Эндокардиоз. Что это? Эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов у собак Рентгенография грудной клетки

В данной статье речь пойдет о весьма распространенном кардиологическом заболевании собак, которому подвержены представители мелких пород- это эндокардиоз митрального клапана .

Что такое эндокардиоз митрального клапана?

Эндокардиоз, или миксоматозная дегенерация митрального клапана - это хронически протекающая болезнь, которая характеризуется изменением клапанного аппарата сердца у собак. Изменению может подвергаться не только митральный клапан, разделяющий левое предсердие и левый желудочек, но и трикуспидальный клапан между правым предсердием и желудочком.

Чаще всего заболевают собаки таких пород, как Шпиц, Йоркширский терьер, Той-пудель, Чихуахуа, Той-терьер, Такса, Пекинес, Цвергшнауцер, Фокстерьер, Кавалер-Кинг-Чарьз-спаниель, Кокер спаниель и многие другие карликовые и средние породы (обычно до 15-20 кг по весу).
Стоит отметить, что заболевание протекает в хронической форме и может развиваться годами. Эндокардиоз проявляется уже с 5-ти летнего возраста, но чаще изменения начинаются с 8 – 12 лет.

Причины заболевания однозначно не известны. Есть мнение о наследственном факторе. Запускается процесс дегенерации коллагена (коллагенопатия, хондродистрофия). Поэтому очень часто у больного животного с эндокардиозом так же можно параллельно обнаружить патологии связанные с трахеей.

Стадии эндокардиоза:

• Стадия 1 – небольшие разрозненные области узелков на концах клапанных створок
• Стадия 2 – узелки увеличиваются в размере, количество их увеличивается, они сливаются
• Стадия 3 – дальнейшее слияние узелков, обнаруживаются бляшкоподобные образования, клапаны утолщаются, они становятся менее эластичными, поражаются сухожильные нити, в конечном итоге весь клапанный аппарат
• Стадия 4 – створки сжимаются, искривляются, сухожильные нити могут разорваться, клапаны напоминают парашют.

Из-за деформации клапанов они начинают пропускать лишний объём крови обратно в левое предсердие, последнее растягивается и в нем повышается давление. Всё это приводит к сдавливанию главного левого бронха и классическому «сердечному» кашлю. Помимо этого, из-за повышенного давления в левом предсердии повышается давление в легочных венах, что приводит к левосторонней сердечной недостаточности. Как следствие возникает застой в малом круге кровообращения и наступает отек легких. На последних стадиях развития болезни может пострадать и правая половина сердца. В дальнейшем это приведет к легочной гипертензии, либо к скоплению жидкости в брюшной полости (асцит).

Симптомы эндокардиоза, которые нельзя игнорировать:

• Кашель – это самый первый и характерный признак, который владельцы замечают у своего питомца, но очень часто игнорируют, ссылаясь на простуду или «чем-то подавился». Кашель отмечается ночью или рано утром. Он может быть связан с натягиваем поводка или эмоциональным возбуждением. Но не стоит забывать, что кашель, как симптом, может проявляться при многих других заболеваниях.
• Снижена выносливость к физическим нагрузкам - на прогулке в обычном режиме собака быстро устает, останавливается, на восстановление ей нужно больше времени.
• Одышка - собака начинает очень часто дышать даже во время отдыха или сна.
• Обмороки (синкопа) - могут проявляться в виде падения животного на несколько секунд, характерна поза на боку с вытянутыми вперед конечностями. Обмороки могут быть по причине сильного кашля, либо из-за нарушения сердечного ритма. Если такие обмороки частые, есть риск внезапной смерти
• Снижение аппетита, кахексия (исхудание) - полиорганная недостаточность на фоне сниженного сердечного выброса крови.

Диагностика эндокардиоза.

Для диагностирования эндокардиоза ветеринарному врачу-кардиологу необходимо провести ряд обследований:

• Тщательный сбор анамнеза
• Аускультация сердца и органов грудной клетки
• ЭХОКГ
• Рентгенография
• Анализ крови (биохимический, электролиты, общий клинический)

В зависимости от стадии и развитии болезни подбирается индивидуальное лечение: ингибиторы АПФ, антогонисты альдостерона, диуретики, положительные инотропы, антиаритмики, ингибиторы ФДЭ-5, метаболические средства. Иногда приходится прибегать к кислородной камере и откачиванию выпотной жидкости из брюшной полости (абдоминоцентез).

К сожалению вылечить эндокардиоз невозможно, однако если придерживаться строго назначенной терапии, то можно устранить симптомы (кашель, одышку, вялость и др.), улучшить качество жизни вашему питомцу, помочь «ослабленному» сердцу справиться с его функциями, тем самым защитить другие органы от недостаточности их кровоснабжения.

Прогноз: от благоприятного и осторожного до неблагоприятного, всё зависит от стадии болезни и от того как «отвечает» животное на терапию.

Здоровое сердце – здоровый организм. Это аксиома как в медицине, так и в ветеринарии. К сожалению, есть немало опасных патологий сердечно-сосудистой системы, которые, если их не выявить вовремя, приводят к тяжелым формам сердечной недостаточности. Проблема лишь в том, что животных постоянно не обследуют, а потому тот же эндокардиоз митрального клапана у собак зачастую выявляют уже на тех стадиях, когда патологический процесс зашел слишком далеко.

Это хроническое заболевание атриовентрикулярного клапана, характеризующееся постепенным и необратимым развитием в нем дегенеративных изменений. Статистика свидетельствует, что именно эта патология является едва ли не самой частой причиной , уступая только различным случаям .

Стадии развития процесса

Впервые все стадии процесса были обобщены, систематизированы и изучены ветеринаром Уитни, причем было это еще в 1974 году. Всего их четыре:

• На первой стадии левое предсердие и желудочек никак не изменяются, но на самом митральном клапане появляются небольшие «узелки», то есть места дегенеративных изменений ткани.

• Вторая стадия характеризуется слиянием повреждений, причем они начинают захватывать еще и хорды клапана.

• Когда заболевание достигает 3 степени , на самом клапане есть многочисленные наросты в виде бляшек, хорды утолщены и заметно «грубее» нормы. Толщина самого МК также значительно увеличивается, а гибкость – снижается. Базальная часть клапана утолщена и могут быть области кальцификации (минерализации) и кровотечения.

• Процесс 4 степени характеризуется тем, что ткани клапана подвергаются быстрой деградации, форма последнего сильно искажается, края оказываются свернуты. Хорды в особо тяжелых случаях рвутся, или полностью теряют эластичность, что позволяет клапану при сокращении желудочка болтаться, словно открытая форточка окна. На данном этапе клапан может напоминать открытый парашют в небе.

Читайте также: Энтероколит у собак - признаки и лечение воспаления кишечника

Эндокардиоз одного только митрального клапана встречается в 60% случаев, а с участием митрального и с трехстворчатого клапана процесс протекает в 30% случаев. Участие только митрального и аортального, только трехстворчатого или аортального клапанов – весьма редкое явление, о чем писал еще Бьюкенен в 1979 году. Чем старше собака, тем быстрее развивается патологический процесс.

Клинические признаки

Каковы симптомы эндокардиоза митрального клапана у собак? Как правило, у молодых животных признаки патологии нарастают медленно, так как еще действуют компенсационные возможности организма. Первыми клиническими признаками всегда являются неясные шумы в сердце. Постепенно они становятся пансистолическими, то есть слышны при любом сокращении сердца.

Очень часто до среднего возраста клиника не проявляется вовсе. Но впоследствии быстро начинают нарастать симптомы острой сердечной недостаточности, что особенно наглядно подтверждает постоянный кашель из-за большого количества выпота (застойные явления в малом кругу кровообращения). Этот момент важно не упустить, так как именно на этой стадии нужно срочно начинать лечение. Заметим, что кашель часто проявляется лишь ночью или после незначительных физических нагрузок (на первых стадиях, потом он станет постоянным).

В дальнейшем болезнь быстро прогрессирует до острой левосторонней сердечной недостаточности, первым признаком которой станет постоянная одышка. В случае, когда в процесс вовлекается еще и трехстворчатый клапан, наличествуют признаки правосторонней сердечной недостаточности, выражающиеся в быстром истощении, сильной одышке, асците. Когда ситуация становится совсем тяжелой, не исключены обмороки.

Лечение

Обычно лечение эндокардиоза митрального клапана у собак является симптоматическим и направлено на устранение наиболее «грубых» признаков сердечной недостаточности. На очень ранних стадиях болезни, то есть когда только-только появляются шумы в сердце, но нет никаких других клинических признаков, лечить животное не требуется, так как толку от этого нет никакого. Даже теория некоторых ветеринаров об ограничении поступления натрия с кормом не нашла реального подтверждения на практике.

Хронические дегенеративные заболевания клапанов (Chronic valvular degenerative disease, CDVD) являются самой распространенной причиной сердечной дисфункции у собак. Не менее чем у 75% собак с признаками застойной сердечной недостаточности, отмечается митральная регургитация, вызванная миксоматозной дегенерацией створок и хорд (Chordae tendinea) митрального клапана. У большинства собак митральный клапан поражается изолированно или сочетано с трикуспидальным клапаном.

Недостаточность митрального клапана также может развиваться вторично относительно миокардиальных заболеваний и других заболеваний сердца, в частности по причине перегрузки объемом левых отделов сердца. В этих ситуациях клапанная недостаточность является результатом комбинированного эффекта дилятации камер, расширения митрального кольца и дисфункции вентрикулярной и папиллярных мышц (Philip R. Fox, David Sisson, N.Sydney Moȉse. Textbook of canine and Feline cardiology: principles and clinical practice – 2nd ed. 1999.).

У кошек, в отличие от собак, митральная регургитация чаще ассоциирована с миокардиальными заболеваниями и в конечных стадиях сердечной недостаточности (по данным одного из исследований), не доказана четкая взаимосвязь между митральной регургитацией и сопутствующим миокардиальным заболеванием (Tashjian RJ, Das KM, et al. Studies on cardiovascular disease in the cat. Ann NY Acad Sci 127:581, 1965). У кошек гипертрофическая кардиомиопатия, митральная регургитация и фиброз передней створки митрального клапана наблюдается как неизбежный результат динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка (LVOT). Митральная регургитация, как правило, часто встречается у кошек с эндомиокардитом и рестриктивной кардиомиопатией, у которых створки, хорды и папиллярные мышцы разрушаются и поражаются фиброзными бляшками. Врожденные митральные мальформации обычно приводят к клапанным стенозам, недостаточности функции клапана и динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка.

Само название - Миксоматозная дегенерация клапана хорошо описывает гистологические изменения клапана у собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Еще эта патология называется эндокардиоз и подразделяется на 4-е стадии.

Стадия 1 . Ранние изменения. Наблюдается несколько отдельных областей с небольшими уплотнениями или узелками в области прикрепления хорды.

Стадия 2 . Характеризуется большим размером узелков и большим их количеством с тенденцией к их слиянию. Хорды клапана еще не поражены и митральная недостаточность на этой стадии отсутствует.

Стадия 3 . Характеризуется большими узелками или «бляшкоподобными» деформациями, возникающими в результате дальнейшего слияния поражений. Хорды в местах прикрепления к створкам клапана утолщаются. На этой стадии клапан значительно утолщен и имеет потерю эластичности. Базальная часть клапана поражена, зоны кальцификации и геморрагии в строме клапана. Часто в этой стадии имеет место клапанная недостаточность.

Стадия 4 . Створки клапанов укорочены и значительно деформированы. Свободные края створок изогнуты вверх. Хорды утолщены проксимально и часто растянуты, а иногда разорваны. Недостаточность клапана на этой стадии всегда присутствует и ярко выражена.

Важно при обнаружении подобных изменений митрального клапана не ограничиваться исследованием только митрального клапана. Существуют статистические данные о том, что поражение только митрального клапана при хронических заболеваниях клапанов встречается в 62% случаев, митрального и трикуспидального - в 32,5%, митрального и аортального – в 2,5%, трикуспидального - в 1,3% (Buchanan JW. Valvular disease (endocardiosis in dogs). Adv Vet Sci Comp Med 21:75, 1979).

С возрастом животного при эндокардиозе увеличивается риск тяжести заболевания с более обширной областью распространения. Стадия 1 и стадия 2 могут быть следствием обычных возрастных изменений, за исключением случаев, когда это происходит в очень раннем возрасте. Однако на ранних стадиях поражения, выявленные преимущественно в пролиферации эндотелия и подлежащих фиброэластичных тканях в зонах клапанного контакта, не могут быть квалифицированны с полной достоверностью только как нормальные возрастные изменения.

Другие частые морфологические изменения, обнаруживаемые у собак с митральной регургитацией, сопрвождаются дилятацией левого предсердия, расширением митрального кольца и эксцентрической гипертрофией левого желудочка.

Этилогия CDVD однозначно не установлена. По мнению некоторых исследователей, базовым патологическим процессом является дегенерация коллагена (дисколлагеноз). Предположение о генетической предрасположенности основано на том, что CDVD чаще встречается у собак хондродистрофичных пород.

Среди других возможных причин хронических клапанных патологий у собак выделяются следующие: стресс, гипертензия, гипоксия, перенесенные вирусные и бактериальные инфекции и различные эндокринные патологии. Существует мнение о наличие взаимосвязи между гиперадренокортицизмом и миксоматозной дегенерацией (Schneider P, Ernst E, Trautwein G, et al. Experimentelle durch ACTH und DOC induzierte herzklappenendokardiose. Endokrinologie 62:215, 1973).

Эпидемиологические данные

По данным различных исследований в различных популяциях собак CDVD отмечали в 8,3-11-42%.

Возрастная предрасположенность – у 10% собак в возрасте от 5 до 8 лет, 20-25% у собак в возрасте от 8 до 12 лет и 30-35% у собак старше 13 лет.

Породная предрасположенность - у собак маленьких пород: той, миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, такса, померанский шпиц, чихуахуа, кокер спаниель, пекинес, фокстерьер, бостон терьер. У Кавалер Кинг Чарльз Спаниелей митральная регургитация присутствует более чем у 40% особей 4-летнего возраста и старше, причем хроническая болезнь клапанов является доминантной причиной.

Половая предрасположенность . Самцы болеют чаще самок (1,5-1,6/1,0).

Электрокардиография

Чаще без патологических изменений у собак и кошек с митральной регургитацией, до того как развилась кардиомегалия, регистрируемая при рентгенографии и/или эхокардиографии. Электрокардиография может быть более информативным исследованием, если сравнивать в динамике с записями сделанными ранее.

Зубец Р может быть расширен при дилятации левого предсердия (p-mitrale, >0.04 сек у собак и >0.03 сек у кошек). Расширение левого желудочка предполагает расширение QRS-комплекса (>0.06 сек у собак и >0.04 сек у кошек) или увеличение амплитуды зубца R во II, III, AVF (>3.0 mV у собак и >0.9 mV у кошек). Положение электрической оси обычно в норме. Ритм обычно синусовый у кошек и синусовая аритмия или синусовая тахикардия у собак. ЧСС вариабельна и не изменена у собак, с легкой или умеренной дилятацией левого желудочка.

Рентгенография.

Более ранее и информативное изменение на рентгеногамме - это увеличение левого предсердия. В дорсовентральной проекции наблюдается расширение левого ушка (наиболее ранний признак), выглядит это как небольшая выпуклость левой краниальной части тени сердца (на 2-3 часа). Рентгенологический признак увеличения левого желудочка – вся левая граница тени сердца становится выпуклой, и это может скрывать увеличение левого предсердия. Со временем увеличенный силуэт сердца начинает занимать большую часть грудной клетки. Задняя граница сердца становится более округлой и может смещаться вправо или влево относительно средней линии. Иногда это делает затруднительным дифференциацию расширения левого желудочка от бивентрикулярного расширения. По мере дилятации предсердия главный бронх смещается и принимает более тупой угол.

В латеральной проекции можно увидеть, что расширение левого предсердия приводит к смещению трахеи дорсально, уменьшая угол между трахеей и позвоночником, вплоть до полного его исчезновения. При смещении увеличенным левым предсердием главного левого бронха дорсально, последний визуализируется дорсальнее правого. Расширение левого предсердия и левого желудочка приводит к выпячиванию каудальной границы тени сердца. Краниокаудальный и дорсовентральный размер тени сердца увеличивается. Однако это не показывает долю участия в этом расширении левого и правого желудочка. Расширенный стернальный контакт может характеризовать увеличение обоих желудочков. Дальнейшая дилятация левого предсердия сочетанная с дилятацией проксимальных частей легочных вен приводит к формированию клиновидного уплотнения, продолжающегося в диафрагмальную часть поля легкого.

Следует особо подчеркнуть тот факт, что рентгенологическое исследование является достаточно чувствительным клиническим исследованием легочной гемодинамики. По мере развития левосторонней сердечной недостаточности, на качественных рентгенограммах, отмечаются ранние изменения легочных вен и легочного интерстиция. По мере повышения в легочных венах давления, вены расширяются и становятся более визуализируемые как центрально, так и на периферии полей легких. Вены становятся плотнее и шире располагающихся параллельно легочных артерий. На этой стадии увеличивается переход жидкости из легочных капилляров в интерстиций. В начальных стадиях это не визуализируется рентгенологически, ввиду того что излишки жидкости инерстиция дренируются легочными лимфотоком. Дальнейшее повышение венозного давления приводит к рентгенологически регистрируемому интерстициальному отеку. Задержка жидкости в периваскулярных лимфатических протоках и интерстиции приводит к потере четких краев (границ) легочных сосудов. Скопление жидкости в стенках бронхов и бронхиол является причиной перибронхиальных уплотнений. Дальнейшая задержка жидкости приводит к увеличению рентгеноплотности легких и потере контраста между паренхимой и бронховаскулярными структурами. Эти изменения обычно более выражены в прикорневой зоне или в правых каудальных долях легкого. У собак альвеолярный отек легкого характеризуется появлением нечетких «пухообразных» уплотнений, воздушных альвеолограмм и воздушных бронхограмм, развивающихся вначале в прикорневом регионе или в правой каудальной доле. У кошек локализация отека более вариабельна.

Эхокардиография

Эхокардиография как метод диагностики хронической сердечной недостаточности является основным и экспертным. Ни один из перечисленных выше методов не способен заменить эхокардиографию.

Утолщение створок клапанов достаточно легко распознается при эхокардиографии у большинства собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Наиболее отчетливо эти изменения видны в передней (септальной) створке митрального клапана. При высокой степени поражения или при разрыве хорд движение створок становится более сильным и хаотичным. Наряду с этим может отмечаться пролапс створок митрального клапана в левое предсердие в фазу систолы. Дилятация левого желудочка отмечается в разных степенях в зависимости от тяжести заболевания. В большинстве случаев отмечается прогрессия дилятации левого предсердия. Фракция сократимости левого желудочка увеличивается с увеличением митральной регургитации, однако с развитием заболевания и разивающейся миокардиальной дисфункцией фракция сократимости может возвращаться к нормальным значениям, а затем снижаться. Конечный систолический размер левого желудочка и конечный систолический объем может быть одним из лучших показателей миокардиальной функции, поскольку эти показатели всегда имеют тенденцию увеличиваться с развитием миокардиальной недостаточности. Локализация и протяженность струи регургитационного потока (как более ранний показатель степени заболевания) могут быть оценены с помощью Допплерографического исследования. Для этого используется цветное картирование. На цветном допплере можно получить качественную информацию о степени митральной и трикуспидальной регургитации, а вот степень развития заболевания лучше оценивать по размеру левого предсердия и измерениям функции левого желудочка.

Лечение

Лечение хронической сердечной недостаточности у собак с эндокардиозом митрального клапана должно преследовать следующие цели: устранение симптомов (одышка, кашель, асцит и т.д.), увеличение длительности жизни и защита «органов мишеней» (сердце, легкие, мозг, почки, и т.д.). Объем лечения зависит от стадии заболевания.

В рамках 4ой Кардиологической конференции (2010 год) Кардиологическое Ветеринарное Общество представило проект рекомендаций по лечению эндокардиоза у собак. Выгодное отличие предложенного проекта состоит в учете не только функционального класса, но и индекса объективных изменений. Это дает более дифференцированный подход при назначении лечения.

Предложенные индексы означают:

Сокращения: ИАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. БАБ – β-адреноблокаторы, Тора – торасемид. Фуро – Фуросемид.

Важно отметить, что начиная с начальных стадий заболевания до декомпенсированных состояний, необходимо применять ИАПФ (Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента). В ветеринарной кардиологии широко применяется рамиприл («Вазотоп»® Intervet/Schering-PloughAnimalHealth). Препарат, согласно принципам доказательной медицины, имеет индекс доказательности «А», что делает его применение вполне оправданным.

Слева - Эхокардиография собаки с эндокардиозом (уплотнение, утолщение и деформация створок митрального клапана).
Справа - Митральная регургитация.

Характеристики.
Выражается в неполном смыкании створок клапана и, как следствие, обратном токе крови в предсердии. Из приобретенных заболеваний сердца это вторая по частоте встречаемости патология.

Этиопатогенез.
Этиология этих поражений неизвестна, однако увеличивающаяся с возрастем заболеваемость и тяжесть течения болезни при отсутствии признаков воспаления свидетельствуют в пользу дегенеративного процесса, именуемого эндотелиозом.
Если в широком смысле эти изменения в клапанах можно считать ревматоидным заболеванием, то этиологически их нельзя сравнивать с ревматоидным эндокардитом человека, так как не доказано воздействие бактериальных возбудителей. Недостаточность митрального клапана, в основе которой лежит настоящий бактериальный эндокардит, у собак встречается очень редко. В таких случаях происходит одновременное поражение клапанов аорты.
Поражения створок клапанов начинаются с фрагментации в них эластических волокон и фиброплазии. Возрастает отложение мукополисахаридов в субэндотелиальном и фиброэластическом слоях. На свободных краях створок образуются твердые узелковые утолщения, которые и обусловливают контрактуру клапанов с невозможностью полного смыкания. В результате этих изменений появляется обратный ток крови в предсердия.
Интенсификация обратного тока крови приводит к перерастяжению стенок предсердий, что еще больше увеличивает расхождение створок. Из переполненных предсердий во время диастолы в желудочки сердца поступает повышенное количество крови, что создает усиленную нагрузку и вызывает гипертрофию, а впоследствии расширение желудочков. В процесс вовлекается весь структурный комплекс атриовентрикулярных клапанов, развиваются микроскопические интрамуральные инфаркты миокарда левого желудочка. Как исход могут возникнуть экстрасистолия или пароксиальная тахикардия.

Породная предрасположенность.
Недостаточность атриовентрикулярных клапанов может быть обнаружена у любых собак, но бывает преимущественно у собак мелких, средних пород.

Пол. Самцы болеют чаще и тяжелее чем самки.

Болезнь проявляется недостаточностью митрального клапана в 75 % случаев, реже - комбинацией недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов и только иногда одной недостаточностью трехстворчатого клапана.
Изолированное митральное поражение особенно свойственно самцам кокер-спаниелей, а поражение трехстворчатого клапана таксам.

Клинические признаки.
Картина болезни при недостаточности атриовентрикулярных клапанов спустя некоторое время после бессимптомного периода достаточно характерна. Декомпенсация недостаточности митрального клапана происходит с появлением признаков застоя крови в легочном круге кровообращения.
Развивается хронический кашель, иногда с одышкой и цианозом, усиливающийся в ночное время или после возбуждения животного. Животное стоит с высоко поднятой головой и широко разведенными локтями. Во время приступов кашля собака отхаркивает немного белой или слегка окрашенной кровью пены, которую тут же заглатывает. Новые приступы кашля могут провоцировать сдавливание трахеи ошейником или пальпация органа. При декомпенсированной недостаточности трехстворчатого клапана появляются признаки, свидетельствующие о застое крови в большом круге кровообращения. Отмечают периферические отеки, расширение периферических вен, увеличение печени и селезенки, асцит (рис. 30), гидроторакс, сердечную кахексию. О присоединении аритмии говорят случаи потери сознания животным. Тогда определяют неритмичный, ускоренный с усиленным толчком пульс или дефицит пульса.

Восприимчивость: Cобаки, Кошки

Клиника:
Аускультация
Это патологическое состояние у собак дает хорошо знакомый звук с вариабельным интенситетом, характеризирующийся следующим:
· Локализацией в пространстве: 5-7 межреберное пространство, парастернально слева…
· Локализацией во времени: в основном протосистолический, но иногда и голосистолический
· Своим мягким регулярным специфическим звуком типа "внебордовый двигатель"
Фактически, эти характеристики надо учитывать всерьез с некоторыми предосторожностьями, потому что у объектов есть много вариаций:
· Поскольку интенситет весьма значительный (5/6 - 6/6) аускультационное поле очень обширное слева и справа даже до каудальных долей легких, делающее таким образом основной локализацией весьма деликатной.
· Поскольку фиброз клапанов сопровождается париетальной гиперкинезией, пролапсом или разрывом корд, тональность шума может быть абсолютно разной: музикальной, типа сухого трения, грубые звуки, по любому вне нормы.

Суммарная клиника:
1. Абдоминальная дистензия;
2. Абнормальное поведение, агрессия, изменение привычек;
3. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
4. Аритмия, нерегулярные сердечные тоны;
5. Асцит, накопление жидкости в брюшной полости;
6. Аускультация: Абнормальные легочные или плевральные звуки, хрипы: влажные и сухие, свисты; 7. Быстрая утомляемость при физ. нагрузке;
8. Галопирующий ритм;
9. Гепатоспленомегалия, спленомегалия, гепатомегалия;
10. Диспное (затрудненное дыхание, одышка);
11. Дистензия периферических вен, югулярная дистензия;
12. Интраабдоминальные массы;
13. Кашель;
14. Конгестия оральной слизистой, эритема, покраснение, гиперемия;
15. Обморк, синкоп, конвульсии, коллапс;
16. Пропульзия, невозможность подняться;
17. Пульсовый дефицит, отсутствие пульса;
18. Рвота, регургитация, эмезис;
19. Сердечные шумы;
20. Слизистые - цианоз;
21. Тахикардия, увеличенная ЧСС;
22. Тахипное, Увеличенная частота дыхательных движений, полипное, гиперпное;
23. Угнетенность (депрессия, летаргия);
24. Уловимое прекордиальное мерцание;
25. ЭКГ: Атриальная фибриляция (мерцание предсердий);
26. ЭКГ: Атриальное расширение (расширение предсердий);
27. ЭКГ: Атриальный (предсердный) прематурный (преждевременный) тон;
28. ЭКГ: Блуждающий пейсмекер;
29. ЭКГ: Желудочковая (вентрикулярная) тахикардия, многофокальная или моноочаговая;
30. ЭКГ: Желудочковый (вентрикулярный) преждевременный (прематурный) тон, многофокальный или моноочаговый;
31. ЭКГ: Отсутствие "р" зубца;
32. ЭКГ: Синусовая Аритмия;
33. ЭКГ: Синусовая тахикардия;
34. ЭКГ: Третяя степень, полная атриовентрикулярная блокада;
35. ЭКГ: Увеличение желудочков (вентрикулярное расширение), левое, правое или билатеральное;

Диагноз ставят на основании данных аускультации и рентгенографии. Над полями атривентрикулярных клапанов выслушивают равномерный систолический высоко- или среднечастотный шум четвертой или пятой степени интенсивности.
При возникновении отека легких аускультируют по всему полю крепитирующие влажные хрипы, а также акцент второго сердечного тона (гипертензия в легочной артерии). Дополнительным симптомом, указывающим на недостаточность трехстворчатого клапана, является пульсация яремных вен.

Рентген.
На рентгенограммах в боковой проекции силуэт сердца кажется увеличенным и закруглен ным из-за расширения желудочков. Сердце как бы лежит широким основанием на грудине. Об увеличении левого предсердия свидетельствуют бронхиальный симптом (У-образный силуэт), образованный главным бронхом, приподнятым дорсально этим предсердием, и изменение угла наклона трахеи относительно грудного отдела позвоночника. Левое предсердие выглядит, как клин, там, где в него впадают переполненные легочные вены.
При увеличенном правом предсердии силуэт трахеи оттеснен несколько кпереди. Каудальная полая вена плотнее и шире, чем в норме. В дорсовентральной проекции гипертрофированные предсердия различимы у основания сердца в виде отдельных теней и смещены: левое - от положения "2 часа" к положению "4 часа"; правое - от "II часов" к "9".

ЛЕЧЕНИЕ
Прежде всего рекомендуют снизить массу животного и ограничить нагрузки. В случае компенсированного порока атриовентрикулярных клапанов допустимы легкие нагрузки, при декомпенсации необходимо полное их ограничение.
Некоторое значение имеют также диетические рекомендации: бессолевая диета, кормление животного только один раз в день по утрам и достаточное количество маса, что при хорошем аппетите животного полностью покрывает его потребность в калии.
Собакам с анарексией назначают препараты калия.
При кахексии рекомендуют повысить калорийность рациона за счет углеводов и жиров.
Пожизненно назначают дигоксин в дозе 0,022 мг/кг за вычетом массы, связанной с асцитом и ожирением. Дозу препарата распределяют на два приема. Эффект ожидают через 5-7 дней. Назначение дигоксина ограничивают в случае недостаточности почек. В этом случае более приемлем дигитоксин.
Второй важный компонент терапии - вазодилятатор празозин. Он снижает сопротивление периферических сосудов, в результате уменьшается венозный приток крови к сердцу и облегчается работа сердца. Вводят его внутрь по 0,1-0,5 мг 2-3 раза в день, но обязательно уже на фоне дигиталисной терапии.
При наличии застойных явлений в легких и большом круге кровообращения дополнительно прописывают эуфиллин (способствующий выведению натрия из организма) и фуросемид.
В случае отека легких все назначения выполняют внутривенно, по возможности проводят ингаляцию кислородом и парами спирта, делают кровопускание и обезболивание.
При гидротораксе и асците в условиях стационара выполняют торако- или лапароцентез с удалением из полостей жидкости.
Борьба с аритмией необходима уже на более поздних этапах. В качестве противоаритмического средства назначают хинидина сульфат внутрь в дозе 11 мг/кг каждые 6 ч до стойкой ликвидации приступов аритмии. В случае ремиссии следующий осмотр животного делают через 4-6 мес.

ПРОГНОЗ
С момента обнаружения болезни необходима пожизненная терапия. По прекращении лечения явления декомпенсации быстро рецидивируют. При возникновении асцита, гидроторакса, сердечной кахексии прогноз неблагоприятный.

Другое название эндокардиоза митрального клапана – дегенеративное заболевание атриовентрикулярных клапанов хронического характера. Среди сердечных заболеваний эта патология встречается чаще других.

Эндокардиоз митрального клапана у собак

Следует отметить, что из всех сердечных клапанов митральный – самый хрупкий и поражается чаще остальных. Характерной особенностью болезни является накапливание глюкозамингликанов, а также развитием фиброза на створках и сухожилиях струн.

Митральный сердечный клапан страдает чаще других.

Этиология и группа риска

Конкретной причины возникновения патологии до сих пор не найдено, однако, выяснен наследственный фактор.

В группе риска собаки мелких пород.

Более всех предрасположены к данному заболеванию собаки средних и мелких пород . Примечательно, что чаще всего болеют особи среднего и преклонного возраста, у малышей и молодых собак встречается в редких случаях. Характерно, что с возрастом увеличивается риск заболевания даже, если в родословной животного не наблюдалось подобных случаев. Кроме того, возраст собаки считается фактором, который и есть причиной прогрессирования болезни.

Особо предрасположенными считаются породы : той, мелкий пудель, мелкий шнауцер, чихуахуа, фокстерьер, кокер спаниель, померанский шпиц, бостон терьер, уиппет, пекинес. Что касается крупных пород, то к недугу условно предрасположены немцы, далматинцы, риджбеки.

Собаки породы чихуахуа больше предрасположены к болезни.

Протекание болезни (что происходит?)

Протекание этого заболевания характеризуется двумя особенностями: дегенаративные перерождения клапана и регургитация митрального происхождения.

Во время болезни происходит дегенаративные перерождения и регургитация.

Дегенерация

При дегенерации происходит нетипичное сокращение клапана, провоцирующее пролапс клапанных створок, так называемых аортальных ворот.

Дегенерация провоцирует пролапс клапанных створок.

В этот период аортальные ворота выпячиваются наружу и увеличивают давление на остальные две створки, что служит причиной неправильной циркуляции крови. В результате нарушенной циркуляции на внутренней стенке клапана - эндотелии – разрастаются фибробласты, что ведёт к развитию фиброза.

Регургитация

Регургитация митрального происхождения выражается в длительной сердечной недостаточности.

Дегенерация клапана стремительно прогрессирует, в результате чего створки практически перестают смыкаться, как положено, и происходит увеличение предсердия и желудочка, развивается гипертрофия. Кроме прочего нарушается сердечный ритм – учащённые сердечные сокращения, проявляется гиперактивность нейролептической и гормональной системы.

При регургитации увеличиваются предсердия и желудочки.

Диагностика и симптомы эндокардиоза митрального клапана у собак

Диагностируют эндокардиоз посредством комплексного обследования . Исследования состоят из следующих методов:

• клинический и визуальный осмотр: аускультация и пальпация;
• электрокардиграфическое обследование;
• рентгенография;
• эхокардиография.

Для диагностики применяют рентгенографию.

Аускультация больного питомца на начальном этапе покажет: высокую тональность с резким звучанием между сердечными тонами, систолические шумы апикального характера, шум холосистолический с преждевременными или запоздалыми интервалами, что говорит о начале регургитации. Если у питомца болезнь уже прогрессирует, то при аускультации слышно усиление сердечного шума, ослабленный первый тон, мерцательную аритмию.

Последний фактор позволяет предположить тяжёлое протекание и поставить неблагоприятный прогноз.

Пульса, хрипы и отёки

• Пульс бедренной артерии слабый и неполный.
• У собаки прослушиваются хрипы , наблюдается .
• Реже наблюдаются признаки лёгочного отёка : розовые пенистые выделения внутри ноздрей, носоглотке – свидетельствует о развитии тяжёлого лёгочного отёка.
• Если развивается правосторонняя , у питомца и распухание вен на шее. Собака кашляет, при этом выделяется белая пена, тяжело дышит, .
• Животное снижает активность , не может длительное время находиться в активном состоянии, быстро утомляется и лежит.
• Во сне постоянно вскакивает из-за невозможности свободно дышать в лежачем положении.
• После физических нагрузок или при кашле может наступить обморок.
• Далее , животное хрипит. Стоит отметить, что эта патология имеет свойство длительное время протекать без видимых симптомов.

Пульс становится слабым и неполным.

Лечение

Прежде чем приступать к лечению, следует провести дифференциальную диагностику, чтобы не спутать с такими патологиями, как: митрального клапана, регургитация кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, системная гипертония. Кроме того, назначения врача будут зависеть от стадий болезни. Стадии патологии:

• ассимптоматическая;
• стадия сердечной недостаточности;
• хроническая рецидивирующая стадия.

Перед лечением проводится дифференциальная диагностика.

Ассимптоматическая стадия

• При ассимптоматической стадии терапия состоит, в основном, из контроля состояния животного.
• Регулярный контроль артериального давления, каждый год осуществлять рентгенографию грудины, поддерживать оптимальный вес питомца.
• Но также нужны постоянные умеренные физические нагрузки.
• Не допускать сильного перенапряжения.
• Уменьшить или совсем устранить потребление солёной пищи.

На ассимптоматической стадии нужно следить за весом собаки.

При сердечной недостаточности

• При сердечной недостаточности назначают фуросемид, амлодипин, АПФ ингибиторы вместе с пимобенданом, дигоксин, спиронолактон, гипотиазид.
• Рекомендована антиаритмическая терапия, если в этом возникнет необходимость.
• Избегать физических нагрузок, следить за сердечным ритмом и частотой дыхания. При необходимости применяют торакоцентез для устранения плеврального выпота.

Препарат Фуросемид используют при сердечной недостаточности.

Хроническая форма

Хроническая форма требует увеличения дозы фуросемида, ингибиторов.

И также увеличивают дозировку или частоту диуретиков. Если возникла вторичная лёгочная гипертензия, назначают силденафил. Используют противокашлевые средства или бронходилятаторы.

При вторичной лёгочной гипертензии назначается препарат Силденафил.

Выводы

Несмотря на то, что эндокардиоз считается медленно прогрессирующим заболеванием, возможные осложнения могут стать причиной стремительно развития и смерти животного.

Поэтому мониторинг пациента должен осуществляться регулярно и с особой тщательностью. Хозяевам при плановой диспансеризации не следует пренебрегать рентгенографией, электрокардиографией, эхографией, глубоким клиническим обследованием. Обнаружение болезни на ранней стадии позволит значительно увеличить продолжительность и качество жизни питомца.

Своевременный мониторинг собаки является профилактикой заболевания.

Видео про эндокардиоз митрального клапана у собак