За что отвечают надпочечники. I. Сахарный диабет. II. Гормоны поджелудочной железы и механизм их действия

Поджелудочная железа Поджелудочная железа, вторая по величине железа пищеварительного тракта (масса 60–100 г, длина 15–22 см), серовато-красного цвета, дольчатая, расположена забрюшинно, перекидывается в поперечном направлении от двенадцатиперстной кишки до селезенки. Ее

Поджелудочная железа Заболевания поджелудочной железы очень сложно диагностировать, а ведь именно своевременная постановка правильного диагноза может гарантировать успех лечения.Поджелудочная железа расположена позади желудка ближе к спине, в области, называемой

Эндокринная система выполняет функции деятельности внутренних органов организма. Надпочечники являются одним из органов эндокринной системы. В древних культурах считалось, что при зарождении жизни надпочечники обладают могущественными силами, а при окончании жизни, эти силы уходят.

Здоровье родителей непосредственно связано со здоровьем детей, если они будут здоровы, то здоровыми будут дети. Старость и смерть человека зависит от жизненной устойчивости сил, израсходование этих сил приводит к смерти. Китайская медицина считает, что жизненные силы это источник наполненный здоровьем и жизненной стойкостью. По мнению китайских целителей, этот наполненный здоровьем источник и жизненные силы находятся в районе надпочечников.

Деятельность надпочечников

Китайцы в древности считали, что источник жизни, находящийся в надпочечниках, подвержен действию холода. Традиционная одежда китайцев предусматривает подушечки, их помещают в области почек и надпочечников, чтобы защитить их от холодного воздействия.

Если удалить или повредить надпочечники происходит мгновенная смерть, это подтверждает их значимость как необходимый орган. В гормональную систему организма включается такая необходимая часть как надпочечники, вырабатывающие множество гормон.Считается, что надпочечники воздействуют на управление внутреннего мира.

Чем управляют надпочечники?

1.Состояние иммунитета проверяется надпочечниками. Одним из основных гормонов надпочечников является кортизон, при гиперпродукции кортизона, происходит ослабление иммунитета. Пониженный иммунитет повышает возможность развития инфекционных и раковых болезней. Если надпочечники истощаются, то иммунная система активируется и не возвращается в свое нормальное состояние, это приводит к развитию аутоиммунных заболеваний.

2.Водно-электролитное равновесие находится на определенной траектории, при отклонении равновесного состояния от положенной траектории происходят боли в мышцах, сбои в пищеварении, различные спазмы, теряется острота работы мозга, ухудшается мышление.
3.Происходит регулирование воспалительных реакций в организме. Скрытые и выраженные воспаления сопровождают все заболевания. При нарушении деятельности надпочечников, воспаление в организме перестает контролироваться. Отеки и хроническая боль выражают воспаление.
4.Гормоны надпочечников кортизол и мелатонин , продуцирующийся эпифизом, регулируют сон и бодрствование.Формирование взаимоотношений между собой кортизола и мелатонина отождествляется с движением качелей. Активность кортизола самая высокая в утренние часы и самая низкая в вечерние часы. Мелатонин утром самый высокий, вечером самый низкий. Это их нормальное состояние.Если нарушается ритм во время суток кортизола, сон нарушается и проснуться становится проблемным.

5.Надпочечники и поджелудочная железа выполняют функцию регулирования уровня сахара крови. Во время перерыва между употреблением продуктов питания надпочечники удаляют ненужный организму гликоген, находящийся в мышечных тканях и печени. Они поддерживают необходимое количество сахара, безопасное для работы мозга. Надпочечники в полноценном организме прикладывают незначительные силы для регуляции уровня сахара.

Когда происходит внезапное падение уровня сахара, надпочечники вынуждены работать с нагрузкой, так как им требуется немедленно выработать необходимое количество для организма кортизола.

Сахар крови резко падает, такое явление происходит при голодании, если употребляются низко-углеродные продукты, а так же продукты питания, содержащие сахар и крахмал в большом количестве. Такая пища вызывает выброс инсулина, после чего неизбежно быстрое падение сахара. Надпочечники устают от постоянного повторения этого процесса.

6.Функционирование других гормонов происходит под контролем надпочечников. В эндокринных железах гормоны утилизируются в зависимости от необходимости воздействия на них надпочечников. Другие гормоны активизируются при таком условии, когда гормоны надпочечников дадут им возможность попасть глубоко в необходимую клетку организма.

Так надпочечники вмешиваются в функционирование других эндокринных желез, если на гормоны щитовидной железы слабо действует заместительная терапия. Даже достаточно маленькие дозировки левотироксина и аналогичных ему препаратов могут проявиться в виде симптомов передозировки. Когда заместительная терапия не может дать эффективное воздействие, приходится постоянно увеличивать дозировку препарата.

Симптоматика пониженной функции щитовидной железы зачастую не отличается от симптоматики при недостаточной работе надпочечников. Да ей и не нужно отличие. Прежде чем лечить болезнь щитовидной железы сначала нужно восстановить состояние надпочечников.

Так как больная щитовидная железа тесно связана с болезными надпочечниками, то лечится каждая ослабленная железа комплексно с надпочечниками. Связь надпочечников и других желез эндокринной системы проявляется в контролировании выработки половых гормонов передающихся с яичников и яичек на надпочечники. Такая передача половых гормонов начинает происходить после тридцатипятилетнего возраста. При условии, что надпочечники выполняют другие функции, то с такого возраста начинают проявляться различные дисфункции половых органов.

Почему надпочечникам предоставлена природой очень большая власть и множество обязательств?

Главенствующая деятельность надпочечников это обеспечить выживание организма. Любая ситуация, вызванная кризисом, или сбой баланса, способная привести к угрозе жизни, вызывается надпочечниками реакцией состояния стресса.

В организме наблюдается выброс кортизола, гормона отвечающего за стресс, вызванный реакцией надпочечников. Образование жиров в брюшной полости вызвано высоким уровнем кортизола. Накопления жира в брюшной полости сами начинают функционировать, так же как эндокринная железа, то есть начинают вырабатывать кортизон. Приостановка стрессовых побуждений является разрывом порочного круга.

Мало кто знаком с многочисленными факторами, приводящими к поражению надпочечников.

Стрессы и надпочечники

Надпочечники исполняют функцию защиты организма от стрессового состояния. Множество даже очень маленьких стрессов вызывают у них истощение

Основные причины стресса, влияющие на превышение выносливости надпочечников.

• регулярное недосыпание;
• сбой процессов вызывающих сон и бодрствование, вызванный посменной работой или поздним желанием лечь спать;
• слишком большая нагрузка эмоционального или физического характера: проблемы финансового характера, необходимость ухаживать за ребенком или старым человеком;
• длительная или тяжелая болезнь.

Характерно отметить, что тяжесть заболевания может быть вызвана повреждением надпочечников, так же и слабость надпочечников может проявляться из-за тяжести заболевания:

• острые и хронические инфекционные заболевания и сильная боль;
• хирургические операции;
• лечение зубов;
• различные травмы;
• депрессивное состояние, неизвестно нарушение работы надпочечников вызвало депрессивное состояние или наоборот;
• восприятие жизненных ситуаций, которые приводят в ярость, вызывают состояние страха, тревоги, вины;
• влияние на организм сильного холода или сильной жары;
• постоянное воздействие различных токсинов;
• недостаток витаминов и других полезных веществ в пище;
• не правильное употребление продуктов: большое употребление печеных мучных продуктов, сахара, небольшое употребление овощей;
• систематическое стремление добиться большего за счет переосиливания своих возможностей;
• аллергическая реакция, вызванная плохой переносимостью определенных продуктов.

Хроническое воспаление кишечника вызвано некачественными и не воспринимающимися организмом продуктами. Стресс, спровоцированный надпочечниками, выражается повышением уровня кортизона и инсулина.

Если употреблять пищу, на которую повышена чувствительность организма, легко добиться лишнего веса, даже если продукты питания, имеют небольшую калорийность и содержание углеводов.

Сформировавшееся хроническое воспаление в организме, вызванное плохим функционированием надпочечников вызывает непереносимость продуктов

Чрезмерное употребление кофеина и различных сладостей.

Надпочечники реагируют на организм стрессовой реакцией по принципу «сражаться или убегать». При опасности происходит повышение частоты работы сердца, артериального давления, для увеличения кровоснабжения сердца, мышц и мозга.

При этом происходит блокирование пищеварения, системы иммунитета и других органов, ненужных для экстремального спасения.

Режим «сражаться или убегать» присутствует для современного человечества гораздо чаще и длительнее, чем рассчитано природой. Наши предки в далеком прошлом не постоянно встречались с дикими животными. На восстановление надпочечников после встречи с диким животным у них было много времени. Цивилизованный мир построен так, что человеку приходится «сражаться или убегать» по десять, а зачастую и сто раз на день.

Кто же может иметь надпочечники, функционирующие прекрасно?

Истощенные надпочечники, представляющие собой основной орган для выживания, влияют на состояние иммунитета, эндокринной железы и других органов. Часто никто совершенно не думает о надпочечниках.

Кортизол , являющийся гормоном стресса, вызывает разрушение протеина человеческого организма. В результате разрушается ткань мышц и уменьшается плотность ткани в костях. Кортизон забирает белки ткани мышц и костей, чтобы они перешли в сахар.

Если полученный из белков организма сахар не применяется для энергии, то он осаждается в тканях в виде жира. В результате за счет перехода белков из мышечной ткани в сахар, из-за не прекращающихся стрессов, ткань мышц рук и ног исчезает, а районе талии откладываются жировые скопления.

Повышенный уровень кортизола способствует тому, что многие люди не в состоянии сбросить вес, несмотря на употребление высокобелковых продуктов. Причина этого заключается в том, что действие гормонов сжигающих жир блокируется кортизолом, гормоном, отвечающим за стресс. Организм, находящийся в стабильном режиме, работающем на выживание, накапливает энергетический запас в районе талии.

Стресс вызывает сосудистый спазм кожи, это защитная реакция надпочечников от вероятного получения в результате травмы кровотечения.

У людей, подверженных постоянным стрессам, качество кожи не удовлетворительное. Внезапная проникающая боль в области поясницы, это предупреждающий сигнал тяжелого поражения надпочечников.Не надо дожидаться, пока произойдет поражение надпочечников, необходимо уже в данное время проанализировать причины стрессов и обеспечить нормальную работу надпочечников.опубликовано

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление - мы вместе изменяем мир! © econet

При нарушении функции надпочечников может развиться тяжелое, угрожающее жизни состояние. Однако при правильном и своевременном лечении с острой недостаточностью надпочечников, как правило, полностью выздоравливают.

Нарушение функции коры надпочечников включает две основные формы: гипокортицизм, когда выработка гормонов ниже нормы, и гиперкортицизм, когда выработка гормонов превышает норму. Наиболее частыми формами гипокортицизма являются болезнь Аддисона и врожденная недостаточность коры надпочечников. Наиболее частой формой гиперкортицизма является синдром Кушинга. Из заболеваний мозгового слоя надпочечников наиболее распространенной является опухоль мозгового слоя -- феохромоцитома.

Недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона)

Недостаточность надпочечников -- патология, отмечающаяся при недоразвитии или нарушении функции коры надпочечников вследствие различных заболеваний (таких, как острая кровопотеря, туберкулез, аутоиммунные заболевания -- когда иммунная система начинает действовать против собственных тканей организма) и снижении синтеза гормонов. Поскольку определенное количество гормонов все же вырабатывается, симптомы могут не проявляться до тех пор, пока не возникнет ситуация, требующая повышения секреторной активности коры надпочечников, например при возникновении сопутствующих заболеваний, травмах, стрессах, возникающих вследствие хирургических вмешательств.

Недостаточность надпочечников часто является следствием аутоиммунных заболеваний, связанных с разрушением специфических клеток желудка, что ведет к анемии , а также клеток щитовидной, паращитовидной, поджелудочной желез. Для недостаточности надпочечников характерны следующие симптомы: потеря аппетита, веса и жидкости, Гипогликемия и припадки. Часто отмечаются понос, рвота, боль в животе, изменение пигментации кожи (золотисто-бронзовый цвет кожи), особенно в кожных складках, на лице, шее, спине, ладонях и суставах. Может отмечаться потемнение кожи половых органов, локтей, а также множество рассеянных темных родинок или веснушек. Серые или коричневые пигментные пятна могут периодически появляться на щеках, деснах, языке.

При правильном и своевременном лечении все симптомы и признаки недостаточности надпочечников исчезают.

Поджелудочная железа является крайне важным органом эндокринной системы организма человека. После печени поджелудочная железа занимает второе место по размеру. Функционирование поджелудочной железы имеет огромное значение для метаболических процессов в организме и для процесса пищеварения. Функции поджелудочной железы можно выделить в две группы - внутрисекреторную и внешнесекреторную.

Нарушения поджелудочной железы сказываются на здоровье всего организма. В первую очередь от нарушений поджелудочной железы страдают пищеварительная функция и процесс обмена веществ.

Среди всех нарушений поджелудочной железы чаще всего встречаются воспалительные процессы и образование опухолей.

Нарушение поджелудочной железы, протекающее в виде ее воспаления, носит название панкреатита. Панкреатит может быть острым или хроническим.

Панкреатит острого характера возникает при:

• - расстройстве оттока сока поджелудочной железы, называемом проточной дискинезией;
• - прохождении желчи в железистый проток;
• - отравлении по причине злоупотребления спиртными напитками;
• - расстройствах алиментарного характера, например, при переедании.

При таком нарушении поджелудочной железы происходит ее отек, образование областей отмершей ткани, местные кровотечения, образование гнойничков и мнимых кист. Если при таком нарушении поджелудочной железы преобладают изменения геморрагического характера, приобретающие со временем все большую и большую обширность распространения, то заводят разговор о панкреатите геморрагического происхождения. При преобладании гноя - гнойный панкреатит, при отмирании тканей - некротический панкреатит.

Панкреатит хронического характера может стать результатом повторного обострения первичного панкреатита. Кроме того, причинами развития хронической формы панкреатита являются - самоотравления организма и расстройства метаболического процесса, несбалансированное питание, заболевания печения и желудка, желчного пузыря и двенадцатиперстного кишечника. При панкреатите хронического происхождения происходит преобладание процессов атрофии тканей. Атрофия тканей поджелудочной железы приводит к формированию кист и расстройству проточ1ной проходимости. Образование на железе рубцовой ткани, как следствие атрофического процесса, дополняется уплотнением тканей железы. Течение хронического панкреатита может спровоцировать развитие сахарного диабета.

При развитии острого панкреатита при условии отсутствия его лечения наступает шоковое состояние и перитонит. Оба эти явления часто заканчиваются летальным исходом для больного.

Другим нарушением поджелудочной железы является ее онкологическое поражение. Рак поджелудочной железы может образоваться в любом ее отделе. Однако, как правило, онкология поражает головку железы. Рак поджелудочной представлен плотными серо-белесыми узлами. Вначале узел просто давит на железу, затем начинает прорастать в ее ткани и в центральный проток желчи. Эти явления приводят как к нарушениям поджелудочной железы, так и к расстройству функций печени. Новообразования прочих отделов поджелудочной железы часто развиваются в образования большого размера, так как на первых стадиях своего развития не дают о себе знать специфическими симптомами.

Онкологическое поражение поджелудочной железы может прогрессировать из проточного эпителия или иметь форму рака альвеолярного происхождения. Первое метастазирование устанавливается в лимфоузлы, располагающиеся вблизи самой железы. Далее процесс метастазирования захватывает ткани печени.

Смерть при раке поджелудочной железы происходит по причине крайнего истощения организма, метастазирования в другие ткани и органы либо из-за сопутствующей пневмонии.

Текущая страница: 12 (всего у книги 17 страниц) [доступный отрывок для чтения: 12 страниц]

IV. Соматостатинома

Соматостатинома – это опухоль из й-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы.

Клиническая картина

При соматостатиноме обнаруживается целый симптомокомплекс – сахарный диабет, желчно-каменная болезнь, диарея или стеаторея, снижение уровня хлоридов в крови (гипохлоргидрия), снижение уровня гемоглобина в крови (анемия), похудание.

По-видимому, многие проявления являются результатом блокирующего действия соматостатина на ферментативную функцию поджелудочной железы и секрецию других гормонов островков Лангерганса, поэтому этот симптомокомплекс иногда называют «ингибирующий синдром».

Большинство из описанных соматостатином по характеру секреции оказались полигормональными, т. е. секретирующими множество гормонов. Вероятно, что это одна из причин разнообразных клинических проявлений заболевания.

Лечение

Хирургическое.

V. Панкреатический пептид

Панкреатический пептид (PP) секретируется F-клетками поджелудочной железы. В основном пептид снижает сократительную функцию желчного пузыря, повышает тонус холедоха и тормозит экзокринную (внешнесекреторную) функцию поджелудочной железы. Как правило, опухоли из F-клеток выявляются случайно при операциях на желудке, кишечнике, желчном пузыре. Единственным ее проявлением может быть повышенное содержание панкреатического пептида в периферической крови. Тем не менее имеются наблюдения, когда секреция панкреатического пептида определяла развитие ульцерогенного синдрома или синдрома панкреатической холеры. В основном же секреция панкреатического пептида сопутствует образованию других гормонов и является своеобразным маркером любой островково-клеточной опухоли.

Лечение

Хирургическое.

Глава 4. Надпочечники

I. Анатомия и физиология надпочечников

Особое место среди желез внутренней секреции занимают надпочечники – парные железы, расположенные над верхними полюсами почек. Правый надпочечник чаще напоминает пирамиду, а левый, несколько больший и лежащий ниже правого, – полумесяц. Каждый надпочечник имеет массу в среднем 10–12 г, которая не зависит от пола и массы тела. Надпочечники состоят из коркового слоя и мозгового вещества. На долю коркового слоя у взрослого человека приходится около 90 % ткани надпочечника. Этот слой состоит из 3 зон: наружной – клубочковой, средней – пучковой и внутренней (окружающей мозговой слой) – сетчатой. Границы между зонами несколько условны и непостоянны.

Кровоснабжение надпочечников весьма обильное. В надпочечниках имеется также обильная сеть лимфатических сосудов. Иннервация надпочечников берет начало от чревного и надпочечникового сплетений, но основным источником иннервации служат чревные нервы. Как в мозговой, так и в корковой части надпочечников есть многочисленные рецепторные окончания.

II. Гормоны, секретируемые надпочечниками

В корковом слое надпочечников вырабатывается более 50 различных гормонов, из них 8 оказывают выраженное биологическое действие. Общее название гормонов коркового слоя надпочечников – кортикостероиды.

Исходной структурой для синтеза стероидных гормонов служит холестерин. Холестерин, используемый для синтеза стероидных гормонов, образуется в самих надпочечниках из ацетата и частично поступает в железу с молекулами липопротеинов низкой или высокой плотности, синтезируемыми в печени.

Также корковый слой надпочечников служит единственным источником глюко– и минералокортикоидов в организме, важнейшим источником андрогенов у женщин и играет незначительную роль в продукции эстрогенов и прогестинов. Из минералокортикоидов (названных так по способности регулировать обмен солей) основным у человека является альдостерон.

Мозговой слой надпочечников вырабатывает 2 гормона – адреналин и норадреналин, которые называются катехоламинами.

III. Физиологические эффекты гормонов коры надпочечников в организме и механизм их действия

Продуцируемые надпочечниками соединения оказывают влияние на многие процессы обмена веществ и функции организма.

Гормоны коры надпочечников активно влияют на обменные процессы в организме, но главное их значение в том, что с их помощью организм адаптируется к постоянным изменениям окружающей среды, т. е. эти гормоны участвуют в приспособительных реакциях организма на стресс. Они принимают участие и в регуляции процессов роста и развития.

Уже сами названия – глюко– и минералокортикоиды – показывают, что они выполняют важные функции в регуляции различных сторон метаболизма.

Избыток глюкокортикоидов увеличивает образование гликогена и продукцию глюкозы печенью и снижает поглощение и утилизацию глюкозы периферическими тканями. В результате возникает гипергликемия и уменьшение толерантности к глюкозе, которые ведут к сахарному диабету. Напротив, при дефиците глюкокортикоидов снижается печеночная продукция глюкозы и возрастает чувствительность к инсулину, что может привести к гипогликемии. Эффекты глюкокортикоидов противоположны подобному действию инсулина, секреция которого в условиях стероидной гипергликемии повышается. Это приводит к нормализации уровня глюкозы крови натощак, хотя нарушение толерантности к углеводам может сохраняться. В условиях сахарного диабета избыток глюкокортикоидов усугубляет нарушение глюкозотолерантности и повышает потребность организма в инсулине.

Под влиянием глюкокортикоидов активируются практически все этапы глюконеогенеза. Эти стероиды повышают общий синтез белка в печени с увеличением образования ряда трансаминаз.

В мышцах, жировой и лимфоидной тканях стероиды не только тормозят синтез белка, но и ускоряют его распад, что приводит к высвобождению аминокислот в кровь. У человека острое действие глюкокортикоидов проявляется избирательным и выраженным повышением содержания в плазме аминокислот. При длительном действии стероидов в ней возрастает только уровень аланина.

Под влиянием глюкокортикоидов увеличивается и высвобождение глицерина из жировой ткани (вследствие стимуляции липолиза), а также лактата из мышц. Ускорение липолиза приводит к повышенному поступлению в кровь и свободных жирных кислот.

Важным эффектом глюкокортикоидов в сфере углеводного обмена является торможение поглощения и утилизации глюкозы периферическими тканями (главным образом жировой и лимфоидной). Имеются также данные о стимуляции глюкокортикоидами секреции глюкагона и торможении секреции инсулина.

Наблюдаемое при синдроме Иценко-Кушинга (когда продукция глюкокортикоидов повышена) перераспределение жира в организме (отложение на шее, лице и туловище и исчезновение на конечностях) может быть связано с неодинаковой чувствительностью различных жировых депо к стероидам и инсулину.

При недостатке в организме гормонов коры надпочечников происходит снижение артериального давления, уменьшение веса тела, расстройства со стороны желудочно– кишечного тракта, нарушения водно-солевого и других видов обмена. У таких больных нарушаются приспособительные и защитные реакции, поэтому они подвержены инфекционным заболеваниям.

Влияние глюкокортикоидов на липолиз опосредуется торможением поглощения и метаболизма глюкозы в жировой ткани. В результате в ней уменьшается количество глицерина, необходимого для реэстерификации жирных кислот, и в кровь попадает больше свободных жирных кислот. Последнее обусловливает склонность к кетозу. Кроме того, глюкокортикоиды могут и прямо стимулировать кетогенез в печени, что особенно ярко проявляется в условиях дефицита инсулина.

Минералокортикоиды регулируют ионный гомеостаз организма, влияя на почки, кишечник, слюнные и потовые железы. Не исключено также их прямое действие на эндотелий сосудов, сердце и мозг. Однако в любом случае число тканей, чувствительных к минералокортикоидам в организме, намного меньше количества тканей, реагирующих на глюкокортикоиды.

Наиболее важным из известных на сегодня «органов-мишеней» минералокортикоидов являются почки. Большинство эффектов этих стероидов локализовано в собирательных канальцах коркового вещества, где они способствуют увеличению реабсорбции натрия, а также секреции калия и водорода (аммония). Эти действия минералокортикоидов возникают спустя 0,5–2 ч после их введения, сопровождаются активацией синтеза белка и сохраняются в течение 4–8 ч. При дефиците минералокортикоидов в организме развивается потеря натрия, задержка калия и метаболический ацидоз. Избыток гормонов вызывает противоположные сдвиги.

Минералокортикоиды повышают также выведение магния и кальция с мочой. Эти эффекты в свою очередь связаны с действием гормонов на почечную динамику натрия.

Важные эффекты минералокортикоидов в сфере гемодинамики (в частности, изменение артериального давления) во многом опосредованы их почечным действием.

Механизм клеточных эффектов альдостерона в целом как у других стероидных гормонов. Не исключено также влияние альдостерона на фосфолипазную и ацилтрансферазную активность, в силу чего меняется фосфолипидный состав клеточной мембраны и ионный транспорт. Механизм действия минералокортикоидов на секрецию калия и иона водорода в почках менее изучен.

IV. Физиологические эффекты гормонов мозгового слоя надпочечников – катехоламинов и механизм их действия

Эффекты катехоламинов начинаются с взаимодействия со специфическими рецепторами клеток-«мишеней». Если рецепторы тиреоидных и стероидных гормонов локализуются внутри клеток, то рецепторы катехоламинов присутствуют на наружной клеточной поверхности.

Существует концепция о наличии в тканях α– и β-адренорецепторов.

Природные катехоламины – адреналин и норадреналин – способны взаимодействовать с рецепторами обоих типов, однако адреналин проявляет большее сродство к β-, а норадреналин – к «α-рецепторам. Катехоламины сильнее активируют сердечные β-адренорецепторы, нежели β-рецепторы гладких мышц, что позволило подразделить β-тип рецепторов на подтипы: β-1-рецепторы (сердце, жировые клетки) и β-2-рецепторы (бронхи, кровеносные сосуды и т. д.).

Количество β-рецепторов колеблется от 1000 до 2000 на клетку. Биологические эффекты катехоламинов, опосредуемые β-рецепторами, связаны, как правило, с активацией аденилатциклазы повышением внутриклеточного содержания циклического АМФ.

Число адренорецепторов в разных органах может контролироваться другими гормонами. Так, эстрадиол увеличивает, а прогестерон уменьшает число «α-адренорецепторов в матке, что сопровождается соответственным повышением и снижением ее сократительной реакции на катехоламины.

Важно помнить, что оба эндогенных катехоламина – адреналин и норадреналин – способны взаимодействовать как с α-, так и с β-рецепторами. Поэтому биологическая реакция данного органа на адренергическую активацию во многом зависит от типа присутствующих в нем рецепторов. Однако это не означает, что избирательная активация нервного или гуморального звена симпатико-адреналовой системы невозможна. В большинстве случаев наблюдается усиленная деятельность различных ее звеньев. Так, принято считать, что гипогликемия рефлекторно активирует именно мозговой слой надпочечников, тогда как снижение артериального давления сопровождается в основном выбросом норадреналина из окончаний симпатических нервов.

Важно учитывать, что результаты внутривенного введения катехоламинов не всегда адекватно отражают эффекты эндогенных соединений. Это относится в основном к норадреналину, так как в организме он выделяется главным образом не в кровь, а непосредственно в синаптические щели. Поэтому эндогенный норадреналин активирует, например, не только сосудистые «α-рецепторы (повышение артериального давления), но и β-рецепторы сердца (учащение сердцебиений), тогда как введение норадреналина извне приводит преимущественно к активации сосудистых «α-рецепторов и рефлекторному (через вагус) замедлению сердцебиений. Низкие дозы адреналина активируют в основном β-рецепторы мышечных сосудов и сердца, в результате чего падает периферическое сосудистое сопротивление и увеличивается минутный объем сердца. В некоторых случаях первый эффект может преобладать, и после введения адреналина развивается гипотензия. В более высоких дозах адреналин активирует и «α-рецепторы, что сопровождается повышением периферического сосудистого сопротивления и на фоне роста минутного объема сердца приводит к повышению артериального давления. Однако сохраняется и его влияние на сосудистые β-рецепторы. В результате прирост систолического давления превышает аналогичный показатель диастолического (увеличение пульсового давления). При введении еще больших доз начинают преобладать «α-миметические эффекты адреналина: систолическое и диастолическое давление возрастают параллельно, как под влиянием норадреналина.

Воздействие катехоламинов на обмен веществ складывается из их прямых и опосредованных эффектов. Первые реализуются главным образом через β-рецепторы. Более сложные процессы связаны с печенью. Хотя усиление печеночного гликогенолиза традиционно считается результатом активации β-рецепторов, но имеются данные и об участии в этом «α-рецепторов. Опосредованные эффекты катехоламинов связаны с модуляцией секреции многих других гормонов, например инсулина. В действии адреналина на его секрецию явно преобладает «α-адренергический компонент, поскольку показано, что любой стресс сопровождается торможением инсулиновой секреции. Сочетание прямых и опосредованных эффектов катехоламинов обусловливает гипергликемию, сопряженную не только с повышением печеночной продукции глюкозы, но и с торможением ее утилизации периферическими тканями. Ускорение липолиза вызывает повышенную доставку жирных кислот в печень и интенсификацию продукции кетоновых тел. Усиление гликолиза в мышцах приводит к повышению выхода в кровь лактата и пирувата, которые вместе с глицерином, высвобождающимся из жировой ткани, служат предшественниками печеночного глюконеогенеза.

Сходство продуктов и способов реагирования симпатической нервной системы и мозгового слоя надпочечников явилось основанием для объединения этих структур в единую симпатико-адреналовую систему организма с выделением нервного и гормонального ее звеньев.

V. Заболевания надпочечников, ведущие к нарушению выработки гормонов, и их лечение

А. Острая надпочечниковая недостаточность – тяжелое состояние организма, клинически проявляющееся сосудистым коллапсом, резкой адинамией (обездвиженностью), постепенным затемнением сознания, а затем и его потерей. Такое состояние возникает при внезапном уменьшении или прекращении секреции гормонов коры надпочечников.

Причины возникновения острой надпочечниковой недостаточности

Надпочечниковые, или аддисонические, кризы развиваются чаще у больных с первичным или вторичным поражением надпочечников. Реже встречаются у больных без предшествующих заболеваний надпочечников.

Декомпенсация обменных процессов у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью, возникающая в результате неадекватной заместительной терапии на фоне острых инфекций, травм, операций, смены климата и тяжелой физической нагрузки, сопровождается развитием острой формы болезни. Развитие аддисонического криза иногда является первым проявлением заболевания при латентно протекающей и недиагностированной болезни Аддисона, синдроме Шмидта. Острая надпочечниковая недостаточность постоянно угрожает больным с двусторонней адреналэктомией (удалением обеих надпочечников), произведенной у больных с болезнью Иценко-Кушинга, и других состояниях.

К заболеваниям надпочечников, при которых возможны аддисонические кризы, относятся адреногенитальный синдром и изолированная недостаточность секреции альдостерона. У детей с сольтеряющей формой адреногенитального синдрома и у взрослых во время интеркуррентных заболеваний и в экстремальных состояниях возникает острая надпочечниковая недостаточность. Ее развитие возможно при вторичной надпочечниковой недостаточности: заболеваниях гипоталамо-гипофизарного происхождения и неэндокринных вследствие экзогенного введения кортикостероидов. При гипоталамо-гипофизарной недостаточности, сопровождающейся дефицитом адренокортикотропного гормона и других тропных гормонов, при синдроме Симондса, Шиена и др., оперативном удалении аденом гипофиза и лучевой терапии при акромегалии, болезни Иценко-Кушинга, пролактиномах во время стрессовых ситуаций есть вероятность надпочечниковых кризов.

Особую группу составляют больные, ранее лечившиеся глюкокортикоидами по поводу неэндокринных заболеваний. В результате длительного приема глюкокортикоидных препаратов у них снижается функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, чаще всего при операционном или инфекционном стрессе выявляется несостоятельность функции коры надпочечников – развивается аддисонический криз. Синдром «отмены», протекающий как острая надпочечниковая недостаточность, возникает у больных при быстром снятии гормонов, при длительном их применении при различных заболеваниях, чаще аутоиммунного происхождения. Проявления острой надпочечниковой недостаточности развиваются и без предшествующего патологического процесса в надпочечниках. Заболевание, вызванное тромбозом или эмболией вен надпочечников, носит название синдрома Уотерхауса – Фридериксена. Геморрагический инфаркт надпочечников при этом синдроме возникает на фоне менингококковой (классический вариант), пневмококковой или стрептококковой бактериемии, но может наблюдаться и при поражении вирусом полиомиелита. Синдром Уотерхауса – Фридериксена встречается в любом возрасте. У новорожденных наиболее частой причиной апоплексии надпочечников является родовая травма, на втором месте – инфекционнотоксические факторы.

Острые кровоизлияния в надпочечники описаны при различных стрессах, больших операциях, сепсисе, ожогах, при лечении препаратами адренокортикотропного гормона и антикоагулянтами, у беременных женщин, у больных СПИДом. Тяжелые стрессовые ситуации приводят к двустороннему кровоизлиянию в надпочечники у военнослужащих. Острые инфаркты возникают во время операций на сердце по поводу рака желудка, пищевода. Сепсис и септические состояния при перитонитах и бронхопневмониях могут сопровождаться кровоизлияниями в надпочечники. При ожоговой болезни возникают как острые инфаркты, так и снижение секреции гормонов корой надпочечников в результате длительного стресса.

В основе патогенеза острого гипокортицизма лежит декомпенсация всех видов обмена и процессов адаптации, связанная с прекращением секреции гормонов коры надпочечников.

При заболевании из-за отсутствия синтеза глюко– и минералокортикоидных гормонов корой надпочечников в организме происходит потеря ионов натрия и хлоридов с мочой и уменьшением всасывания их в кишечнике. Наряду с этим из организма выделяется жидкость. При нелеченной острой надпочечниковой недостаточности наступает его обезвоживание за счет потери внеклеточной жидкости и вторичного перехода воды из внеклеточного пространства в клетку. В связи с резкой дегидратацией (обезвоживанием) организма уменьшается объем крови, что приводит к шоку. Потеря жидкости происходит и через желудочно-кишечный тракт. Наступление неукротимой рвоты, частый жидкий стул являются проявлениями тяжелых нарушений электролитного баланса.

В патогенезе острой надпочечниковой недостаточности принимает участие и нарушение обмена калия. В отсутствии гормонов коры надпочечников наблюдается повышение его уровня в сыворотке крови, в межклеточной жидкости и в клетках. В условиях надпочечниковой недостаточности уменьшается выделение калия с мочой, так как альдостерон способствует экскреции калия дистальными отделами извитых канальцев почек. Избыток калия в сердечной мышце ведет к нарушению сократительной способности миокарда, могут возникнуть локальные изменения, снижаются функциональные резервы миокарда. Сердце не в состоянии адекватно реагировать на повышенную нагрузку.

В условиях острой формы болезни в организме нарушается углеводный обмен; уровень сахара в крови снижается, уменьшаются запасы гликогена в печени и скелетных мышцах, повышается чувствительность к инсулину. При недостаточной секреции глюкокортикоидов синтез и метаболизм гликогена в печени нарушены. В ответ на гипогликемию в печени не наступает повышения освобождения глюкозы. Назначение глюкокортикоидов посредством усиления глюконеогенеза в печени из белков, жиров и других предшественников приводит к нормализации углеводного обмена. Клинические проявления гипогликемии сопровождают острую надпочечниковую недостаточность, но в некоторых случаях в результате резкого дефицита глюкозы в тканях развивается гипогликемическая кома.

При недостатке глюкокортикоидов снижается уровень мочевины – конечного продукта азотистого обмена. Действие глюкокортикоидов на белковый обмен не является только катаболическим. Оно значительно сложнее и зависит от многих факторов.

Клиническая картина

Развитие острой надпочечниковой недостаточности для больных с хроническими заболеваниями надпочечников представляет большую угрозу для жизни.

Для аддисонического криза характерно развитие продромального предкризового состояния, когда основные признаки заболевания заметно усиливаются.

Этот период протекает у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью. В случаях, когда функция надпочечников нарушается внезапно в результате кровоизлияния, некрозов, клинические симптомы острого гипокортицизма могут развиться без предвестников. Время течения аддисонического криза может быть различным: от нескольких часов до нескольких дней. Это зависит от степени выраженности надпочечниковой недостаточности, причины криза, от общего состояния организма и времени назначения гормональной терапии. Развитие предвестников аддисонического криза может наблюдаться и у больных, принимающих заместительную терапию, если дозы по каким-либо причинам недостаточные. Симптомы предкризового состояния возникают и у больных с недиагностированной формой заболевания. Для латентно протекающей хронической надпочечниковой недостаточности характерно частое возникновение кризов при различных стрессовых состояниях.

В период продромы аддисонического криза нарастает общая астенизация больного, ухудшается аппетит, снижается масса тела, усиливается пигментация кожных покровов, появляются боли в суставах и мышцах, нарастает гипотония.

Существуют различные формы клинических проявлений острой надпочечниковой недостаточности. Типичным для криза является наличие сердечно-сосудистой недостаточности, желудочно-кишечных проявлений и психоневрологической симптоматики различной степени тяжести.

Целесообразно выделить:

1) криз, протекающий с преобладанием сердечно-сосудистой декомпенсации;

2) острый гипокортицизм, сопровождающийся желудочно-кишечными расстройствами;

3) криз, протекающий с преобладанием нервно-психических симптомов.

При сердечно-сосудистой форме превалируют симптомы сосудистой недостаточности. Прогрессивно снижается артериальное давление, пульс становится слабого наполнения, сердечные тоны глухие, пигментация кожи усиливается и за счет цианоза, температура тела снижается, при дальнейшем развитии этих симптомов развивается коллапс.

Желудочно-кишечные проявления вначале характеризуются полной потерей аппетита до отвращения к пище и даже запаху от нее. Затем возникают тошнота, рвота, которая нередко становится неукротимой, присоединяется жидкий стул. Многократная рвота и понос быстро приводят к обезвоживанию организма. Появляются боли в животе, чаще носящие разлитой спастический характер. Иногда возникает картина острого живота с сарактерными симптомами для острого аппендицита, панкреатита, холецистита, прободной язвы, кишечной непроходимости.

Ошибка в диагностике у больных с аддисоническим кризом и оперативное вмешательство могут быть для них роковыми.

В период развития аддисонического криза появляются церебральные нарушения: эпилептические судороги, менингеальные симптомы, бредовые реакции, заторможенность, затемнение сознания, ступор. Нарушения центральной нервной системы обусловлены отеком мозга, изменениями электролитного баланса, гипогликемией. Купирование судорожных эпилептических припадков у больных во время острого гипокортицизма препаратами ДОКСА дает лучший терапевтический эффект, чем различные противосудорожные средства. Повышение содержания калия в плазме у больных с острой надпочечниковой недостаточностью приводит к нарушению нервно-мышечной возбудимости. Клинически это проявляется в виде парестезии, проводниковых расстройств поверхностной и глубокой чувствительности. Мышечные судороги развиваются в результате уменьшения внеклеточной жидкости.

Клиническая картина

Проявления острой надпочечниковой недостаточности, которая начинается у детей и взрослых внезапно без предшествующего заболевания коры надпочечников, имеют ряд особенностей. Развитие клинических симптомов зависит при синдроме Уотерхауса-Фридериксена от степени разрушения коры надпочечников.

У детей причиной острой надпочечниковой недостаточности чаще бывает именно синдром Уотерхауса – Фридериксена. Асфиксия, родовая травма, инфекционные процессы (грипп, скарлатина, дифтерия) могут приводить к острой деструкции коры надпочечников. Патогенетической основой синдрома являются инфекционный шок, ведущий к острому сосудистому спазму, кровоизлияниям и некрозам коры и мозгового слоя надпочечников, а также посттравматический инфаркт надпочечников. Клинические проявления острой надпочечниковой недостаточности в детском возрасте развиваются быстро. В течение нескольких часов ребенок становится вялым, отказывается от пищи, у него повышается температура, возникают судорожные подергивания мышц, боли в животе. В дальнейшем нарастает падение артериального давления, появляются менингеальные симптомы, наступает потеря сознания.

У взрослых синдром Уотерхауса – Фридериксена чаще возникает при хирургическом стрессе, применении коагулянтов, родах. При больших, длительных операциях применение для наркоза и обезболивания различных препаратов, которые являются активаторами гипоталамо– гипофизарно-надпочечниковой системы, может привести к инфаркту надпочечников. Острое массивное кровоизлияние в надпочечники сопровождается внезапными коллаптоидными состояниями. Прогрессивно снижается артериальное давление, появляется петехиальная сыпь на коже, повышается температура тела, наступают признаки острой сердечной недостаточности – цианоз, одышка, учащенный малый пульс. Иногда ведущим симптомом являются сильные боли в животе, чаще в правой половине или околопупочной области. В некоторых случаях возникают симптомы внутреннего кровотечения. В клинической картине острой надпочечниковой недостаточности, кроме симптомов, свойственных кризу, всегда можно обнаружить нарушения, являющиеся причинами его возникновения: сепсис, инфекции, чаще пневмонии, бронхиты, операционный стресс.

Лечение

При острой надпочечниковой недостаточности необходимо срочно применять заместительную терапию синтетическими препаратами глюко– и минералокортикоидного действия, а также провести мероприятия по выведению больного из шокового состояния. Вовремя начатое лечение оставляет больше возможностей вывести больного из криза. Наиболее опасными для жизни являются первые сутки острого гипокортицизма. В лечебной практике нет никакой разницы между кризом у больных, возникшим при обострении аддисоновой болезни после удаления надпочечников, и коматозным состоянием, произошедшим в результате острого разрушения коры надпочечников при других заболеваниях.

Из препаратов глюкокортикоидного действия в условиях острой надпочечниковой недостаточности отдают предпочтение гидрокортизону. Он вводится внутривенно струйно и капельно, для этого используют гидрокортизон гемисукцинат или адрезон (кортизон). Для внутримышечного введения применяют гидрокортизон ацетат в виде суспензии. При остром надпочечниковом кризе обычно сочетают все три способа введения гидрокортизона. Начинают с гидрокортизона сукцината – 100–150 мг внутривенно струйно. Такое же количество препарата растворяют в 500 мл равных количеств изотонического раствора хлорида натрия и 5 %-ного раствора глюкозы и вводят капельно в течение 3–4 ч со скоростью 40-100 капель в минуту. Одновременно с внутривенным введением воднорастворимого гидрокортизона производят введение суспензии препарата по 50–75 мг каждые 4–6 ч. Доза зависит от тяжести состояния и результатов повышения артериального давления, нормализации электролитных нарушений. В течение первых суток общая доза гидрокортизона составляет от 400–600 мг до 800-1000 мг, иногда и больше. Внутривенное введение гидрокортизона продолжается до выведения больного из коллапса и повышения артериального давления выше 100 мм рт. ст., а затем продолжают внутримышечное его введение 4–6 раз в сутки в дозе 50–75 мг с постепенным уменьшением дозы до 25–50 мг и увеличением интервалов введения до 2–4 раз в сутки в течение 5–7 дней. Затем больных переводят на пероральное (таблетированное) лечение преднизолоном (10–20 мг в сутки) в сочетании с кортизоном (25–50 мг).

Введение глюкокортикоидов нужно сочетать с назначением минералокортикоидов – ДОКСА (дезоксикортикостерона ацетата). Препарат вводят внутримышечно по 5 мг (1 мл) 2–3 раза в первые сутки и 1–2 раза на второй день. Затем доза ДОКСА снижается до 5 мг ежедневно или через 1–2 дня. Нужно помнить, что масляный раствор ДОКСА всасывается медленно, эффект может проявиться лишь через несколько часов от начала инъекции.

Наряду с введением гормонов проводят лечебные мероприятия по борьбе с обезвоживанием организма и явлениями шока. Количество изотонического раствора хлорида натрия и 5 %-ного раствора глюкозы в первые сутки составляет 2,5–3,5 л. При многократной рвоте рекомендуется внутривенное введение 10–20 мл 10 %-ного раствора хлорида натрия в начале лечения и повторное введение при выраженной гипотонии и анорексии. Кроме изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы, при необходимости назначают полиглюкин в дозе 400 мл, плазму крови.

Недостаточная эффективность лечения аддисонического криза может быть связана с малой дозой гормональных препаратов или растворов солей или с быстрым снижением дозировки препаратов. Применение преднизолона вместо гидрокортизона, мало влияющего на задержку жидкости, ведет к более медленной компенсации обменных процессов во время аддисонического криза.

Осложнения гормональной терапии связаны с передозировкой препаратов. Наиболее частые из них – отечный синдром, отеки на конечностях, лице, в полостях, парестезии, параличи. Эти симптомы связаны с гипокалиемией, и достаточно сократить дозу ДОКСА или временно отменить препарат, прервать введение поваренной соли, чтобы эти симптомы уменьшились. В этих случаях назначают хлористый калий в растворе или в порошке до 4 г в сутки, при острой гипокалиемии показано внутривенное введение 0,5 %-ного раствора хлорида калия в 500 мл 5 %-ного раствора глюкозы. При явлениях отека мозга вводят маннитол, показаны мочегонные препараты. Передозировка глюкокортикоидами сопровождается развитием психических осложнений – от нарушения настроения и сна до выраженного беспокойства, иногда протекающего с галлюцинациями. Снижение дозы кортикостероидов до поддерживающих доз обычно купирует эти психические проявления.

Внимание! Это ознакомительный фрагмент книги.

Если начало книги вам понравилось, то полную версию можно приобрести у нашего партнёра - распространителя легального контента ООО "ЛитРес".