Отек мозга у собак: причины, виды и симптомы. Опухоль оболочек мозга у собак

При поступлении в клинику животное находилось в угнетенном состоянии, присутствовала атаксия, в то же время при оценке состояния черепно-мозговых нервов нарушения их функции не обнаружено.

* Собаки и кошки нередко получают травмы головы. Их последствия могут быть весьма серьезными, особенно если травма осталась незамеченной, поскольку этиологию вызываемых ею симптомов иногда объяснить трудно.

* Любые случая черепно – мозговой травмы, с переломом костей или без перелома могут сопровождаться повреждениями головного мозга. Чаще всего причиной травмы оказываются дорожно – транспортные происшествия, за ними следуют удары, падения и укусы, реже – пулевые ранения. Особенно часто черепно – мозговые травмы встречаются у собак мелких пород и кошек.

Еще один клинический случай(черепно-мозговой травмы) ЧМТ у йорк терьера после укуса другой собакой (отек мозга после проникающего ранения черепа).

Т2 — взвешенное изображение. Сагитальная проекция.

Т1 — взвешенное изображение. Аксиальная проекция.

Т2 — взвешенное изображение. Аксиальная проекция.

На видео представлено движение того же животного после лечения и выздоровления.

Основные последствия повреждения головного мозга у собак и кошек:

— Остановка сердца и дыхания.

— Выраженная гипотензия.

— Эпилептический статус.

— Травма.

— Цереброваскулярное повреждение (инсульт).

— Тромбоэмболия

N.B. Кроме того основными сопутствующими повреждениями могут быть — пневмоторакс, гемоторакс и нейрогенный отек легких. При начале работы с пациентами с ЧМТ необходимо помнить про алгоритм АВС (airway, breathing, circulation).

Что находится внутри черепа?

Внутри черепа находятся мозговая ткань (86 %), спинномозговая жидкость (10 %) и кровь (4 %). Увеличение объема любого из этих компонентов приводит к компенсаторному уменьшению объема других (доктрина Monro-Kellie), повышению внутричерепного давления.

Патофизиологические изменения

* Первичное повреждение – это прямое разрушение мозговой ткани в момент удара. Оно может привести к контузии, кровотечению и/или разрыву, появляется первичное геморрагическое поражение или отченый синдром. Лечение первичного механического повреждения мозговой ткани не существует.

* Увеличение выраженности или площади поражения происходит в течение нескольких минут или часов после травмы и связанно с различными механизмами (ишемией, выделением свободных радикалов, высвобождение кальция и свободных радикалов, а также цитокинов).

* Вторичное повреждение – Основными факторами вызывающими вторичное повреждение мозга является гипотензия и гипоксемия. Отсроченные внутричерепные гематомы (субдуральная, эпидуральная и паренхиматозная), а также генерализованный отек мозга вызывают повышение внутричерепного давления. Вторичные системные осложнения обычно возникают в результате гипоксемии, увеличения внутричерепного давления и гипотензии, приводящей к ухудшению перфузии и, как следствие, к ишемии, отеку мозга и, возможно, образованию черепно – мозговой грыжи – энцефалоцеле (со смещением подвижных участков головного мозга – полушарий головного мозга и мозжечка – в области наименьшей стабильности: намет мозжечка и большое отверстие черепа), что приводит к компрессии ствола мозга и значительному ухудшению неврологического статуса (или даже к смерти животного). Чем быстрее развивается внутричерепная гипертензия, тем тяжелее животное ее перенесет. Черепно-мозговая травма запускает также каксад реакций приводящий к высвобождению специфических цитокинов с активацией цикла арахидоновой кислоты и способствующих разрушению гематоэнцефалического барьера. В том числе синтезируется избыточное количество оксида азота. Это приводит к вазодилятации и нарушению функции ауторегуляции внутричереного давления.

Неврологические проявления

Симптомы черепно – мозговой травмы иногда проявляются быстро, но иногда – лишь по прошествии времени (вплоть до 6 дней с момента получения травмы). Фокальное поражение полушария мозга обычно появляется изменениями поведения, угнетением, слепотой на противоположный глаз, движениями, с отклонением со свисанием головы и круговым движениями с отклонением в пораженную сторону, а также с четко выраженными дефицитарными симптомами, которые наблюдаются на потивоположной стороне тела. Более диффузные и обширные поражения головного мозга (отек головного мозга) приводят к более серьезным нарушениям сознания и признакам поражения черепно – мозговых нервов.

* Повреждение ствола мозга вызывает тяжелое нарушение сознания (ступор и кому), сочетающееся с нейро – офтальмологическими и дыхательными нарушениями, дисфункцией других черепно – мозговых нервов и выраженными двигательной функции – гемиплегией, тетраплегией, децеребрационной ригидностью.

* Изолированное поражение мозжечка при травме очень маловероятно, поскольку он хорошо защищен костями черепа. Поражение мозжечка вызывает нарушение зрения и децеребелляционную ригидность.

* Признаком внутричерепной гипертонии служит прогрессирующее снижение уровня сознания в сочетании с брадикардией и гипертонией (триада Кушинга). (У животных как правило говорят о рефлексе Кушинга — при ЧМТ повышение АД + брадикардия часто указывают на повышение внутричерепного давления). Если она сопровождается развитием и прогрессированием нейро – офтальмологических нарушений, особенно латерализованных, и дыхательными нарушениями, следует предположить поражение и сдавливание ствола мозга. Необходимо срочно порвести мероприятия по снижению внутричерепного давления.

Таблица№1 Нейроанатомическая топография неврологических симптомов и поражений головного мозга

Механизмы повышения внутричерепного давления при повреждении мозга:

— Увеличение объема СМЖ вследствие отека или образования сгустка, препятствующих ее потоку.

— Увеличение объема мозговой ткани вследствие диффузного или локального отека.

— Образование внутричерепной гематомы.

— Увеличение объма крови вследствие утраты ауторегуляции.

Как выявить истечение спинномозговой жидкости:

СМЖ вытекает через разрывы твердой мозговой оболочки. СМЖ можно отличить от крови по наличию признака двойного кольца при нанесении жидкости на фильтровальную бумагу. СМЖ распространяется дальше, чем кровь, образует форму мишени, СМЖ образует кольцо вокруг сгустка. Носовую ликворею можно обнаружить путем определения содержания глюкозы в жидкости при помощи декстростика (Dextrostix) или глюкометра. СМЖ содержит примерно 60 % глюкозы от ее концентрации в сыворотке крови; в носовой слизи глюкозы нет. Данные о чувствительности и специфичности этих тестов у собак и кошек отсутствуют.

Уход за пациентом

Необходимо тщательно контролировать состояние сознание, данные нейро – офтальмологического обследования, характер дыхание животного. Для оценки прогноза рекомендуется в динамике оценивать состояние животного по езмененной шкале Глазго.

Таблица№2 Измененная шкала Глазго

Лечение:

Целью ветеринарного врача явлется как можно более быстрое восстановление нормального давления и нормоволемии.

Следует как можно скорее добиться восстановления кровообращения в тканях и поддерживать АД не ниже 110 /70 – мм рт.ст. , при этом наиболее важен не уровень нижнего и верхнего давления, а поддержание медианы среднего артериального давления (MAP в англоязычной литературе) на уровне — 80 — 120 мм рт.ст. .

Рассчет его осуществляем по формуле (2× диастолическое + систолическое)/3

В качестве «нормы» мы считаем уровень давления для собак — Систолическое — 120-140 мм рт.ст, среднее — 100, Диастол — 70-80 , для кошек — 160-180 /135/ 80-100 мм рт.ст по данным .

После травмы головной мозг утрачивает способность компенсировать системную гипо – или гипертонию. Для этого необходимо назначить изотонические растворы или сочетание с коллоидными. Если гипотония сохраняется, можно применить вазоактивные препараты (добутамин).

Для купирования гипертонии, вызванной болями и возбуждением, назначают седативные или обезболивающие препараты.

Восстановительный период после черепно–мозговой травмы нередко длительный (несколько недель), поэтому важнейшую роль приобретает уход.

Специфическая терапия включает улучшение венозного возврата, снижение внутричерепного давления, предотвращение гипоксии, противосудорожную терапию. Улучшение венозного возврата можно добиться путем поднятия головы под углом 15-30 градусов.

Снижение внутричерепного давления достигается путем кислородотерапии, назначения гиперосмомолярных растворов (маннитол 0,5-2 г/кг в течение 20 минут), одновременно с ними необходимо назначение фуросемида 4-8 мг/кг. Во время интубации следует предотвратить кашель, увеличивающий внутричерепное давление. При судорожной активности следует назначить в первую очередь бензодиазепины, при отсутствии эффекта – барбитураты, если же барбитураты не оказывают эффекта, то рекомендовано введение общих анестетиков.

Инфузионная терапия.

Необходимо также проводить неспецифическую терапию, направленную на восстановление кровообращения, поддержания систолического АД не ниже 90 мм.рт.ст., коррекцию кислотно-щелочного равновесия. Существуют различные точки зрения на то какими растворами целесообразнее добиваться нормоволемии — кристаллоидными (раствор Рингера и др) или коллоидными (ХЭС, Волювен и др.) При наличии толко кристаллоидов возможно применение ударных доз до собаки: 90 мл/кг, кошки: 60 мл/кг.

При испольтзовании коллоидов до 10-20 мл/кг — болюсно.

Оксигенация.

Для таких пациентов необходимо оксигенотерапия.Статус оксигенации лучше всего контролировать путем измерения артериального PaO2, если имеются соотвествующая аппаратура(газоанализатор крови). РаО2 следует поддерживать не ниже 90 мм рт. Если отсутствует возможность измерения газов артериальной крови, кислородный статус может быть оценена с помощью пульсоксиметрии. Насыщение оксигемоглобина (SpO2) должна поддерживаться на уровне 95% или выше, так как это, как правило, отражает РаО2 более 80 мм рт. SpO2 менее 90% указывает на тяжелую гипоксемию с РаО2 менее 60 мм рт.

Контроль уровня глюкозы в крови .

Необходимо осуществлять постоянный контроль за уровнем глюкозы., т к и гипогликемия и гипергликемия ухудшают прогноз. Собаки и кошки с повреждением головного мозга как правило имеют повышенное содержание глюкозы в крови (Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ.).

Хирургическое лечение необходимо в случаях перелома костей черепа с вдавлением костных отломков без положительной неврологической динамики на фоне консерватиного лечения, или при инфицированой ране, а также на фоне, субдуральных, эпидуральных, внутричерепных гематомах или кровотечении с ухудшением неврологического статуса.

Диметилсульфоксид (ДМСО) для лечения травмы головы:

Рядом автором упоминается высокая эффективность ДМСО для снижения внутричерепного давления и улучшения прогноза при повреждении мозга (Hoerlein B.F. 1965). ДМСО оказывает нейропроктекторное действие, уменьшая потребности ткани головного мозга в кислороде и глюкозе, связывает свободные кислородные радикалы, стабилизирует лизосомальные мембраны, снижает отек мозга благодаря своим противоспалительным и диуретическим свойствам (Karaca (European Journal of Clinical Pharmacology 1991, vol 40:113-114) & Kulai (Neurchirurgia 1990, Vol 33: 177-180)). ДМСО назначают в дозе 0,5 – 1,0 г/кг и вводят в/в медленно (30 – 45 мин) каждые 8 – 12 часов. К неблагоприятным эффектам ДМСО относятся внутрисосудистый гемолиз и увеличение продолжительности кровотечения. Применяют ДМСО сразу же после травмы, помня при этом, что препарат имеет очень неприятный запах. однако в настоящее время широкого применения использование ДМСО не получило.

Кортикостероиды .

Кортикостероиды в настоящее время не показаны к применению у пациентов данной группы.

Какие факторы важны для определения прогноза при повреждении мозга?

Уровень сознание, стволовые рефлексы, двигательная способность, характер дыхания и наличие других повреждений помогают ветеринарному врачу в оценке прогноза. Такие припадки, как сохраняющаяся более 48ч, несмотря на терапию, кома, децеребральная ригидность и атаксический или апноэтический дыхательный паттерн у коматозных пациентов, обычно предполагают развитие стойкой дисфункции или смерть.

1. Beltran E, Platt SR, McConnell JF, et al. Prognostic value of early magnetic resonance imaging in dogs after traumatic brain injury: 50 cases. J Vet Intern Med 2014;28:1256-62.
2. Hayes GM. Severe seizures associated with traumatic brain injury managed by controlled hypothermia, pharmacologic coma, and mechanical ventilation in a dog. J Vet Emerg Crit Care 2009;19:629-34.
3. Simpson SA, Syring R, Otto CM. Severe blunt trauma in dogs: 235 cases (1997-2003). J Vet Emerg Crit Care (San Antonio) 2009;19:588–602. Early MRI in Traumatic Brain Injury 1261
4. Shores A. Craniocerebral trauma. In: Kirk RW, ed. Current Veterinary Therapy X. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1983:847–854.
5. Platt SR, Radaelli ST, McDonnell JJ. The prognostic value of the modified Glasgow Coma Scale in head trauma in dogs. J Vet Intern Med 2001;15:581–584.
6. Friedenberg SG, Butler AL, Wei L, et al. Seizures following head trauma in dogs: 259 cases (1999-2009). J Am Vet Med Assoc 2012;241:1479–1483.
7. Kornegay JN, Oliver JE, Gorgacz EJ. Clinicopathologic features of brain herniation in animals. J Am Vet Med Assoc 1983;182:1111–1116. 21. Sande A, West C. Traumatic brain injury: A review of pathophysiology and management. J Vet Emerg Crit Care 2010;20:177–190.
8. Hicks JA, Kennedy MJ, Patterson EE. Perianesthetic complications in dogs undergoing magnetic resonance imaging of the brain for suspected intracranial disease. J Am Vet Med Assoc 2013;243:1310–1315.
9. Schwartz-Porsche D. Epidemiological, clinical and pharmacokinetic studies in spontaneously epileptic dogs and cats. ACVIM 1986;16:161–163.
10. Sande A, West C. Traumatic brain injury: A review of pathophysiology and management. J Vet Emerg Crit Care 2010;20:177-90.
11. Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ. Hyperglycemia in dogs and cats with head trauma: 122 cases (1997–1999). J Am Vet Med Assoc 2001;218:1124-9.

Синдром внутричерепного давления, проявляющийся в виде четко выраженных специфических симптомов, хорошо известен в гуманитарной медицине. Это заболевание также имеет место у плотоядных животных, и мы его связываем с полиэтиологической природой, аналогичной синдрому внутричерепного давления у человека. Однако, у собак и кошек, в связи с очень стертой симптоматикой, клинически выделить данную картину заболевания очень сложно.

Как бы там ни было, степень интракраниальной гипертензии определяется тяжестью самих причин, а не частотой их проявления. Так или иначе, спонтанное развитие синдрома этого заболевания может привести к более или менее быстрой смерти животного.

НАПОМИНАНИЕ ОБ АНАТОМИИ И ФИЗИОЛОГИИ

Схематически в интракраниальной полости мы различаем три составляющих:
- нервная ткань (нейроны и их опорная ткань, представленная глиальными клетками),
- сосудистая система,
- цереброспинальный ликвор.

Однако, черепная коробка является жесткой структурой (по крайней мере, у взрослых животных), и возникающее в ней давление зависит от объема каждой из вышеперечисленных составляющих. При этом существует возможность их взаимного физиологического регулирования. Например, при прогрессирующих минимальных изменениях объема одной из этих составляющих наступает фаза компенсации, обеспечивающая стабильность внутричерепного давления. Тогда как выраженные или внезапные нарушения регуляции объемных соотношений, вызывают увеличение давления внутри черепной коробки, которое квалифицируют, как интракраниальную гипертензию.

ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ

Увеличение общей массы за счет объема нервной ткани или патологического накопления жидкости внутри черепной коробки, не способной растягиваться, может (в соответствии с ограничениями механизма физиологического регулирования, о которых мы уже упомянули) привести к появлению синдрома внутричерепного давления.

Развитие общей массы

Под первопричиной интракраниальной гипертензии подразумевают новообразование, абсцесс или гранулему.

Новообразования

Опухоли, способные привести к интракраниальной гипертензии, могут быть остеогенного (исходящие от самой черепной коробки) или менингеального происхождения. Причина их возникновения недостаточно изучена в ветеринарной медицине. В настоящее время, мы располагаем лишь данными единичного эпидемиологического исследования, свидетельствующего о новообразованиях церебрального происхождения, которые играют роль в развитии синдрома интракраниальной гипертензии.

Опухоли головного мозга по отношению ко всем новообразованиям составляют 1,5-3% у собак и 1 % у кошек. Симптомы клинического проявления достаточно слабо выражены, и поэтому не всегда могут быть замечены. Это объясняется тем, что при аутопсии центральная нервная система не подвергается систематическому исследованию.
Ретроспективный анализ литературы свидетельствует о породной предрасположенности к данному синдрому заболевания в основном брахицефалов. Можно сказать, что во Франции такой форме интракраниальной гипертензии в той или иной мере подвержены собаки породы боксер.

Степень риска возникновения новообразования имеет пропорциональную зависимость от возраста (80% новообразований головного мозга отмечают у животных в возрасте от 5 до 11 лет).

Эти опухоли подразделяют на первичные и вторичные (табл. 1-2).

Что касается первичных новообразований церебрального происхождения, то следует обратить внимание на их значимость глиального (разная степень злокачественности у брахицефальных пород собак) и менингеального происхождения (доброкачественные менингиомы у кошек, а также собак, относящихся к долихоцефалам (во Франции в основном это немецкие овчарки и колли).

Следующее место по частоте проявления занимают аденомы питуитарной природы и являются привилегией брахицефальных пород.

Таблица 1. Первичные новообразования головного мозга

Таблица 2. Вторичные новообразования головного мозга.

Папилломы хороидного сплетения в основном поражают собак независимо от их породной предрасположенности. Наконец, частоту ретикулезов (описаны у собак и кошек) установить не так просто, хотя некоторые авторы спешат с цифрами, утверждая, что они составляют 25% от всех первичных неоплазий ЦНС у собак. Также показано, что менингиомы у кошек в основном носят множественный характер. Что касается вторичных новообразований головного мозга, если речь идет о метастазах (в основном это относится к опухолям молочных желез, которые не так уж редко встречаются), то необходимо удостовериться в возможности увеличения новообразования, образующегося из соседней ткани и, в первую очередь, в синусе и полости носа.

Абсцессы

Абсцессы головного мозга у плотоядных могут быть следствием проникающих ранений и представлены в перечне осложнений после травм черепа. Мы также можем констатировать их наличие при септических менингитах в связи с развитием инфекционного процесса в других органах и тканях (уши, синусы и глаза). Данных о частоте их возникновения нет.

Гранулемы

Что касается церебральной формы проявления, то эти нарушения (с нашей точки зрения) составляют неполный перечень. Поэтому, как следует из вышесказанного, необходимо учитывать наличие других форм, как например, гранулематозный менингоэнцефаломиелит. Такое недавно описанное поражение в мозге характеризуется наличием большого количества гранулем воспалительного характера неизвестной природы. Большинство авторов рассматривают причину их возникновения с позиции иммунологического статуса организма.

Общее увеличение объема головного мозга

В данном случае речь идет о повышенной гидратации нервной ткани, т.е. об отеке мозга. Причин развития отека головного мозга много. В зависимости от механизмов патогенеза отек подразделяют на следующие формы:
- вазогенный,
- цитотоксический,
- интерстициальный.

Вазогенный отек возникает вследствие увеличения проницаемости эндотелиальных клеток капилляров, которая разрешается пассажем воды в экстрацеллюлярное пространство головного мозга. Основными причинами данной формы заболевания являются новообразования, абсцессы и травмы.

Цитотоксический (или целлюлярный) отек - это увеличение клеток головного мозга в объеме, как правило из-за гипоксии и некоторых нарушений осморегуляции.
Отметив эти нюансы вернемся к тому, что эти последствия иногда становятся опасными.

Интерстициальный отек при гидроцефалии возникает вследствие аккумуляции воды в белом веществе перивентрикулярной области. Механизм этой формы осложнения объясняется прохождением воды через вентрикулярную стенку, которая поступает из спинномозговой жидкости вследствие избыточного накопления ее в желудочках головного мозга.

Общая аккумуляция патологической жидкости

Под этой последней завесой развития интракраниальной гипертензии подразумевают нарушение сосудов, завершающееся аккумуляцией крови, а также накоплением цереброспинального ликвора, приводящем к развитию гидроцефалии.

Аккумуляция крови

Сосудистые нарушения и, как следствие, геморрагии, являются причиной формирования гематом. Такая форма повреждения, вызывающая интракраниальную гипертензию, как показывает практика, является следствием травмы черепа. В связи с этим различают три основных типа гематом: экстрадуральная, субдуральная и геморрагическая субарахноидальная.

Экстрадуральная гематома возникает в результате кровотечения между твердой оболочкой и черепной коробкой. Обычно она возникает при переломе черепа с разрывом менингеальной артерии и быстро формируется после травмы.

В отличие от экстрадуральной, субдуральная гематома образуется при кровотечении в пространстве между твердой и арахноидальной (паутинной) оболочками, и в основном возникает вследствие повреждения венозной системы. Она может длительно формироваться и клиническое проявление с момента возникновения травмы будет достаточно позднее.

И, наконец, субарахноидальные геморрагии возникают вследствие кровотечения при повреждении вен и артерий самой паутинной оболочки.

Аккумуляция цереброспинального ликвора (гидроцефалия)

Гидроцефалия может быть как врожденная, так и приобретенная (независимо от возраста). В связи с этим определяют природу гидроцефалии:
- гидроцефалия, возникающая вследствие увеличения объема спинномозговой жидкости (как правило, встречается очень редко при развитии секретирующих папиллом в хороидном сплетении);
- гидроцефалия, развивающаяся в результате препятствия, возникающего по отношению к нормально циркулирующей спинномозговой жидкости; проявляется значительно чаще;
- гидроцефалия вследствие снижения реабсорбции спинномозговой жидкости в основном вторичного характера, возникающая при поражении арахноидальной оболочки за счет воспаления или наличия геморрагии.

Наконец, отметим, что все вышеперечисленные генераторы интракраниальной гипертензии, могут быть тесно взаимосвязаны.

Одним из таких примеров может быть развитие опухоли мозга, которая опосредованно вызывая внутричерепное давление, включает в этот патогенез все формы нарушения за счет:
- воздействия самой массы новообразования;
- развития отека, образующегося по периферии опухоли, который приводит к дополнительному увеличению объема;
- нарушения функциональной деятельности сосудов, иногда разрешающегося геморрагией при контакте с ними опухоли.

Также имеет место прямое воздействие новообразования, если оно располагается вблизи магистральной циркуляции цереброспинального ликвора (например, на уровне сильвиева протока, относящегося к среднему мозгу или большого затылочного отверстия) и может, вызывая нарушение циркуляции спинномозговой жидкости, привести к вторичной гидроцефалии.

Завершая изучение вопроса возникновения внутричерепного давления, мы можем учитывать три основных причины: новообразование, гидроцефалия и травма черепа. В двух первых случаях внутричерепное давление имеет свойство развиваться постепенно, тогда как при травме черепа интракраниальная гипертензия может проявиться внезапно, что, в свою очередь, потребует оказания срочной помощи.

СИМПТОМЫ

Симптомы имеют место у людей и об этом мы уже говорили во вступлении, т.е. о патогномоничных признаках, свидетельствующих об интракраниальной гипертензии, проявляющейся в виде:
- цефалгии (головная боль) очень интенсивной, более стабильной (симптомы проявляются значительно раньше), возникающей в результате кризов, усиливающейся во время кашля или при простом повороте головы. Она не поддается терапевтическому воздействию обычно применяемых анальгетиков;

Легко протекающих в виде струи и возникающих при пароксизмальной цефалгии или в случае изменения позиции головы;
- симптомов визуального характера - в виде "тумана" перед глазами, диплопии (двоение в глазах) или аналогичного криза с проявлением амавроза;
- психических изменений по типу длительного торможения со снижением памяти и апатией;
- отека сосочка (физиологической скотомы, .е. точки в сетчатке глаза, где происходит конвергенция волокон, формирующих зрительный нерв), контролируемого при обследовании глазного дна, проявляющегося в основном значительно позже, почти всегда являющегося патогномоничным признаком интракраниальной гипертензии.

Возможно, что вышеперечисленные симптомы, контролируемые у людей, могут быть и у плотоядных, но их гораздо труднее обнаружить.

Поэтому, в качестве достоверного контроля внутричерепного давления, мы будем учитывать следующие симптомы:
- аномалия позиции головы (голова "тяжелая", постоянно приспущена для упреждения болевой реакции во время движения, что, вероятно, свидетельствует о цефалгии);
- положение по типу "упирания" головой в стену;
- дискоординация движения: ходьба по кругу, сопровождающаяся проявлением других нервных симптомов, свидетельствующих о локализации повреждения.

Следует отметить, что отек сосочка у собаки является не иначе как исключение, о котором когда-либо сообщалось (это можно объяснить межвидовым различием васкуляризации глазного дна).

ЭВОЛЮЦИЯ

В самом начале заболевания, когда повреждение головного мозга имеет очень небольшие размеры, и, тем более, в определенных участках, симптомы могут быть предельно дискретными и слабо специфическими. Таким примером может быть случай, когда процесс неоплазии, локализующийся в полушарии головного мозга, в самом начале его развития контролируют в виде слабого нарушения общего состояния организма и отдельных припадков.

Другим примером такого проявления может быть очень небольшое повреждение ствола головного мозга, которое до того, как вызвать выраженные нарушения в движении, самоконтроле пациента и т. д., провоцирует минимальные расстройства функциональной деятельности черепно-мозговых нервов.

Если повреждение связано с увеличением объема, как это может быть в случае развития неоплазии, то эти симптомы будут усиливаться. После этого мы будем отмечать признаки самой внутричерепной гипертензии.

И, наконец, в финальной стадии спонтанного развития внутричерепного давления, возникают осложнения, которые становятся драматичными и могут вызвать смерть животного.
Мозговая масса, находящаяся под давлением, имеет тенденцию "ускользнуть" через все щели", которые могут присутствовать в: серпе* головного мозга, тенториуме мозжечка и большом затылочном отверстии (foramen accipitalis magnum). Все, что было сказано на данный момент, относится к феномену развития самого процесса, т.е. образованию грыжи. Иными словами, к необратимому феномену, который еще может усугубляться внутричерепным давлением за счет блокирования нормального оттока цереброспинального ликвора. Эти события быстро приводят к коме с последующим летальным исходом пациента по причине компрессии ствола головного мозга.

С другой стороны, этот "порочный круг" также оказывает пагубное действие, если перфузионное давление равняется нулю (когда внутричерепное давление становится выше артериального и кислород больше не поступает из крови по направлению к нейронам, что, как следствие, приводит к аноксии). Обычно это осложняется развитием или усугублением отека головного мозга и гибелью клеток.

Такая патология, в случае длительного развития церебральной неоплазии, может быть очень опасной для жизни пациента. И наоборот, в процессе травмы черепа осложнения могут развиваться настолько быстро, что животные поступают уже в коматозном состоянии (в данном случае, речь идет о серьезном нейрологическом осложнении).

ДИАГНОСТИКА

В связи со сказанным выше, условия постановки диагноза на интракраниальную гипертензию сильно варьируют (иногда их описывают в рамках оказания срочной помощи, и в основном при травме черепа, где сам диагноз должен быть поставлен незамедлительно).

В постановку диагноза включают два этапа:
1. Распознавание синдрома внутричерепного давления.
2. Определение причины его возникновения.

Сама процедура основана на данных: анамнеза, клиники заболевания с привлечением дополнительных методов исследования, выбор которых определяется характером терапевтического вмешательства.

Анамнез позволяет выявить элементы, обеспечивающие следующие условия ориентации:
- возраст и порода животных, как основной ориентир в первом приближении (молодые животные или, наоборот, пожилые, а также породная предрасположенность к конгенитальной гидроцефалии или к некоторым видам неоплазии, являющимися очень опасными и т.д.);
- определение условий проявления симптомов заболевания, основано на данных опроса: травма, всевозможные инфекционные заболевания или старые новообразования;
- особенности эволюции симптомов иногда очень показательны для постановки диагноза.

Для этого мы можем привести несколько примеров: появление симптомов, свидетельствующих о внутричерепном давлении через несколько часов после травмы, должны вызывать опасения возможного отека головного мозга или развития гематомы; возникновение конвульсивных кризов у пожилого животного, которое никогда их не имело, должно вызывать подозрение на наличие неоплазии головного мозга; присутствие симптомов у молодого животного, сопоставимых с внутричерепным давлением, ориентирует клинициста на нарушения конгенитальной природы и т. д.

Клиническая диагностика на интракраниальную гипертензию основана на распознавании симптомов, которые мы уже описали. Это три основных признака - голова постоянно опущена вниз, упирание в стену, движение по кругу и другие сопутствующие симптомы, свидетельствующие о поражении головного мозга.

Для дифференциальной диагностики синдрома интракраниальной гипертензии приходится сталкиваться с некоторыми проблемами.

В контексте относительно быстрого проявления симптомов, свидетельствующих о поражении головного мозга, необходимо всегда учитывать возможность проявления энцефалита, имеющего схожую клинику с: нарушением сознания (чередование фазы депрессии и эпизодов повышенной возбудимости); конвульсивных кризов; аномалией удерживания головы (но вызванной раздражением ме-нингеальной оболочки, и, как следствие, сопровождающейся ригидностью выйной связки и защитной реакцией при проведении манипуляций).

Другая сложность в постановке диагноза на интракраниальную гипертензию заключается в дифференциации ее от энцефалозов и, в частности, от гепатоэнцефало-синдрома. Во время криза гипераммониемии у молодых животных, имеющих порто-кавальный шунт, не исключают наличия симптомов, очень схожих с внутречерепным давлением: депрессия, помрачение сознания, непрерывные движения вдоль стены, конвульсивные припадки и т.д. С теоретической точки зрения, при энцефалозах также необходимо ориентироваться и на такие симптомы, как задержка в росте, кахексия, а также нарушение системы пищеварения (более или менее хроническое). Кроме того, появление или обострение симптомов нервного характера в постпрандиальный период, является существенным доказательством в пользу гипераммониемии, но как показывает практика, в данной ситуации можно попасть в ловушку.

Поэтому дополнительные методы исследования, предназначенные для выявления внутричерепного давления и в основном - этиотропной диагностики, классически включают в себя пункционную биопсию спинномозговой жидкости и использование различных техник визуального изображения.

Данные, полученные при пункции спинномозговой жидкости, могут свидетельствовать о наличии гипертензии и результаты анализа исследуемого материала считают важным аргументом в этиотропной диагностике (модификация общего белка и клеточного состава). Но применение данного метода в случае интракраниальной гипертензии имеет противопоказание из-за риска развития грыжи (обтурация большого затылочного отверстия за счет смещения головного мозга) при снижении давления в каудальной части черепа при проведении субакципитальной пункции.

Рентгенографическое исследование без предварительной подготовки в основном показано при травме черепа с целью обнаружения и оценки степени повреждения костной ткани, также может быть использовано в диагностике конгенитальной гидроцефалии (костные швы широко открыты, создается картина матового стекла черепной коробки).

Кроме того, с помощью данного метода можно обнаружить персистенцию новообразований, деформирующих контуры костной ткани черепной коробки (обычно это встречается крайне редко).

При использовании контрастной рентгенографии (венографическая, вентрикулографическая, артериографическая и т. д.), основанной на введении контрастных веществ, нужно учитывать преимущества и недостатки. В настоящее время, когда используется метод томоденситометрии, т. е. сканера, который имеет преимущество в этиотропной диагностике, этот метод практически забыт.

Не вникания в детализацию техники томоденситометрии, необходимо сказать об основных принципах ее действия:
- это не инвазивный метод исследования (основным риском при его применении является проведение общей анестезии);
- он обеспечивает непосредственную визуализацию поперечных срезов контуров костной ткани черепной коробки, а также паренхимы головного мозга и системы желудочков;
- позволяет проведение диагностики в динамике развития таких причин заболевания как новообразования, гидроцефалия, некоторые нарушения воспалительной природы (абсцессы, гранулемы) и повреждения сосудов, разрешающихся гематомами;
- диагностика и идентификация характера повреждения с помощью сканера позволяет более точно установить место локализации патологического очага, а также определить объем и интенсивность элементов, причастных к развитию самого заболевания, которые необходимо учитывать во время лечения.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение при внутричерепной гипертензии в основном симптоматическое (всегда применяется), также используют этиотропные методы (имеется несколько вариантов в ветеринарной медицине).

Симптоматическое лечение основано на медикаментах, способных снижать внутричерепное давление и имеющих различные механизмы действия. В основном речь идет о глюкокортикоидах и диуретиках.

Глюкокортикоиды, вне всякого сомнения, показаны для снятия отека головного мозга, и кроме того, снижая образование спинномозговой жидкости через воздействие на хороидное сплетение, непосредственно влияют на гипертензию.

В зависимости от ситуации мы можем выбрать дексаметазон (быстрота и мощность действия) в дозе 1 -2 мг/кг веса или гемисукцинат метилпреднизолона, по показаниям (в зависимости от авторов) в дозе 15-30 мг/кг. И, наконец, что касается паллиативной и длительной терапии, то дозу преднизона или преднизолона,назначают перорально из расчета 1 -2 мг/кг в сутки.

Диуретики всегда применяют для оказания срочной помощи и, в частности, чтобы снизить развитие отека при травме черепа. Основным показанием в сравнении с вышеперечисленными препаратами в данной ситуации, является применение маннитола (осмодиуретик), который можно назначать в виде перфузии из расчета 1 -2 г/кг веса (но он имеет противопоказание в случае гиповолемии и геморрагии).

Этиотропное лечение интракраниальной гипертензии достигается различными способами. Лечение направлено в основном на снятие отека головного мозга, а также патологию инфекционной и воспалительной природы. Другие случаи возникновения интракраниальной гипертензии могут быть решены методом хирургического вмешательства.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В изучении вопроса внутричерепной гипертензии следует акцентировать внимание на таком практически повседневно встречаемом вопросе, как последствия самого синдрома, которые настолько опасны, что в определенных ситуациях требуют проведения соответствующих мер "профилактики", и, в частности, это имеет место при травме черепа, где лечение проводят в срочном порядке и в основном оно направлено на снятие отека головного мозга.

И, наконец, несмотря на тяжесть большинства причин внутричерепного давления, этиотропная диагностика усиливает наши возможности в решении этой проблемы, которая в настоящее время вполне реальна в ветеринарной медицине. Нам кажется, что подтверждение предварительного диагноза методом томоденситометрии всегда желательно. С точки зрения научного понимания настоящей проблемы, мы находимся в ожидании прекрасных результатов исследования нарушений головного мозга у плотоядных. Кроме того, мы также можем надеяться на настоящий прогресс в лечении данного синдрома заболевания.

Отек — это ненормальное, чрезмерное скопление жидкости в тканях, которые окружают клетки организма.

У собак бывают отеки двух видов:

1. периферические (отек подкожной клетчатки и кожи),
2. внутренние (отек головного мозга, легких и т.д.)

Периферический отек заметен невооруженным взглядом. Он может возникнуть на одном месте или распространиться по всему телу. Внутренний отек можно распознать только по определенных симптомах. Сам отек – не заболевание, а симптом какого-то заболевания.

Он указывает на то, что из сосудов вышла избыточная жидкость. Поэтому для успешного лечения необходимо искать причину отека.

Причины отека у собак

Локальные несимметричные отеки на разных частях тела могут возникать , местных воспалений из-за проникновения инфекции, аллергической реакции, инъекция большого количества жидкости, сдавливания конечности, укусов ядовитых животных или как реакция на лекарственные вещества.

У старых собак они могут возникнуть в результате артроза конечностей, который обостряется при увеличении физических нагрузок. На шее и морде может возникнуть отек Квинке, как реакция на пищевую или химическую интоксикацию, а также на укус пресмыкающегося или насекомого. Это очень опасное состояние, в результате которого собаку необходимо срочно .

Симметричные отеки свидетельствуют об ухудшении венозного оттока в результате сердечной недостаточности, повышения гидростатического венозного давления. Они возникают, когда снижается онкотическое давление крови в результате потери белков при болезнях почек (гломерулонефрит, амилоидоз, нефротический синдром), длительных кровотечениях, энтеропатиях.

Причиной может быть и снижение образования белка при голодании и болезнях печени (цирроз), повышение проницаемости капилляров при интоксикациях, инфекциях, .

Лечение отеков может быть только симптоматическим, направленным на быстрое облегчение состояния животного. Оно зависит от природы отека, потому очень важно распознать его причину и лечить основное заболевание. Если отек является результатом травмы или местного воспаления, то чаще всего применяются антисептики и антибиотики.

К отеку тканей сустава и лапы при значительной нагрузке могут привести хронические поражения суставов (артрозы). Если отек возник в месте укуса насекомого, но при этом общее состояние животного не ухудшилось, достаточно обработать место укуса антисептиком. Отек Квинке на морде или шее является симптомом аллергии. Антигистаминные препараты, такие как супрастин, димедрол редко эффективны для собак.

Первой помощью является восстановление проходимости дыхательных путей с помощью адреналина. Используются и стероидые гормоны (дексаметазон или преднизолон), на всех этапах угнетающие аллергические реакции. При симптомах отека Квинке (внезапный отек морды, покраснение или побледнение слизистых оболочек ротовой полости, учащенное дыхание, ) особенно важно не экспериментировать с препаратами, а как можно быстрее везти животное в клинику.

Отек из-за низкого содержания в крови альбумина диагностируется при измерении уровня общего белка и альбумина (биохимический анализ крови). Низкий уровень альбумина можно корректировать полноценным питанием и введением внутривенно человеческого альбумина. Этот вид периферического отека – лишь симптом и если нет дополнительных симптомов, которые свидетельствуют о потере белка организмом ( и недостаточное питание), то необходимо исследование внутренних органов (почки, печень): УЗИ, биохимический анализ крови, общий анализ мочи.

В борьбе с периферическими отеками также может помочь переливание коллоидных растворов (инфукол, рефортан) и осторожное применение диуретиков. При отеках, связанных с нарушением работы почек назначают мочегонные средства (эуфиллин, фуросемид), а также глюкокортикоиды и бессолевую диету.

Ричард А.ЛеКутюр, Бакалавр ветеринарных наук, PhD, Дипломант ACVIM (Неврология), Дипломант ECVN Университет Калифорнии Davis СА 95616 США

Наиболее часто у собак встречаются менингиомы и глиомы. Большинство первичных опухолей головного мозга единичны, но имеются сообщения и о множественных первичных опухолях головного мозга. Вторичные, или метастатические, опухоли распространены меньше и могут быть результатом роста и распространения местной опухоли (носовая аденокарцинома) или метастазов первичных опухолей в каком-либо другом месте. Опухоли черепа могут затронуть головной мозг при распространении местной опухоли. Хотя опухоли головного мозга встречаются у собак всех пород, обоих полов и в любом возрасте, инцидентность появления опухолей увеличивается в возрасте пяти лет, а также у определенных пород. Глиальные клеточные опухоли и опухоли гипофиза обычно встречаются у брахицефалов, тогда как менингиомы наиболее часто встречаются у долихоцефалов.

Патология.

Первичные опухоли головного мозга возникают из клеток, которые обычно находятся внутри головного мозга и мозговых оболочек. Вторичные опухоли - это метастаз, развивающийся из первичной опухоли, располагающийся за пределами нервной системы или появляющийся путем местной инвазии примыкающих тканей, не относящихся к нервным (например, костной ткани). Неоплазмы гипофиза и опухоли, возникающие от черепных нервов, считаются вторичными опухолями головного мозга.
Опухоли головного мозга являются причиной церебральной дисфункции вследствие инфильтрации здоровой мозговой ткани, компрессии примыкающих структур, нарушения церебральной циркуляции крови и локального некроза. Вторичные эффекты опухолей головного мозга включают гидроцефалию, увеличение внутричерепного давления, отек мозга и грыжу головного мозга. Первичные опухоли головного мозга растут обычно медленно, и мозг приспосабливается к медленному увеличению внутричерепного давления. В течение этого периода компенсации могут наблюдаться нечеткие симптомы и небольшие изменения в поведении. Даже при медленно прогрессирующей опухоли клинические признаки могут развиваться быстро, когда компенсаторные механизмы истощены. При быстро растущих опухолях невозможна такая же степень компенсации, и поэтому может внезапно появляться тяжелая неврологическая дисфункция в отсутствие продромальных признаков.

История болезни и клинические признаки.

Неврологические признаки, возникающие в результате опухоли головного мозга, главным образом зависят от локализации, размера и темпа роста массы опухоли. У многих собак и кошек можно наблюдать неопределенные признаки такие как: нежелание, чтобы их держали на руках, попытки спрятаться в течение дня, снижение частоты мурлыканья или уровня активности. Обычно отмечаются фокальные или генерализованные приступы.

Фокальные неврологические симптомы обычно служат признаком значительно развитой опухоли. Неоплазмы, вовлекающие ствол головного мозга, могут привести к нарушениям функций черепных нервов. Слабость и сенсорные нарушения часто наблюдают при поражениях в мозговых лобнотеменных областях или их глубоких путях. Нарушения зрения могут сопровождать развитие опухолей, которые затрагивают зрительные пути от затылочной доли головного мозга до зрительного нерва. Потеря слуха отмечается при поражении мозжечково-медуллярной области, ствола мозга или височных долей головного мозга. Уменьшение способности чувствовать запах можно наблюдать при поражении решетчатой пластины или обонятельных луковиц, а также других риноцефалических соединений. Нарушения равновесия или походки означают повреждение мозжечка или вестибулярного аппарата.

Вторичные эффекты опухолей головного мозга включают увеличение внутричерепного давления и мозговой отек. К клиническим симптомам относят: изменения в поведении (например, летаргия, раздражимость), манежные движения, сдавливание головы, непроизвольная ходьба, изменение состояния сознания или ассоциированные локомоторные нарушения. Большинство собак или кошек с опухолью головного мозга наблюдаются у ветеринара в связи с проблемами, связанными с побочным действием опухоли.

Диагностические методы.

На основе признаков, истории болезни и результатов полного физического и неврологического обследования возможно определить локализацию нарушения в мозге и в некоторых случаях установить его приблизительное нахождение. Симптомы болезни при данной локализации в нервной системе будут сходными вне зависимости от точной причины. Для того чтобы исключить другие категории болезни, необходимо придерживаться последовательного диагностического плана. Минимальные данные от этих пациентов должны включать: гемограмму, химический анализ сыворотки, анализ мочи, обзорную рентгенографию грудной клетки и данные УЗИ брюшины. Хотя простые рентгеновские снимки черепа имеют ограниченную ценность при диагностике первичной опухоли мозга, их использование может облегчить обнаружение неоплазм черепа или носовой полости. Изредка лизис или гиперстоз черепа могут сопровождать первичную опухоль мозга (например, менингиома кошек), или на рентгенограмме может быть видна минерализация внутри неоплазмы. Общая анестезия необходима для точного позиционирования черепа про проведении рентгенографии.

Анализ спинномозговой жидкости рекомендуется проводить для того, чтобы помочь исключить воспалительные заболевания и способствовать диагностике опухоли головного мозга. Следует соблюдать осторожность при сборе спинномозговой жидкости, потому что часто повышается внутричерепное давление, а изменения давления, ассоциированные с дренированием спинномозговой жидкости, могут привести к грыже головного мозга. Гипервентиляция или назначение маннитола до сбора спинномозговой жидкости поможет понизить внутричерепное давление. Увеличение содержания белка в спинномозговой жидкости и содержание белых кровяных телец в норме или его повышение - эти симптомы считаются типичным признаком неоплазмы головного мозга, хотя часто состав спинномозговой жидкости может не изменяться. Неопластические клетки могут присутствовать в спинномозговой жидкости, особенно когда для анализа используются методы осаждения.
Компьютерная томография и магнитный резонанс дают точные сведения о присутствии, локализации и размере внутричерепных неоплазм. Изображения магнитного резонанса дают более точную картину, чем компьютерная томография, при исследовании определенных областей головного мозга (например, ствола головного мозга). Менингиомы трудно обнаружить с помощью магнитного резонанса без применения контрастного вещества. Менингиома может иметь «крапчатый» вид и поверхность, она зачастую находится между опухолью и окружающей тканью головного мозга на стадии развития опухоли Т1 и Т2. Гипоинтенсивный сигнал может указывать на компрессию арахноидальной пластины, а также на компрессию венозного сплетения. Гипоинтенсивные зоны внутри менингиомы могут указывать на внутриопухолевую минерализацию. Симптом “дуральный хвост” не обязательно специфичен для менингиомы, а часто обусловлен неопластическим инфильтратом мозговых оболочек вне краев менингиомы или гиперваскуляризацией твердой оболочки. Желательно проводить биопсию внутричерепного поражения до начала терапии, однако биопсию не всегда используют из-за высокой стоимости ее проведения, а также увеличения частоты заболеваемости животных. Поражения, не имеющие неопластическую природу и занимающие большое пространство, могут имитировать внешний вид неоплазмы при проведении компьютерной томографии или магнитного резонанса, а метастаз может иметь сходство с первичной опухолью головного мозга. В настоящее время биопсия является единственным методом, применяемым для окончательной диагностики опухоли мозга. Известные методы биопсии включают биопсию под контролем УЗИ, а также компьютерной томографии. Системы стереотактического контроля биопсии с помощью компьютерной томографии обеспечивают проведение относительно неинвазивной, быстрой и очень точной биопсии опухоли с низкой степенью осложнений.

Цитологическая оценка образцов при биопсии опухоли головного мозга может быть сделана в течение нескольких минут при исследовании размельченных препаратов. Образцы ткани быстро фиксируются в 95% спирте и красятся гематоксилином и эозином. Точную информацию при использовании этого быстрого метода, как правило, можно получить при первичных и метастатических опухолях нервной системы и поражениях, не имеющих неопластическую природу. Высушенные на воздухе предметные стекла с зафиксированными измельченными препаратами также могут быть окрашены краской Райта и Гимза для получения дополнительной информации о составе клеток в опухоли.

Терапия.

Цели терапии опухоли головного мозга - устранение опухоли (или уменьшение ее размера) и контроль побочного действия (например, увеличение внутричерепного давления или отек мозга). Паллиативная терапия животных с опухолью головного мозга состоит из глюкокортикоидов для уменьшения отека и, в некоторых случаях (например, при лимфоме), необходима для замедления роста опухоли. При терапии приступов следует использовать фенобарбитал - это лекарство наиболее подходит для контроля уже генерализованных приступов.

Роль хирургического лечения возросла при лечении внутричерепных неоплазм у кошек или собак. Точная локализация, размер и тип неоплазмы определяют, насколько она подлежит удалению. Менингиомы, в особенности те, которые локализуются над лобными долями головного мозга, часто можно удалить, особенно у кошек. Напротив, значительно повышаются заболеваемость и смертность, связанные с хирургическим удалением каудальной ямки и неоплазм ствола головного мозга. Частичное удаление неоплазмы головного мозга может уменьшить симптомы церебральной дисфункции, обеспечить гистологический диагноз и может позволить подготовить животное для другого вида терапии, такого, как облучение. К хирургической биопсии опухоли нужно подходить с осторожностью, чтобы избежать распространения опухолевых клеток в здоровую ткань.

Использование облучения при лечении первичных опухолей головного мозга у собак и кошек дает хорошие результаты, и может быть использовано самостоятельно или в сочетании с другими методами лечения. Наружное облучение и текущее мегавольтное облучение рекомендуются для терапии опухолей головного мозга у собак и кошек. Несмотря на то, что используется и ортовольтное облучение, оно не является оптимальным методом лечения из-за слабого проникновения луча и конфигурации с ограниченным полем. Важно, чтобы терапевт по облучению тщательно планировал проведение лечения. При подборе дозы облучения учитывают тип опухоли, ее локализацию, а также толерантность окружающих здоровых тканей.

Специализируется на лечении мелких домашних и некоторых видах экзотических животных и птиц. В своей практике мы используем самые современные ветеринарные препараты известных производителей.

Рады сообщить об открытии официального сайта центра ветеринарной помощи "Элитвет".
Долгое время для информирования наших клиентов мы использовали соцсети, полиграфические рекламные буклеты а также так называемое "сарафанное радио", но настало время современного решения данного вопроса. Теперь все новинки, акции и море другой информации о нашем центре вы сможете найти на страничках нашего сайта.
Также на форуме вы можете задать вопросы нашим специалистам, записаться на прием не выходя из дома и использовать массу других возможностей посетив наш сайт.

Виртуальный тур

Режим работы ЦВП "Элитвет".
На Победе мы теперь работаем с 8.00 до 21.00.
В Приднепровске мы теперь работаем с 9.00 до 20.00.
На Тополе, прием ведется круглосуточно.

Приоритетами приема в утренние и ночные часы являются экстренные животные. Учитывайте пожалуйста этот факт при планировании планового визита к врачу в эти часы.

Хочу выразить свою огромную благодарность персоналу клиники Элитвет. Администраторам - за отзывчивость, всегда сориентируют по телефону, очень доброжелательные. И в первую очередь врачам, за неравнодушие в любое время суток, грамотную диф.диагностику и желание помочь. Моему коту Изюму стало лучше благодаря Вашим рекомендациям и оперативной помощи!

Хотим выразить огромную благодарность медперсоналу клиники за спасение нашей любимицы и члена семьи кошки Марки. В особенности за высокий профессионализм, оперативность, теплое отношение, чуткость и внимательность. Кошку привезли с кровью в стуле, думая что это ЖКТ, но диагностика показала гнойное воспаление матки. В этот же день котю успешно прооперировали. Мы оставили ее на сутки в стационаре для наблюдения. В период терапии антибиотиками и противомикробными наши врачи принимали нас на контрольные осмотры, оказывали консультации по телефону. Ваш труд – это яркий пример трудолюбия и добросовестности.

Доброго времени суток всем. Хочу поблагодарить за спасение жизни нашему любимому питомцу. Нашей чихуашке по кличке Евра было вовремя диагностированно и прооперировано пиометра. Несмотря на риски сопутствующие нашему возрасту (8,5 лет) были проведены все манипуляции уменьшающие риск. Ветиринар очень внимательно и профессионально подошла к лечению нашей Евруси. За Ее профессионализм и доброе сердце от всей души благодорим и хотелось бы пожелать побольше таких чутких отзывчивых и профессиональных врачей в вашей клинике. Ещё раз ОГРОМНОЕ СПАСИБО.