Сухой некроз кожи. Лечение некроза народными средствами. В домашних условиях

Даже в современном мире любой человек может столкнуться с такой проблемой, как некроз тканей. В данной статье именно об этой болезни и пойдет речь.

Что это такое

В первую очередь надо разобраться с самими понятиями, которые будут активно использоваться в данной статье.

Некроз - это процесс, который не имеет обратной природы. При данном заболевании постепенно отмирают клетки тканей или части органов. Можно сказать даже о том, что это конечный результат распада тканей еще живого и функционирующего организма. Важно: некроз еще называют гангреной (это один из подвидов болезни). Данное заболевание развивается исключительно в тех тканях, которые имеют предпосылки для отмирания, т.е. в ранее поврежденных.

Причины

Обязательно надо сказать и о том, почему же может возникать некроз тканей в живом организме. Каковы же предпосылки для возникновения этой страшной болезни? Так, если говорить в общем, то гангрена начинает развиваться в тех органах или тканях, где нарушено кровообращение. И чем дальше участок тела находится от главных кровеносных сосудов, тем больше у него шансов заразиться.

1. Физические причины. Это может быть влияние низкой или высокой температуры, огнестрельное ранение, удар током и даже радиация.
2. Биологические. Вызывать некроз тканей могут простейшие организмы: вирусы, бактерии.
3. Аллергические. Например, при инфекционно-аллергических заболеваниях в некоторых тканях может возникать фиброидный некроз.
4. Сосудистые. Инфаркт - это тот же сосудистый некроз. Связан он с нарушением кровообращения в органах или тканях.
5. Токсические причины. Различные химикаты и токсины, которые повреждают ткани организма, могут вызывать гангрену.
6. Трофоневротические. В таком случае отмирание тканей вызывают незаживающие язвы, пролежни. Связано заболевание с иннервацией тканей, а также с нарушением микроциркуляции крови.

Возникать некроз тканей может вследствие определенных заболеваний. Так, причинами появления данной болезни может быть сахарный диабет. Также возникновению некроза может способствовать повреждение спинного мозга или же крупных нервов.

О видах заболевания

Обязательно хочется сказать о том, что некроз тканей можно классифицировать. Каким может быть данное заболевание в зависимости от механизма действия?

1. Прямой некроз. Возникает он вследствие травм, отравлений токсинами или же благодаря работе неких микроорганизмов.
2. Непрямой некроз. Возникает опосредованно, через такие системы организма, как сердечно-сосудистая или нервно-эндокринная. Это могут быть аллергические, трофоневротические и сосудистые некрозы.

В медицинской практике различаются еще два вида данного заболевания:

1. Колликвационный некроз. Вместе с омертвлением тканей происходит их отек.
2. Коагуляционный некроз. При данном подвиде заболевания вместе с омертвением тканей происходит и их полное обезвоживание.

Симптомы

Можно ли самостоятельно распознать некроз тканей? Симптомы при данном заболевании могут быть следующими:

1. Отсутствие чувствительности, онемение ткани.
2. Бледность кожных покровов (это может быть так называемая «восковая» кожа).
3. Если не бороться с предыдущим симптомом, кожа начинает сначала синеть, далее - зеленеть или чернеть.
4. Если болезнь поражает нижние конечности, то больному становится тяжело ходить. Также могут мерзнуть ноги даже при высоких температурах воздуха.
5. Может возникать хромота в ногах, передергивание мышц.
6. Также нередко начинают появляться язвы, которые не заживают. Именно с этим симптомом и начинается гангрена.

Этапы заболевания

Очень страшным по своей природе и конечным результатом является такое заболевание, как некроз ткани (фото больных с таким заболеванием - первое подтверждение). Однако стоит сказать о том, что эта болезнь проходит в несколько этапов.

1. Паранекроз. Эти изменения еще пока обратимы, если вовремя лечиться, от заболевания можно избавиться без каких-либо негативных последствий для организма.
2. Некробиоз. Данные изменения уже необратимы. В таком случае нарушается важный обмен веществ в тканях, что препятствует образованию новых здоровых клеток.
3. Смерть клетки.
4. Аутолиз. Это уже процесс полного разложения тканей. Происходит он под действием ферментов, которые выделяют погибшие клетки.

Коагуляционный некроз

Поражает чаще всего те части человеческого тела, которые богаты белками, но также и бедны различными жидкостями организма. К примеру, это может быть коагуляционный некроз клеток печени (надпочечников или селезенки), где чаще всего может возникать недостаток кислорода и неполноценное кровообращение.

Подвиды коагуляционного некроза

Существует несколько подвидов так называемого «сухого» некроза:

1. Инфаркт. Это сосудистый некроз тканей. К слову, наиболее часто встречающееся заболевание.
2. Творожистый, или казеозный, некроз. Возникает, если у человека есть такие болезни, как лепра, сифилис, туберкулез. При данной болезни кусочек отмершей ткани обнаруживается на внутренних органах, он может крошиться. Если больной - сифилитик, у него участки отмершей ткани будут выглядеть как беловатая жидкость (похожая на творог).
3. Ценкеровский, или восковидный, некроз. Данный подвид болезни поражает мышечную ткань.
4. Фибриноидный некроз. Это отмирание участков соединительной ткани. Причинами его возникновения чаще всего являются аутоиммунные или аллергические болезни.
5. Жировой некроз. Он, в свою очередь, подразделяется на ферментный (чаще всего происходит при болезнях поджелудочной железы) и неферментный жировой некроз (это некроз жировой ткани, которая скапливается под кожей, а также есть в молочных железах).
6. Гангрена.

Несколько слов о гангрене

Обязательно хочется несколько слов сказать о таком заболевании, как гангрена. Это один из подвидов некроза тканей. Поражает он участки тела, которые активно контактируют с внешней средой. Почему же данное заболевание выделили в отдельную группу? Все просто, нередко при поражении кожи гангреной происходит еще и ее бактериальное инфицирование. И вместе с этим болезнь претерпевает вторичные изменения. Ученые различают такие виды гангрены:

1. Сухая. В таком случае некроз тканей происходит без участия болезнетворных микроорганизмов. Возникает чаще всего на конечностях больного. Это может быть атеросклеротическая гангрена (возникает в результате такого заболевания, как атеросклероз сосудов); гангрена, которая возникала благодаря воздействию температур (ожог или отморожение кожи); гангрена, которая поражает пальцы (вибрационная болезнь или болезнь Рейно), или гангрена, которая поражает кожу при инфекционных высыпаниях (к примеру, во время тифа).
2. Влажная гангрена. Возникает в результате присоединения к омертвевшей ткани бактериальной инфекции. Развивается чаще всего во внутренних органах. В результате инфицирования нередко возникает неприятный запах. При данном виде гангрены возможны летальные исходы.
3. Газовая гангрена. Возникает после инфицирования раны анаэробной флорой. В результате болезни происходит заражение большого участка ткани, образовывается газ. Основной симптом: потрескивание под пальцами во время пальпации. Стоит сказать и о том, что процент летальных исходов также довольно-таки высок.
4. Пролежни. Это омертвение отдельных участков ткани под давлением. Возникают они чаще всего у лежачих больных. В таком случае сдавливаются нервы и сосуды, нарушается кровообращение и возникает данная болезнь.

Асептический некроз

Асептический некроз развивается вследствие нарушения кровотока сосудов, которые питают головку бедренной кости (это так называемый «шарнир» бедренной кости). Стоит сказать о том, что данное заболевание в семь раз чаще поражает мужчин, нежели женщин. Возраст болезни - молодой. Она чаще всего встречается у людей от 20 до 45 лет. Важный момент: асептический некроз очень схож с артрозом тазобедренного сустава по своей симптоматике. Поэтому эти болезни очень часто путают. Однако течение этих заболеваний разное. Если артроз развивается медленно, то некроз поражает человека стремительно. Основные симптомы:

• Боли в паху.
• Боль при ходьбе.
• Появление хромоты.
• Ограничение подвижности больной ноги.
• Атрофия мышц бедра.
• Может быть как укорочение, так и удлинение пораженной некрозом ноги.

Что касается лечения, то его успех полностью зависит от степени заболевания. Как же можно диагностировать некроз костной ткани на ранних стадиях проявления болезни:

1. Компьютерная томография - КТ.
2. Магнитно-резонансная томография - МРТ.

Выявить некроз кости на ранней стадии при помощи рентгена невозможно. На рентгеновском исследовании можно уже увидеть признаки асептического некроза. При помощи анализов также выявить данное заболевание вообще не представляется возможным. Что касается лечения, то в таком случае оно будет направлено на улучшение кровообращения в артерии головки бедра. Эффективными также будут противовоспалительные препараты и анальгетики. Оперативное вмешательство при данном виде болезни чаще всего не требуется.

Некроз и беременность

Иногда беременным женщинам ставят диагноз «децидуальная ткань с некрозами». Что же это означает? Так, в первую очередь хочется сказать о том, что самая децидуальная ткань играет важную роль в момент имплантации оплодотворенного яйца. Она исключает различные повреждения стенок матки. И если она начинает отмирать, это является сигналом к тому, что за будущим ребенком нужен присмотр квалифицированных специалистов. В результате инфицирования данной ткани будет нарушено кровообращение, которые может вызвать не только распад децидуальной ткани, но и отторжение плода.

Последствия некроза

Независимо от того, какая причина возникновения данного заболевания у больного (это будет некроз тканей после укола или инфекционный некроз), последствия болезни могут быть самыми различными (в случае если не провести своевременное грамотное лечение). Итак, какими же могут быть последствия некроза:

1. Рубцевание или замещение. В таком случае некротические массы замещаются соединительной тканью.
2. Удаление омертвевших клеток. Это происходит благодаря фагоцитам и лизосомальным ферментам лейкоцитов.
3. Инкапсуляция. В таком случае очаг некроза как бы ограничивается соединительной тканью.
4. Кальцификация клеток. В таком случае участки омертвевшей ткани пропитываются солями кальция.
5. Оссификация. Тут в омертвевших участках начинает формироваться костная ткань.
6. Образование кисты.
7. Расплавление ткани гноем. Нередко следствием является сепсис. Это неблагоприятный исход некроза, когда участки отмершей ткани не подвергаются аутолизу.

Лечение

Если у больного некроз тканей, лечение будет зависеть от множественных факторов. Так, важными будут причины возникновения болезни, вид заболевания, а также степень поражения тканей. В самом начале хочется сказать о том, что чем раньше будет выявлен некроз, тем легче больному будет справиться с проблемой. Опасность заболевания состоит в том, что тут возможны летальные исходы. Именно поэтому при появлении самых первых симптомов или даже сомнений насчет отмирания тканей надо обратиться за врачебной помощью. Заниматься самолечением в таком случае может быть опасным для жизни занятием.

Пролежни

Если у больного наблюдаются пролежни, за пациентом нужен качественный ежедневный уход. В таком случае необходимо:

1. Следить за тем, чтобы постель пациента была чистой, ровной, умеренно твердой. На простыне не должно быть складок.
2. Больного надо как можно чаще поворачивать.
3. Также важно как можно чаще растирать пролежни, массажировать очаги. Делать все, чтобы улучшить в данных пораженных местах кровообращение.
4. Пролежни также надо смазывать салициловым или камфорным спиртом.
5. Под поясницу или крестец больного надо подкладывать специально предназначенные для таких случаев надувные круги.

Сухие некрозы

Если у больного так называемый сухой некроз тканей, лечение будет проводиться в два этапа:

1. Высушивание тканей, а также предупреждение последующего развития инфекции.

• Вокруг пораженного некрозом участка кожа будет обрабатываться антисептиком.
• Далее на очаг болезни будет наложена повязка, смоченная в этиловом спирте или таких препаратах, как «Борная кислота» и «Хлоргекседин».
• Также очень важно подсушивать зону, пораженную некрозом. Делается это при помощи марганцовки (5%-й раствор перманганата калия) или же зеленки.

1. Следующий этап - это иссечение нежизнеспособных тканей. Может быть отрезание стопы, резекция фаланги (все зависит от степени поражения некрозом).

Небольшой вывод: если у больного некроз, лечение будет направлено в первую очередь на восстановление кровообращения в пораженных участках. Также надо будет исключить причину повреждения тканей некрозом. Ну и, конечно же, больному будет назначена антибактериальная терапия. Это необходимо для того, чтобы избежать заражения омертвевших тканей бактериальной инфекцией (ведь именно это и может привести к летальному исходу).

Влажный некроз

Если у больного влажный некроз кожи или иной ткани, в таком случае лечение будет зависеть от степени поражения больного. В самом начале доктора попытаются влажный некроз перевести в разряд сухого некроза (однако это возможно только лишь на ранних стадиях заболевания). Если это не удастся, придется прибегнуть к оперативному вмешательству.

Местное лечение при влажном некрозе

Что в таком случае будут предпринимать доктора:

1. Необходимо регулярно промывать рану раствором перекиси водорода (3%).
2. Будет произведено вскрытие так называемых карманов и затеков, необходимы различные способы дренирования.
3. Важно также накладывать антисептические повязки. Для этого можно использовать такие препараты, как «Фурацилин», «Хлоргекседин», «Борная кислота».
4. Также обязательной будет лечебная иммобилизация (накладывание гипсовых лонгет).

Общее лечение при влажных некрозах

Если у больного влажный некроз тканей (после операции или по иным причинам), в таком случае необходимы будут и меры общего лечения.

1. Антибактериальная терапия. В таком случае больному будут вводиться антибиотики внутривенно или внутриартериально.
2. Сосудистая терапия. Доктора будут стараться возобновить кровообращение в пораженных некрозом тканях.
3. Дезинтоксикационная терапия. Силы специалистов будут направлены на то, чтобы предотвратить заражение живых тканей, которые находятся рядом с очагом некроза.

Хирургическое вмешательство

Если у больного, к примеру, влажный некроз мягких тканей, лечение ему может уже не помогать. В таком случае понадобится оперативное вмешательство. Т.е. к работе с больным должны приступить хирурги. Как уже было выше сказано, в самом начале лечения специалисты постараются перевести влажный некроз в сухой, на это можно потратить не более пары суток. Если же позитивных результатов не наблюдается, больного придется отправить на операцию. К слову, в таком случае это единственный способ спасти жизнь пациенту.

1. Предоперационная подготовка. Тут понадобится антибактериальная и инфузионная терапия.
2. Операция. Удаление некроза в пределах пока еще не измененной и жизнеспособной ткани. Однако доктора знают о том, что патогенные бактерии могут находиться уже и в здоровых тканях. Поэтому чаще всего приветствуется так называемая «высокая» ампутация, когда вместе с пораженным очагом иссекается часть здоровых тканей.
3. Послеоперационный период. Если некроз кожи больного закончился операцией и удалением части конечностей, в таком случае понадобится не только медикаментозное поддержание больного некоторое время после операции, но также и психологическое.

Народные средства

Как уже было выше сказано, довольно-таки страшным и опасным является такое заболевание, как некроз ткани (фото пациентов, пораженных данной болезнью - еще одно тому подтверждение). В таком случае лучше всего прибегнуть к врачебной помощи, так как только квалифицированные специалисты могут помочь справиться с проблемой. Однако нередко в таком случае полезными становятся и средства народной медицины. Но лечиться таким способом лучше всего только с разрешения доктора или же в крайних ситуациях, когда невозможно получить квалифицированную докторскую помощь.

1. Если у больного такая проблема, как пролежни, бороться с ними можно следующими способами. Так, нужно пораженные участки смазывать облепиховым маслом. Можно делать примочки из масла шиповника (все это продается в аптеке).
2. Мазь от пролежней. Чтобы ее приготовить, необходимо взять измельченную кору дуба (две части), почки черного тополя (1 часть) и сливочное масло (6-7 частей). Ингредиенты смешиваются, ночь настаиваются в тепле, после чего все прокипячивается и процеживается. После этого мазь готова к использованию.
3. Мазь от некроза. Чтобы ее приготовить, надо столовую ложку свиного сала смешать с одной чайной ложкой гашеной извести и таким же количество пепла, полученного после сгорания дубовой коры. Данная смесь накладывается на рану, завязывается повязкой, оставляется на ночь. Утром все надо снять. Делать так нужно три вечера подряд.
4. Лечение некроза кожи мягких тканей можно проводить при помощи травяного отвара. Чтобы его приготовить, надо два килограмма плодов обычного каштана залить водой так, чтобы ингредиенты были полностью покрыты. Все прокипячивается примерно 15 минут. После этого вода сливается в банку, а каштаны заливаются свежей водой. Процедура повторяется еще раз. После этого полученные жидкости смешиваются и томятся на медленном огне до тех пор, пока не останется два литра жидкости. Далее надо взять пол-литра отвара, добавить туда 5 литров холодной воды и делать ванночки. Процедуры надо повторять ежедневно до тех пор, пока проблема не исчезнет.

Некроз кожи – это патологический процесс, означающий гибель части ткани в живом организме. Происходит набухание, денатурация и коагуляция цитоплазматических белков и разрушение клеток. Причинами некроза кожи является нарушение кровообращения и воздействие патогенных бактерий или вирусов. По этиологии классифицируются на травматический, токсигенный, трофоневротический и ишемический некрозы.

Учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, разделяют клинико-морфологические формы некроза:

· Коагуляционный некроз (сухой)

· Колликвационный некроз (влажный)

· Казеозный некроз

· Секвестр

·Гангрена

· Инфаркт

·Пролежни

Причиной гибели ткани кожи могут быть физическое или химическое травмы, аллергические реакции, нарушения иннервации. Постинфекционные некрозы кожи и подкожной клетчатки, пролежни – это весьма серьезные, крайне неприятные состояния. Пролежни появляются в результате постоянного давления, нарушения кровообращения и влияния нервной системы на питание и обмен веществ в организме, сухости кожи, при недостаточном уходе за лежачим больным, анемии и т. д.

Появление некрозов после уколов объясняется введением очень больших доз медикамента после, которого развивается рефлекторный артериолоспазм, а затем тканевая гипоксия. Чтобы предупредить развитие постинъекционных некрозов кожи следует вводить одновременно с лекарственным препаратом раствор новокаина и прикладывать на область укола холод.

Онемение, отсутствие чувствительности, бледность кожных покровов, а затем синюшность, почернение кожи или появление темно-зелёного оттенка, общее ухудшение состояния, учащение пульса, подъем температуры, гиперемия и отечность – первые признаки некроза кожи. Если есть быстрое развитие системных проявлений и приём антибиотиков не эффективен, то это тоже признак наличия некротизирующей инфекции. Сильная боль в коже над очагом поражения предупреждает о развитии гангрены.

Некроз кожи после операции

Тщательная подготовка перед операцией, применение современных методов обеспечивают значительное снижение количества случаев некроза кожи, но все, же каким бы тщательным не было соблюдение норм стерильности в группу риска по осложнению после операции входят пациенты, страдающие сахарным диабетом, гипертонической болезнью, курильщики. Первые признаки некроза наблюдаются через 2-3 дня после операции.

Проявляется это краевым некрозом по ходу шва. Обнаружив изменения необходимо сохранить корочку покрывающую поверхность раны (струп) как можно дольше, до образования под ней грануляций. В случае более глубокого некроза ткани, когда расходится шов, производят некрэктомию, т. е. очищение краев раны при помощи ферментных гелей и мазей, после затягивания раны накладывают вторичные швы.

Причинами формирования некроза участка кожи после операции может быть нехватка кровяного питания, значительная отслойки тканей или натяжения на участках швов, инфицирование, развивающееся в результате образования гематомы.

Лечение некроза кожи

Некротизирующие инфекции кожи вызываются различными микроорганизмами с аэробными и анаэробными свойствами. Заболевание возникает при проникновении группы данных возбудителей в подкожную клетчатку. Их взаимодействие приводит к некрозу кожи. Бактериальная гангрена, вызывается микроаэрофильным негемолитическим стрептококком, а стрептококковая гангрена провоцируется токсигенными штаммами БГСА.

Быстро прогрессирующая инфекция, сопровождается симптомами тяжелой интоксикации. Кожа человека может поражаться некротизирующим инфекциям после укуса насекомых, после легких травм, при возникновении лекарственных реакций, нарушения стерильности инъекции, при парапроктите (перианальные абсцессы) и при многих других факторах. На сегодняшний день компьютерная томография достоверно подтверждает наличие инфекции вызывающей некроз кожи.

Биопсия и аспирационная биопсия позволяет установить диагноз при оценке гистологических изменений. Лечение пациентов с некрозом кожи должно проводиться под наблюдением врачей – инфекциониста, реаниматолога и хирурга. Обязательно проводится внутривенная терапия пенициллином, клиндамицином и гентамицином. Подбираются антибиотики в соответствии с результатами микробиологического исследования. И проводится инфузионная терапия и стабилизирование гемодинамики.

Например, при бактериальной гангрене наблюдается медленное развитие, поэтому её лечат как инфекционную форму гангрены. Лечение назначают консервативное, но пораженные некрозом ткани кожи обязательно удаляются хирургическим путем. Залог успешного лечения некроза кожи – ранняя диагностика, интенсивное лечение медикаментами и хирургическое вмешательство.

Лечение некрозов проводится местное и общее, при этом существует принципиальное отличие в лечении сухих и влажных некрозов.

Сухие некрозы

Местное лечение проводят в два этапа.

1. Предупреждение развития инфекции и высушивание тканей:

• обработка кожи вокруг некроза антисептиками;
• наложение повязки с этиловым спиртом, борной кислотой, хлоргексидином;
• подсушивание зоны некроза 5 % раствором перманганата калия или спиртовым раствором бриллиантового зеленого.

2. Иссечение нежизнеспособных тканей - некрэктомия (резекция фаланги, ампутация пальца, стопы), которая проводится через 2-3 недели (когда образуется демаркационная линия) в зоне жизнеспособных тканей.

Общее лечение при сухих некрозах включает лечение основного заболевания, т. е. причины некроза, что позволяет ограничить объем мертвых тканей. Поэтому по возможности проводится оперативное восстановление кровообращения и консервативная терапия, направления на улучшение кровоснабжения. Для предупреждения инфекционных осложнений назначается антибактериальная терапия.

Влажные некрозы

Отличительная особенность влажного некроза - развитие инфекции и тяжелая общая интоксикация, поэтому лечение должно быть радикальным и энергичным.

На ранних стадиях лечения предпринимаются попытки перевести влажный некроз в сухой. Если это не удается, проводят радикальную некрэктомию - удаление части конечности в пределах здоровых тканей.

Местное лечение:

• промывание раны 3 % раствором перекиси водорода;
• вскрытие затеков, карманов, использование разных методов дренирования;
• наложение повязок с растворами антисептиков (хлоргексидин, фурацилин, борная кислота);
• обязательная лечебная иммобилизация (гипсовые лонгеты).

Общее лечение:

• антибактериальная терапия (введение антибиотиков внутривенно, внутриартериально);
• дезинтоксикационная терапия;
• сосудистая терапия.

Хирургическое лечение: средний срок, отведенный на перевод влажного некроза в сухой, составляет 1-2 суток, но в каждом случае решение принимается индивидуально. Если через несколько часов консервативное лечение оказывается неэффективным (прогрессирует воспаление, увеличивается зона некроза, нарастает интоксикация), необходима операция - единственное средство спасения жизни больного. При этом необходимо провести кратковременную (в течение 2 ч) предоперационную подготовку: инфузионная и антибактериальная терапия, затем оперировать пациента.

Хирургическое вмешательство при влажной гангрене предусматривает удаление некроза в пределах неизмененных жизнеспособных тканей. Поскольку известно, что при влажном некрозе патогенные микробы обнаруживаются в тканях, расположенных выше видимой границы воспалительного процесса, проводится высокая ампутация. Например, при влажном некрозе стопы, если гиперемия и отек доходят до верхней трети голени, ампутацию делают на уровне верхней трети бедра.

Общее лечение проводится по общепринятой схеме лечения тяжелых интоксикаций при гнойных ранах.

В.Дмитриева, А.Кошелев, А.Теплова

"Лечение некрозов" и другие статьи из раздела

Лекция 8

НЕКРОЗ

Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятель­ность их полностью прекращается. Понятие "некроз" является видовым по отношению к более общему понятию "смерть". До недавнего времени некроз считался единственным вариантом смерти клетки в живом организме с хорошо изученными биохи­мическими, патофизиологическими, морфологическими и клини­ческими проявлениями. Однако в последние годы описан еще один вид смерти клетки в живом организме - это а п о п т о з, отличающийся от некроза, совершающийся по определенной ге­нетической программе, имеющий особую биохимическую и мор­фологическую сущность, а также клиническое значение. В дан­ной лекции будет разобрана патологическая анатомия двух видов смерти клеток в живом организме - некроза и апоптоза.

Некроз - это гибель части живого организма, необратимое отмирание его частей, тогда как целое - организм остается жи­вым. Напротив, термин "смерть" используется для обозначения прекращения жизнедеятельности всего организма в целом. Тер­ритория некроза может быть различной. Как указывал проф. М.Н.Никифоров (1923), некроз может захватывать отдельные участки тела, целые органы, ткани, группы клеток и клетки. В настоящее время имеется понятие фокального некроза, когда речь идет о гибели части клетки. Некроз развивается, как прави­ло, при действии повреждающего фактора.

Некротические процессы происходят постоянно как при пато­логии, так и в норме. В условиях патологии некроз может иметь самостоятельное значение или входить в качестве одного из важ­нейших элементов практически во все известные патологические процессы или завершать эти процессы (дистрофии, воспаление,

расстройства кровообращения, опухолевый рост и др.). Некроти­ческие процессы - закономерные проявления нормальной жиз­недеятельности организма, так как для отправления любой фи­зиологической функции требуются затраты материального суб­страта (гибель клеток), которые постоянно восполняются путем физиологической регенерации. Кроме того, клетки постоянно подвергаются старению и естественной смерти с последующей их элиминацией. Таким образом, динамическое равновесие между процессами естественной смерти клеток и физиологической ре­генерацией обеспечивает постоянство клеточных и тканевых по­пуляций в организме.

Морфогенез некроза. Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий:

Паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изме­нения;

Некробиоз - необратимые дистрофические изменения, ха­ рактеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими;

Смерть клетки, время которой установить трудно;

Аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспали­ тельного инфильтрата.

Установление момента смерти клетки, т.е. необратимого ее повреждения, имеет важное теоретическое и клиническое значе­ние в случае решения вопроса о жизнеспособности тканей, подле­жащих хирургическому удалению, а также в трансплантологии. Однозначного ответа на этот вопрос пока не существует. В ток­сикологической практике критерием жизнеспособности тканей является, например, сохранность способности клеток делиться. Но можно ли считать клетку погибшей, если она находится в фа­зе покоя G1, может дифференцироваться и оставаться жизнеспо­собной еще длительное время, как это и происходит с большин­ством клеток многоклеточных организмов. Предлагается ис­пользовать метод in vitro для установления гибели клеток и тка­ней, основанный на захвате ими различных красителей (трипано-вый синий и др.). Метод захвата краски также не может служить достоверным критерием оценки смерти клетки, так как скорее связан с повреждением цитоплазматической мембраны, а не с не­крозом. Как видно, достоверных функциональных тестов для ус­тановления момента смерти клеток пока еще не разработано.

Для определения смерти клетки чаще всего используют мор­фологические критерии необратимого повреждения клетки, наи­более достоверными из которых являются разрушение внутрен­них мембран и отложения электронно-плотных депозитов, содер­жащих белки и соли кальция в митохондриях, что обнаруживает-

ся при электронной микроскопии. Следует, однако, обратить внимание на то, что на светооптическом уровне изменения в структуре клетки становятся видимыми лишь на стадии аутолиза. Поэтому, говоря о микроскопических признаках некроза, мы фа­ктически говорим и о морфологических изменениях в стадии ау­толиза, являющихся результатом действия гидролитических фер­ментов, прежде всего лизосомального происхождения. В настоя­щее время установлено, что большинство органелл клетки (ядра, митохондрии, рибосомы и др.) также имеют свои собственные гидролитические ферменты, которые принимают активное уча­стие в процессах аутолиза.

Макроскопические признаки некроза. Эти признаки многооб­разны; подробно они освещены в разделе "Клинико-морфологи-ческие формы некроза". Общими для всех форм некроза являют­ся изменения цвета, консистенции и в ряде случаев запаха некро­тических тканей. Некротизированная ткань может иметь плот­ную и сухую консистенцию, что наблюдается при к о а г у л я -ц и о н н о м некрозе. Ткань при этом может подвергнуться му­мификации. В других случаях мертвая ткань дряблая, содержит большое количество жидкости, подвергается миомаляции (от греч. malakia -мягкость). Такой некроз называется к о л л и к -вационным. Цвет некротических масс зависит от наличия примесей крови и различных пигментов. Мертвая ткань бывает белой или желтоватой, нередко окруженная красно-бурым вен­чиком. При пропитывании некротических масс кровью они могут приобретать окраску от красной до бурой, желтой и зеленой в за­висимости от преобладания в них тех или иных гемоглобиноген-ных пигментов. В некоторых случаях фокусы некроза прокраши­ваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань из­дает характерный дурной запах.

Микроскопические признаки некроза. Заключаются в изме­нениях ядра и цитоплазмы клеток. Ядра последовательно подвер­гаются сморщиванию (кариопикноз), распаду на глыбки (карио-рексис) и лизируются (кариолизис). Эти изменения ядер связаны с активацией гидролаз - рибонуклеаз и дезоксирибонуклеаз. В цитоплазме происходит денатурация и коагуляция белков, сменя­емая обычо колликвацией. Коагуляция циоплазмы сменяется распадом ее на глыбки (плазморексис) и лизисом органелл (плаз-молизис). При фокальных изменениях говорят офокальном коагуляционном некрозе и фокальном кол-ликвационном некрозе (баллонная дистрофия).

Некроз развивается не только в паренхиматозных элементах тканей и органов, но и в их строме. При этом разрушаются как клетки стромы, так и нервные окончания и компоненты экстра-целлюлярного матрикса. Расщепление ретикулярных, коллаге-новых и эластических волокон происходит с участием нейтраль-

ных протеаз (коллагеназ, эластазы), гликопротеидов - протеаз, липидов - липаз. При микроскопическом исследовании обнару­живаются распад, фрагментация и лизис ретикулярных, коллаге-новых и эластических волокон (эластолизис), в некротизирован-ной ткани нередко откладывается фибрин. Описанные измене­ния характерны для фибриноидного некроза (см. лек­цию 5 "Стромально-сосудистые дистрофии..."). В жировой ткани некроз носит свои специфические черты в связи с накоплением в некротических массах жирных кислот и мыл, что ведет к образо­ванию липогранулем.

Ультраструктурные признаки некроза. Отражают изменения органелл клетки:

- в ядре: агрегация хроматина, фрагментация фибрилл, полное разрушение;

в митохондриях: набухание, уменьшение плотности гранул матрикса, образование в нем агрегатов неправильной формы, от­ложение солей кальция;

в цитоплазматической сети: набухание, фрагментация и рас­пад мембранных структур;

-. в полисомах и рибосомах: распад полисом, отделение рибо­сом от поверхности цистерн, уменьшение четкости контуров и размеров, а также количества рибосом;

- в лизосомах: агрегация мелких плотных гранул марикса и его просветление, разрыв мембран;

а в цитоплазматическом матриксе: исчезновение гранул глико­гена, снижение активности ферментов [Лушников Е.Ф., 1990].

Этиология некроза. Руководствуясь этиологическим фактором, выделяют пять видов некроза: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический и сосудистый. Этиологические факторы могут оказывать непосредственное действие на ткань или опосредованное - через сосудистую, нер­вную и иммунную системы.

По механизму действия этиологического фактора некроз может быть прямым и непрямым. Прямой некроз может быть травматическим, токсическим. Непрямой не­кроз - трофоневротическим, аллергическим и сосудистым.

Травматический некроз является результатом прямого дейст­вия на ткань физических (механических, температурных, вибра­ционных, рациационных и др.), химических (кислот, щелочей и др.) факторов.

Токсический некроз развивается при воздействии на ткани то­ксичных факторов бактериальной и другой природы.

Трофоневротический некроз обусловлен нарушением цирку­ляции и иннервации тканей при заболеваниях центральной и пе­риферической нервной системы. Примером трофоневротическо-го некроза могут служить пролежни.

Аллергический некроз является результатом иммунного цито­лиза тканей в ходе реакций гиперчувствительности немедленно­го или замедленного типа. Классическим примером аллергиче­ского некроза при реакциях немедленного типа с участием им­мунных комплексов, содержащих комплемент, может служить фибриноидный некроз при феномене Артюса. Иммунный цито­лиз с участием Т-лимфоцитов киллеров и макрофагов приводит к развитию некроза ткани печени при хроническом активном ге­патите.

Сосудистый некроз связан с абсолютной или относительной недостаточностью циркуляции в артериях, венах и лимфатиче­ских сосудах. Наиболее частая форма сосудистого некроза обу­словлена нарушением кровообращения в артериях в связи с их тромбозом, эмболией, длительным спазмом, а также с функцио­нальным перенапряжением органа в условиях гипоксии. Недоста­точная циркуляция в ткани вызывает их ишемию, гипоксию и развитие ишемического некроза, патогенез которого связан не только с гипоксическими, но и с реперфузионными механизмами.

Патогенез некроза. До сих пор, разбирая некроз, мы фактиче­ски рассматривали механизмы аутолиза, развивающегося после наступления смерти и обусловленного действием гидролитиче­ских ферментов. Механизмы самого некроза отличны от меха­низмов аутолиза, разнообразны, во многом зависят от его этио­логии и структурно-функциональных особенностей клеток, тка­ней и органов, в которых он развивается. Конечный результат всех патогенетических механизмов некроза - возникновение внутриклеточного хаоса. Из всего многообразия патогенетиче­ских путей некроза, вероятно, можно выделить пять наиболее значимых:

Связывание клеточных белков с убихиноном; - дефицит АТФ;

Генерация активных форм кислорода (АФК); - нарушение кальциевого гомеостаза;

Потеря селективной проницаемости клеточными мембра­нами.

Убихинон состоит из 76 аминокислотных оснований, ши­роко распространен во всех клетках эукариотов. В присутствии АТФ формирует ковалентные связи с лизиновыми основаниями цругих белков. Синтез убихинона, так же как и других белков из семейства белков теплового шока, инициируется различными ви­дами повреждений. Связываясь с белками, убихинон уменьшает длительность их жизни, вероятно, путем их частичной денатура­ции. Так, при некрозе клеток центральной нервной системы при болезни Альцгеймера, Паркинсона, а также в гепатоцитах при алкогольном поражении печени (тельца Маллори) обнаружива­ются цитоплазматические тельца, построенные из комплекса белков с убихиноном.

Дефицит АТФ постоянно обнаруживается в гибнущих клетках. Долгое время полагали, что основной причиной некро­за кардиомиоцитов при ишемии является снижение образования макроэргических соединений до определенного уровня. Однако в последние годы было показано, что в ишемическом повреждении участвуют и другие механизмы. Так, если ишемизированный ми­окард подвергнуть реперфузии, то некротические изменения на­ступают гораздо быстрее и в больших масштабах. Описанные из­менения были названы реперфузионными повреждениями. Ис­пользование ингибиторов кальция (таких как хлорпромазин) и антиоксидантов, несмотря на низкий уровень АТФ, уменьшает реперфузионные повреждения, что указывает на то, что для раз­вития некроза одного дефицита АТФ еще недостаточно.

Генерация активных форм кислорода (АФК) происходит постоянно в живых клетках в процессе глико­лиза и связана с переносом одного электрона на молекулу кисло­рода. При этом образуются различные АФК - синглетный кис­лород, супероксидный анион-радикал, гидроксильный радикал, пероксид водорода и др. Вступая во взаимодействия с липидами мембран, молекулами ДНК, вызывая оксидативный стресс, АФК повышают проницаемость мембран, ингибируют катионные помпы, потенцируют дефицит АТФ и избыток внутриклеточно­го кальция, что приводит к развитию повреждения клетки и тка­ни. Наибольшую роль АФК играют в патогенезе некроза пнев-моцитов при дистресс-синдроме новорожденных, развивающемся в результате оксигенотерапии, реперфузионных повреждений при инфаркте миокарда и некрозе гепатоцитов при передозиров­ке парацетамола.

Нарушения кальциевого гомеостаза харак­теризуются накоплением внутриклеточного кальция в гибнущих клетках. В живых клетках концентрация кальция внутри клеток в тысячу раз меньше, чем вне клеток. Инициальные изменения при повреждении обусловлены нарушением работы катионных помп в связи с дефицитом АТФ. При этом кальций накапливает­ся внутри клеток, прежде всего в митохондриях. Происходит ак­тивация Са 2+ -зависимых протеаз и фосфолипаз, что приводит к необратимым повреждениям мембран (митохондриальных, цито-плазматических), еще большим нарушениям их проницаемости и смерти клеток.

Потеря селективной проницаемости ци-топлазматических мембран является одним из ха­рактерных признаков некроза при воздействии комплемента, ви­русных инфекциях и гипоксических повреждениях. При этом происходит повреждение трансмембранных протеинов, рецепто­ров и ферментных систем, регулирующих прохождение в клетку определенных веществ. При воздействии комплемента и перфо-

ринов в цитоплазматическую мембрану в область липидного бис-лоя встраиваются протеиновые полимеразы. Литические вирусы также взаимодействуют с липидами мембран, встраивают в них белки вирусных капсидов, что приводит к разрушению цитоплаз-матических мембран в момент выхода вируса из инфицированной клетки. В клетках, подвергшихся ишемии, нарушается располо­жение трансмембранных белков с формированием характерных белковых "гипоксических" уплотнений.

Реакция на некроз. Может быть местной и системной. Разви­тие некроза, как правило, сопровождается возникновением мест­ной реакции - демаркационного острого воспа­ления, возникновение которого связывают с выделением нек-ротизированной тканью провоспалительных субстанций. Приро­да этих веществ пока недостаточно изучена. Однако имеются указания на генерацию погибающими клетками лейкотриенов - мощных медиаторов воспаления, образующихся при СПОЛ. Кро­ме того, известно, что компоненты поврежденных митохондрий являются сильными активаторами системы комплемента. Следу­ет отметить, что воспалительная реакция на некроз может непо­средственно вызвать дополнительные повреждения сохраненных клеток и тканей в зоне демаркационного воспаления. Это особен­но важно помнить в случаях инфаркта миокарда, когда некроз кардиомиоцитов обнаруживается не только в зоне ишемии, но и в зоне перифокального воспаления, что значительно увеличива­ет площадь некроза миокарда. Повреждение кардиомиоцитов в юне демаркационного воспаления обусловлено как реперфузи-ей, так и действием клеток воспалительного инфильтрата - пре­жде всего полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов, гене­рирующих протеазы и АФК.

Системная реакция на некроз связана с синте­зом клетками печени двух белков острой фазы воспаления - С-реактивного белка (СРВ) и плазменного амилоидассоциирован-ного белка (ААР). Концентрация в плазме СРВ повышается при различных видах повреждения. СРВ аккумулируется в некроти­ческих массах и может активировать комплемент по классиче­скому пути и инициировать развитие демаркационного воспале­ния. Роль АРР связана с опсонизированием хроматина, который может попадать в кровь из очагов некроза. АРР может стать бел­ком-предшественником при формировании АА-амилоида (см. лекцию 5).

Клинико-морфологические формы некроза. Эти формы вы­деляют в зависимости от особенностей морфологических и кли­нических проявлений той или иной формы некроза, учитывая этиологию, патогенез и структурно-функциональные особенно­сти органа, в котором некроз развивается. Различают следующие формы некроза:

Коагуляционный; - колликвационный; - гангрена; - секвестр; - инфаркт.

Коагуляционный некроз развивается при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и низком содержании жидкости в тканях. Примером мо­гут служить восковидный, или ценкеровский, некроз мышц (опи­сан Ценкером) при брюшном и сыпном тифе; творожистый нек­роз при туберкулезе, сифилисе, проказе и лимфогранулематозе, фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных забо­леваниях.

Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью с высокой активностью гидролитических ферментов. Классическим примером может служить очаг серого размягчения головного мозга. В очагах реперфузии в демаркаци­онной зоне инфаркта миокарда также характерно развитие кол-ликвационного некроза, которому может предшествовать коагу­ляционный некроз кардиомиоцитов.

Гангрена (от греч. gangrania - пожар) - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Ткани имеют черную окра­ску в результате образования сульфида железа из железа гемо­глобина и сероводорода воздуха. Гангрена может развиваться в различных частях тела, легких, кишечнике, матке. Имеется три разновидности гангрены - сухая, влажная и пролежень. При су­ хой гангрене ткани мумифицируются, на границе с сохранной жи­вой тканью четко определяется зона демаркационного воспале­ния. Встречается в конечностях и на теле при атеросклерозе, от­морожениях и ожогах, болезни Рейно и вибрационной болезни, при тяжелых инфекциях.

Влажная гангрена возникает в тканях при действии гнилост­ных микроорганизмов. Ткань набухает, становится отечной, из­дает зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике и матке. У ослабленных корью детей влажная гангрена может развиться на коже щек, промежности и называется номой (греч. поте - водя­ной рак).

Пролежень является разновидностью гангрены трофоневро-тического генеза. Возникает в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, ин­фекционными, онкологическими и нервными заболеваниями. Пролежни локализуются обычно на участках тела, подвергаю­щихся у лежачих больных наибольшему давлению.

Секвестр - участок мертвой ткани, который не подвер­гается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свобод-

но располагается среди живых тканей. Секвестры обычно вызы­вают развитие гнойного воспаления и могут удаляться через об­разующиеся при этом свищевые ходы. Секвестрации чаще под­вергается костная ткань, однако секвестры редко могут обнару­живаться и в мягких тканях.

Инфаркт (от лат. infarcire - начинать, набивать) - это сосудистый некроз (ишемический). Причины инфаркта - тром­боз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное пе­ренапряжение органа в условиях гипоксии (недостаточности кол­латерального кровообращения). Различают инфаркты по форме и цвету. Форма инфаркта зависит от ангиоархитектоники органа и развитости коллатерального кровообращения и может быть клиновидной и неправильной. Клиновидная форма инфаркта ха­рактерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слабо развитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое). Неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассып­ным или смешанным типом ветвления артерий (миокард, голод­ной мозг).

По цвету инфаркт может быть белым (селезенка, головной мозг), белым с геморрагическим венчиком (сердце, почки) и крас­ ным (геморрагическим). Геморрагический венчик формируется за счет зоны демаркационного воспаления, которая закономерно возникает на границе мертвых и живых тканей. Красный цвет ин­фаркта обусловлен пропитыванием некротизированных тканей кровью, как это бывает при инфарктах легкого на фоне хрониче­ского венозного полнокровия.

Исходы некроза. Нередко некроз ткани или органа имеет не­благоприятный исход и приводит больного к смерти. Таковы, на пример, инфаркты миокарда, головного мозга, некроз коркового вещества почек, некроз надпочечников, прогрессирующий нек­роз печени, панкреонекроз. К неблагоприятным исходам некро­за относится также гнойное расплавление, что может быть при­чиной прогрессирования гнойного воспаления вплоть до генера­лизации инфекционного процесса и развития сепсиса.

Благоприятные исходы некроза связаны с процессами отгра­ничения и репарации, начинающимися и распространяющимися из зоны демаркационного воспаления. К ним относятся организа­ция, или рубцевание (замещение некротических масс соедини­тельной тканью), инкапсуляция (отграничение некротизирован-ного участка соединительнотканной капсулой); при этом некро­тические массы петрифицируются (пропитываются солями каль­ция) и оссифицируются (образуется кость). На месте колликваци-онного некроза головного мозга образуется мезоглиальный руб­чик (при небольших размерах некроза) или киста.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕКРОЗА И АПОПТОЗА

Апоптоз - генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме. Некроз и апоптоз являются разновидностями смерти клеток в живом организме. Что же общего в этих процес­сах и каковы различия между этими процессами.

Общим является то, что и тот и другой процесс связаны с пре­кращением жизнедеятельности клеток в живом организме. Кро­ме того, оба эти процесса встречаются как в норме, так и при па­тологии, хотя в разных ситуациях.

Основная биологическая роль апоптоза в норме - установле­ние нужного равновесия между процессами пролиферации и ги­бели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает стабильное со­стояние организма, в других - рост, в третьих - атрофию тка­ней и органов.

В норме апоптоз имеет место при эмбриогенезе на стадиях преимплантации, имплантации плодного яйца и органогенеза. Исчезновение клеток путем апоптоза хорошо документировано при инволюции мюллерова и вольфова протоков, межпальцевых перепонок, при формировании просветов в полостных органах (например, в сердце). Апоптоз наблюдается при атрофии зрелых тканей под влиянием или в случае отмены стимулов эндокрин­ных органов при росте и старении организма. В качестве приме­ров могут быть приведены возрастная атрофия тимуса, воз­растная инволюция ткани эндометрия и предстательной железы, молочных желез после прекращения лактации. Классическим примером может служить апоптоз В- и Т-лимфоцитов после пре­кращения действия на них стимулирующего действия соответст­вующих цитокинов при завершении иммунных реакций.

Велико значение апоптоза и в патологии. Процессы атрофии тканей и органов обязаны апоптозу клеток. Апоптоз клеток вос­палительного инфильтрата наблюдается в очагах иммунного (лимфоциты) и гнойного (полиморфно-ядерные лейкоциты) вос­паления. Он развивается в корковых клетках тимуса при воздей­ствии кортикостероидных гормонов и формировании иммуноло­гической толерантности. Большое значение апоптоз имеет при опухолевом росте и может быть искусственно усилен химиотера-певтическими и лучевыми воздействиями на опухоль. ■ Отличия апоптоза от некроза связаны с различиями в их рас­пространенности, генетическими, биохимическими, морфологи­ческими и клиническими проявлениями.

Существенным отличием является то, что некроз может за­хватывать территорию, начиная от части клетки до целого орга­на. Апоптоз распространяется всегда только на отдельных клет­ки или их группы.

Апоптоз возникает в клетках при определенных генетических перестройках, которые во многом еще недостаточно изучены. При апоптозе усиливается экспрессия генов, контролирующих пролиферацию и дифференцировку клеток из группы клеточных онкогенов (c-fos, c-myc, c-bcl-2) и антионкогенов (р53). Актива­ция клеточных онкогенов должна вести к усилению пролифера­ции клеток, однако при одновременной активации антионкогена р53 наступает апоптоз (схема 10). Описанные взаимоотношения генов демонстрируют возможность координации процессов про­лиферации и гибели клеток, заложенной в генетическом аппара­те клеток.

Примечание, c-fos, c-myc, c-bcl-2 - клеточные онкогены, p53 - антионкоген.

Следует напомнить, что взаимодействие генов осуществляет­ся посредством их белковых продуктов, поэтому в момент пион юза в клетке усиливается белковый синтез. Ингибирование это­го синтеза может предотвращать апоптоз.

Биохимические отличия апоптоза. В отличие от некроза раз­рушение ядра при аиоптозе происходит с участием специальных Са 2+ , Mg 2+ -3aвисимыix эндонуклеаз, расщепляющих молекулы ДНК в участках между нуклеосомами, что приводит к формиро­ванию однотипных по размерам фрагментов ДНК. Масса этих фрагментов кратна массе одной нуклеосомы, а каждый фрагмент содержит от одной до нескольких нуклеосом. Своеобразное рас­щепление ДНК при апоптозе имеет и свое морфологическое вы­ражение в виде особой структуры хроматина.

В цитоплазме клетки, подвергшейся апоптозу, никогда не на-блюдается активации гидролитических ферментов, как это быва­ет при некрозе. Напротив, все органеллы долгое время остаются сохранными и подвергаются конденсации, что связывают с про­цессами сшивания белковых молекул трансглютаминазами, а также обезвоживания клеток за счет действия особых селектив­ных ферментных транспортных систем, регулирующих обмен ио­нов калия, натрия, хлора и воды. Высказываются мнения об уча­стии в процессах конденсации цитоплазмы белков цитоскелета, прежде всего бета-тубулина, усиление синтеза которого отмеча­ется в клетках при апоптозе.