Что такое гиперосмолярная кома. Гиперосмолярная кома при сахарном диабете: неотложная помощь, причины и лечение. Критерии правильного лечения

Развитие гиперосмолярной комы при сахарном диабете чаще всего происходит у пожилых людей с неинсулинозависимым типом заболевания. В подавляющем количестве случаев коматозное состояние возникает на фоне почечной недостаточности.

Дополнительными провоцирующими фактором могут стать патологии почек и сосудов головного мозга, а также прием таких групп препаратов, как стероиды и диуретики. Длительное отсутствие лечения при гиперосмолярной коме может стать причиной летального исхода.

Причины развития

Основными факторами, провоцирующими развитие этого вида диабетической комы, является нарушение водно-электролитного баланса (обезвоживание) организма с одновременным возникновением инсулиновой недостаточности. В результате уровень глюкозы в крови больного повышается.

Обезвоживание организма может спровоцировать рвота, диарея, прием мочегонных препаратов, большая кровопотеря и сильный ожог. Кроме этого, инсулиновая недостаточность у больных сахарным диабетом часто возникает по следующим причинам:

• ожирение;
• патологии поджелудочной железы (панкреатит, холецистит);
• любое оперативное вмешательство;
• серьезные погрешности в питании;
• инфекционные процессы, локализованные в мочевыделительной системе;
• резкое попадание большого количества глюкозы в кровь при внутривенном введении;
• патологии сердечно-сосудистой системы (инсульт, инфаркт).

Исследования показали, что пиелонефрит и нарушение оттока мочи оказывают непосредственное влияние как на развитие гиперосмолярной комы, так и на ее течение. В отдельных случаях коматозное состояние может формироваться вследствие приема диуретиков, иммунодепрессантов, при введении солевых и гипертонических растворов. А также во время процедуры гемодиализа.

Симптомы

Гиперосмолярная кома обычно развивается постепенно. Сначала у больного появляется сильная слабость, жажда и обильное мочеиспускание. Вкупе такие проявления патологии способствуют развитию обезвоживания. Затем возникает сухость кожных покровов и существенно снижается тонус глазных яблок. В отдельных случаях фиксируют сильную потерю веса.

Нарушение сознания также развивается за 2–5 дней. Начинается с сильной сонливости и заканчивается глубокой комой. Дыхание человека становится частым и прерывистым, но в отличие от кетоацидотической комы запах ацетона при выдохе отсутствует. Нарушения работы сердечно-сосудистой системы проявляются в виде тахикардии, учащенного пульса, аритмии и гипертонии.

Постепенно обильное мочеиспускание уменьшается, а со временем и вовсе сменяется анурией (моча перестает поступать в мочевой пузырь).

Со стороны неврологической системы появляются такие нарушения:

• несвязная речь;
• частичный или полный паралич;
• припадки, похожие на эпилептические;
• повышение сегментарных рефлексов или, наоборот, их полное отсутствие;
• появление лихорадки в результате сбоя терморегуляции.

Обезвоживание провоцирует вязкость крови, в результате чего в венах образуются тромбы. Такая ситуация опасна развитием нарушения свертываемости крови из-за чрезмерного освобождения из тканей тромбопластических веществ. Нередко смерть пациента при гиперосмолярной коме вызывает небольшой объем циркулирующей крови. Из-за обезвоживания объем крови настолько мал, что может произойти остановка кровоснабжения жизненно важных органов.

Методы диагностики

Основная сложность диагностических мероприятий, когда развивается диабетическая кома, заключается в том, что проведены они должны быть как можно скорее. В противном случае у пациента могут начаться необратимые последствия и, как результат, смерть. Особенно опасно развитие коматозного состояния, сопровождающееся чрезмерным снижением артериального давления и синусовой тахикардией.

Измерение глюкозы крови – быстрый метод диагностики диабетической комы

В обязательном порядке при постановке диагноза врач учитывает следующие факторы:

• отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе;
• высокую гиперосмолярность крови;
• характерные для гиперосмолярной комы неврологические нарушения;
• нарушение оттока мочи или полное ее отсутствие;

При этом другие нарушения, выявленные в анализах, не могут говорить о развитии такой диабетической комы, так как они присущи многим патология. Например, повышенный уровень гемоглобина, натрия, хлора или лейкоцитов.

Лечебные мероприятия

Почти всегда любые терапевтические мероприятия в первую очередь направлены на оказание неотложной помощи больному. Она включает в себя нормализацию водно-электролитного баланса и осмолярности плазмы. С этой целью проводят инфузионные процедуры. Выбор раствора напрямую зависит от выявленного количества натрия в крови. Если концентрация вещества достаточно высока, применяют 2% раствор глюкозы. В случаях, когда количество натрия в пределах нормы, выбирают 0,45% раствор. Во время процедуры жидкость поступает в сосуды, и уровень глюкозы в крови постепенно снижается.

Инфузионную процедуру проводят по определенной схеме. В первый час больному вводят от 1 до 1,5 л раствора. В последующие 2 часа его количество снижают до 0,5 л. Процедуру проводят до полного устранения обезвоживания, постоянно контролируя объем мочи и венозное давление.

Отдельно осуществляют мероприятия, направленные на уменьшение гипергликемии. С этой целью больному внутривенно вводят инсулин, не больше 2 ЕД в час. В противном случае резкое снижение содержания глюкозы при гиперосмолярной коме может спровоцировать отек мозга. Подкожно инсулин можно вводить только в случаях, когда уровень сахара в крови достиг 11–13 ммоль/л.

Развитие гиперосмолярной комы требует срочной госпитализации пациента

Осложнение и прогноз

Одним из частых осложнений при такой диабетической коме является тромбоз. Для его предотвращения пациенту вводят гепарин. Во время процедуры врачи тщательно контролируют уровень свертываемости крови. Свести к минимуму риск развития сердечно-сосудистых патологий помогает введение плазмозамещающего препарата альбумина.

В случаях серьезной почечной недостаточности проводят процедуру гемодиализа. Если коматозное состояние спровоцировал гнойно-воспалительный процесс, то лечение проводят антибиотиками.

Прогноз при гиперосмолярной коме неутешителен. Даже при своевременно оказанной медицинской помощи статистика летальных исходов достигает 50%. Смерть больного может произойти из-за почечной недостаточности, повышенного тромбообразования или отека мозга.

Как таковых профилактических мероприятий при гиперосмолярной коме не существует. Больные сахарным диабетом должны своевременно измерять уровень глюкозы в крови. Также не последнюю роль играет правильное питание и отсутствие вредных привычек.

Последнее обновление: Апрель 18, 2018

Некомпенсируемый сахарный диабет особенно нелеченный и неконтролируемый на протяжении долгого времени вызывает массу осложнений, которые могут стать причиной смерти диабетика.

Две основные причины, в результате которых любой человек может лишиться чувств и впасть в коматозное состояние это как недостаток сахара в крови (), так и ее переизбыток ().

При диабете возможны оба варианта единственная разница лишь в том, что при 1 типе чаще возникает дефицит глюкозы в связи с тем, что диабетики лучше контролируют сладкое заболевание стараясь придерживаться максимально близкой к норме гликемии.

Все виды гипергликемических диабетических ком чаще развиваются при 2 типе диабета при запущенной стадии сладкого недуга, либо при несоблюдении диеты, неправильно адаптированной сахароснижающей терапии.

Гипергликемия может вызвать особое состояние называемое гиперосмолярная кома, которая несколько отличается от других гипергликемических ком тем, что ее развитие не сопровождается кетоацидозом, следовательно, не будет превышен порог кетоновых тел, но сочетается с гиперосмолярностью крови и дегидратацией (обезвоживанием).

Эти две комы очень похожи по своим симптомам, признакам и причинам, однако их легко отличить. При гиперосмолярной коме у диабетика не будет чувствоваться запах ацетона изо рта.

Это осложнение сахарного диабета, когда повышается гликемия (выше 38,9 ммоль/л), диагностируется гиперосмолярность крови (больше 350 мосм/кг), обезвоживание, развивающиеся без перехода в кетоацидоз.

Данному состоянию соответствует код по МКБ - 10:

• Е10 - Е14 .0 - диабетическая гипергликемическая гиперосмолярная кома
• Е 87.0 - гиперосмолярность с гипернатриемией

Данный вид комы встречается намного реже, чем кетоацидозный ее вид и больше свойственен тем людям, которые уже страдают от хронической почечной недостаточности (ХПН).

Почечная недостаточность при диабете развивается довольно долго. Ей предшествует , которая на начальной стадии легко поддается лечению, но ее симптомы практически неощутимы диабетиком, поэтому, лечение зачастую запаздывает, что приводит к ее запущению.

При снижении скорости клубочковой фильтрации (главный критерий, применяемый в диагностике почечных осложнений) почки уже не могут качественно очищать кровь от метаболических «отходов». В результате в крови накапливается большое количество различных веществ.

Чем больше их в крови - тем выше ее осмолярность, т.е. густота.

Сердцу намного сложнее перегонять по телу очень густую кровь, что сказывается и на его фактической работе, и давление значительно падает.

Подобное развитие событий характерно для пожилых людей, которые прожили со сладким недугом не один десяток лет.

Гиперосмолярная кома развивается по примерно такой схеме у людей, старше 50 лет, но может появиться и у детей до двухлетнего возраста, чьи мамы до беременности уже болели диабетом 2 типа, либо во время беременности у них был диагностирован вид диабета, которые иногда дают осложнение на плод в виде .

Дети до двух лет крайне уязвимы, особенно те, у которых был поставлен тяжелый диагноз - синдром Дауна или отмечались задержки в развитии другого генезиса. Такие малыши чаще других страдают от нарушения углеводного обмена и подвержены гиперосмолярным осложнениям. Чем старше они становятся, тем сильнее крепчает их организм. Постепенно метаболизм приходит в относительную норму.

Кроме того, другой причиной развития данной комы у детей могут послужить:

• недиагностированный сахарный диабет 1, 2 типа или их тяжелая форма без склонности к кетоацидозу,
• неправильное лечение , глюкокортикоидами и другими препаратами

Впрочем, последнее относится и ко взрослым людям.

К другим причинам относят:

• сильное обезвоживание, вызванное, например, диареей, рвотой или при злоупотреблении мочегонных средств
• дефицит инсулина (неправильная, отсутствующая или нехватка эндогенного, естественного инсулина, самостоятельно вырабатываемого поджелудочной железой, такое возможно при ее: повреждении, хирургическом удалении в результате ракового поражения)
• инфекционные заболевания, в результате которых повышается потребность клеток в глюкозе и, соответственно, в инсулине (пневмония, инфекции мочеполовой системы и т.д.)
• избыточное введение водных растворов глюкозы
• грубое нарушение диеты
• прием гормонов - антагонистов инсулина (гормональная терапия, которая подавляет выработку инсулина) и т.д.

Не менее опасными оказываются диуретики!

Медикаменты подобного типа могут спровоцировать гиперосмолярную кому и у относительно здоровых людей.

Неконтролируемый прием диуретиков (мочегонных средств) крайне пагубно сказывается на углеводном обмене.

У людей с наследственной предрасположенностью к сахарном диабету при приеме больших доз диуретиков происходит заметное ухудшение метаболизма углеводов, что вызывает сильный диабетогенный эффект. Это сказывается на повышении тощаковой гликемии и , а также ухудшается толерантность к глюкозе.

В ряде случаев после приема подобных препаратов у человека с предрасположенностью к сладкой болезни могут проявиться клинические симптомы диабета и некетонемической гиперосмолярной комы.

Чем выше начальный уровень гликемии, тем в большей степени он повышается на фоне применения тиазидных диуретиков.

Разумеется, на этот показатель также в значительной степени влияет как возраст человека, имеющиеся у него заболевания, так и продолжительность приема тиазидных диуретиков. Так например, у молодых людей до 25 лет подобные проблемы могут возникать после 5 лет непрерывного приема мочегонных, а у пожилых (старше 65 лет) спустя 1 - 2 года.

Что касается непосредственно диабетиков, то их дела обстоят еще хуже. Показатели их гликемии ухудшаются уже спустя несколько дней после начала приема. Кроме того, диуретики также неблагоприятно влияют на липидный обмен, повышая концентрацию в крови общего и триглицеридов.

Применят диуретики при диабете крайне опасно! Если врач прописал данный класс препаратов, то не нарушайте их прием и дозировку!

Патогенез

Ученые до настоящего времени еще до конца не уверены в том, как именно протекает процесс зарождения данного диабетического осложнения. Ясно лишь одно, что возникает гиперосмолярная кома в результате накопления глюкозы в крови за счет подавления, скажем, синтеза инсулина.

Если инсулина в крови мало или прогрессирует инсулинорезистентность, то клетки не получают должного питания. В ответ на клеточное голодание запускается глюконеогенез и гликогенолиз, которые обеспечивают дополнительные запасы глюкозы за счет метаболизма сахара из резервов организма. Это приводит к еще большему росту гликемии и повышается осмолярность крови.

Гиперосмолярностъ плазмы крови способна подавлять «выброс» жирных кислот из жировой ткани, что угнетает липолиз и кетогенез. Иными словами, выработка дополнительной глюкозы из жиров минимизируется. Если данный процесс замедлить, то кетоновых тел, получаемых в результате преобразования жира в глюкозу, будет очень мало.

Именно наличие или отсутствие кетоновых тел в крови и позволяет диагностировать один из этих двух видов осложнений при диабете - кетоацидотическую уремическую и гиперосмолярную некетоацидотическую комы.

Кроме того, гиперосмолярность приводит к повышению выработки альдостерона и кортизола в том случае, если отмечается недостаток влаги в организме и, как следствие, гиповолемии (уменьшение объема циркулирующей крови). В связи с этим, постепенно назревает гипернатриемия.

Нарушение водного и электролитного баланса в клетках приводит к развитию неврологической симптоматики, так как в подобном случае страдают и клетки головного мозга, что способствует отеку мозговых тканей и, как следствие, назревает коматозное состояние.

Осмолярность крови намного быстрее повышается на фоне нелеченного сахарного диабета и имеющихся почечных осложнениях. Если не контролировать заболевание, то это приведет к тяжелейшим последствиям!

Симптомы

В большинстве своем многие признаки предкоматозного состояния, вызванные в следствии гипергликемии, очень схожи между собой. Они напоминают диабетические:

• сильная жажда
• обильное мочеиспускание (полиурия)
• сухость кожи (тело на ощупь горячее)
• сухость во рту
• резкий упадок сил (адинамия)
• общая слабость
• снижение массы тела
• частое поверхностное дыхание

Сильное обезвоживание, которое сопровождает гиперосмолярную кому приводит к:

• снижению температуры тела (при инфекционных заболеваниях температура тела обычно высокая)
• сильному падению артериального давления
• в дальнейшем к прогрессированию
• нарушению сердечного ритма и сердечной деятельности
• снижению тонуса глазных яблок (при высоком тонусе они плотные и не пружинят)
• снижению тургора кожи (кожа менее упругая, плотная и эластичная)
• ослаблению мышечной активности
• судорогам (менее чем у 35% пациентов)
• нарушению сознания

При коматозном состоянии отмечается: иногда гипертонус мышц, суженные или нормальные зрачки, которые перестают реагировать на свет, дисфагия, менингеальные знаки, отсутствую сухожильные рефлексы, могут быть гемипарезы. сменяется анурией.

Пагубность данного явления довольно велика, поэтому, к возможным осложнениям можно отнести:

• венозный тромбоз (из-за сильной густоты кровь может скопиться в сосудах в тех местах, которые были лишены эластичности, что приведет к их закупорке)
• панкреатит (воспаление поджелудочной железы)
• проблемы с почками (гиперосмолярная кома зачастую провоцирует развитие почечной недостаточности)
• сердечно-сосудистые осложнения
• и т.д.

Диагностика

К сожалению, как таковой контакт с больным в коме, разумеется, невозможен. Врачам приходится опираться на спутанные показания того, кто вызвал «Скорую». Поэтому, хорошо, если у диабетика всегда с собой будет какое-либо напоминание о том, что он болеет тем или иным видом сахарного диабета. Например, на руке он будет носить браслет с надписью «сахарный диабет 1 или 2 типа» со склонностью к гипо- или гипергликемии.

Во многих случаях такая подсказка спасла не мало жизней, так как при фактической гипергликемии, вызвавшей гиперосмолярный приступ, врачи «Скорой» в первую очередь вводят водный раствор глюкозы с целью купирования возможной гипогликемии, так как смерть в результате падения сахара в крови наступает намного быстрее, чем при ее повышении. Они не знаю, что стало причиной коматозного состояния больного, поэтому выбирают из двух зол меньшую.

Но чтобы поставить действительно правильный диагноз необходимо в первую очередь взять анализ крови и мочи.

Для коррекции своих дальнейших действии бригада «Скорой» всегда имеет несколько тест-полосок, которые позволяют оценить состояние пациента по пути в больницу. Но то ли у нас все пускается на самотек, то ли бюджет через чур маловат, но часто проведение таких экспресс-тестов попросту невозможно за неимением полосок. В результате, правильный диагноз больному ставят только в больнице, что затрудняет как лечение, так и дальнейшую реабилитацию диабетика.

В стационарных условиях обязательно в кротчайшие сроки проведут следующие тесты:

• (важно проверить наличие или отсутствие кетонов, глюкозы, белка)
• (калий, натрий, общий холестерин, триглицериды и т.д.)
• анализ крови на сахара

Затем после некоторой нормализации состояния больного назначат УЗИ, рентген поджелудочной железы и другие исследования с целью купирования возможных осложнений.

Лечение

Любому пациенту, находящемуся в коматозном состоянии, еще до госпитализации врачи «Скорой» обязаны заблаговременно помочь и провести несколько обязательных действий:

• Восстановить или поддерживать в адекватном состоянии все жизненно важные показатели пациента

Разумеется, врачи будут отслеживать дыхание, при необходимости применяют искусственную вентиляцию легких, а также следят за кровообращением и артериальным давлением. Если артериальное давление падает, то ставят капельницу объемом 1000 - 2000 мл с 0.9% раствором хлорида натрия, 5% раствором глюкозы или 400 - 500 мл декстрана 70, или 500 мл рефортана с возможным совместным применением допамина или норадреналина.

Если у пациента имеется артериальная гипертензия, то врачи стараются нормализовать давление до значений, превышающих привычные 10 - 20 мм. рт. ст. (до 150 - 160/80 - 90 мм. рт. ст.). Для этого они применяют 1250 - 2500 мг сульфата магния, который вводят болюсно в течение 7 - 10 минут или ставят капельницу. Если артериальное давление повышено не так значительно, то вводят аминофиллин не более 10 мл 2.4% раствора.

При аритмии восстанавливают нормальный сердечный ритм.

• Провести скорую экспресс-диагностику

Очень часто врачи скорой сталкиваются с тем, что они не знаю о том, что послужило причиной коматозного состояния больного. Даже его родственники, ставшие свидетелями произошедшего, не могут дать полной и объективной оценки. От пережитого они могут даже забыть сказать о том, что больной является диабетиком.

Поэтому, чтобы еще больше не навредить в машине «Скорой» еще по пути в больницу проведут ряд незамысловатых анализов. Для этого используют тест-полоски, например: Глюкохром Д, «Биоприбор» российского производства, Глюкостикс или «Байер», произведенные в Германии.

Тест-полоски применяют при проверке крови, но чтобы поставить предварительный диагноз по результатам мочи они также могут быть применимы. Для этого капают небольшое количество мочи на полоску, по которой можно судить о глюкозурии (глюкоза в моче), кетонурии (наличие в ней кетоновых тел).

• Нормализовать гликемию

В борьбе с гипергликемией - основной причиной любых гипергликемических диабетических ком (кетоацидотической, гиперосмолярной, лактоацидотической) применяют инсулинотерапию. Но недопустимо использование гормона на догоспитальном этапе. Гормональную терапию проводят уже непосредственно в больнице.

После поступления пациента в отделение интенсивной терапии (в реанимационный отдел) у пациента незамедлительно возьмут кровь на анализ и отправят в лабораторию. Спустя первые 15 - 20 минут результаты должны быть получены.

В стационарных условиях за диабетиком продолжат наблюдение и будут мониторить: давление, дыхание, сердечный ритм, температуру тела, водно-электролитный баланс, ЧСС, обязательно проведут ЭКГ и т.д.

После получения результатов анализа крови и по возможности мочи в зависимости от состояния пациента, врачи будут корректировать его жизненные показатели.

• Устранение дегидратации

Для этих целей применяют солевые растворы, ведь соль обладает способностью задерживать влагу в организме. Применяют хлорид натрия его 0.9% водный раствор объемом 1000 - 1500 мл и ставят капельницу на первый час. Затем в течение второго и 3 часа вводят также внутривенно капельно уже 500 - 1000 мл, а последующие часы наблюдения за пациентом 300 - 500 мл раствора.

Чтобы точно знать сколько ввести натрия отслеживают его уровень в плазме крови (показано его применение при значениях Na + 145 - 165 мЭкв/литр и меньше).

Поэтому, биохимический анализ крови берут по несколько раз в сутки:

• определении натрия и калия от 3 до 4 раз,
• анализ на глюкозу 1 раз в час,
• на кетоновые тела 2 раза/сутки,
• кислотно-основное состояние от 2 до 3 раз/сутки до нормализации pH крови,
• общий анализ крови 1 раз в 2 - 3 суток.

Если концентрация натрия превышает 165 мЭкв/л, то запрещается вводить его водные растворы. В таком случае для купирования дегидратации вводят глюкозный раствор.

Также ставят капельницу с 5% раствором декстрозы объемом 1000 - 1500 мл в течение первого часа, затем уменьшают объем до 500 - 1000 мл также в течение 2 и 3 часа и до 300 - 500 мл в последующие часы.

Все эти растворы, разумеется, имеют свою осмоляльность, которую стоит учитывать при назначении данных веществ:

• 0.9 Na + 308 мосм/кг
• 5% декстрозы 250 мосм/кг

Если правильно провести регидратацию, то это также положительно скажется не только на водно-электролитном балансе, но и позволит быстрее снизить гликемию.

• Применение инсулинотерапии

Это один из самых важных этапов помимо вышеописанного. В борьбе с гипергликемией применяют инсулины короткого действия человеческие генно-инженерные или полусинтетические. Первые более предпочтительны.

При применении инсулинов стоит помнить о полупериоде усвоения простого инсулина. При внутривенном введении это время составляет от 4 до 5 минут со сроком продолжительности действия до 60 минут. При внутривенном его действие продлевается до 2 часов, а при подкожном до 4 часов.

Поэтому, правильнее всего вводить его внутримышечно, а не подкожно! Если уровень сахара в крови упадет слишком быстро, то это спровоцирует приступ гипогликемии даже при относительно нормальных показателях.

Чтобы вывести человека из гиперосмолярной комы инсулин растворяют вместе с натрием или декстрозой и водят постепенно со скоростью 0.5-0.1 ЕД/кг/час.

Сразу вводить большой объем инсулина нельзя. Поэтому, при применении инфузионного раствора используют 6 - 8 - 12 единиц простого инсулина в час в электролитном растворе с добавлением человеческого альбумина 0.1 - 0.2 гр, чтобы предотвратить адсорбцию гормона.

После этого постоянно мониторят уровень глюкозы в крови с той целью, чтобы проверить как снижается ее концентрация. Нельзя допускать ее падение более чем на 10 мосм/кг/ч. Если концентрация сахара в крови будет снижаться быстро, то также быстро начнет падать осмоляльность крови, что может привести к серьезному осложнению лечения - отеку мозга. Наиболее уязвимы в этом плане маленькие дети.

Также сложно предугадать дальнейшее самочувствие пациентов пожилого возраста даже при условии адекватно проведенных реанимационных действий до госпитализации и после лечения в стационаре. Диабетики с запущенными осложнениями на фоне диабета зачастую сталкиваются с тем, что выведение из коматозного состояния и дальнейшая терапия угнетают сердечную деятельность и могут привести к отеку легких. Особенно тяжело пожилым людям с сердечной недостаточностью и ХПН (хронической почечной недостаточностью).

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Гиперосмолярная кома – это опаснейшее состояние, которое характеризуется серьезнейшим нарушением метаболизма и развивается при диабете.

Наиболее часто гиперосмолярная кома возникает у людей старшего возраста на фоне диабета средней тяжести.

Более чем в половине случаев это состояние приводит к смерти пациента, поэтому необходимо знать, как выполняется неотложная помощь при гиперосмолярной коме. Для этого стоит понимать механизмы ее возникновения и развития.

Причины

Механизм развития гиперосмолярной комы не до конца понятен ученым до сих пор.

В зависимости от вида, ключевыми звеньями патогенеза гиперосмолярной диабетической комы являются гиперосмолярность плазмы и снижение потребления клетками головного мозга глюкозы.

Ее развитие протекает на фоне состояния гиперосмолярности – значительно повышенной по сравнению с нормой концентрации глюкозы и натрия в крови, на фоне значительного диуреза.

Большое количество этих высокоосмотических соединений, слабо проникающих в клетки тканей, приводит к возникновению разницы между давлением внутри клетки и в околоклеточной жидкости. Это приводит к дегидратации клеток, прежде всего – головного мозга. Если процесс развивается, наступает общее обезвоживание организма.

Пациент с такими симптомами нуждается в немедленном лечении – тогда шансы на выживание серьезно возрастают.

Кроме того, в головном мозге нарушается микроциркуляция, снижаются показатели давления спинномозговой жидкости.

Все это приводит к серьезным нарушениям в снабжении необходимыми веществами клеток головного мозга, в результате которых развивается коллапс и кома. Характерно, что примерно четверть пациентов, у которых развилась гиперосмолярная гипергликемическая кома, не знали о проблемах с уровнем глюкозы в крови. У этих людей не был вовремя диагностирован диабет, так как до комы он не вызывал серьезно беспокоящих человека симптомов.

Хоть гиперосмолярная кома патогенез имеет малоизученный, медики осуществляют успешное лечение обратившихся на ранней стадии пациентов.

Факторы, влияющие на возникновение комы

Само по себе наличие у пациента диабета обычно не приводит к развитию гиперосмолярной комы. К возникновению этого заболевания приводит комплекс причин, которые негативно влияют на обменные процессы и приводят к обезвоживанию организма.

Причинами обезвоживания организма могут быть:

• рвота;
• диарея;
• интеркуррентные заболевания;
• ослабление чувства жажды, характерное для пожилого возраста;
• инфекционные заболевания;
• значительная кровопотеря – например, при операции или после травмы.

Также частыми факторами риска развития гиперосмолярной комы являются проблемы с пищеварением, вызванные панкреатитом или гастритом. Травмы и ранения, инфаркт миокарда также могут вызвать кому у людей, страдающих диабетом. Еще одним фактором риска является наличие заболевания, протекающего с проявлениями лихорадки.

Виной возникновения комы может также стать неправильная лекарственная терапия, назначенная для лечения сахарного диабета. Особенно часто этот процесс развивается при передозировке либо индивидуальной гиперчувствительности, проявившейся при приеме курса диуретиков или .

До четверти пациентов с гиперосмолярной комой не знали о своем диабете.

Симптомы заболевания

Гиперосмолярная диабетическая кома развивается достаточно быстро. От нормального состояния организма до предкомового проходит несколько дней, а иногда – несколько часов.

Сначала пациент начинает страдать от постоянно усиливающейся полиурии, сопровождающейся жаждой и общей слабостью.

Симптомы усугубляются, через некоторое время появляется сонливость, дегидратация. Через несколько дней, а при особо остром течении заболевания – и через несколько часов, проявляются проблемы с ЦНС – заторможенность и притупление реакции. Если больному не оказывается необходимая помощь, эти симптомы усугубляются и переходят в коматозное состояние.

Кроме того, возможны галлюцинации, повышение тонуса мышц, судорожные неконтролируемые движения, арефлексия. В некоторых случаях развитие гиперосмолярной комы характеризуется повышением температуры.

Гиперосмолярная диабетическая кома может возникнуть также и при длительном приеме пациентом иммунодепрессантов, а также после некоторых терапевтических процедур.

Опасны гемодиализ, введение достаточно больших количеств соляных растворов, магнезии, других средств, борющихся с .

При гиперосмолярной коме диагностируются патологические изменения в составе крови. Значительно повышается количество глюкозы и осмолярных веществ, а кетоновые тела в анализе не присутствуют.

Неотложная помощь

Как уже было сказано, при отсутствии квалифицированной медицинской помощи кома заканчивается летальным исходом.

Поэтому необходимо срочно обеспечить пациента квалифицированной врачебной помощью. Необходимые в случае комы мероприятия оказываются в отделении реанимации либо в палате неотложной терапии.

Наиболее важная задача – восполнение потерянной организмом жидкости, доведение показателей до нормального уровня. Жидкость в организм подается внутривенно, причем в достаточно значительном объеме.

В первый час терапии допустимо введение до 1,5 литра жидкости. В дальнейшем дозировку уменьшают, но суточный объем вливаний остается весьма значительным. За 24 часа в кровь пациента вливают от 6 до 10 литров раствора. Бывают случаи, когда требуется еще большее количество раствора, и объем введенной жидкости достигает 20 литров.

Состав раствора может варьировать в зависимости от показателей лабораторных исследований крови. Наиболее важным из таких показателей является содержание натрия.

Концентрация этого вещества в пределах 145–165 мэкв/л является поводом для введения раствора натрия. Если концентрация выше – соляные растворы противопоказаны. В таких случаях начинают введение раствора глюкозы.

Введение инсулиновых препаратов во время гиперосмолярной комы практикуется редко. Дело в том, что процесс регидратации сам по себе снижает содержание глюкозы в крови и без дополнительных мер. Лишь в исключительных случаях практикуется введение ограниченной дозы инсулина – до 2 единиц в час. Введение большого объема снижающих уровень глюкозы препаратов может привести к усложнению лечения комы.

Одновременно осуществляется контроль уровня электролитов. Если возникает необходимость, его восполняют общепринятыми в медицинской практике средствами. При таком опасном состоянии, как гиперосмолярная кома, неотложная помощь включает принудительную вентиляцию легких. При необходимости используются и другие приборы жизнеобеспечения.

Неинвазивная вентиляция легких

Лечение гиперосмолярной комы предусматривает обязательное промывание желудка. Для устранения возможной задержки жидкостей в организме в обязательном порядке используется мочевой катетер.

Кроме того, практикуется использование терапевтических средств поддержания работоспособности сердца. Это бывает необходимым, учитывая пожилой возраст впавших в гиперосмолярную кому пациентов наряду с большими объемами вводимых в кровь растворов.

Зачастую возникает ситуация, когда отмечается недостаток калия в организме пациента. В таком случае это вещество также вводится в кровь при осуществлении терапии.

Практикуется введение калия непосредственно после начала лечения, либо по получении результатов соответствующих анализов через 2–2,5 часа после поступления пациента. При этом шоковое состояние является поводом для отказа от введения препаратов калия.

Важнейшей задачей при гиперосмолярной коме является борьба с сопутствующими заболеваниями, повлиявшими на состояние пациента . Учитывая, что одной из наиболее часто встречающихся причин комы могут быть различные инфекции, оправданным является применение антибиотиков. Без такой терапии шансы на положительный исход уменьшаются.

При таком состоянии, как гиперосмолярная кома, лечение также предусматривает недопущение развития тромбоза. Это заболевание является одним из наиболее распространенных осложнений гиперосмолярной комы. Возникающее из-за тромбоза недостаточное кровоснабжение само по себе может привести к серьезным последствиям, поэтому при терапии комы показан прием соответствующих препаратов.

Чем раньше начато лечение, тем вероятнее спасение жизни пациента!

Что можно сделать самостоятельно?

Наилучшим лечением, разумеется, следует признать профилактику данного заболевания.

Страдающие сахарным диабетом пациенты должны строго контролировать уровень глюкозы и обращаться к врачу при его повышении. Это позволит не допустить развития комы.

К сожалению, никаких домашних средств, позволяющих эффективно помочь человеку при развитии гиперосмолярной комы, не существует. Более того – трата времени на неэффективные средства и приемы, не помогающие пациенту, может привести к самым серьезным последствиям.

Поэтому единственное, чем неспециалист может помочь при гиперосмолярной коме – как можно быстрее вызвать бригаду врачей или незамедлительно доставить пациента в соответствующее учреждение. В таком случае шансы больного увеличиваются.

Видео по теме

Познавательная презентация, в которой подробно разобраны причины и симптомы гиперосмолярной комы, а также принципы оказания первой помощи:

В целом такое серьезное патологическое состояние, как гиперосмолярная кома, подразумевает немедленное квалифицированное вмешательство. К сожалению, даже это не всегда гарантирует выживаемость больного. Процент летальных исходов при таком виде комы достаточно высок, прежде всего – из-за значительного риска развития сопутствующих патологий, разрушающих организм и устойчивых к лечению.

Сахарный диабет – болезнь 21 века. Все больше людей узнают о наличии у себя этого страшного заболевания. Однако человек может прекрасно жить с этой болезнью, главное - соблюдать все предписания врачей.

К сожалению, в тяжелых случаях при сахарном диабете у человека может возникать гиперосмолярная кома.

Что это?

Гиперосмолярная кома – это осложнение при сахарном диабете, при котором возникает серьезное нарушение метаболизма. Для этого состояния характерно следующее:

• гипергликемия – резкое и сильное повышение уровня глюкозы в крови;
• гипернатриемия – повышение уровня натрия в плазме крови;
• гиперосмолярность – повышение осмолярности плазмы крови, т.е. сумма концентраций всех активных частиц на 1 л. крови очень превышает нормальное значение (от 330 до 500 мосмоль/л при норме 280-300 мосмоль/л);
• дегидратация – обезвоживание клеток, которое происходит в результате того, что жидкость стремится в межклеточное пространство для снижения уровня натрия и глюкозы. Она происходит во всем организме, даже в головном мозге;
• отсутствие кетоацидоза – не повышается кислотность крови.

Гиперосмолярная кома чаще всего возникает у людей старше 50 лет и составляет примерно 10% всех разновидностей ком при сахарном диабете. Если не оказать человеку в таком состоянии неотложную помощь, то это может привести к летальному исходу.

Клиническая картина

Согласно Указу №56742, каждый диабетик может получить уникальное средство по специальной цене!

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему ДИАБЕТА. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость - Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 100%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия , по которой компенсируется вся стоимость препарата. В России и странах СНГ диабетики до 6 июля могут получить средство - БЕСПЛАТНО!

Причины

Существует ряд причин, которые могут привести к данному виду комы. Вот некоторые из них:

• Дегидратация организма больного. Это могут быть рвота, понос, снижение количества потребляемой жидкости, долгий прием мочегонных препаратов. Ожоги большой поверхности тела, нарушения в работе почек;
• Нехватка или вообще отсутствие необходимого количества инсулина;
• Нераспознанный сахарный диабет. Порой человек даже не подозревает о наличии этого заболевания у себя, поэтому не лечится и не соблюдает определенный режим питания. В результате организм не справляется и может возникнуть кома;
• Повышенная необходимость в инсулине, например, когда человек нарушает диету, употребляя в пищу продукты, содержащие большое количество углеводов. Также эта потребность может возникать при простудных заболеваниях, болезнях мочеполовой системы инфекционного характера, при длительном приеме глюкокортикостероидов или лекарственных средств, заменяемых половые гормоны;
• Прием антидепрессантов;
• Заболевания, возникающие как осложнения после основной болезни;
• Хирургические вмешательства;
• Острые инфекционные болезни.

Симптомы

Гиперосмолярная кома, как и любое заболевание, имеет свои признаки, по которым ее можно распознать. Кроме того, это состояние развивается постепенно. Поэтому некоторые симптомы заранее предсказывают возникновение гиперосмолярной комы. Признаки следующие:

• За несколько дней до комы у человека возникает резкая жажда, постоянная сухость во рту;
• Кожа становится сухой. Это же касается и слизистых оболочек;
• Снижается тонус мягких тканей;
• У человека постоянно возникает слабость, заторможенность. Постоянно хочется спать, что приводит к коме;
• Резко снижается давление, может возникать тахикардия;
• Развивается полиурия – повышенное образование мочи;
• Могут возникать проблемы с речью, галлюцинации;
• Может повышаться мышечный тонус, возникать судороги или параличи, а вот тонус глазных яблок, наоборот, может падать;
• Очень редко могут возникать эпилепсические припадки.

Диагностика

В анализах крови специалист определяет повышенные уровни глюкозы и осмолярности. При этом кетоновые тела отсутствуют.

Также диагностика основывается на видимых симптомах. Кроме того, учитывается возраст пациента и течение его заболевания.

Для этого пациент должен сдать анализы на определение глюкозы, натрия и калия в крови. Также сдается моча для определения уровня глюкозы в ней. Кроме этого врачи могут назначить УЗИ и рентген поджелудочной железы и ее эндокринной части и электрокардиграфию.

Наши читатели пишут

Тема: Победила сахарный диабет

От кого: Галина С. ([email protected])

Кому: Администрации сайт

В 47 лет мне поставили диагноз - сахарный диабет 2 типа. За несколько недель я набрала почти 15 кг. Постоянная усталость, сонливость, чувство слабости, начало садиться зрение.

А вот и моя история

Когда стукнуло 55 года, я уже стабильно колола себе инсулин, все было очень плохо... Болезнь продолжала развиваться, начались периодические приступы, скорая буквально возвращала меня с того света. Все время думала, что этот раз окажется последним...

Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну статью в интернете. Не представляете на сколько я ей за это благодарна. помогла мне полностью избавиться от сахарного диабета, якобы неизлечимой болезни. Последние 2 года начала больше двигаться, весной и летом каждый день езжу на дачу, выращиваю помидоры и продаю их на рынке. Тетки удивляются, как я все успеваю, откуда столько сил и энергии, все никак не поверят, что мне 66 лет.

Кто хочет прожить долгую, энергичную жизнь и навсегда забыть про эту страшную болезнь, уделите 5 минут и прочитайте .

Лечение

Неотложная помощь при гиперосмолярной коме заключается, прежде всего, в том, чтобы устранить дегидратацию организма. Затем необходимо восстановить осмолярность крови и привести в норму уровень глюкозы.

Пациента, у которого возникает гиперосмолярная кома, нужно срочно доставить в отделение реанимации или интенсивной терапии. После того, как поставлен диагноз и начато лечение, состояние такого больного находится под постоянным контролем:

• Один раз в час обязательно делается экспресс-анализ крови;
• Дважды в сутки производят определение кетоновых тел в крови;
• Несколько раз в сутки делают анализ на определение уровня калия и натрия;
• Пару раз в сутки проверяют кислотно-щелочное состояние;
• Количество мочи, которое образуется за определенное время, постоянно контролируется до тех пор, пока не будет устранена дегидратация;
• Контроль ЭКГ и артериального давления;
• Каждые двое суток проводится общий анализ мочи и крови;
• Могут делать рентген легких.

Для регидратации используется хлорид натрия. Его вводят внутривенно с помощью капельницы в определенных количествах. Концентрацию подбирают в зависимости от того, какое количество натрия содержится в крови. Если же уровень достаточно высок, то используется раствор глюкозы.

Кроме этого, используется раствор декстрозы, который также ввозится внутривенно.

Помимо этого, пациенту в состоянии гиперосмолярной комы проводят инсулинотерапию. Используется инсулин короткого действия, который вводится внутривенно.

Неотложная первая помощь

Но как быть человеку, если у его близкого возникла гиперосмолярная кома совершенно неожиданно (так бывает, когда человек не обращает внимания на симптомы).

Осложнение сахарного диабета, в основе патогенеза которой лежат гиперосмолярность крови, резко выраженная внутриклеточная дегидратация и отсутствие кетоацидоза.

Гиперосмолярная кома встречается значительно реже, чем кетоацидотическая. В большинстве случаев она возникает у больных старше 50 лет с инсулинонезависимым типом сахарного диабета, нередко сочетающимся с ожирением, обычно находящихся на диете или получающих внутрь препараты, снижающие содержание сахара. Редко гиперосмолярная кома возникает в детском и юношеском возрасте .

Этиология гиперосмолярной комы

В половине случаев гиперосмолярная кома развивается у лиц с нераспознанным до этого или плохо леченным сахарным диабетом. Гиперосмолярная кома может развиться вследствие резкой дегидратации организма, обусловленной рвотой, поносом, ожогами, отморожениями, кровопотерей, обильным мочеиспусканием . Факторами, способствующими развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное введение углеводов, хирургические вмешательства, интеркуррентные инфекции, панкреатит, гастроэнтерит. Причиной гиперосмолярной комы может служить также длительное лечение мочегонными и стероидными препаратами (глюкокортикоиды) [Воуег М., 1967; Spenney J. et al., 1969], иммунодепрессантами . В ряде случаев гиперосмолярная кома возникает после гемодиализа, перитонеального диализа, реанимации, при перегрузке углеводными и солевыми растворами .

Патогенез гиперосмолярной комы

В патогенезе гиперосмолярной комы ведущее место отводят гипергликемии. Быстрому нарастанию гипергликемии, достигающей при гиперосмолярной коме очень высокого уровня, способствует ухудшение течения сопутствующих заболеваний у пожилых людей, а также различного рода системных и органных нарушений, обусловленных сахарным диабетом. Кроме того, резкое снижение при коме экскреторной функции почек не дает возможности в достаточной степени уменьшить гипергликемию путем глюкозу-рии. Вследствие уменьшения выведения натрия с мочой, повышения секреции кортизола, альдостерона (реакция на дегидратационную гиповолемию), уменьшения почечного кровотока возникает гипернатриемия. В связи с отсутствием кетоацидоза уровень бикарбонатов и рН крови нормальные. Очень высокая гипергликемия (55,5-111 и даже 199,8 ммоль/л, или 1000-2000 и даже 3600 мг%) и гипернатриемия, осмотический диурез приводят к резкой гиперосмо-лярности крови (норма 285-295 мосмоль/л), превышающей 330 мосмоль/л и нередко достигающей 500 мосмоль/л и более, - одному из ведущих симптомов комы. Развитию гиперосмолярности крови способствуют также высокое содержание в крови хлора, мочевины и остаточного азота. Гиперосмолярность крови приводит к резко выраженной внутриклеточной дегидратации. Нарушение водного и электролитного равновесия в мозговых клетках влечет за собой выраженную неврологическую симптоматику и потерю сознания.

Возникновению дегидратации наряду с глюкозурией в равной степени способствует и выделение солей. В результате высокого осмотического диуреза происходит быстрое развитие гиповолемии, внутриклеточной и межклеточной дегидратации. Это в свою очередь вызывает коллапс со снижением кровотока в органах. Вследствие дегидратации происходит сгущение крови (повышение гематокрита, концентрации гемоглобина, лейкоцитоз), повышается концентрация ее свертывающих факторов, возникают множественные тромбозы и тромбоэмболии сосудов, уменьшается минутный объем крови, нарушается фильтрационная способность почек. Развиваются олигурия, анурия. В крови накапливаются хлориды, мочевина, остаточный азот.

Вследствие повышения осмотического давления крови происходит и дегидратация головного мозга, а также снижение ликворного давления. Содержание глутаминовой кислоты в головном мозге снижено. Это усиливает гипоксию и может быть одной из причин развития комы и отека мозга. Возникают внутримозговые и субдуральные кровоизлияния. Мелкоточечные кровоизлияния в вещество мозга возможны также вследствие гипернатриемии. Существует и другая точка зрения на патогенез гиперосмолярной комы, согласно которой ведущее место в развитии комы следует отводить не гипергликемии, а дегидратации в результате изменения инкреции антидиуретического гормона.

Характерной особенностью гиперосмолярной комы является отсутствие при ней кетоацидоза. Некоторые авторы пытаются объяснить это выраженным антилиполитическим действием инсулина, которое в 10 раз превышает его влияние на утилизацию глюкозы клетками. В связи с этим наличие при данной коме даже малых количеств эндогенного инсулина, не способных предотвратить развитие высокой гип ер гликемии, препятствует липолизу и кетозу . Вместе с тем сама глюкоза является ингибитором кетогенеза. Кроме того, у лиц пожилого возраста с нетяжелым течением сахарного диабета липолизу и последующему кетозу препятствует также наличие в печени запасов гликогена.

Клиника гиперосмолярной комы

Кома развивается обычно в течение нескольких дней, реже в более короткие сроки. Наблюдаются полидипсия и полиурия. Очень характерна быстрая дегидратация вслед за Полиурией. Возникает сонливость, наступает сопорозное состояние или глубокая кома. Отмечается резкая сухость кожи и видимых слизистых оболочек. Тонус глазных яблок снижен. Зрачки сужены, вяло реагируют на свет. Наблюдаются тахикардия, аритмия, артериальная гипотония. Дыхание поверхностное, учащенное (тахипноэ). Выдыхаемый воздух без запаха ацетона. В связи с гипокалиемией, возникающей обычно через 3-6 ч от начала лечения и очень редко до лечения, происходят изменения в желудочно-кишечном тракте (рвота, метеоризм, боли в животе, нарушение перистальтики кишечника вплоть до паралитической кишечной непроходимости), однако обычно они выражены слабее, чем при кетоацидотической коме. Наблюдается олигурия впоть до анурии. В отличие от кетоацидотической комы олигурия развивается чаще и раньше. Отмечается очаговая функциональная неврологическая симптоматика, которая значительно ярче и появляется раньше, чем при кетоацидотической коме. Особенно характерны двусторонний спонтанный нистагм и мышечный гипертонус. Могут иметь место афазия, гемипарез, параличи, патологический симптом Бабинского, гипертермия по центральному типу, гемианопсия. Развиваются вестибулярные нарушения, галлюцинаторные психозы, эпилептоидные припадки . Сухожильные рефлексы отсутствуют. Часто возникают тромбозы артерий и вен [Васюкова Е. А., Зефирова Г. С, 1982].

Лабораторные данные. Изменения биохимического состава крови характеризуется резко выраженной гипергликемией (55,5-111,1 и даже 200 ммоль/л, или 1000-2000 и даже 3636 мг%), повышением осмотического давления крови вплоть до 500 мосмоль/л (норма 285-295 мосмоль/л), гиперхлоремией, гипернатриемией (иногда уровень натрия в крови нормальный), повышением содержания общего белка сыворотки, остаточного азота (до 16 ммоль/л, или 22,4 мг%) при отсутствии кетоацидоза, увеличением содержания мочевины. Уровень калия в крови до начала лечения обычно нормальный или несколько повышен. В дальнейшем на фоне инсулинотерапии и снижения содержания сахара в крови может возникнуть выраженная гипокалиемия. Отмечается высокое содержание гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов. Уровень бикарбонатов и рН крови в норме. Выражены глюкозурия и гипо-натрийурия.

Диагностика и дифференциальная диагностика гиперосмолярной комы

Диагностика гиперосмолярной комы основывается на отсутствии запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и кетоацидоза, резко выраженной гипергликемии и осмолярности крови, наличии неврологической симптоматики (патологический симптом Бабинского, мышечный гипертонус, двусторонний нистагм и т. д.). Помимо сахарного диабета, гиперосмолярный синдром может наблюдаться также при назначении тиазидовых диуретиков при печеночно-почечной недостаточности (дифференциальный диагноз см. табл 4 и 5).

Прогноз гиперосмолярной комы сомнительный. Летальность достигает 50%. Наиболее частыми причинами смерти являются гиповолемический шок, тяжелые сопутствующие заболевания и осложнения (панкреонекроз, почечная недостаточность, множественные тромбозы и тромбоэмболии сосудов, инфаркт миокарда, отек мозга) .

Профилактика . См. раздел Кетоацидотическая кома.

Лечение гиперосмолярной комы

При выведении больных из гиперосмолярной комы основное внимание следует обращать на устранение дегидратации путем введения больших количеств жидкости и уменьшения гипергликемии введением инсулина.

1. Для борьбы с дегидратацией вводят внутривенно капельно гипотонический раствор (0,45%) натрия хлорида в количестве от 6 до 10 л и более в сутки. В течение 2 ч вводят внутривенно 2 л 0,45% раствора натрия хлорида g дальнейшем продолжают внутривенное капельное введение гипотонического раствора натрия хлорида в дозе 1 л/ч до нормализации осмолярности крови и венозного давления. Регидратацию проводят до восстановления ясного сознания больного.

2. Для уменьшения гипергликемии под строгим контролем содержания сахара в крови внутримышечно и внутривенно капельно вводят инсулин в разовой дозе 50 ЕД (половину дозы внутривенно и половину внутримышечно). При гипотонии инсулин рекомендуется применять только внутривенно. Впоследствии инсулин вводят каждый час по 25 ЕД внутривенно капельно и 25 ЕД внутримышечно до тех пор, пока уровень гликемии не снизится до 14 ммоль/л (250 мг%).

С целью уменьшения гипергликемии инсулин можно вводить и в малых дозах. В этом случае вначале вводят внутримышечно 20 ЕД инсулина, а затем по 5-8 ЕД каждый час внутримышечно или внутривенно до снижения уровня гликемии. После выведения из комы больного при необходимости переводят на лечение препаратами инсулина продленного действия.

3. При снижении уровня сахара в крови до 13,88 ммоль/л (250 мг%) вместо гипотонического раствора натрия хлорида начинают введение 2,5% раствора глюкозы внутривенно капельно (до 1л).

4. При гипокалиемии под контролем содержания калия в крови и ЭКГ применяют внутривенно калия хлорид по 4-12 г/сут (подробно см. в разделе «Кетоацидотическая кома»).

5. Для борьбы с гипоксией и профилактики отека мозга назначают внутривенно 50 мл 1 % раствора глутаминовой вдслоты проводят оксигенотерапию.

6. Для профилактики тромбозов при необходимости назначают гепарин по 5000-6000 ЕД 4 раза в сутки под контролем свертывающей системы крови.

7. Во избежание развития сердечно-сосудистой недостаточности или для ее устранения используют кордиамин, строфантин или коргликон. При стойко пониженном артериальном давлении назначают внутримышечно 1-2 мл 0,5% раствора ДОКСА. Внутривенно вводят плазму, гемодез (500 мл), человеческий альбумин, цельную кровь.

Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, 1984 г.