъекция склер и конъюнктив. Беспокоят боли во всем теле и конечностях. Характерны мышечные боли, особенно значительные в группах мышц, в которых в дальнейшем обычно возникают парезы и параличи. Иногда им предшествуют онемение, парестезии и другие неприятные ощущения. С момента начала болезни может возникать помрачнение сознания, оглушенность, усиление которых может достигать степени комы. Обычно характерна разной степени оглушенность (сопор). Тем не менее болезнь часто протекает в легких, стертых формах с коротким лихорадочным периодом. Нередко в месте присасывания клещей появляются разного размера эритемы. Однако, так называемая мигрирующая кольцевая эритема часто является клиническим маркером другой инфекции - клещевого боррелиоза или болезни Лайма, также переносимой клещами.

Течение болезни. Несмотря на многообразие проявлений острого периода клещевого энцефалита, в каждом отдельном случае можно выделить ведущий синдром болезни. Исходя из этого, а также учитывая выраженность и стойкость неврологических симптомов, выделяют пять клинических форм клещевого энцефалита:
1) лихорадочную (стертую);
2) менингеальную;
3) менингоэнцефалитическую;
4) полиомиелитическую;
5) полирадикулоневритическую.

1) Лихорадочная форма клещевого энцефалита характеризуется благоприятным течением с быстрым выздоровлением. Продолжительность лихорадки - 3-5 дней. Основными клиническими признаками ее являются токсико-инфекционные проявления: головная боль, слабость, тошнота - при слабо выраженной неврологической симптоматике. Показатели ликвора без отклонений от нормы.

2) Менингеальная форма является наиболее частой формой клещевого энцефалита. Больные жалуются на сильную головную боль, усиливающуюся при малейшем движении головы, головокружение, тошноту, однократную или, многократную рвоту, боли в глазах, светобоязнь. Они вялы и заторможены. Определяется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальные симптомы держатся на протяжении всего лихорадочного периода. Иногда они определяются и при нормальной температуре. Продолжительность лихорадки в среднем 7-14 дней. В ликворе - умеренный лимфоцитарный плеоцитоз до 100-200 в 1 мм3, увеличение белка.

3) Менингоэнцефалитическая форма клещевого энцефалита наблюдается реже, чем менингеальная (в среднем по стране 15%, на Дальнем Востоке до 20-40%). Эта форма клещевого энцефалита отличается более тяжелым течением. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться эпилептические припадки. Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахипное, по типу Чейн-Стокса, Куссмауля и др.), неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже - подкорковые и мозжечковые синдромы. В редких случаях (как следствие нарушения вегетативных центров) может развиваться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания.

4) Полиомиелитическая форма клещевого энцефалита наблюдается почти у трети больных. Характеризуется продромальным периодом (1-2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения). В последующем на фоне фебрильной лихорадки (1-4-й день первой лихорадочной волны или 1-3-и день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед. Наблюдаются симптомы, описанные А.Пановым ("свисающая на грудь голова", "горделивая осанка", "согбенная сутуловатая поза", приемы "туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы". Полиомиелитические нарушения могут сочетаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спастические - ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности. В первые дни болезни у больных этой формой клещевого энцефалита часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений при клещевом энцефалите продолжается до 7-12 дней. В конце 2-3-й недели болезни развивается атрофия пораженных мышц.

5) Полирадикулоневритическая форма клещевого энцефалита характеризуется поражением периферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство "ползания мурашек", покалывание). Определяются симптомы Лассега и Вассермана. Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу. Как и другие нейроинфекции, клещевой энцефалит может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри. Вялые параличи в этих случаях начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы и каудальную группу ядер продолговатого мозга.

Принципиально особый вариант представляет клещевой энцефалит с двухволновым течением. Болезнь характеризуется острым началом, ознобом, появлением головной боли, тошноты, рвоты, головокружения, болей в конечностях, нарушением сна, анорексией и наличием двухволновой лихорадки. Первая лихорадочная волна продолжается 3-7 дней, характеризуется легким течением. Отмечаются умеренно выраженные менингеальные симптомы без поражения черепно-мозговых нервов. В периферической крови - лейкопения и ускоренная СОЭ. За первой лихорадочной волной следует период апирексии, длящийся 7-14 дней. Вторая лихорадочная волна начинается так же остро, как и первая, температура поднимается до высоких цифр. Больные вялы, заторможены, появляются тошнота, рвота, выявляются менингеальные и очаговые симптомы поражения нервной системы. В периферической крови - лейкоцитоз. Это качественно новая фаза болезни, она всегда протекает тяжелее, чем первая, и длится дольше. В период первой лихорадочной волны в спинномозговой жидкости определяются нормальный цитоз, повышенное ликворное давление. Во время второй волны цитоз составляет 100-200 и более клеток в 1 мкл, преобладают лимфоциты. Повышается содержание белка и сахара. Течение болезни острое, выздоровление полное. Наблюдаются отдельные случаи хронического прогрессирующего течения.

Осложнения и поражения нервной системы. При всех вышеописанных клинических формах клещевого энцефалита могут наблюдаться эпилептиформный, гиперкинетический синдромы и некоторые другие признаки поражения нервной системы. Это зависит от эпидемического очага (западный, восточный), от способа заражения (трансмиссивный, алиментарный), от состояния человека в момент инфицирования и от методов терапии.

Гиперкинетический синдром регистрируется сравнительно часто, (у 1/4 больных), причем преимущественно у лиц до 16 лет. Синдром характеризуется появлением спонтанных ритмических сокращений (миоклонии) в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни.

Прогредиентные формы . С момента инфицирования и в последующем, даже после острого периода, вирус клещевого энцефалита может сохраняться в ЦНС в активной форме. В этих случаях инфекционный процесс не завершается, а переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции. Хроническая инфекция при клещевом энцефалите может протекать в латентной форме и проявляться через несколько месяцев и лет под действием провоцирующих факторов (физические и психические травмы, раннее курортное и физиотерапевтическое лечение, аборт и др.). Возможны следующие типы прогредиентного течения: первично и вторично прогредиентное, и подострое течение.

Диагностика Клещевого энцефалита

В диагностике клещевого энцефалита большое значение имеют анамнестические данные: пребывание в эндемическом очаге, профессия больного, заболевание в весенне-летний период, укус клеща. Однако не всякое заболевание, возникшее после такого укуса, является энцефалитом. Известно, что только 0,5-5% всех клещей являются носителями вирусов. Точная диагностика заболевания возможна с помощью РСК, РН и РТГА. Определенное диагностическое значение имеет выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости. РСК дает положительный результат со 2-й недели болезни, РН - с 8-9-й недели. Важно также обнаружение нарастания титра противовирусных антител на 3-4-й неделе заболевания. Иммунитет после перенесенного клещевого энцефалита стойкий, вируснейтрализующие антитела выявляются в крови в течение многих лет. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В цереброспинальной жидкости - увеличение белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз.

Дифференцировать клещевой энцефалит следует с различными формами серозного менингита, сыпного тифа, японского комариного энцефалита (на Дальнем Востоке), острого полиомиелита. Дифференциальный диагноз с последним у детей может представить значительные трудности, особенно при полиомиелитической форме энцефалита. Следует обратить внимание на локализацию процесса, которая при энцефалите соответствует шейным сегментам спинного мозга (это связано с периневральным распространением вируса при частом укусе в области шеи), а при полиомиелите - поясничным сегментам (вирус размножается в кишечнике) с соответствующей локализацией парезов. При клещевом энцефалите отсутствует типичная для полиомиелита «мозаичность» клинической симптоматики.

Лечение Клещевого энцефалита

Этиотропного лечения пока нет. И первые дни болезни вводят по 3-6 мл противоклещевого γ-глобулина или сыворотку переболевших клещевым энцефалитом, специфический иммуноглобулин IV, иммунорегулирующий белок интерферона-α, противовирусный препарат рибавирин. Однако некоторые исследователи считают такое лечение малоэффективным, полагая что основную роль в патогенезе играет не гуморальный, а клеточный иммунитет и к моменту необходимости лечения в крови больных уже имеется высокий уровень антител. Рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований при острых нейроинфекциях провести пока не удалось. Назначают детоксикационную терапию, средства, поддерживающие водно-электролитный баланс, при необходимости - дегидратацию и другие симптоматические препараты.

Неотложная помощь при клещевом энцефалите . При обнаружении симтомов клещевого энцефалита больной должен быть срочно помещен в инфекционную больницу для проведения интенсивного лечения.

Профилактика Клещевого энцефалита

Профилактика клещевого энцефалита. Наиболее эффективной защитой от клещевого энцефалита является вакцинация. При посещении мест обитания клещей надевайте защитную одежду и пользуйтесь репеллентами.

В случае присасывания клеща, его следует удалить, для его исследования на зараженность клещевым энцефалитом и другими инфекциями следует обратиться в инфекционную больницу. При положительном результате исследования пострадавшему вводится иммуноглобулин против клещевого энцефалита. Его введение наиболее эффективно в течение 1 суток после присасывания клеща, через 4 суток после укуса клеща оно не проводится.

Употребляйте только кипяченое или пастеризованное молоко.

Одним из последних достижений науки стало создание высокоэффективного противовирусного препарата под названием йодантипирин. Йодантипирин способен уничтожать вирус клещевого энцефалита в течение 12-24 часов от момента заражения (укуса клеща).

В случае укуса детей клещом с целью экстренной профилактики клещевого энцефалита рекомендуется применять анаферон детский в дозах: в возрасте до 12 лет по 1 таблетке 3 раза в день, в возрасте старше 12 лет по 2 таблетки 3 раза в день продолжительностью 21 день (инкубационный период клещевого энцефалита), что предупреждает развитие заболевания.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Клещевой энцефалит

Инфекционист

Акции и специальные предложения

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Сам по себе иксодовый клещ не является источником вируса - он заражается им от больных животных. Общее количество зараженных клещей примерно равно 20%, поэтому укус членистоногого далеко не всегда грозит заражением.

Распространение вируса по организму происходит моментально, но инкубационный период может составлять от 4 до 20 дней, хотя в спинномозговой жидкости он обнаруживается уже на 2-3 день после укуса.

ПРИЧИНЫ

Причина возникновения клещевого энцефалита - вирус, принадлежащий к группе В рода Flavivirus. Возбудитель относится к арбовирусам - так называют инфекции, которые переносятся кровососущими членистоногими. Переносчиком вируса является самка иксодового клеща, обитающего практически на всей территории Центральной и Северной Европы.

Заражение происходит в момент присасывания насекомого к кожному покрову человека либо во время сосания им крови. Известны случаи передачи инфекции через пищеварительный тракт, при приеме продуктов питания (особенно сырого молока и других молочных продуктов), зараженных вирусом энцефалита.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клещевой энцефалит в зависимости от степени проявления и выраженности симптомов делится на следующие формы:

  • Лихорадочная, которой свойственно самое легкое и быстрое течение. Острая фаза клещевого энцефалита занимает всего 3-5 дней, осложнения практически никогда не появляются.
  • Полиэнцефаломиелитическая, при которой вскоре после проявления первых симптомов развиваются параличи и парезы шейных мышц и мышц плечевого пояса, вследствие чего возникает типичный для этой формы болезни синдром свисающей головы. Постепенно паралич охватывает сначала нижние, затем верхние конечности и распространяется на остальные мышцы тела. Последней поражается дыхательная мускулатура.
  • Энцефалитическая, отличающаяся сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. Энцефалит проявляется нарушениями сознания, конвульсиями, припадками.
  • Менингеальная, характеризующаяся типичными симптомами: повышением температуры, головными болями, расстройством сознания.
  • Полирадикулоневритическая, спецификой которой является поражение периферической нервной системы.
  • Полиомиелитическая, при которой отмечается утомляемость и слабость, сопровождающаяся подергиванием конечностей и чувством онемения в них. В дальнейшем симптоматика осложняется парезами мышц рук, ног и плечевого пояса.

Возможно также стертое течение клещевого энцефалита, при котором наблюдается смешанная симптоматика с преобладанием менингеальных симптомов .

СИМПТОМЫ

Первые признаки заражения клещевым энцефалитом появляются на 3-4 сутки после заражения (при попадании в организм через пищеварительный тракт) или на 7-20 (при попадании через укус носителя). В зависимости от тяжести и формы клещевого энцефалита у больного могут наблюдаться многообразные симптомы.

Ранняя симптоматика клещевого энцефалита:

  • фебрильная лихорадка (38-40ºС);
  • острая головная боль;
  • боль и слабость в конечностях, их онемение;
  • ощущение разбитости, быстрой утомляемости, снижения работоспособности;
  • при некоторых формах энцефалита уже на начальных стадиях могут наблюдаться помрачнения и потери сознания, судороги;
  • расстройства пищеварения, тошнота, рвота (иногда с примесью крови);
  • состояние оглушенности;
  • боль в глазах, боязнь света.

С течением времени заболевание нередко осложняется выраженным психомоторным возбуждением , нарушением ориентации в пространстве и рефлексов, парезами мимической мускулатуры, приступами эпилептического характера, желудочным кровотечением, спастическими нарушениями дыхания, галлюцинациями и бредом. При тяжелом течении и отсутствии своевременной медицинской помощи клещевой энцефалит быстро переходит в коматозную стадию.

ДИАГНОСТИКА

При проведении диагностики врач, в первую очередь, опирается на объективные данные анамнеза - нахождение больного в эпидемиологической зоне, весенне-летний период, обнаружение на его кожных покровах клеща.

В лабораторной диагностике задействуется методика выявления антител к возбудителю энцефалита - вирусу клещевого энцефалита. Также больному делается общий анализ крови , который при наличии у него болезни показывает повышение уровня лейкоцитов и СОЭ . В организме пациента наблюдается значительное повышение уровня белка - он достигает 1 г/л. С целью определения его количества больному назначается пункция спинномозговой жидкости.

Большое внимание уделяется дифференциальной диагностике - клещевой энцефалит необходимо отличать от таких заболеваний, как серозный , сыпной тиф, опухоли головного мозга и т.п. Для этого извлеченный из тела пациента клещ либо его фрагменты отправляется на ПЦР-диагностику.

ЛЕЧЕНИЕ

При обнаружении у человека признаков клещевого энцефалита показана неотложная госпитализация в инфекционное отделение для проведения интенсивной терапии. Больному вводятся противоэнцефалитная сыворотка , противоклещевой γ-глобулин, иммуноглобулины, противовирусные препараты.

В остальном терапия носит симптоматический характер, в нее включены жаропонижающие, детоксирующие препараты, витамины, а также лекарства, нормализующие водный баланс организма.

ОСЛОЖНЕНИЯ

После клещевого энцефалита у пациента могут остаться парезы разной степени тяжести , преимущественно на верхних конечностях. Возможность их компенсации зависит от таких факторов, как возраст пациента, тяжесть перенесенного заболевания и от ресурсов организма.

ПРОФИЛАКТИКА

Чтобы снизить вероятность инфицирования вирусом клещевого энцефалита, рекомендуется соблюдать меры предосторожности во время прогулок в лесопарковых зонах в весенний и летний периоды. Большое значение в этом вопросе имеет форма одежды - ноги, руки и шея должны быть прикрыты, желателен головной убор. После прогулки обязательно следует провести тщательный осмотр всего кожного покрова , уделяя особенное внимание зонам риска и волосистым частям тела. При обнаружении клеща необходимо обратиться в ближайший центр неотложной помощи - там потенциальный возбудитель заболевания будет удален и проверен на носительство энцефаловируса. Самостоятельно клеща лучше не удалять - под кожей могут остаться его фрагменты.

К профилактическим мерам также относятся:

  • отказ от употребления в теплое время года молочных продуктов, не прошедших термическую обработку;
  • своевременная вакцинация (может проводиться как в осенне-зимний период, так и в течение 4 суток после обнаружения на себе клеща - для этого используются разные типы вакцин);
  • использование отпугивающих клещей репеллентов.

ПРОГНОЗ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ

Прогноз при лихорадочной и менингеальной формах энцефалита благоприятный , при остальных - намного хуже. Летальный исход при заражении этими видами заболевания составляет около 25-30% от общего количества случаев. В случае выживания больной может страдать атрофией мышц, судорогами, деменцией.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Содержание статьи

Клещевой энцефалит (синонимы болезни: клещевой энцефаломиелит, энцефалит весняно-летний, таежный, российский дальневосточный, весенне-летний менингоэнцефалит) - острая вирусная природно-очаговая болезнь, которая передается через укус клеща, иногда алиментарным путем, характеризуется лихорадкой и тяжелым поражением центральной нервной системы, в типичных случаях множественными вялыми парезами и параличами преимущественно мышц плечевого пояса, разнообразием клинических форм, иногда хроническим течением.

Исторические данные клещевого энцефалита

В 30-х годах XX в. в районах Дальнего Востока возникли вспышки тяжелого нейроинфекции, которую изначально считали токсический грипп. В 1934 г. А. Г. Панов впервые установил нозологическую самостоятельность болезни. Вследствие напряженной эпидемиологической ситуации были организованы комплексные научные экспедиции (1937) под руководством Л. А. Зильбера, Е. Н. Павловского, А. А. Смородинцева, Н. И. Рогозина, А. Н. Шаповала, которые позволили выявить возбудителя болезни, установить основные закономерности ее распространения, изучить патогенез, морфологию и клинику болезни, биологию переносчика. Результаты исследований позволили чрезвычайно быстро разработать и внедрить первую в мире инактивированную вирусную вакцину (Н. В. Каган). При експедицииних и лабораторных исследований вследствие инфицирования вирусом погибли Н. В Каган. А. Уткина, В. И. Померанцев, тяжелой формой энцефалита переболели М. П. Чумаков, В. Д. Соловьев. Результаты исследований легли в основу учения Е. Н. Павловского о природно-очаговые инфекции.

Этиология клещевого энцефалита

Возбудитель клещевого энцефалита принадлежит к роду Flavivirus, семьи Togaviridae. Вирионы содержат однониточную РНК. Штаммы вируса, выделенные в различных эндемичных зонах, отличающихся по биологическим свойствам. Вирус размножается во многих культурах клеток млекопитающих, птиц и членистоногих, способен вызывать агглютинацию эритроцитов гусей, используемых для идентификации в РГГьА. Вирус малоустойчив против факторов внешней среды, чувствительный к действию эфира, детергентов, дезинфицирующих средств и УФ-излучения, быстро инактивируется кипячением (по 2 мин), при температуре 60-70 ° С погибает через 10-15 мин, при 37 ° С сохраняется 2 суток.

Эпидемиология клещевого энцефалита

Резервуаром и переносчиком инфекции являются иксодовые клещи. Источником инфекции могут быть около 130 видов млекопитающих и 170 птиц. У некоторых животных, впадающих в зимнюю спячку, вирус сохраняется длительное время. Домашние животные, чаще козы, овцы, коровы, инфицируются во время выпаса в диких биотопах, и также могут быть источником инфекции. Факторами передачи в этих случаях могут быть молоко и молочные продукты (чаще от коз, овец), не подвергались термической обработке.
В Азии переносчиками инфекции в основном являются клещи Ixodes реrsulcatus, в Европе - Ixodes ricinus. Кроме того, в качестве переносчиков выступают другие виды клещей, а также некоторые гамазиды. Инфицирования от животных-носителей и размножение вируса могут происходить на всех стадиях развития клеща. Возможна трансовариальная передача вируса.
Наблюдается сезонность энцефалита, пик заболеваемости приходится на май - июнь.
Ареал распространения клещевого энцефалита охватывает весь Евроазиатский континент.
Различают три типа очагов инфекции:
1) естественные,
2) переходные с измененным биоценозом результате хозяйственной деятельности человека,
3) вторичные, антропургични, где кроме диких животных и птиц резервуаром инфекции являются домашние животные.
В Украине (Полесье, предгорья Карпат, собственно Карпаты и горные районы Крыма) действуют структуры второго и меньшей степени третьего типа.

Патогенез и патомерфология клещевого энцефалита

Входными воротами инфекции при укусе клеща есть кожа, а при алиментарном заражении - слизистая оболочка желудка и кишок. Значительно реже входными воротами е конъюнктива, слизистая оболочка верхних дыхательных путей. С течением крови вирус попадает в нервную ткань. Мозговые оболочки являются барьером на пути вируса, поэтому болезнь часто протекает как менингит. При прорыве гематоэнцефалического барьера развивается энцефаломиелит. Выраженный тропизм вируса к двигательных нейронов продолговатого и спинного мозга предопределяет характер клинических проявлений болезни. В тяжелых случаях воспалительные и дегенеративные изменения нервной ткани: ны могут распространяться, захватывая обширные зоны.
Определенное значение имеет также распространение возбудителя периневрально. Об этом свидетельствует частое возникновение парезов-параличей в участках, анатомически связанных с местом укуса клеща. В случае инфицирования алиментарным путем вирус, вероятно, размножается в клетках слизистой оболочки кишок. Наиболее распространены и интенсивные изменения наблюдаются в ядрах продолговатого мозга и шейно-плечевого отдела спинного мозга, в нейронах Амонова рога, реже - в других отделах нервной системы. Твердая и мягкая мозговые оболочки, вещество мозга отечны, полнокровные с точечными кровоизлияниями. Выявляются множественные мелкие очаги расплавления (некрозу) серого вещества мозга, диффузное воспаление околопозвоночных симпатических узлов, периферических нервов. Наблюдаются дистрофические изменения, кровоизлияния в миокарде, почках, печени, селезенке.
После перенесенной болезни остается стойкий иммунитет.

Клиника клещевого энцефалита

Инкубационный период длится 2-21, чаще 7-14 дней, но может затягиваться до 70 дней. У трети больных болезнь начинается с продромальных явлений - общей слабости, раздражительности, незначительной головной боли. Через 2-3 дня у большинства больных внезапно повышается температура тела до 38-40 ° С, появляется интенсивная головная боль, сопровождающаяся рвотой, миалгии, перестезиею. Высокая температура тела удерживается 6-8 дней. Иногда возможно повторное ее повышения (двухволновая горячка). К характерным проявлениям принадлежит значительная локализован гиперемия кожи лица, шеи и слизистых оболочек, инъекция сосудов склер. Со стороны органов кровообращения наблюдается брадикардия, глухость тонов сердца, снижение артериального давления. Дыхание поверхностное, частое. На фоне катаральных изменений верхних дыхательных путей возможно развитие ранней пневмонии. Прогноз при этом неблагоприятный, потому дыхательная недостаточность усугубляется нарушениями центральной регуляции ритма дыхания и кровообращения.
Уже со второго-третього дня болезни выявляются менингеальные симптомы - ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и другие, которые хотя и не всегда достаточно четкие, но могут наблюдаться еще несколько дней после нормализации температуры тела. У части больных одновременно с развитием менингеального синдрома появляются признаки очаговых поражений нервной системы, чаще в форме характерных для этой болезни вялых парезов и параличей мышц шеи (свисающая голова) и плечевого пояса. Реже возникают спастические геми-и монопарезы нижних конечностей, нарушения функции черепных нервов и бульбарные расстройства, парез мышц лица, мягкого неба, языка, косоглазие, диплопия, птоз, афония, дизартрия, дисфагия. Неблагоприятным признаком является нарушение ритма дыхания. Раннее развитие локальных гиперкинезов и эпилептиформных припадков, переходящих порой в эпилептический состояние, свидетельствует о значительной распространенности процесса и является также прогностически неблагоприятным.
В цереброспинальной жидкости чаще выявляют изменения, характерные для серозного воспаления, - незначительный лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение (или норма) содержания белка.
Решающим в клиническом течении и прогнозе есть глубина и распространенность поражений нервной системы. Преобладание общемозговых симптомов - это одна группа случаев болезни, другая - формы болезни, при которых преобладает локальная патология мозга. Хотя эти различия не всегда достаточно четкие и в этой связи существует большое разнообразие клинических проявлений (синдромов) болезни, однако накопленные данные позволили выделить основные ее клинические формы.
Лихорадочная форма отмечается доброкачественным течением, повышением температуры тела не более чем на 3-6 дней. Головная боль и тошнота умеренные, неврологическая симптоматика минимальна и быстро исчезает.
Двухволновой клещевой энцефалит, или двухволновая молочная лихорадка, выделяется большинством авторов в отдельную доброкачественную форму, которая развивается при алиментарном заражении, чаще при потреблении сырого козьего молока. Эта форма болезни начинается остро с озноба и повышения температуры тела больного, характеризуется головной болью, тошнотой, рвотой, болью в мышцах.
Первая температурная волна длится 2-7 дней, сменяется периодом апирексии продолжительностью 5-12 дней. Второй лихорадочный период тоже начинается остро. Это качественно новая фаза болезни, течение ее более тяжелое и клинически напоминает серозный менингит с незначительными проявами.дифузного и очагового поражения мозга.
Менингеальная форма характеризуется лихорадкой в??течение 7-10 дней, резким головной болью, рвотой, четкими менингеальные симптомы. Изменения в цереброспинальной жидкости характерны для серозного менингита, могут проявляться в течение 2-4 недель. Течение доброкачественное, болезнь заканчивается полным выздоровлением, иногда длительное время сохраняются признаки астении.

Менингоенцефалитическая форма

Менингоенцефалитическая форма наиболее тяжелая и прогностически неблагоприятная, летальность может достигать 25%. С 2-4-го дня болезни на фоне гипертермии, заторможенности развивается синдром диффузного воспаления-отека мозга с выраженным менингеальным синдромом, бредом, психомоторным возбуждением, галлюцинациями и судорогами, напоминающие эпилептический состояние. Нередко оглушенность первых дней переходит в патологическую сонливость, из которой вывести больного не удается. К общемозговых симптомов могут присоединяться расстройства, обусловленные поражением мозгового ствола, прежде парезы глазодвигательного, языкоглоточного и блуждающего нервов, с нарушением ритма дыхания, глотания, гнусавость голоса, косоглазием. Если преобладают очаговые поражения вещества одного из полушарий большого мозга, основным симптомом является спастические гемипарезы, а при поражении проводящих отделов мозгового ствола развивается альтернирующий синдром - гемипарез на противоположной стороне с парезом ядер черепных нервов на стороне очага. В цереброспинальной жидкости - лимфоцитарный плеоцитоз с незначительным повышением содержания белка и глюкозы.

Полиомиелитоподибна форма

Полиомиелитоподибна форма наиболее типична, обусловленная поражением серого вещества спинного мозга и в меньшей степени патологией мозгового ствола. Лихорадка, заторможенность, менингеальный синдром довольно умеренные, но на этом фоне рано развиваются периферические вялые парезы и параличи мышц шеи и плечевого пояса, то есть преобладает локализация патологического процесса в шейно-плечевом отделе спинного мозга. Менее характерны для этой формы парезы нижних конечностей и восходящие парезы с восторгом патологическим процессом мозгового ствола. Через 2-3 недели от начала болезни начинается значительная атрофия пораженных мышц, что приводит к стойким резидуальных изменений.

Полирадикулоневритическая форма

Полирадикулоневритическая форма в начальной стадии клинически мало отличается от полиомиелитоподибнои. Основным отличием является значительное боль по ходу нервных стволов, сопровождающееся парестезиями (ощущение ползания мурашек, покалывание), расстройствами чувствительности в дистальных отделах конечностей (по типу носков, перчаток).
Возможность развития хронического клещевого энцефалита является дискуссионной. В некоторых случаях в анамнезе не удается установить острого периода, а болезнь приобретает прогредиентного течения с астенией, гиперкинетическим или эпилептиформным синдромом, признаками мозговой гипертензии. На глазном дне - гиперемия, признаки застоя, неврита глазного нерва, обнаруживают сужение полей зрения. Не всегда удается отличить хронизацию от остаточных проявлений, при которых вялые параличи, чаще мышц плечевого пояса, шеи и реже конечностей могут сопровождаться дискинезиями, напоминающий тремтючий паралич (болезнь Паркинсона), частыми остаточными парезами мимических и глазодвигательных мышц, снижением интеллекта.

Осложнения клещевого энцефалита

Тяжелые формы клещевого энцефалита в остром периоде часто сопровождаются присоединением вторичной бактериальной инфекции, чаще пневмонии.

Прогноз клещевого энцефалита

За исключением двухволновом энцефалита и менингеальной формы прогноз серьезный. Если менингоенцефалитическая форма помимо высокой летальности может приводить к тяжелой инвалидизации, то полиомиелитоподибна отмечается значительно меньшей летальностью, но зачастую также завершается инвалидностью. Все формы прогредиентного хронического течения клещевого энцефалита являются прогностически неблагоприятными.

Диагноз клещевой энцефалит

Опорными симптомами клинической диагностики клещевого энцефалита является острое начало болезни, лихорадка, нарастающие головные боли и боли в мышцах, гиперемия кожи лица, шеи, инъекция сосудов склер, парестезии, в типичных случаях сочетание симптомов менингита и энцефаломиелита, вялые парезы, (параличи) мышц шеи (свисающая голова), плечевого пояса, спины, иногда наличие первичного аффекта на месте укуса клеща. Учитывают эпидемиологический анамнез - пребывание в эндемичной местности, укусы клещей, употребление сырого козьего молока.
Специфическая диагностика основана на выделении вируса от больных или из мозга умерших. Кровью, цереброспинальной жидкостью или гомогенат мозга внутримозговой заражают новорожденных мышей с последующей идентификацией выделенного вируса в РН или РТГА. Для серологической диагностики используют РСК, РТГА в динамике болезни (метод парных сывороток), а также РН на белых мышах и культурах клеток.

Дифференциальный диагноз клещевого энцефалита

Лихорадочную форму клещевого энцефалита и начальный период других клинических форм болезни следует дифференцировать с гриппом, для которого характерны катаральные проявления, трахеобронхит, преобладающая заболеваемость в холодное время года. Менингеальная форма похожа на вирусный серозный менингит, вызванный энтеровирусами, вирусами паротита, герпеса и др. Учитывают сезонность, данные эпидемиологического анамнеза, характерные для каждой из этих инфекций симптомы, а также результаты вирусологического и серологического исследования.
Туберкулезный менингит, при котором также возможно поражение черепных нервов, отличается постепенным развитием болезни и резко выраженной мозговой гипертензией с характерными изменениями цереброспинальнои жидкости (белково-клеточная диссоциация и др.).
Менингоенцефалитическую форму дифференцируют со всеми первичными и вторичными менингоэнцефалитамы и патологией мозга с синдромом острого энцефалита. Дифференциация основывается на оценке клинических особенностей очаговых поражений мозга, данных эпидемиологического анамнеза (эндемичные зоны, переносчики, сезонность) и результатов вирусологических и серологических исследований.
Необходима дифференциация с комариным энцефалитом, который протекает с мышечной гипертонией, спастическими параличами, значительными нарушениями психики. Остаточные проявления клещевого энцефалита - вялые параличи, комариного - физическая и психическая астения, снижение интеллекта, психозы. Кроме того, следует учитывать различия в сезонности болезней.
Эпидемический летаргический энцефалит Экономо отмечается спорадичность, постепенным развитием, отсутствием тяжелой интоксикации и судорожного синдрома. Для него характерны окулолетаргический и вестибулярный синдром, скованность, последующее развитие паркинсонизма.
Между вторичным энцефалитом, вызванным вирусами гриппа, краснухи, кори, ветряной оспы, герпеса и энтеровирусами, и клещевым есть четкие различия. В случае вторичных энцефалитов при приведенных инфекционных болезнях можно обнаружить (в том числе из анамнеза) присущую для них симптоматику, с проявлений энцефалита преобладают общемозговые, отсутствуют признаки тяжких очаговых поражений нервной системы, характерных для клещевого энцефалита.
Полиомиелитоподибну форму следует дифференцировать с полиомиелитом, при котором чаще поражаются нижние конечности, вялым параличом предшествуют катаральные проявления и (или) непродолжительная диарея, болеют преимущественно дети младшего возраста.
Определенные трудности возникают при дифференциации менингоенцефалитичнои формы болезни с неинфекционной патологией мозга (комбинированный паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние).
Подробно собранный анамнез и объективные данные позволяют установить правильный диагноз. Опухоли мозга иногда также могут симулировать энцефалит. Решающее значение имеют изменения в цереброспинальной жидкости, результаты инструментального исследования (ангио-и эхоэнцефалография, компьютерная томография).

Лечение клещевого энцефалита

Специфический препарат против клещевого энцефалита-гетерогенный конский иммуноглобулин, который вводят с Безредка течение 3 дней: в 1-й день двукратно (легкая форма - по С мл, среднетяжелые - по 6 мл, тяжелая - по 12 мл), на 2-3 - й день - по 3 мл однократно. При повторной горячке введение иммуноглобулина повторяют по той же схеме. В последние годы применяют сывороточный полиглобулин, полученный от доноров данной местности. Назначают рибонуклеаза, интерферон (реоферон). Кроме того, при менінгоенцефаломієлітичному синдроме проводится патогенетическое лечение с применением гликокортикостероидив, дегидратирующим, седативных и симптоматических средств.
Если возникает угроза бульварных расстройств, пареза дыхательных мышц, нужны реанимационные мероприятия, включающие управляемое дыхание.
В течение 2-3 недель необходим строгий постельный режим. Дальнейшее лечение направляется на восстановление функции пораженных мышц, уменьшение возможной инвалидизации.

Профилактика клещевого энцефалита

К мерам неспецифической профилактики относятся дез.инсекция и дератизация ", уничтожения иксодовых клещей на домашних животных, употребление в очагах инфекции только кипяченого молока, оздоровления речреацийних пригородных зон. Средства личной профилактики заключаются в применении специальных комбинезонов во время работ в диких биотопах, репеллентов, само-и взаемооглядив, удаление клещей.
С целью специфической профилактики проводится вакцинация населения и профессиональных групп повышенного риска инактивированной тканевой противоэнцефалитный вакциной. Если обнаруживают клещей, всосавшихся, для экстренной профилактики вводят 6 мл специфического иммуноглобулина.

Природно- очаговая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой и преимущественным поражением ЦНС.

Клиническая классификация клещевого энцефалита
Выделяют 5 клинических форм:
· лихорадочная;
· менингеальная;
· менингоэнцефалитическая;
· менингоэнцефалополиомиелитическая (полиомиелитическая);
· полирадикулоневритическая.

По степени тяжести:
· лёгкая;
· среднетяжёлая;
· тяжёлая.

По течению:
· острое;
· хроническое (прогредиентное);
· двухволновое течение с указанием формы второй волны.

Все клинические манифестные формы делятся на очаговые и неочаговые.

К неочаговым относят:
· лихорадочная форма;
· менингеальную форма.

К очаговым:
· менингоэнцефалитическая;
· менингоэнцефалополиомиелитическая;
· полирадикулоневритическая.

Классификация хронических (прогредиентных) форм клещевого вирусного энцефалита:
Клиническая форма:
· гиперкинетическая (синдромы: эпилепсия Кожевникова, миоклонус-эпилепсия, гиперкинетический);
· амиотрофическая (синдромы: полиомиелитический, энцефалополиомиелитический, рассеянного энцефаломиелита, бокового амиотрофического склероза);
· редко встречающиеся синдромы, не относящиеся к формам 1 и 2.

По степени тяжести:
· лёгкая (трудоспособность сохранена);
· средняя (инвалидность 3 группы);
· тяжелая (инвалидность 1 и 2 групп).

По времени возникновения хронического процесса:
· инициальный прогредиентный (непосредственное продолжение острого КЭ);
· ранний прогредиентный (возникает в течение первого года после острого КЭ);
· поздний прогредиентный (возникает спустя год и более после острого КЭ);
· спонтанный прогредиентный (возникает без отчетливого острого КЭ).

По характеру течения хронического КЭ:
· рецидивирующий;
· непрерывно прогрессирующий;
· абортивный.

По стадиям заболевания:
· начальная;
· нарастание (прогрессирование);
· стабилизация;
· терминальная.

По срокам развития:
· первично-прогредиентная форма (впервые выявленная при отсутствии в анамнезе какой-либо острой формы КЭ);
· вторично-прогредиентная форма (как непосредственное продолжение любой острой формы КЭ, либо развившееся в более поздний период после манифестной стадии).

Осложнения:
При всех вышеописанных клинических формах клещевого энцефалита могут наблюдаться эпилептиформный, гиперкинетический синдромы и другие признаки поражения нервной системы.

Исходы:
· выздоровление;
· резидуальные (остаточные) явления;
· летальный;
· переход в хроническое (прогредиентное) течение.

Резидуальные (остаточные) явления
· вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, рук, ног;
· атрофия пораженных мышц;
· снижение интеллекта;
· эпилепсия.

Примеры формулировки диагноза:
Клещевой вирусный энцефалит, лихорадочная форма, средней степени тяжести, острое течение (ИФА IgM к вирусу КЭ – положительные).
Клещевой вирусный энцефалит, менингоэнцефалитическая форма, тяжелой степени тяжести, острое течение (ПЦР РНК вируса КЭ – положительная).
Осложнение: эпилептиформный синдром.

ЭТИОЛОГИЯ

Вирус клещевого энцефалита принадлежит к семейству Flaviviridae . Вирус размером 45–50 нм состоит из нуклеокапсида с кубическим типом симметрии и покрыт оболочкой. Нуклеокапсид содержит РНК и протеин С (core ). Оболочка состоит из двух гликопротеидов (мембранного М, оболочечного Е) и липидов. На основе анализа гомологии фрагмента гена, кодирующего белок Е, выделяют пять основных генотипов вируса:

G генотип 1 - дальневосточный вариант;

G генотип 2 - западный (центрально-европейский) вариант;

G генотип 3 - греко-турецкий вариант;

G генотип 4 - восточно-сибирский вариант;

G генотип 5 - урало-сибирский вариант.

Генотип 5 - самый распространённый, обнаружен на большей части ареала вируса клещевого энцефалита.

Вирус культивируют в куриных эмбрионах и культурах тканей различного происхождения. При длительном пассировании патогенность вируса снижается.

Среди лабораторных животных наиболее чувствительны к заражению вирусом белые мыши, сосунки крыс, хомяки и обезьяны, среди домашних животных - овцы, козы, свиньи, лошади. Вирус в неодинаковой степени устойчив к различным факторам внешней среды: при кипячении погибает в течение 2–3 мин, легко разрушается при пастеризации, обработке растворителями и дезинфектантами, но способен длительно сохранять жизнеспособность при низких температурах, в высушенном состоянии. Вирус достаточно долго сохраняется в таких продуктах питания, как молоко или масло, которые иногда могут быть источниками инфицирования. Вирус устойчив к действию низких концентраций соляной кислоты,

поэтому возможен пищевой путь заражения.

ЭПИДЕ МИОЛОГИЯ

Клещевой энцефалит - природно-очаговое заболевание. Штаммы центрально-европейского варианта распространены в Европе до территории Сибири. За Уральским хребтом преобладают урало-сибирский и восточно-сибирский генотипы вируса, на Дальнем Востоке - дальневосточный вариант. С генетическим разнообразием возбудителя, по всей видимости, связаны различия в клинической картине клещевого энцефалита в Европе, Сибири и на Дальнем Востоке.

Основной резервуар и переносчик вируса в природе - иксодовые клещи Ixodes persulcatus , xodes ricinus с трансфазовой (личинка–нимфа–имаго) и трансовариальной передачей возбудителя. Дополнительные резервуары вируса - грызуны (бурундук, полевая мышь), зайцы, ежи, птицы (дрозд, щегол, чечётка, зяблик), хищники (волк, медведь), крупные дикие животные (лоси, олени). Восприимчивы к вирусу клещевого энцефалита и некоторые сельскохозяйственные животные, среди которых наиболее чувствительны козы. В связи с тем, что круг резервуарных хозяев достаточно широк, происходит непрерывная циркуляция вируса в природе.

Клещ заражается вирусом при укусе млекопитающих, находящихся в вирусемической фазе. Основной путь инфицирования человека - трансмиссивная передача через укусы клещей. Риск инфицирования людей тесно связан с активностью клещей. Сезонный пик этой активности зависит от климатических особенностей географических регионов, но максимален весной и летом (с апреля до августа). Чаще болеют лица в возрасте 20–60 лет. В структуре заболевших в настоящее время преобладают городские жители. Возможна также передача вируса алиментарным путём (при употреблении в пищу сырого молока коз и коров), а также в результате раздавливания клеща при его удалении с тела человека и, наконец, аэрозольным

путём при нарушении условий работы в лабораториях.

Восприимчивость к клещевому энцефалиту высокая, независимо от пола и возраста, особенно среди лиц, впервые посещающих природный очаг. У коренных жителей преобладают субклинические формы инфекции (один клинический случай на 60 инаппарантных).

Иммунитет после перенесённого клещевого энцефалита стойкий, пожизненный.

В крови переболевших в течение всей жизни сохраняются вируснейтрализующие антитела.

Больной как источник инфекции для окружающих не опасен.

Меры профилактики

Профилактические мероприятия можно разделить на две основные группы:неспецифические и специфические.

Неспецифическая профилактика

Неспецифическая профилактика связана с защитой человека от нападения клещей. Общественная профилактика направлена на уничтожение или сокращение численности клещей. Меры личной профилактики предусматривают использование при посещении леса специально подобранной одежды, применение различных репеллентов, взаимоосмотры после посещения леса и парков в черте города.

Специфическая профилактика

Специфическая профилактика включает активную и пассивную иммунизацию населения. Вакцинацию осуществляют тканевой культуральной вакциной (троекратные прививки) с последующей ревакцинацией через 4, 6 и 12 мес.

Специфическую серопрофилактику проводят гомологичным донорским иммуноглобулином как предэкспозиционно (до предполагаемого укуса клеща,

при выходе в зону риска), так и постэкспозиционно (после укуса клеща).

Иммуноглобулин вводят внутримышечно из расчёта 0,1 мл/кг однократно за несколько часов до выхода в лесную зону или в течение первых суток после укуса клеща. В последующие 2–3 дня эффективность постэкспозиционной иммунопрофилактики снижается.

У непривитых больных значительно чаще встречаются паралитические формы, выше процент остаточных явлений и летальность. Тяжёлые формы среди непривитых в 4 раза чаще, чем у привитых.

ПАТОГЕНЕЗ

После внедрения вирус локально размножается в клетках кожи. На месте укуса в тканях развиваются дегенеративно-воспалительные изменения. При алиментарном пути заражения фиксация вируса происходит в эпителиальных клетках ЖКТ.

Первая волна вирусемии (транзиторная) обусловлена проникновением вируса в кровь из мест первичной локализации. В конце инкубационного периода возникает вторая волна вирусемии, совпадающая по времени с началом размножения вируса во внутренних органах. Заключительная фаза - внедрение и репликация вируса в клетках ЦНС и периферической нервной системы.

«Плюс-нитевая» РНК вируса клещевого энцефалита способна непосредственно транслировать генетическую информацию на рибосомы чувствительной клетки, т.е. выполнять функции мРНК.

Вирусом клещевого энцефалита в ЦНС поражено преимущественно серое вещество, вследствие чего развивается полиоэнцефалит. Наблюдаемые поражения неспецифичны и включают клеточное воспаление, гиперплазию, глиальную пролиферацию и некроз нейронов.

Прогредиентные формы клещевого энцефалита связывают с длительным сохранением вируса в активной форме в клетках ЦНС. В развитии персистирующей инфекции значительную роль отводят мутантным формам вируса.

КЛИНИЧЕ СКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период при заражении через укус клеща составляет 5–25 (в среднем 7–14) дней, а при пищевом пути заражения - 2–3 дня.

Классификация

Клиническая классификация клещевого энцефалита основана на определении формы, тяжести и характера течения заболевания.

Формы клещевого энцефалита:

G инаппарантная (субклиническая);

G лихорадочная;

G менингеальная;

G менингоэнцефалитическая;

G полиомиелитическая;

G полирадикулоневритическая.

Течение клещевого энцефалита может быть стёртым, лёгким, средней тяжести и тяжёлым.

По характеру течения различают острое, двухволновое и хроническое (прогредиентное) течение.

Основные симптомы и динамика их развития

Заболевание, независимо от формы, в подавляющем большинстве случаев начинается остро. Редко возникает период продромы длительностью 1–3 дня.

Лихорадочную форму клещевого энцефалита регистрируют в 40–50% случаев.

У большинства больных заболевание начинается остро. Лихорадочный период длится от нескольких часов до 5–6 дней. В острый период болезни температура тела повышается до 38–40 °С и выше. Иногда наблюдают двухволновую и даже трёхволновую лихорадку.

Больных беспокоят различной интенсивности головная боль, общая слабость, недомогание, озноб, чувство жара, потливость, головокружение, боль в глазных яблоках и светобоязнь, снижение аппетита, боли в мышцах, в костях, в позвоночнике, в области верхних и нижних конечностей, в пояснице, в области шеи и в суставах. Характерна тошнота, возможна рвота в течение одного или нескольких дней. Отмечают также инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию лица, шеи и верхней половины туловища, выраженную гиперемию слизистых оболочек и ротоглотки. В ряде случаев отмечают бледность кожных покровов. Возможны явления менингизма. При этом воспалительные изменения в СМЖ отсутствуют.

В большинстве случаев заболевание заканчивается полным клиническим выздоровлением. Однако у ряда пациентов после выписки из стационара сохраняется астеновегетативный синдром.

Менингеальная форма - наиболее распространённая форма клещевого энцефалита. В структуре заболеваемости она составляет 50–60%. Клиническая картина характеризуется выраженным общеинфекционным и менингеальным симптомами.

В большинстве случаев начало болезни острое. Температура тела повышается до высоких значений. Лихорадка сопровождается ознобом, чувством жара и потливостью. Характерна головная боль различной интенсивности и локализации. Отмечают анорексию, тошноту и частую рвоту. В некоторых случаях выражены миастения, боли в глазных яблоках, светобоязнь, шаткая походка и тремор рук.

При осмотре выявляют гиперемию лица, шеи и верхней части туловища, инъекцию сосудов склер и конъюнктив.

Менингеальный синдром при поступлении обнаруживают у половины больных.

У остальных он развивается на 1–5-й день пребывания в стационаре. Выявляют преходящие нарушения, обусловленные внутричерепной гипертензией; асимметрию лица, анизокорию, недоведение глазных яблок кнаружи, нистагм, оживление или угнетение сухожильных рефлексов, анизорефлексию.

Давление СМЖ, как правило, повышено (250–300 мм вод.ст.). Плеоцитоз составляет от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мкл СМЖ.

Преобладают лимфоциты, в ранние сроки могут преобладать нейтрофилы.

Астеновегетативный синдром сохраняется дольше, чем при лихорадочной форме. Характерны раздражительность, плаксивость. Доброкачественное течение менингеальной формы клещевого энцефалита не исключает возможности развития в дальнейшем клинической картины хронической формы заболевания.

Менингоэнцефалитическая форма отличается тяжёлым течением и высокой летальностью. Частота этой формы в отдельных географических регионах - от 5 до 15%. Для острого периода болезни характерны высокая температура, более выраженная интоксикация, выраженные менингеальные и общемозговые симптомы, а также признаки очагового поражения головного мозга.

Характерны глубокие нарушения сознания вплоть до развития комы. У больных, поступавших в бессознательном и сопорозном состоянии, наблюдают двигательное возбуждение, судорожный синдром, мышечную дистонию, фибриллярные и фасцикулярные подергивания в отдельных мышечных группах. Часто обнаруживают нистагм. Характерно появление подкорковых гиперкинезов, гемипарезов, а также поражения черепных нервов: III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар.

При стволовых поражениях появляются бульбарный, бульбопонтинный синдромы, реже - симптомы поражения среднего мозга. Отмечают нарушения

глотания, поперхивание, гнусавый оттенок голоса или афония, паралич мышц языка, при распространении процесса на мост - симптомы поражения ядер VII и VI черепных нервов. Нередко выявляют лёгкие пирамидные знаки, повышение рефлексов, клонусы, патологические рефлексы. Поражения ствола мозга чрезвычайно опасны из-за возможного развития нарушений дыхания и сердечной деятельности. Бульбарные расстройства - одна из основных причин высокой смертности при менингоэнцефалитической форме клещевого энцефалита.

При исследовании СМЖ обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз.

Концентрация белка повышена до 0,6–1,6 г/л.

Гемиплегия среди очаговых поражений нервной системы занимает особое место.

В первые дни лихорадочного периода (чаще у лиц старшего возраста) развивается синдром гемиплегии по центральному типу, по течению и по локализации напоминающий сосудистые поражения нервной системы (инсульты). Эти нарушения часто нестойкие и уже в раннем периоде имеют тенденцию к обратному развитию.

У 27,3–40,0% пациентов развивается астеновегетативный синдром. К остаточным явлениям относятся парезы лицевых нервов.

Полиомиелитическая форма - самая тяжёлая форма инфекции. Наиболее часто встречалась в прежние годы, в настоящее время наблюдается у 1–2% больных.

При этой форме высока инвалидизация больных.

Неврологический статус характеризуется значительным полиморфизмом.

У больных с полиомиелитической формой заболевания возможно внезапное развитие слабости в какой-либо конечности или появление онемения в ней. В дальнейшем в этих конечностях развиваются двигательные нарушения. На фоне лихорадки и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой мускулатуры и верхних конечностей. Нередко парезы симметричны и охватывают всю мускулатуру шеи. Поднятая рука падает пассивно, голова свисает на грудь. Сухожильные рефлексы не вызываются. В конце второй недели развиваются атрофии поражённых мышц. Парезы и параличи нижних конечностей встречаются редко.

Течение болезни всегда тяжёлое. Улучшение общего состояния наступает медленно. Лишь у половины больных умеренно восстанавливаются утраченные функции. В СМЖ выявляют плеоцитоз от нескольких сотен до тысячи клеток в 1 мкл.

Остаточные явления при полиомиелитической форме характерны для всех больных. Отмечаются слабость мышц шеи и верхних конечностей, симптом «свисающей» головы, парез мышц верхних конечностей, гипотрофия мышц шеи, плечевого пояса, предплечий, межрёберных мышц.

Полирадикулоневритическую форму диагностируют у 1–3% больных. Ведущие симптомы - мононевриты (лицевого и седалищного нервов), шейно-плечевой радикулоневрит, а также полирадикулоневрит с восходящим течением или без него. В клинической картине преобладают невралгии, корешковые симптомы, болезненность мышц и нервов, периферические параличи или парезы. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание).

Двухволновая лихорадка встречается при всех формах заболевания, но чаще при менингеальной форме. Этот тип лихорадки более характерен для заболеваний, вызванных центрально-европейским и восточно-сибирским генотипами вируса. Для первой лихорадочной волны обязательно наличие выраженного инфекционно-токсического синдрома. Наблюдается острое начало, внезапное повышение температуры до 38–39 °С, сопровождающееся головной болью и общей слабостью. Спустя 5–7 дней состояние больных улучшается, температура тела нормализуется, но через несколько дней повторно повышается. Нередко на фоне второй волны у больных появляется менингеальный синдром.

Хроническое прогредиентное течение наблюдают у 1–3% больных. Хронические формы возникают спустя несколько месяцев, а иногда и лет после острого периода болезни, преимущественно при менингоэнцефалитической, реже менингеальной формах болезни.

Основная клиническая форма хронического периода - кожевниковская эпилепсия, которая выражается в постоянных миоклонических гиперкинезах, захватывающих прежде всего мышцы лица, шеи, плечевого пояса. Периодически, особенно при эмоциональном напряжении, происходит приступообразное усиление и генерализация миоклоний или переход их в большой тонико-клонический приступ с потерей сознания. Также наблюдается синдром хронического подострого полиомиелита, обусловленного медленно прогрессирующей дегенерацией периферических мотонейронов передних рогов спинного мозга, который клинически характеризуется нарастающими атрофическими парезами конечностей, в

основном верхних, с постоянным снижением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов.

Гиперкинетический синдром характеризуется появлением спонтанных ритмичных мышечных сокращений в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни. Нередко прогредиентные формы сопровождаются нарушениями психики вплоть до деменции. Часто клинические симптомы носят смешанный характер, когда прогрессирование гиперкинезов сочетается с нарастающей амиотрофией и, иногда, психическими нарушениями.

По мере нарастания тяжести симптомов больные инвалидизируются.

В последние годы относительно редко наблюдают тяжёлые клинические формы острого периода, что не исключает развития в дальнейшем хронической прогредиентной формы болезни.

Летальность и причины смерти

Летальность при клещевом энцефалите связывают с развитием бульбарного и судорожно-коматозного синдромов. Частота смертельных исходов зависит от генотипа циркулирующего вируса и варьирует от единичных случаев в Европе и европейской части России до 10% на Дальнем Востоке.

ДИАГНО СТИКА

Диагноз основан на анамнестических, клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Большое значение в эндемичных регионах придают посещению леса, парка, дачи в весенне-летний период, факту присасывания клеща, а также употреблению в пищу некипячёного козьего или коровьего молока.

Клиническая диагностика

Ранние клинические диагностические признаки заболевания - повышение температуры тела до 39–40 °С, ознобы, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, общая слабость, боли в мышцах, суставах, пояснице.

При осмотре обращают внимание на наличие гиперемии лица, шеи и верхней части туловища, инъекцию сосудов склер, конъюнктивит и гиперемию ротоглотки.

Больные вялые, адинамичные. Необходимо тщательно осмотреть кожные покровы, так как на месте присасывания клещей могут оставаться точки или различных размеров гиперемированные пятна. У всех больных необходимо исследовать неврологический статус.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

В периферической крови обнаруживают умеренный лимфоцитарный лейкоцитоз, иногда сдвиг влево с увеличением количества палочкоядерных лейкоцитов, повышение СОЭ.

При двухволновом течении заболевания на первой волне у большинства больных наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом, во время второй волны - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышение СОЭ. При менингеальных и очаговых формах заболевания в СМЖ обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз, от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мкл.

Лабораторная диагностика клещевого энцефалита основана на выявлении антител в крови заболевших. Используют РСК, РТГА, РН и другие методы.

Стандарт диагностики

Стандарт диагностики - ИФА, который позволяет отдельно определять общий пул антител к вирусу, иммуноглобулины класса G и M. Определение иммуноглобулинов класса M важно для диагностики не только острых случаев заболевания, но и обострений хронического течения. Иммуноглобулины класса G - следствие перенесённого заболевания или эффективной вакцинации. Серологические исследования проводят в парных сыворотках, взятых в начале и конце заболевания.

При отсутствии антител возможно исследование 3-й пробы крови, взятой через 1,5–2 мес после начала болезни.

В последние годы в клиническую практику внедряют метод ПЦР, который позволяет обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и СМЖ на ранних сроках болезни. Метод позволяет поставить диагноз в течение 6–8 ч.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику клещевого энцефалита проводят с тремя

основными группами заболеваний:

G другими трансмиссивными инфекциями, переносимыми иксодовыми клещами;

G инфекционные болезни с острым началом и выраженными общеинфекционными проявлениями;

G другими нейроинфекциями.

В регионах, эндемичных по клещевому энцефалиту, как правило, встречаются другие трансмиссивные инфекции: системный клещевой боррелиоз и клещевой риккетсиоз. Общее для этих инфекций - укус клеща в анамнезе, примерно одинаковые инкубационные периоды и наличие симптомов интоксикации в остром периоде.

Одновременная заражённость (от 0,5 до 5–10%) возбудителями клещевого энцефалита и боррелиями клещей I . persulcatus определяет существование сопряжённых природных очагов этих инфекций и возможность развития у одного больного признаков обоих заболеваний, т.е. микст-инфекции. Для постановки диагноза микст-инфекции обязательно наличие клинических признаков двух инфекций.

Диагноз клещевого энцефалита основан на характерной клинической картине заболевания и обнаружении в сыворотке крови IgM или нарастания титров IgG к вирусу клещевого энцефалита. Диагноз клещевого боррелиоза основан на клинической картине (мигрирующая эритема, синдром Баннварта, неврит лицевого нерва, полирадикулонейропатия, миокардит, полиартрит) и определении в сыворотке крови диагностических титров IgM к Borrelia burgdorferi или нарастания титров IgG при ИФА.

При дифференциальной диагностике клещевого энцефалита с гриппом необходимо учитывать сезонность заболевания, посещение леса, наличие контакта с клещами или факта переохлаждения, а также результаты лабораторных исследований. ГЛПС от клещевого энцефалита отличают мучительные боли в поясничной области, выраженные изменения в клиническом анализе крови (с 3–5-го дня болезни нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появление плазмоцитов, повышение СОЭ до 40–60 мм/ч) и развитие почечной недостаточности, характеризующейся олигурией, низкой относительной плотностью мочи, протеинурией.

При проведении дифференциальной диагностики менингеальных форм клещевого энцефалита с менингитами, вызванными другими вирусами (вирусами Коксаки, ЕСНО, эпидемического паротита, гриппа, герпесвирусами), прежде всего необходимо обращать внимание на сезонность заболевания и указание в анамнезе на посещение леса, укусы и нападение клещей. Наряду с клинической симптоматикой заболевания, большое значение имеют методы вирусологического и серологического исследований сыворотки крови.

Для туберкулёзного менингита характерен продромальный период, постепенное развитие менингеальных симптомов с вовлечением в процесс черепных нервов. По мере нарастания менингеальных симптомов увеличивается вялость и адинамия, больные постепенно впадают в сопорозное состояние. Возбуждение встречается редко. Головная боль резко выражена. СМЖ вытекает под высоким давлением; плеоцитоз лимфоцитарный; содержание белка повышено, глюкозы - снижено.

Характерно образование в СМЖ нежной плёнки, иногда с наличием микобактерий туберкулёза, что окончательно уточняет диагноз. При рентгенологическом исследовании часто наблюдают различные изменения в лёгких туберкулёзного характера. В анамнезе часто встречается туберкулёз у самого больного или в его окружении.

Пример формулировки диагноза

А84.0. Клещевой энцефалит, менингеальная форма, средней степени тяжести (ПЦР СМЖ положительная).

Показания к госпитализации

Все больные с подозрением на клещевой энцефалит подлежат госпитализации в специализированное инфекционное отделение с наличием палаты интенсивной терапии.

Режим. Диета

Показан строгий постельный режим, независимо от общего состояния и самочувствия в течение всего лихорадочного периода и 7 дней после нормализации температуры. Специальная диета не требуется (общий стол). В течение лихорадочного периода рекомендуют обильное питьё: морсы, соки, гидрокарбонатные минеральные воды.

Медикаментозная терапия

Этиотропное лечение назначают всем больным клещевым энцефалитом, независимо от ранее проведённой вакцинации или применения с профилактической целью противоэнцефалитного иммуноглобулина.

В зависимости от формы заболевания иммуноглобулин против клещевого энцефалита вводят внутримышечно в следующих дозах.

  • Больным с лихорадочной формой: ежедневно в разовой дозе 0,1 мл/кг, на протяжении 3–5 дней до регресса общеинфекционных симптомов (улучшение общего состояния, исчезновение лихорадки). Курсовая доза для взрослых составляет не менее 21 мл препарата.
  • Больным с менингеальной формой: ежедневно в разовой дозе 0,1 мл/кг 2 раза в сутки с интервалом 10–12 ч не менее 5 дней до улучшения общего состояния пациента. Курсовая средняя доза - 70–130 мл.
  • Больным с очаговыми формами: ежедневно в разовой дозе 0,1 мл/кг 2–3 раза в сутки с интервалами 8–12 ч не менее 5–6 дней до снижения температуры и стабилизации неврологических симптомов. Курсовая средняя доза для взрослого составляет не менее 80–150 мл иммуноглобулина.
  • При крайне тяжёлом течении заболевания разовая доза препарата может быть увеличена до 0,15 мл/кг.

Эффективность использования в острый период препаратов интерферона альфа-2 и индукторов эндогенного интерферона изучена недостаточно.

Рибонуклеазу назначают внутримышечно по 30 мг через 4 ч в течение 5 дней.

Неспецифические лечебные мероприятия направлены на борьбу с общей интоксикацией, отёком мозга, внутричерепной гипертензией, бульбарными расстройствами. Рекомендуют дегидратирующие средства (петлевые диуретики, маннитол), 5% раствор глюкозы, полиионные растворы; при дыхательных нарушениях - ИВЛ, ингаляция кислорода; для снижения ацидоза - 4% раствор натрия гидрокарбоната. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах болезни назначают глюкокортикоиды.

Преднизолон применяют в таблетках из расчёта 1,5–2 мг/кг в сутки равными дозами в 4–6 приёмов в течение 5–6 дней, затем дозу постепенно снижают на 5 мг каждые 3 дня (курс лечения 10–14 дней). При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводят парентерально. При судорожном синдроме назначают противосудорожные средства: фенобарбитал, примидон, бензобарбитал, вальпроевую кислоту, диазепам. При тяжёлом течении для профилактики бактериальных осложнений проводят антибактериальную терапию.

Применяют ингибиторы протеаз: апротинин. Хроническая форма клещевого энцефалита с трудом поддаётся терапии, эффективность специфических средств значительно ниже, чем в остром периоде. Рекомендуют общеукрепляющую терапию, глюкокортикоиды короткими курсами (до 2 нед) из расчёта преднизолона по 1,5 мг/кг. Из противосудорожных препаратов при кожевниковской эпилепсии применяют бензобарбитал, фенобарбитал, примидон. Целесообразно назначение витаминов, особенно группы В, при периферических параличах -антихолинэстеразных средств (неостигмина метилсульфата, амбенония хлорида,пиридостигмина бромида).

Патогенетическая терапия
Дезинтоксикационная терапия (количество жидкости строго контролировать по показателям суточного диуреза, КЩС крови, объем вводимой жидкости с учетом степени тяжести):
· при средней степени тяжести инфекционного процесса больным — обильное питье из расчета 20-40 мл/кг.
· при тяжелой степени инфекционного процесса — парентеральное введение изотонических растворов (под контролем электролитов крови. Суточная потребность распределяется в минимальном объеме только необходимых препаратов):
· 0,9% раствор хлорида натрия, 400 мл в/в, капельно [УД-С];
· 0,5% раствора декстрозы, 400,0 мл в/в, капельно [УД-С].

Дегидратационная терапия (при внутричерепной гипертензии, профилактика отека головного мозга):
· L -Лизин – эсцинат 5-10 мл 2р в день в/в капельно [УД – В]
· MgSO4 5,0-10,0мл в/в

Лечение отека головного мозга:
· маннит 15% раствор 1-1,5 г/кгв/в медленно струйно или капельно. Суточная доза не должна превышать 140-180 г. с фуросемидом 20-40 мг (2-4 мл) в/в.
· и/или L-лизина эсцинат 5-10 мл х 2 раза в день 3-5 дней (УД – В]
под контролем содержания Na+ крови. При содержании Na+ крови на уровне верхней границы нормы и выше введение маннита противопоказано в связи с изменением осмомолярности крови и угрозой развития набухания клеток головного мозга. В этих случаях показано введение концентрированного раствора глюкозы 10%, 20% или 40% и 0,45% раствора NaCl.

Нестероидные противовоспалительные препараты (при повышении температуры тела выше 38,5 0 С, при наличии ЧМТ и судорожного синдрома в анамнезе).
Длительность 1-3 дня:
· диклофенак по 3 мл в/м [УД – В]
или
· кетопрофен 2 мл в/м [УД – В]
· парацетамол 500 мг, внутрь, с интервалом не менее 4 часов [УД – В].
При выраженном болевом синдроме (выраженная головная боль, боли в мышцах, ломота в костях, полирадикулоневрит)
· трамадол 50–100 мг в/в, в/м, п/к. Максимальная суточная доза - 400 мг (в исключительных случаях может быть увеличена до 600 мг).[УД – В]
или
· ксефокам 8 мг в/в капельно на 200 мл физраствора или струйно.

Глюкокортикостероиды:
При менингоэнцефалитической, менингоэнцефалополиомиелитической, полирадикулоневритической формах и развитии ИТШ в течение 3-7 дней преднизолон 5-10 мг/кг, в/в [УД – В]
или
дексаметазон 8-12 мг в/в, струйно[УД – В]

Антигистаминные препараты:
клемастин 1мл, в/м [УД – В]
или
димедрол 1%-1,0 с анальгином 50%-2,0, в/м

Для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови, с антиагрегантной целью (с учетом показателей коагулограммы):
· пентоксифиллин 2% р-р 100 мг/5 мл, 100 мг в 20-50 мл 0,9% натрия хлорида, в/в кап., курс от 10 дней до 1 месяца [УД – В]
или
· гепарин подкожно (через каждые 6 часов) 50-100 ЕД/кг/сутки 5-7 дней [УД – А]
или
· варфарин2,5-5 мг/сут, внутрь

Симптоматическая терапия:
Купирование судорожного синдрома:
· диазепам 2 мл на 10,0 мл 0,9% натрия хлорида, в/в струйно[УД – В]
или
· карбамазепин 200 мг при судорогах, по назначению невролога(от 200 мг-600 мг) [УД – В]

Улучшение мозгового кровообращения:
В остром периоде при угнетении сознания и лихорадке сосудистые препараты противопоказаны, после нормализации температуры и прояснения сознания а также при наличии когнитивных расстройств подключить (если на момент осмотра и в анамнезе нет эпилептических судорожных приступов), антиоксиданты:
· мексидол 5,0 в/в капельно на 200,0 мл 0,9% натрия хлорида [УД – В],
· цераксон 500мг-1000мг в/в капельно на 200,0 мл 0,9% натрия хлорида[УД – В],
· глиатиллин 1000 мг в/в капельно[УД – В]

Нейропротекция:
· аскорбиновая кислота в остром периоде 5,0 –8,0 в/в кап на 0,9% натрия хлорида [УД – В]
· тиамина хлорид 1,0-2,0 в/м [УД – В]
· пиридоксина гидрохлорид 1,0-2,0 в/м[УД – В]

Антибактериальные препараты (при тяжелых формах клещевого энцефалита, осложненных присоединением бактериальной инфекции):
· цефтриаксон 1,0 — 2,0г х 2 раза/сут., в/м, в/в, 10 дней;
или
· цефепим1,0 г с интервалом 12 часов (в/м, в/в). [УД – В]
· ципрофлоксацин100мл х 2 раза/сут., в/в7-10 дней

Антибактериальные препараты резерва:
· амикацин15 мг/кг/сут, в/м, но не более 1,5 г/сут в течение 10 дней. [УД – В]
· ванкомицин по 1,0 г каждые 12 ч, в/в, в течение 7-10 дней. [УД – В]
· меропенем 2,0 г каждые 8 ч. в/в, в течение 7-10 дней [УД – В]

Комбинация 2-х и более антибактериальных препаратов по показаниям:
Противогрибковые препараты (по показаниям):
· Флуконазол 100 мл в/в1 раз в сутки, через день, 3-5 раз [УД – В]

Другие препараты для общей анестезии при проведении СМП, интубации и других инвазивных мероприятий:
· Пропофол со скоростью 0,3–4 мг/кг в 1 ч в/в капельно для обеспечения седативного эффекта во время интенсивной терапии и при проведении ИВЛ [УД – В]
или
Лидокаин 1%, 2% 4-5 мл

При инфекционно-токсическом шоке:
· преднизолон 5-10 мг/кг в/в [УД – В]
· допамин 10–15 мкг/кг в 1 мин. в/в. Инфузию проводят непрерывно в течение от 2–3 ч до 1–4 дней и более. Суточная доза достигает 400–800 мг. Введение проводят под контролем ЭКГ. [УД – В]

При развитии дыхательной недостаточности:
· ИВЛ с момента появления первых признаков дыхательной недостаточности и отека набухания головного мозга, трахеостомия (по показаниям).
· Для борьбы с гипоксией систематическое введение увлажненного кислорода через носовые катетеры (по 20-30 мин каждый час).
· Проведение гипербарической оксигенации (10 сеансов под давлением р 02-0,25 МПа)

При бульбарных нарушениях:
· ИВЛ;
· прозерин 1,0мл п/к.

При нарушении гемостаза:
· СЗП – по показаниям;
· апротинин 20-60тыс. ед. каждые 6 час болюс.

Перечень основных лекарственных средств:
· человеческий сывороточный иммуноглобулин против вируса клещевого энцефалита — раствор для инъекций по 1 мл в ампуле.

Дополнительные методы лечения

В острый период исключают физические нагрузки, бальнеотерапию, ЛФК, массивные электропроцедуры. Санаторно-куротное лечение проводят не ранее 3–6 мес после выписки из стационара в санаториях климатического и общеукрепляющего профиля.

Клещевой энцефалит (энцефалит весенне-летнего типа, таежный энцефалит) - вирусная инфекция, поражающая центральную и периферическую нервную систему. Тяжелые осложнения острой инфекции могут завершиться параличом и летальным исходом.

Основными переносчиками вируса энцефалита в природе являются иксодовые клещи, ареал обитания которых находится по всей лесной и лесостепной умеренной климатической зоне Евразийского континента. Несмотря на значительное число видов иксодовых клещей, реальное эпидемиологическое значение имеют только два вида: Ixodes Persulcatus (таежный клещ ) в азиатской и в ряде районов европейской части, Ixodes Ricinus (европейский лесной клещ ) - в европейской части.

Для клещевого энцефалита характерна строгая весеннее-летняя сезонность начала заболевания, связанная с сезонной активностью переносчиков. В ареале I. Persulcatus заболевание приходится на весну и первую половину лета (май-июнь), когда наиболее высока биологическая активность этого вида клещей. Для клещей вида I. Ricinus отмечается подъем биологической активности дважды за сезон, и в ареале этого клеща характерны 2 пика сезонной заболеваемости клещевым энцефалитом: весной (май-июнь) и в конце лета (август-сентябрь).

Инфицирование человека вирусом клещевого энцефалита происходит во время кровососания вирусофорных клещей. Кровососание самки клеща продолжается много дней, и при полном насыщении она увеличивается в весе 80-120 раз. Кровососание самцов длится обычно несколько часов и может остаться незамеченным. Передача вируса клещевого энцефалита может происходить в первые минуты присасывания клеща к человеку. Так же возможно заражение через пищеварительный и желудочно-кишечный тракты при приеме сырого молока коз и коров, зараженных клещевым энцефалитом.

Признаки клещевого энцефалита . Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 дней с колебаниями от одних суток до 30 дней. Отмечаются скоропреходящая слабость в конечностях, мышцах шеи, онемение кожи лица и шеи. Болезнь часто начинается остро, с озноба и повышения температуры тела до 38-40°С. Лихорадка длится от 2 до 10 дней. Появляются общее недомогание, резкая головная боль, тошнота и рвота, разбитость, утомляемость, нарушения сна. В остром периоде отмечаются гиперемия (переполнение выше нормы кровью сосудов кровеносной системы какого-либо органа или области тела) кожи лица, шеи и груди, слизистой оболочки ротоглотки, инъекция склер и конъюнктив.

Беспокоят боли во всем теле и конечностях. Характерны мышечные боли, особенно значительные в группах мышц, в которых в дальнейшем обычно возникают парезы (частичная потеря мышечной силы) и параличи. С момента начала болезни может возникать помрачнение сознания, оглушенность, усиление которых может достигать степени комы. Нередко в месте присасывания клещей появляются разного размера эритемы (покраснение кожи, вызванное расширением капилляров).

При обнаружении симптомов клещевого энцефалита больной должен быть срочно помещен в инфекционную больницу для проведения интенсивного лечения.

Лечение больных клещевым энцефалитом проводится по общим принципам, независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гамма-глобулина (лекарственный препарат, содержащий противобактериальные и противовирусные антитела).

В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений улучшают прогноз заболевания. Не менее важную роль в лечении имеет рациональное питание больных. Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка, кишечника, печени.

Принимая во внимание наблюдаемые у ряда больных клещевым энцефалитом нарушения витаминного баланса, необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота, стимулирующая функцию надпочечников, а также улучшающая антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в количестве от 300 до 1000 мг в сутки.

Профилактика клещевого энцефалита

Наиболее эффективной защитой от клещевого энцефалита является вакцинация . К вакцинации допускаются клинически здоровые люди после осмотра терапевтом. Вакцинироваться можно только в учреждениях, имеющих лицензию на этот вид деятельности.

Современные вакцины содержат инактивированный (убитый) вирус клещевого энцефалита. После введения вакцины, иммунная система распознает вирусные антигены и учится бороться с вирусом. Обученные клетки иммунной системы начинают производить антитела (иммуноглобулины), которые блокируют развитие вируса, попавшего в организм. Для долгого сохранения защитной концентрации иммуноглобулина необходимо введение нескольких доз вакцины.

Эффективность вакцинации можно оценить по концентрации защитных антител в крови (IgG к вирусу клещевого энцефалита).

Вакцины против клещевого энцефалита, зарегистрированные в России:
- Вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая - для детей старше 4 лет и взрослых.
- ЭнцеВир - для детей старше 3 лет и взрослых.
- ФСМЕ-ИММУН Инжект - с 16 лет.
- ФСМЕ-ИММУН Джуниор - для детей от 1 года до 16 лет. (Детям в течение первого года жизни следует назначать вакцину в случае риска заражения клещевым энцефалитом).
- Энцепур взрослый - с 12 лет.
- Энцепур детский - для детей с 1 года до 11 лет.

Вышеперечисленные вакцины отличаются штаммами вируса, дозой антигена, степенью очистки, дополнительными компонентами. По принципу действия данные вакцины одинаковы. Импортные вакцины способны вырабатывать иммунитет к российским штаммам вируса клещевого энцефалита.

Вакцинация проводится после окончания клещевого сезона. В большинстве регионов России прививаться можно с ноября. Однако в случае острой необходимости (например, если предстоит поездка в природный очаг клещевого энцефалита) прививку можно сделать и летом. В таком случае защитный уровень антител появляется через 21-28 дней (в зависимости от вакцины и схемы вакцинации).

Иммунитет появляется через две недели после введения второй дозы, в независимости от вида вакцины и выбранной схемы. Третья доза вводится для закрепления результата. Экстренные схемы предназначены не для защиты после укуса клеща, а для максимально быстрой выработки иммунитета, если сроки стандартной вакцинации были упущены.

К местным побочным реакциям относятся: покраснение, уплотнение, болезненность, отек в месте введения вакцины, крапивница (аллергическая сыпь, напоминающая таковую при ожоге крапивы), увеличение близлежащих от места укола лимфоузлов. Обычные местные реакции отмечаются у 5% привитых. Длительность эти реакций может достигать 5 дней.

К общим поствакцинальным реакциям относят охватывающую значительные участки тела сыпь, повышение температуры тела, беспокойство, нарушения сна и аппетита, головную боль, головокружение, кратковременную потерю сознания, цианоз, похолодание конечностей. Частота температурных реакций на российские вакцины не превышает 7%.

В случае присасывания клеща, его следует немедленно удалить. Следует иметь в виду, что вероятность заболевания клещевым энцефалитом зависит от количества вируса, проникающего при "укусе" клеща, то есть от времени, в течение которого клещ находился в присосавшемся состоянии. Если же у вас нет возможности обратиться за помощью в медучреждение, то клеща придется удалять самостоятельно.

При самостоятельном удалении клеща надо соблюдать следующие рекомендации:

Прочную нитку как можно ближе к хоботку клеща завязывают в узел, клеща извлекают, подтягивая его вверх. Резкие движения недопустимы.

Если при извлечении клеща оторвалась его головка, которая имеет вид черной точки, место присасывания протирают ватой или бинтом, смоченными спиртом, а затем удаляют головку стерильной иглой (предварительно прокаленной на огне). Так, как удаляется обычная заноза.

Удаление клеща необходимо производить с осторожностью, не сдавливая его, поскольку при этом возможно выдавливание содержимого клеща вместе с возбудителями болезней в ранку. Важно не разорвать клеща при удалении - оставшаяся в коже часть может вызвать воспаление и нагноение. При этом стоит учесть, что при отрыве головки клеща процесс инфицирования может продолжаться, так как в слюнных железах и протоках присутствует значительная концентрация вируса КЭ.

Не имеют под собой никаких оснований некоторые рекомендации о том, что для лучшего удаления рекомендуют накладывать на присосавшегося клеща мазевые повязки или использовать масляные растворы.

После удаления клеща кожу в месте его присасывания обрабатывают настойкой йода или спиртом. Наложение повязки, как правило, не требуется.

Удалив клеща, сохраните его для исследования на зараженность - обычно такое исследование можно сделать в инфекционной больнице. После удаления клеща поместите его в небольшой стеклянный флакон с плотной крышкой и положите туда ватку, слегка смоченную водой. Закройте флакон крышкой и храните его в холодильнике. Для микроскопической диагностики клеща нужно доставить в лабораторию живым.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Похожие публикации