Некариозные поражения

Кариес считается самым распространенным заболеванием зубов, а также главным фактором их разрушения. Но имеются и другие факторы, приводящие к эстетическим и функциональным нарушениям и даже к потере зубов, но при этом не имеющие никакого отношения к кариесу. Это, так называемые, некариозные поражения зубов. Их особенность состоит в том, что в патологический процесс не вовлечены болезнетворные бактерии. В отдельных случаях возникает «присоединившийся» кариес.

Некариозными поражениями называют несколько патологий и заболеваний твердых тканей, не имеющих бактериальную природу. Все эти патологии характеризуются совершенно разной симптоматикой, причинами и характером проявления. Все они могут быть подразделены на две группы исходя из периода их появления:

1. Часть из них зарождается в срок, предшествующий прорезыванию: это местная и системная гипоплазия, гиперплазия, флюороз, патологии внешнего вида зубов и этапов формирования. Вызваны наследственными причинами, часто – негативным воздействием внешних факторов на формирующиеся зачатки зубов, к которым относятся окружающая среда, прием отдельных лекарств, болезни и вредные привычки матери во время беременности.
2. Такие патологии, как клиновидный дефект, некрозы, эрозии, истираемость зубов, гиперстезия и травмы возникают после того, как зубы уже прорезались. Причины их возникновения могут быть механическими, химическими, травматическими.

Кроме того, эти заболевания можно классифицировать исходя из степени распространения. Иногда поражается только один зуб, в других случаях – несколько зубов. Часто некариозные патологии могут охватывать весь зубной ряд (генерализованая форма).

Некариозные проявления классифицированы давно и охватывают от 2 до 14% всех случаев обращений к стоматологам, они полностью еще не изучены, что осложняет возможность их правильной диагностики и лечения.

Гипоплазия зубной эмали

Некариозное поражение зубов, которое развивается до прорезывания зубов из-за недостаточного развития наружного слоя эмали. Она не способна выполнять свою основную функцию: защищать ткани от внешних механических или химических факторов.

1. Системной, которая формируется при нарушенном белковом и минеральном обмене.
2. Местной, когда негативные факторы воздействуют на зачатки зубов.

Гипоплазия появляется вследствие заболеваний матери в период вынашивания, болезней ребенка после рождения, нарушенного питания. Местная гипоплазия может начаться с травмы фолликулы, иногда с воспалительного процесса. Внешние признаки: пятна, ямки в форме чаши или бороздок вокруг коронки.

Гиперплазия зубной эмали

При формировании зубов образуется избыточное количество тканей, которые имеют вид капель эмали или жемчужин (до 5 мм в диаметре) и расположены в области шейки. Клиническая картина отсутствует, жалоб обычно нет. Поэтом потребность в лечении возникает редко.

Флюороз

Считается некариозным поражением, возникающим до прорезывания зубов. Вызван слишком большим количеством фтора в питьевой воде, почве. Фтор необходим для здоровья эмали, но его избыток ведет к ее ослаблению и хрупкости. Рассматривается, как одно из проявлений гипоплазии.

Анна Лосякова

Стоматолог-ортодонт

Обратите внимание! Отличие состоит в том, что при флюорозе формируются отложения фторапатита, который препятствует возникновению кариеса, чего не происходит при гипоплазии.

Симптомы появляются в виде стационарных блестящих пятен, гладких на ощупь. Болевых ощущений нет. Пятна располагаются на симметричных участках. Гипоплазия имеет несколько стадий:

1. Легкая форма (штриховая, пятнистая). Поражаются отдельные участки, заметны маленькие пятна и полоски молочно-белого цвета. Полоски могут быть штриховыми или пятнистыми.
2. Средняя степень (меловидно-крапчатая). Меловидные пятнышки или полоски наблюдаются одновременно с пигментированными пятнами (желтыми и коричневыми).
3. Тяжелая степень (эрозивно-деструктивная). Патология охватывает большую поверхность коронки. Имеются структурные дефекты тканей, сильная пигментация. Коронка деформирована, эмаль отличается повышенным истиранием (вплоть до края десен), появляются сколы.

Аномалии развития зубов

Нарушения структуры тканей и графика формирования зубного ряда можно отнести к некариозным поражениям зубов, которые начинают проявляться после прорезывания. Зубы прорезываются и формируются в неправильном порядке, меняется их цвет:

1. Имеются сверхкомплектные зубы внутри или вне зубного ряда, что вызывает их деформацию, но иногда могут сохраняться нормальные формы. Деформированные зубы необходимо удалить.
2. Иногда наблюдается адентия – отсутствие одного или нескольких зубов. Производится протезирование.
3. Патологии корней в виде нарушения их размеров, количества и формы. Причина кроется в генетических и эндокринных расстройствах.
4. Сращивание или слияние зубного ряда. Или инвагинация: зуб формируется внутри другого.

Стираемость зубов

Естественная истираемость считается нормой, на форме или структуре зубов не отражается. Некариозным поражением, возникающим после прорезывания зубов, считается патологическая истираемость. Она заканчивается функциональными нарушениями, травмированием окружающих тканей.

Развивается по причине аномалий прикуса, неправильного распределения нагрузки, отдельных заболеваний, наследственных причин. Выражается в неравномерной высоте зубного ряда, появлении острых краев, повышенной чувствительности. Требуется отшлифовать края, чтобы остановить травмирование, а затем устранить причину патологии.

Клиновидный дефект

Это разрушение твердой ткани, происходит на внешней стороне коронки, в результате образуется небольшое углубление в виде клина. Располагается в зоне шейки, на щечной или губной поверхности. Способно прогрессировать, ведет к появлению сколов, развитию кариеса с вовлечением нерва.

Причина этого некариозного поражения зубов не определена окончательно, хотя выдвигаются версии от механического воздействия до эндокринных и неврологических патологий. Чаще всего встречается у женщин старшего возраста. Лечение подразумевает средства для усиления эмали, при увеличенном размере клина (свыше 2 мм) производится пломбирование.

Эрозия твердых тканей

Представляет собой потерю части эмали и дентина, которая прогрессирует и заканчивается поражением нервов, увеличением чувствительности, болями. Внешне выглядит как дефект полукруглой формы на самой выпуклой части эмали с наружной стороны. Дно углубления ровное, блестящее, плотное.

Некроз твердых тканей зубов

Тяжелое заболевание тканей, ведет к утрате жевательных функций. Вызван постоянным воздействием различных кислот (на рабочем месте, в продуктах питания, лекарствах) на эмаль и дентин.

В результате дентин размягчается, эмаль разрушается. Наблюдается истирание зубов. Симптоматика: на начальной стадии чувствуется оскомина, на поздних – ощущение «прилипания». Появляются пигментированные участки, которые безболезненны.

Анна Лосякова

Стоматолог-ортодонт

Это интересно! Компьютерный некроз – новое и совершенно неожиданное проявление. Выявлен у тех, кто более 5 лет проработал у компьютера.

Гиперестезия твердых тканей зубов

Заметное усиление чувствительности кратковременного характера после воздействия химических или тепловых раздражителей. Эта патология сопутствует всем некариозным поражениям, появляется по причине их деструктивного эффекта.

Как диагностировать?

Для начала требуется провести опрос, осмотреть, при необходимости применяются дополнительные методы исследования. Главными признаками становятся следующие:

• эмаль имеет измененный цвет;
• деформирована структура эмали, она имеет волнистый, точечный или бороздчатый характер;
• коронковая часть уменьшена в размерах;
• имеются круглые дефекты до 5 мм:
• повышена чувствительность.

Классификация некариозных поражений зубов на основе клинической картины:

Разновидность некариозноого поражения	Симптоматика
Гипоплазия	Обращается внимание на отдельные желтые пятна без блеска, располагающиеся симметрично на вестибулярных, оральных поверхностях или на буграх моляров и премоляров. Иногда наблюдается аплазия.
Флюороз	Наблюдаются множественные дефекты в виде пятнышек, полос или точек желтого цвета. Эрозивная или деструктивна формы сопровождаются сколами, патологической истираемостью, разрушением твердых тканей.
Гиперплазия	Заметны эмалевые наросты в пришеечной области.
Эрозия	Углубления в форме блюдца на щечной стороне фронтальных зубов, имеющие симметричный характер.
Некроз	В отличие от эрозии центр дефектной зоны размягчен.
Клиновидный дефект	Около шейки на вестибулярной поверхности образуется углубление в виде треугольника, основание которого направлено на край десны. Эмаль сохраняет плотность и гладкость.

Наследственные некариозные дефекты характеризуются образованием чашеобразных впадинок, заметным стиранием эмали, что заметно снижает высоту прикуса. При патологическом дентиногенезе эмаль отличается янтарным цветом, но зубы сохраняют обычный размер и форму. Рентген обнаруживает продолжающееся зарастание каналов, уменьшение пульповой камеры. Некариозные поражения при смазывании метиленовым синим не окрашиваются в синий цвет. При зондировании эмаль имеет плотную консистенцию.кариеса .

Ламинирование из композитов, керамики.

При некариозных поражениях наследственного характера требуется протезирование.

При необходимости назначается отбеливание (внешнее или внутриканальное).

Способы терапии некариозных поражений твердых тканей зубов:

1. При флюорозе назначается диета с повышенным количеством кальция и снижением количества фтора. Пятна требуется сошлифовать, затем восстановить коронку композитным материалом, керамическими коронками или винирами.
2. При гиперстезии назначаются препараты фтора. При отсутствии эффекта проводится протезирование с установлением коронок для защиты зуба от внешних воздействий.
3. Гипоплазия. Местно назначаются фторсодержащие пасты и лак. Устраняется основное заболевание, например, рахит.
4. Клиновидный дефект устраняется установкой пломбы.
5. Некроз. Устраняется исключением внешних воздействий, назначением нейтрализующих растворов, применением профилактической зубной пасты, проведением общеукрепляющих мероприятий.

В остром периоде вначале потребуется произвести минимальное препарирование, установить временную пломбу из иономерного цемента. После проведения необходимых лечебных мероприятий можно поставить постоянную пломбу и провести эстетическую реставрацию.

Профилактика

Некариозные поражения твердых тканей зуба необходимо предупреждать. В первую очередь необходимо позаботиться об укреплении сопротивляемости организма. Для этого требуется наладить полноценное питание, включая витаминотерапию с повышенным содержанием кальция и других микроэлементов (цинка, магния), витаминов А, Е, С, В 6 .

Для профилактики флюороза требуется оградить ребенка от избыточного поступления фтора, в том числе не использовать пасты с фтором. Сменить источник воды. Профилактика флюороза эффективна только до прорезывания зубов.

Чтобы избежать гипоплазии у ребенка, беременная женщина должна позаботиться о своем здоровье. После рождения также нужно стараться оградить ребенка от инфекционных и неинфекционных болезней. На постоянных зубах гипоплазия развивается при аномалии прикуса или появлении других заболеваний, поэтому с первых дней ребенок должен наблюдаться у стоматолога.

Для снижения истираемости и при наличии клиновидного дефекта рекомендуется пользоваться мягкой щеткой, фторсодержащими пастами.

При эрозии исключить кислые продукты и напитки. Также приобрести мягкую щетку и пасту с фтором.

Подводя итоги

Несмотря на малую изученность современные стоматологи способны провести эффективное лечение некариозных заболеваний, предотвратить дальнейшее распространение патологий и обеспечить полноценную функциональность зубов.

Некариозные поражения зубов довольно широко распространены, потому актуальность вопросов об их лечении, а также диагностировании данных состояний интересует множество людей. Некариозное поражение зубов в себе объединяет более десятка разных болезней, все из них имеют характерную симптоматику и клиническую картину.

Что такое некариозные поражения зубов?

Некариозные поражения зубов – это дефекты твердых тканей , образующиеся без участия инфекционного агента. Это большой класс стоматологических заболеваний, который после кариеса по распространенности занимает второе место.

Есть две основные группы заболеваний:

• приобретенные состояния – эти дефекты твердых тканей появляются во время жизнедеятельности в результате контакта с определенными веществами;
• врожденные болезни, которые появляются при внутриутробном формировании плода и во время закладки зачатков постоянных зубов.

Эти поражения затрагивают дентинный и эмалевый слой, могут появляться на корневом цементе в пришеечной части, поражать только отдельно находящиеся зубы или распространяться на весь ряд зубов. Дефекты имеют разную этиологию появления, симптоматику, а также подходы к лечению.

Классификация

Единого списка, который позволяет полноценно определить систематизацию некариозных поражений, не существует. В странах бывшего Советского Союза чаще всего распространены классификации по Патрикееву и по ВОЗ (МКБ-10). Во всех из них описана основная суть заболеваний небактериальной этиологии и есть разделение на состояния, которые возникли до времени прорезывания зубов, а также после этого.

Некариозные болезни, которые появились до прорезывания:

• наследственные изменения – несовершенный одон-, дентино- или амелотогенез;
• нарушения, которые появляются во время формирования зачатков – зубы Турнера, дисплазия всех структур твердых тканей, гипоплазия или гиперплазия эмали;
• неэндемический флюороз (крапчатость зубов).

Состояния, которые образуются после прорезывания зубов:

Флюороз

Крапчатые эндемические зубы проявляются изменением в цвете , образованием эмалевых пятен и относятся к системным нарушениям формирования твердых тканей. Это состояние развивается из-за значительного поступления фтора. Это может отмечаться при чрезмерном применении дентальных гигиенических средств и фторсодержащих препаратов, а также в регионах, в которых содержание в почве и воде этого вещества более 2 мг на 1 литр.

По классификации Патрикеева определяется пять форм. Степень выраженности симптомов будет зависеть от вида заболевания.

• штриховая;
• пятнистая;
• деструктивная;
• эрозивная;
• меловидно-крапчатая.

Также фтор находится практически во всех продуктах питания, но доказано, что они самостоятельно не могут приводить к развитию флюороза. Значительный риск появления заболевания появляется во время превышения допустимой дозы фторированных капель или таблеток, которые используются для профилактики кариеса. Поэтому обязан производиться четкий контроль за применением препаратов.

Флюороз клинически выражается как изменение эмали:

• она становится коричневой или желтой;
• приобретает матовость, теряет прозрачность и блеск;
• возникают множественные поражения, которые затрагивают все поверхности зуба;
• здоровая эмаль не утрачивает блеска;
• пятна могут иметь размытые очертания и более пигментированный оттенок в центре.

Лечение крапчатых зубов только симптоматическое, поскольку полностью невозможно устранить воздействие повреждающего фактора и восстановить деформированную структуру . Выбор лечения будет зависеть от степени выраженности симптомов:

Гипоплазия зубов

Гипоплазия эмали зубов – это ее количественный и качественный дефект . Причин для развития гипоплазии зубов несколько.

• сильный токсикоз у матери;
• нарушение обмена кальция и фосфора;
• токсические и травматические поражения, которые вызваны влиянием патогенных организмов во время внутриутробного развития плода;
• механические деформации костной челюстной структуры.

Гипоплазия эмали может быть трех видов:

Во время зрительного осмотра деформированных коронок отмечаются бороздки или пятна, имеющие цвет от желто-коричневого до белого . Причем они находятся параллельно режущему краю или буграм. Отличительной особенностью данного заболевания является то, что оно затрагивает постоянно четное количество зубов, а очаги поражения находятся на вестибулярной поверхности. Данные места имеют гладкую поверхность с блестящим дном, при этом не изменена окружающая их эмаль.

Лечение при слабой выраженности дефектов, как правило, не требуется. Когда же эмаль имеет зрительно определяемые места поражений, для их устранения применяется пломбирование, микроабразия или отбеливание.

Гиперплазия эмали – это ее избыточный рост, который выглядит в виде капель . Как правило, гиперплазию часто еще называют «эмалевым жемчугом». В пришеечной зоне на здоровой поверхности зуба находятся выступы, придающие ей шероховатость. Есть пять разновидностей образований гиперплазии:

• эмалево-дентинные – капля внутри имеет дентинные вкрапления;
• эмалевые – капли состоят лишь из поверхностной ткани;
• капли Родригес-Понти – вкрапления, которые находятся в пародонте;
• внутридентинные – расположены в слое дентина;
• пульпарно-эмалево-дентинные – внутри поражения находится соединительнотканный пучок.

При гиперплазии эмали у пациента отсутствуют жалобы, кроме неудовлетворительного эстетически вида улыбки. При незначительных дефектах лечение не производится, в других случаях гиперплазии возможно шлифование сверхкомплектной ткани.

Эрозия

Проявляется как утрата структуры тканей зуба в результате кислотного действия на них одновременно со стирающими факторами . Откуда же в полости рта берется кислота? Происходит это по ряду причин:

• частая рвота – в желудке содержимое имеет кислый pH, потому во время регургитации отмечается оседание частиц на зубах и слизистых оболочках полости рта, это и приводит к появлению эрозии. Так происходит во время токсикоза у беременных женщин, алкоголизме или булимии;
• особенности диеты – преобладание в дневном меню кислой пищи приводит к ее повреждающему действию на эмаль;
• лекарственные препараты – неправильный прием медицинских средств приводит к негативному действию на ротовую полость;
• особенности профессии – зачастую отмечается у дегустаторов вин.

На начальной стадии заболевания эмаль теряет свой блеск. Во время прогрессирования болезни ее поверхность становится шероховатой, появляются небольшие углубления. Эрозия имеет внешний вид круглого дефекта с блестящим и гладким дном, отличительной особенностью считается то, что очаг находится в поперечном направлении, проходя через самую выпирающую часть поверхности вестибулярной коронки.

Лечение полноценным не будет являться, если не определить причину, которая смогла привести к этим изменениям. Даже во время повышенной чувствительности ежедневная гигиеническая чистка не отменяется. Справиться с гиперестезией смогут помочь препараты десенситайзеры, а также покрытие коронками или эстетическая реставрация .

Некроз

Процесс деструкции, происходящий с полной потерей поверхностной ткани на определенном участке зуба .

Характерные признаки:

• образование пятен на поверхности зуба;
• убыль ткани и утрата блеска;
• оскомина;
• гиперчувствительность;
• изъеденная эмаль.

Некротизированные места находятся на нескольких соседних зубах на участке шейки. Основное лечение должно быть направлено на устранение провоцирующего фактора, а также на избавление от гиперчувствительности дентина.

Гиперестезия

Это состояние полости рта, когда отмечается выраженный болевой синдром в участке некариозных или кариозных дефектов во время действия различного рода провоцирующих факторов. Этой болезнью страдает больше половины людей на планете, она характеризуется приступообразной резкой болью, быстро проходящей после завершения воздействия раздражителя.

Гиперестезия может характеризоваться по нескольким видам:

• по проявлениям - болевые ощущения появляются лишь от влияния низких или высоких температур, зубы очень чувствительны к химическим раздражителям;
• по происхождению – появляется из-за системных нарушений в работе организма или из-за убыли дентина и эмали;
• по распространению – генерализованная или ограниченная.

Лечение будет зависеть от степени выраженности заболевания. Во время незначительной чувствительности рекомендовано использование зубных паст, которые предназначены для избавления от гиперестезии, а также обработка эмали десенситайзером или фторсодержащим лаком , запечатывающими обнаженные каналы дентина и не дающими возможности к пульповым волокнам проникнуть раздражителю.

Во время значительной утраты твердых тканей необходима пломбировка дефектов , когда же боль от раздражителей сохраняется и после этого, то потребуется депульпирование зуба. Если у пациента есть рецессия десны, из-за чего обнажается соединение эмали и цемента, вылечить ее можно только с помощью хирургического вмешательства. Когда же причиной гиперестезии стала патологическая стертость, которая появляется из-за нарушения прикуса, требуется вмешательство ортодонта.

Профилактика заболеваний

Превентивные мероприятия для предупреждения появления некариозных болезней направлены на устранение воздействия неблагоприятных факторов при беременности, а также на внимательное отношение к состоянию полости рта после прорезывания зубов:

• снижение возможности заражения детей инфекционно-воспалительными заболеваниями;
• забота о своем здоровье при беременности;
• ограничение потребление кислых соков и фруктов;
• тщательный гигиенический уход с помощью зубной щетки средней или мягкой жесткости;
• своевременное комплексное устранение соматических заболеваний.

Чаще всего некариозные поражения – это следствие патологии эмали, которая возникает во время формирования зубов или после их прорезывания. Так или иначе, это требует профессионального лечения, так как сказывается на внешнем виде. Поскольку самому довольно сложно на начальном этапе увидеть заболевание, рекомендуется проходить осмотры у стоматолога два раза в год.

профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов.

Некариозные поражения твердых тканей зубов представляют собой разнообразные по клиническим проявлениям и происхождению группы заболеваний.

По предложению В.К. Патрикеева (1968) некариозные поражения делят на две группы:

I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:

1. гипоплазия;

2. гиперплазия эмали;

3. эндемический флюороз зубов;

4. аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;

5. наследственные нарушения развития зубов.

II. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

1. клиновидный дефект;

2. эрозия зубов;

3. некроз твердых тканей зубов;

4. стирания твердых тканей;

5. гиперестезия зубов;

6. травма зубов;

7. пигментация зубов и налеты.

Гипоплазия (рис.28)– недоразвитие твердых тканей зуба в период их роста и формирования. Различают гипоплазию системную (общую) и местную.

Рис. 28. Гипоплазия

Системная гипоплазия является следствием различных патологических процессов в организме, при которых нарушается или угнетается функция амелобластов, а нередко и одонтобластов, что приводит к нарушению минерализации эмали и дентина. Системная гипоплазия временных зубов формируется во внутриутробном периоде и связана с нарушениями в организме беременной. Системная гипоплазия постоянных зубов связана с перенесенными тяжелыми инфекционными заболеваниями, рахитом, расстройствами пищеварительного тракта (диспепсиями), недостаточностью эндокринных желез (особенно паращитовидных), нарушением обменных процессов.

Профилактика системной гипоплазии включает следующий комплекс мероприятий:

Укрепление здоровья женщины в период беременности;

Предупреждение или своевременное лечение у новорожденных, а также в раннем детском возрасте инфекционных и неинфекционных заболеваний, приводящих к нарушениям обменных процессов (острые инфекционные заболевания, токсические диспепсии, гипо - и авитаминозы, алиментарная дистрофия и др.)

Проведение стоматологом санитарно-просветительной работы в женских консультациях и детских (дошкольных, школьных) учреждениях, направленной на обучение рациональной гигиене полости рта, принципам сбалансированного питания, содержащего достаточное количество витаминов, минеральных компонентов, необходимых для полноценной минерализации твердых тканей зубов.

Местная гипоплазия связана с нарушением обмена веществ в локализованном участке вблизи зачатков постоянных зубов, возникающем вследствие воспалительного процесса в области верхушки корня временного зуба, или с травмой развивающегося фолликула.

Профилактика местной гипоплазии заключается в устранении причин, приводящих к поражению фолликула постоянного зуба. В первую очередь это профилактика и своевременное лечение кариеса временных и постоянных зубов, чтобы не допустить развитие воспалительного процесса в области периодонта, что часто приводит к поражению фолликула постоянного зуба.

Флюороз (рис.29,30) - заболевание, связанное с избыточным поступлением фтора при его повышенном содержании в воде. Поражения твердых тканей зубов - одна из наиболее ранних признаков этой патологии, которая проявляется в нарушении процессов их формирования и минерализации. Флюороз возникает у детей, которые в период формирования зубов употребляют питьевую воду, содержащую фтор в концентрации более 1 мг / л. Частота и тяжесть поражения зубов флюорозом зависят не только от концентрации фтора в воде, но и от социально-гигиенических условий жизни, определяющих характер питания, количество водопотребления, а также от факторов, влияющих на резистентность организма к фтору.

Согласно классификации В.К. Патрикеева, в зависимости от тяжести проявления флюороза зубов различают:

1) штриховую форму (характеризуется появлением меловидных линий на вестибулярной поверхности резцов),

2) пятнистую (наличие меловидных пятен значительных размеров на вестибулярной поверхности зубов),

3) меловидно – крапчатую (на фоне меловидной эмали видны участки пигментации в виде точек и коричневых пятен, изменяющих цвет коронки),

4) эрозивную

5) деструктивную

Первые три формы протекают без потери тканей зуба. Эрозивная и деструктивная, помимо изменения цвета коронок зубов, характеризуются убылью эмали.

Рис. 29. Флюороз Рис. 30. Флюороз

Профилактические мероприятия в эндемическом очаге флюороза делятся на коллективные и индивидуальные меры профилактики.

Коллективные мероприятия предусматривают:

Ø замену источника водоснабжения с повышенным содержанием фторида на другой, с меньшей концентрацией

Ø постройку водоочистительных станций для дефторирования питьевой воды

Индивидуальные меры профилактики флюороза в эндемическом очаге должны проводиться с момента рождения ребенка. Они включают:

Ø грудное вскармливание ребенка

Ø рациональное питание: ограничение в пищевом рационе продуктов, богатых фтором (морская рыба, животное масло, шпинат и др.), замена питьевой воды молоком и соками, дополнительное введение в пищу витаминов C и D, глюконата кальция

Ø использование зубных паст, содержащих Ca, P, микроэлементы

Ø применение средств, повышающих резистентность эмали зубов (аппликации водного 3% раствора «Ремодента», 7-10 процедур через день, 10% раствора глюконата кальция – 3-5 процедур)

Ø вывоз детей на летний период из эндемического района

Ø ежегодная замена водоисточника на 3-4 месяца в первые 8-10 лет жизни ребенка способствует нормализации образования эмали и в значительной степени снижает процесс поражения зубов флюорозом.

Частые вопросы

Прежде всего, та, которая в ходе использования не ранит десна. При этом качество гигиены ротовой полости больше зависит от того, правильно ли чистятся зубы, чем от формы или разновидности зубной щетки. Что касается электрических щеток, то для неосведомленных людей они – более предпочтительный вариант; хотя качественно почистить зубы можно и простой (мануальной) щеткой. Помимо этого, одной только зубной щетки зачастую недостаточно – для чистки между зубами должны использоваться флоссы (специальные зубные нити).

Ополаскивателя являются дополнительным гигиеническими средствами, которые эффективно очищают всю ротовую полость от вредных бактерий. Все эти средства можно условно разделить на две большие группы – лечебно-профилактические и гигиенические.

К последним относят ополаскиватели, которые устраняют неприятный запах и способствуют свежему дыханию.

Что касается лечебно-профилактических, то к таким относят ополаскиватели, оказывающие противоналетное/противовоспалительные/противокариозное действие и способствующие снижению чувствительности твердых зубных тканей. Это достигается благодаря наличию в составе разного рода биологически активных компонентов. Следовательно, ополаскиватель необходимо подбирать для каждого конкретного человека в индивидуальном порядке, равно как и зубную пасту. А ввиду того, что водой средство не смывается, оно лишь закрепляет эффект действующих компонентов пасты.

Такая чистка совершенно безопасна для зубных тканей и меньше травмирует мягкие ткани ротовой полости. Дело в том, что в стоматологических клиниках подбирается особый уровень УЗ колебаний, оказывающий действие на плотность камня, нарушающий его структуру и отделяющий от эмали. Кроме того, в местах, где ткани обрабатываются УЗ скейлером (именно так называется прибор для чистки зубов), возникает особый кавитационный эффект (ведь из водных капель выделяются молекулы кислорода, которые поступают в зону обработки и охлаждают наконечник инструмента). Клеточные мембраны патогенных микроорганизмов разрываются этими молекулами, из-за чего микробы погибают.

Получается, что чистка ультразвуком воздействует комплексно (при условии, что используется действительно качественное оборудование) как на камень, так и на микрофлору в целом, очищая ее. А о механической чистке этого не скажешь. Более того, ультразвуковая чистка более приятна для пациента и занимает меньше времени.

По мнению стоматологов, лечение зубов необходимо проводить вне зависимости от вашего положения. Тем более что беременной женщине рекомендуется посещать стоматолога каждые один-два месяца, ведь, как известно, при вынашивании малыша зубы существенно ослабляются, страдают от дефицита фосфора и кальция, а потому в разы возрастает риск развития кариеса или даже выпадения зубов. Для лечения беременных необходимо использовать безвредные средства анестезии. Наиболее подходящий курс лечения должен подбираться исключительно квалифицированным стоматологом, он же выпишет и требуемые препараты, укрепляющие зубную эмаль.

Лечить зубы мудрости достаточно сложно ввиду их анатомического строения. Тем не менее, квалифицированные специалисты успешно их лечат. Протезирование зубов мудрости рекомендовано в том случае, когда один (или несколько) соседний зуб отсутствует либо его нужно удалить (если вы при этом удалите еще и зуб мудрости, то жевать станет попросту нечем). Кроме того, удаление зуба мудрости нежелательно, если в челюсти он располагается на правильном месте, имеет своего зуба-антагониста и принимает участие в процессе жевания. Также следует принимать во внимание тот факт, что некачественное лечение может привести к самым серьезным осложнениям.

Здесь, безусловно, многое зависит от вкуса человека. Так, существуют абсолютно незаметные системы, крепящиеся к внутренней стороне зубов (известны как лингвальные), а существуют и прозрачные. Но самыми популярными являются все же металлические брекет-системы, имеющие цветные металлические/эластические лигатуры. Это действительно модно!

Начать следует с того, что это просто непривлекательно. Если вам этого недостаточно, приведем следующий аргумент – камень и налет на зубах нередко провоцируют неприятный запах изо рта. И этого вам недостаточно? В таком случае двигаемся дальше: если зубной камень будет «разрастаться», это неизбежно приведет к раздражению и воспалению десны, то есть создаст благоприятные условия для пародонтита (заболевания, при котором образуются зубодесневые карманы, из них постоянно вытекает гной, а сами зубы стают подвижными). А этой уже прямой путь к потере здоровых зубов. Более того, количество вредных бактерий при этом увеличивается, из-за чего наблюдается повышенная кариозность зубов.

Срок службы прижившегося имплантата будет составлять десятки лет. В соответствии со статистическими данными, минимум 90 процентов имплантатов отлично функционируют спустя 10 лет после установки, в то время как срок эксплуатации составляет в среднем 40 лет. Что характерно, данный срок будет зависеть как от дизайна изделия, так и от того, насколько тщательно пациент за ним ухаживает. Именно поэтому во время чистки в обязательном порядке необходимо использовать ирригатор. Кроме того, необходимо минимум раз в год посещать стоматолога. Все эти меры существенно снизят риск потери имплантата.

Удаление кисты зуба может производиться терапевтическим либо хирургическим методом. Во втором случае речь идет об удалении зуба с дальнейшим вычищением десны. Кроме того, есть и те современные методы, которые позволяют сохранить зуб. Это, прежде всего, цистэктомия – довольно сложная операция, которая заключается в удалении кисты и пораженной верхушке корня. Другим методом является гемисекция, при которой удаляется корень и фрагмент зуба над ним, после чего она (часть) восстанавливается коронкой.

Что же касается терапевтического лечения, то оно заключается в вычищении кисты посредством корневого канала. Тоже трудный вариант, тем более не всегда эффективный. Какой из методов выбрать? Это будет решать врач вместе с пациентом.

В первом случае для изменения цвета зубов используются профессиональные системы, в основе которых – пероксид карбамида или перекись водорода. Очевидно, что предпочтение лучше отдавать именно профессиональному отбеливанию.

ГВУЗ «Тернопольский госудрственн ы й медицинский університет ымени И.Я. Горбачевського МЗ Украины»

Тема лекции: Некариозные поражения зубов. Классификация Патрикеева. Патоморфология, клиника и диагностика поражений, возникающих до- и после прорезывания зубов. Лечение.

Подготовила

канд. мед. наук Бойцанюк С.И.

План лекции

1. Некариозные поражения зубов, апредиление.

2. Классификации некариозных поражений.

3. Гипоплазия эмали – этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

4. Гиперплазия э мали –

5. Эндемический флюороз – этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

6. Классификация флюороза зубов по А.К. Николишину.

7. Аномалии розвития и прорезывания – этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

8. Наследственные нарушения развития зубов.

9. Стирание твердых тканей зуба:

10. Клиновидный дефект: этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

11. Эрозия твердих тканей зуба: этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение .

12. Некроз твердых тканей зуба: этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

13. Радиационный некроз:

14. Кислотный некроз: этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

15. Травматические поврждения : этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Классификация некариозных поражений

По предложению В.К. Патрикеева (1968) некариозные поражения делят на две группы:

I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:

1. гипоплазия;

2. гиперплазия эмали;

3. эндемический флюороз зубов;

4. аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;

5. наследственные нарушения развития зубов.

II. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

1. клиновидный дефект;

2. эрозия зубов;

3. некроз твердых тканей зубов;

4. стирания твердых тканей;

5. гиперестезия зубов;

6. травма зубов;

7. пигментация зубов и налеты.

С учетом международной классификации (ВОЗ) и отечественных клинических классификаций принято следующее деление некариозных поражениях зубов:

I. Нарушения развития и прорезывания зубов.

1. Аномалии размера и формы - сращение зубов, слияния зубов, инвагинация зубов, эмалевая капля.

2. Крапчатые зубы - эндемическая точка эмали (флюороз).

3. Нарушение формирования зубов - гипоплазия эмали (пренатальная гипоплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера).

4. Наследственные нарушения структуры зубов - несовершенный амелодентино-и одонтогенез.

1. Вроджений сифилис - зубы Гетчинсона, тутовые моляры.

2. Другие нарушения развития зубов - изменение цвета зуба в результате конфликта резуса, порока развития билиарной системы, приема тетрациклина.

II. Поражения твердых тканей зубов.

1. Удаление зубов - в результате чистки зубов, вредных привычек, профессиональных вредностей и народных обычаев.

2. Эрозия.

3. Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания - металлы и металлические включения, кровоизлияние в пульпе.

4. Другие поражения твердых тканей зуба - изменение в эмали в результате облучения, чувствительность дентина.

III. Повреждения внутренних структур органов полости рта.

1. Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина, вскрытие пульпы.

2. Перелом корня зуба.

3. Вывих корня зуба.

В нашей стране чаще используется классификация, предложенная В.К. Патрикеевим (1968).

ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД фолликулярного развития их тканей (до прорезывания зубов)

1. Аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета

Эта патология может возникать у детей с нарушенным общим физическим развитием или у детей, болевших рахитом, туберкулезом, а также при нарушении функции эндокринной, нервной системы и других изменениях в организме, влияющих на процесс закладки и формирования зубочелюстной системы.

Аномалии прорезывания и патология прикуса являются наиболее типичным проявлением церебрально-гипофизарно нарушения, связанного с недостатком тиреотропного, гонадотропного, соматотропного гормонов.

Нарушение прорезывания постоянных зубов сопровождаются задержкой рассасывания корней молочных зубов, нарушением сроков формирования самих постоянных зубов, последовательности и парности прорезывания, при этом может наблюдаться замедление дифференцировки скелета и развитие аномалий положения и формы зубов.

Среди пороков развития зубов можно выделить следующие группы: изменение числа зубов (частичная или полная адентия, сверхкомплектные зубы), изменение формы зубов (сросшиеся зубы), изменение цвета зубов (тетрациклиновые зубы) изменение структуры зубов (гипоплазия эмали, дентина, цемента корня) и соединенную патологию 2).

Распространенной аномалией зубов является изменение формы, числа и величины корней зубов. Разнообразное строение корней и коронок третьих моляров.

Примером нарушения формы отдельных зубов есть зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, Турнера. Изменения цвета зубов могут наблюдаться при гемолитической желтухе различной этиологии (непрямой билирубин, образующийся при гемолизе эритроцитов, откладывается в тканях зуба и обусловливает их окраски, может также привести к недоразвитию эмали - системной гипоплазии). Генетически обусловленные структурные нарушения в тканях зуба или проникновения в них красящих веществ (тетрациклин) тоже могут вызвать изменение их цвета. При врожденной эритроцитарной порфирии, при аномалии желчных протоков, когда соли из желчного пузыря попадают в кровь, может отмечаться изменение цвета тканей зуба.

Аномалии прорезывания зубов и нарушение их структуры наблюдаются при врожденном семейном остеосклероз, известном под названием болезни Альбертс - Шенберга или мраморной болезни. Заболевание встречается редко, характеризуется остеосклерозом большинстве костей скелета, а также челюстных костей. При доброкачественном течении поражается только скелетная мезенхима, проявляющееся только остеосклерозом. При злокачественном течении вовлечена миеломная мезенхима и заболевание сопровождается анемией, остеомиелит, переломами костей. Эмаль зуба при доброкачественном течении мелоподобного цвета, рыхлая, быстро теряется, зубы быстро разрушаются.

2. Гипоплазия

Заболевание является пороком развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей.

Этиология и патогенез заболевания При гипоплазии меняется построение белковой матрицы эмали и дентина, а также нарушается их минерализация. Различают гипоплазию системную и местную.

Закладка молочных зубов начинается на 4 - 8-й неделе внутриутробного развития плода, их дифференцировки - на 12 - 14-й неделе, минерализация - на 17 - 18-й неделе. При системной гипоплазии молочных зубов этиологическим фактором является нарушение обменных процессов в организме беременной женщины (прежде всего водно-солевого, белкового обмена). Эти нарушения чаще всего связаны с такой патологией, как токсикоз беременности, нефропатия, ревматизм, эндокринная патология, резус-конфликт, а также с действием факторов внешней среды и др..

Закладка шестнадцати постоянных зубов происходит с пятого месяца внутриутробного развития, начало их минерализации - в период с девяти месяцев внутриутробного развития до девяти месяцев жизни ребенка. Поэтому появление гипоплазии постоянных зубов связана с поздним токсикозом беременности и с заболеваниями ребенка на первом году жизни (диспепсия, рахит, инфекционные болезни, асфиксия новорожденных, болезни эндокринной системы и др..).

Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжин в своих работах отмечают, что 60 % дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные механизмы еще слабо выражены. В связи с этим гипоплазия чаще всего встречается на резцах, клыках и первых молярах.

Премоляры и второй моляр начинают формироваться позже - в сроки от 2 до 3 лет. И общие заболевания детей в возрасте 3 - 4 лет могут способствовать развитию гипоплазии на этих зубах.

Одновременное поражение зубов, которые формируются в одинаковые сроки, определяется как системность гипоплазии. При этом уровень поражения одних и тех же зубов одинаков. Например, на резцах - режущий край, на первых молярах - поверхность холмов. Этот признак определяется как симметричность гипоплазии.

Если наблюдается изменение всей коронки определенной группы зубов, это указывает на длительное течение перенесенного общего заболевания. Тяжесть перенесенного общего заболевания определяет разную степень поражения тканей - при слабо выраженной патологии на эмали определяются пятна, при тяжелых заболеваниях отмечается недоразвитие эмали вплоть до ее отсутствия.

По клиническому течению выделяют несколько форм гипоплазии эмали:

1. - Изменение цвета эмали (пятнистая форма);

2. - Изменение структуры твердых тканей зуба:

а) волнистая;

б) точечная;

в) бороздчатая;

3. - Отсутствие эмали (аплазия).

Сочетание гипоплазии эмали и дентина может проявляться в изменении формы коронки. Примером такой патологии является зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера. Зубы Гетчинсона - это бочкообразная и викруткоподибна форму первых верхних резцов (11, 21) с полулунной вырезкой по режущему краю (размер шейки зуба больше, чем у режущего края.

Зубы Фурнье имеют такую же форму, но без вырезки по режущему краю. Зубы Пфлюгера - это конусовидная форма первых моляров (16, 26, 36, 46), когда размер у шейки зуба больше, чем в жевательной поверхности, а бугры недоразвиты, сходятся и образуют конус.

Среди разновидностей гипоплазии выделяют тетрациклиновые зубы - изменение цвета зубов в результате приема тетрациклина (или других препаратов) в период формирования и минерализации зубов. Следует отметить, что при введении в организм небольших доз препарата может развиться патология в виде изменения цвета зубов, при введении очень больших доз - недоразвитие эмали в сочетании с изменением цвета коронки.

Молочные зубы меняются в цвете при приеме препаратов тетрациклинового ряда в период беременности; постоянные зубы окрашиваются при назначении тетрациклина детям в период формирования этих зубов. Молекулы тетрациклина связываются с кальцием и включаются в структуру эмали и дентина зубов, развивающихся, а также костей плода или ребенка. Отмечены случаи изменения окраски зубов у взрослых людей при длительном применении больших доз тетрациклина, что объясняется непрерывным формированием вторичного дентина и изменением его цвета под действием тетрациклина.

Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного или нескольких рядом стоящих зубов. Причиной ее возникновения может быть травма фолликула зуба, развивающейся или воспалительный процесс, опухоль в очаге формирования этих зубов. При местной гипоплазии чаще поражаются постоянные премоляры.

Гистологически при всех формах гипоплазии обнаруживается уменьшение толщины эмали, увеличение мижпризматичних пространств, потеря четкости эмалевых призм, линии Ретциуса расширены. При тяжелых формах заметны изменения в дентине. Такотложение, дегенеративные изменения в нервных элементах.

При электронно-микроскопическом, при точечной форме гипоплазии увеличивается зона интерглобулярного дентина, наблюдается интенсивное исследовании эмали обнаруживается изменение ширины призм, нарушение ориентации кристаллов гидроксиапатита. В дентине нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита, изменена структура дентинных трубочек.

Клиника и диагностика гипоплазии эмали: больные предъявляют жалобы на наличие дефекта твердых тканей зуба в виде измененного цвета или структуры эмали - в зависимости от формы гипоплазии. Болевых ощущений нет. Только при отсутствии эмали на всей коронке или в отдельных ее частях - в области борозд, углублений, может возникать боль от раздражителей, проходит после их устранения.

Диагноз гипоплазии ставится на основании жалоб, анамнеза, объективных и дополнительных методов обследования. Из анамнеза выясняется время появления дефекта (до прорезывания зубов) и стабильность течения, есть участки гипоплазии не увеличиваются со временем в течение жизни. При объективном обследовании учитывается количество поражений - их несколько; системность и симметричность поражения. Локализуются участки гипоплазии на вестибулярной и язычной поверхности; поражаются холмы, режущий край резцов, экватор коронки.Поверхня дефекта блестящая на вид, гладкая, плотная и безболезненная при зондировании, имеет четкие границы. Пятна не окрашиваются при нанесении раствора метиленовой сини, а в люминесцентном освещении дают интенсивнее свечение сравнению со здоровой эмалью.

Пятнистую форму гипоплазии дифференцируют с кариесом в стадии пятна, флюорозом, начальной стадией кислотного некроза. Волнистую, точечную и бороздчатый формы следует отличать от поверхностного кариеса, флюороза, наследственных нарушений амелогенез. Изменения в виде тетрациклиновых зубов дифференцируют с пигментацией эмали, несовершенный амелогенез, дисплазией Стэнтона - Капдепона.

Лечение гипоплазии проводится индивидуально, в зависимости от ее формы, клинических проявлений и возраста пациентов. Применяются реминерализирующая терапия, реставрационные методы или отбеливания. Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжин (1997) предложили схему лечения некариозных поражений, которая предусматривает проведение комплексной (местной и общей) реминерализуючои терапии при пятнистых формах патологии, а при наличии дефектов ткани комплексная реминерализуюча терапия предшествует реставрационном восстановлению зубов.

Общая реминерализирующая терапия включает прием следующих препаратов:

1) глицерофосфат кальция по 1,5 г в сутки (в возрасте с 14 - 16 лет) в течение 1 месяца;

2) «Кламин» по 1 табл. в день (с 10-ти летнего возраста) за 15 мин. до еды в течение 1 месяца (препарат содержит биологически активные вещества - хлорофиллин, полиненасыщенные жирные кислоты, фитостерин, макро-и микроэлементы и др.., нормализует минеральный и липидный обмены, обладает иммуностимулирующим, гепатопротекторнимм свойствами;

3) поливитаминные комплексы в виде «Компливит» или «квадевит» по 2 драже (с 10 лет и старше) в день в течение 1 месяца.

При пятнистой форме гипоплазии общее лечение назначается в течение 1 месяца, затем делают перерыв в течение 3-х месяцев. Всего производится 3 таких курса течение 1 года.

Местная реминерализирующая терапия:

1) обучение гигиене полости рта, контроль за ее проведением;

2) назначение фосфатсодержащими зубных паст («Жемчуг», «Арбат», «Чебурашка», «Бемби» и др.). Для двукратного чистки зубов и аппликации на участки гипоплазии по 15 мин ежедневно в течение всего времени лечения;

3) электрофорез 2,5 % раствора глицерофосфата кальция (пациентам старше 10 лет) на область зубов с участками гипоплазии, 10 сеансов. После процедуры целесообразно обрабатывать зубы 1 % раствором натрия флюорида течение 10-15 сек. электрофорез проводится 3 раза в год между курсами общей терапии.

Во время контрольных осмотров необходимо определять индекс гигиены, поскольку тщательное очищение зубов от мягкого налета является обязательным условием успешного лечения.

При наличии дефекта эмали проводится одномесячный курс комплексной ремтерапия, а затем ткани зубов восстанавливают с помощью пломбировочных материалов. У детей до 16 лет композиционные материалы с протравливанием эмали использовать не рекомендуется. Поэтому лучше применять стеклоиономерный цемент. Взрослым пациентам рекомендуется проведение отбеливания или реставрация современными фотокомпозитамы, применения виниров, ламинатов. Обширные дефекты лечат ортопедическими методами.

Профилактикой гипоплазии является укрепление защитных сил организма, предупреждения общесоматических заболеваний у детей, беременных женщин, матерей в период кормления грудью. С этой целью должна проводиться санитарно-просветительная работа в женских и детских консультациях. Беременным женщинам и детям тетрациклин следует назначать только по жизненным показаниям.

3. Гиперплазия эмали или эмалевые капли

Эта патология проявляется в виде избыточного образования тканей зуба при его развитии. Наблюдается у 1,5% пациентов, участки гиперплазии чаще располагаются в области шейки зуба на границе эмали и цемента или в области бифуркации корней. Диаметр их от 1 до 4 мм, округлая форма. Некоторые эмалевые капли построены из дентина, покрытого эмалью, часто внутри имеют небольшие полости, заполненные пульпой. Субъективно гиперплазия не проявляется. По локализации выделяют корневые, пришийкови, коронковые эмалевые капли. В зависимости от строения различают несколько их типов: истинно эмалевые, эмалево-дентинные с пульпой, эмалевые капли Родригес-Понти (в виде узелков в периодонте), внутришньозубни эмалевые капли, включенные в дентин коронки или корня зуба.

Внутридентинные эмалевые капли могут быть обнаружены при препарировании кариозной полости, когда бором определяется жесткая участок дентина. Пришийкови эмалевые капли видны при ретракции десны, корневые - при рентгенологическом исследовании.

Лечению подлежат только пришеечные эмалевые капли - их зишлифовують, полируют участок ткани и назначают ежедневные аппликации фторсодержащей зубной пастой течение 7-10 дней.

4. Эндемический флюороз

Это заболевание связано с избыточным поступлением фтора в организм человека. Ранний признак флюороза - поражение зубов. В 1900 году итальянский врач Чийя обнаружил у жителей окрестностей Неаполя неизвестные до этого изменения зубов и назвал их черными, объясняя это явление воздействием на зубы питьевой воды, загрязненной вулканическими выбросами. Позже подобные поражения зубов наблюдались в США и других странах. Почти 3 десятилетия причина этого поражения была неизвестна. Только в 1931 году было установлено, что этиологическим фактором является повышенное содержание фтора в питьевой воде. Фтор является активным элементом и в свободном виде в природе не встречается, он входит в состав более 100 минералов. Обогащение почвы фтором происходит в результате извержения вулканических пород, внесения минеральных удобрений, выброса в атмосферу фторсодержащих продуктов. Под действием атмосферных осадков фторсодержащие минералы растворяются, скоплюються в глубоких артезианских скважинах. Воды рек и озер также могут содержать большое количество солей фтора. С водой и из почвы фтор попадает в растения а, следовательно, в организм животных и человека. Особенно много его в морской рыбе, капусте, мясных продуктах, куриных яйцах, растениях. Концентрация фтора во фруктах сравнительно мала. Но продукты, содержащие фтор, флюороза не вызывают, они оказываются дополнительным источником поступления этого элемента в организм. С продуктами человек получает в среднем 0.5-1.1 мг фтора в сутки. Основной источник поступления фтора в организм - вода (до 2.5 мг в сутки), именно при ее употреблении фтора в организме фиксируется больше, чем при поступлении его с пищей или с воздухом. В организме детей фтор задерживается значительно больше, чем у взрослых. Поэтому флюорозом поражаются в основном постоянные зубы детей, проживающих в эндемичных очагах с момента рождения до 3 - 4 лет, когда их зубы находятся в стадии неполного формирования и незавершенной минерализации. 3ахворювання не возникает у лиц, приехавших в очаг эндемического флюороза после прорезывания зубов. Однако концентрация фтора в воде превышает 6 мг / л, может вызвать изменения и в зубах, уже сформировавшиеся, а при содержании фтора в воде 20 мг / л и выше флюорозом могут поражаться зубы взрослых людей (И.О. Новик).

Фтор входит в состав всех органов человека, но в основном содержится в костях и в зубах. Фториды содержатся в слюне, десневой жидкости, зубной бляшке. Большая часть фтора выводится из организма почками и потовыми железами, а меньшая часть задерживается в организме. Частота и тяжесть поражения флюорозом зависит от концентрации фтора, индивидуальных особенностей организма (индивидуальной чувствительности, состояния почек, ЦНС, паращитовидных желез и т.д.), возраста, климата, содержания в воде кальция. При концентрации фтора в воде 1.0 - 1.5 мг/л флюороз наблюдается у 30 % населения, при 1.5-2.0 мг/л - в 30 % - 40 %, при 2.0 - 3.0 мг / л - у 80 % - 90% населения эндемического района (В.К. Патрикеев). В местах с жарким климатом, где употребляется много питьевой воды, может отмечаться выраженный флюороз при умеренном содержании фтора в воде (0.5 - 0.7 мг / л).

Оптимальным содержанием фтора в воде считается 1.0 мг / л, при такой концентрации редко наблюдается флюороз и имеет место выраженный кариесстатичний эффект.

Патогенез флюороза до конца не выяснен.

Существует несколько предположений:

· Фтор токсическое действие на енамелобласты и это приводит к неправильному формированию эмали;

· Фтор, будучи ферментативной ядом, при длительном поступлении снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает минерализацию эмали;

· По мнению И. Лукомского, (1940) флюороз возникает в результате взаимодействия большого количества фтора, поступающего извне, с кальцием, магнием, марганцем и другими элементами, тем самым нарушая процессы минерализации твердых тканей зуба.

Таким образом, гипоплазия и флюороз при различных этиологических факторах имеют схожие звенья патогенеза, т.е. поражения енамелобластив и нарушение процесса минерализации твердых тканей зубов в период их развития. Поэтому, по мнению некоторых авторов, проводивших исследование, флюороз является гипоплазией специфического происхождения, обусловленной избытком фтора в питьевой воде.

Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжин (1997) полагают, что изменение функции щитовидной железы является наиболее вероятным объяснением неблагоприятного воздействия фтора на минерализацию эмали, поскольку фтор при пероральном и даже местном введении быстро проникает в кровь и блокирует щитовидную железу, влияя на ее активность.

Широкое использование фторидов в составе зубных паст, пищевых добавок, фторирование воды с целью профилактики кариеса обусловило в последнее время рост распространенности легких форм флюороза ятрогенного происхождения в некоторых странах Европы и в США.

Патогистологические изменения при флюорозе зависят от формы клинических проявлений. Поверхностный слой эмали хорошо минерализований, в подповерхностных зоне видмичаетьсяеться гипоминерализация. В мелоподобного перерождений эмали, увеличены мижпризматични пространства, выражено снижение плотности эмали, повышение ее проницаемости на участках пятен. С этим связывают пигментацию эмали в результате проникновения в нее красящих пищевых продуктов (чай, кофе, табак и др..). При легкой степени поражения наблюдается подчеркнутостью структуры кристаллов гидроксиапатита, при тяжелых формах четкость структур снижается, обнаруживаются очаги полного распада эмали. Дентино-эмалевое соединение имеет зубчатую форму. Структура основного вещества дентина уплотнена, вокруг дентинных трубочек выражена зона гиперкальцинации, повышенная микротвердость дентина.

Клиника флюороза зависит от тяжести проявлений, поэтому выделяют следующие формы: пятнистую, штриховую, мелоподобного-крапинами, эрозионную и деструктивную (Патрикеев В.К., 1956). Последние две формы протекают с потерей тканей зуба. Пятна и полости могут быть мелоподобного цвета или пигментированными: желтыми, коричневыми. При незначительном превышении фтора поражаются только резцы, при большом - все зубы.

Флюороз

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, субъективные ощущения отсутствуют. При штриховой и пятнистой форме эмаль гладкая, блестящая, при мелоподобного-точечных форме она теряет блеск и прозрачность. Эрозионная и деструктивная формы проявляются в виде участков дефекта твердых тканей зуба, выражено стирание эмали и дентина, может наблюдаться отлом тканей вследствие их хрупкости.

Штриховую и пятнистую формы флюороза дифференцируют с кариесом в стадии пятна, гипоплазией, пигментацией эмали. Мелоподобного-крапинами форму - с поверхностным кариесом, гипоплазией, кислотным некрозом, мраморной болезнью. Эрозионную и деструктивную формы дифференцируют с поверхностным и средним кариесом, кислотным некрозом, эрозией эмали, клиновидным дефектом, несовершенный амелогенез, с синдромом Стентона - Капдепона в случае выраженного спада тканей.

Диагноз ставится на основании субъективных и объективных данных, анализов, дополнительных методов обследования. При этом следует учитывать важность таких сведений, как отсутствие боли при зондировании и от воздействия раздражителей (боль может наблюдаться только при эрозионной форме), наличие гладкой, блестящей эмали на участках поражения; пятна не окрашиваются раствором метиленовой сини, глубина и площадь поражения со временем не увеличиваются (за исключением деструктивных форм, когда наблюдаться нерезко выраженный спад измененной ткани под действием стирания) определяется эндемичность района проживания пациента.

Лечение флюороза зависит от тяжести поражения и может включать отбеливания, реставрацию современными пломбировочными материалами, использование фасеток, виниров или ортопедическое лечение. Применяют общее и местное лечение. Для общего лечения назначаются фосфорный - кальциевые препараты и витамины. Устраняется избыточное количество фтора из питьевой воды, ограничивается употребление продуктов, содержащих фтор. При изменении цвета эмали рекомендации в большинстве случаев сводятся к отбеливанию пигментированных участков различными кислотами (фосфорной, лимонной) с последующей их нейтрализацией щелочными препаратами и применению аппликаций 10%-ного раствора глюконата кальция в течение 10 - 15 мин. Курс лечения состоит из 10-15 процедур. Через 6-8 месяцев проводятся повторные курсы общего и местного лечения. Назначаются зубные пасты с содержанием минеральных веществ.

Лечение эрозионной и деструктивной форм флюороза заключается в устранении дефектов тканей с помощью пломбировочных материалов, фасеток, а в некоторых случаях - путем изготовления искусственных косметических коронок.

В последние годы появилась новая технология удаления пигментированной эмали с помощью препарата «Према», состоящий из соляной кислоты слабой концентрации, мелкодисперсного карборунда и кремниевого геля. Обработка эмали этим препаратом проводится с помощью резиновых чашек, укрепленных в низкоскоростном наконечнике, в течение 15-30 сек с последующим смывом абразивного состава струей воды в течение 30 сек.

Для домашнего отбеливания применяются индивидуальные каппы с отбеливающими гелями, содержащими 10% перекись мочевины и др. ..

Ю.А. Федоров, В. А. Дрожжин (1997) предлагают проводить лечение штриховой, пятнистой и мелоподобного - точечных форм флюороза таким же образом, как пятнистой формы гипоплазии (курсами комплексной реминерализующей терапии в течение 6 мес. - 2 лет). А сложные и тяжелые формы флюороза - путем пломбирования дефектов после предыдущего месячного курса общей и местной реминерализующей терапии. При этом пломбирования зубов у детей следует проводить с использованием стеклоиономерных цементов, которые в дальнейшем могут быть частично заменены композитами.

5. Наследственные нарушения развития зубов

Этиологическим фактором наследственных болезней являются мутации, проявление которых не зависит от влияния окружающей среды, но среда оказывает влияние на степень выраженности симптомов заболевания.

Наследственные болезни делят на 2 группы: генные и хромосомные. Зависимости от числа генов, вовлеченных в процесс, различают моногенные и полигенные болезни. Генные мутации могут затрагивать развитие твердых тканей зуба - эмали и дентина.

По характеру наследственности моногенные болезни можно разделить на 3 группы:

Аутосомно-доминантные;

Аутосомно-рецессивные;

Сцепленные с геном.

Встречается несовершенный амелогенез и несовершенный дентиногенез.

Несовершенный амелогенез

(Формирование неполноценного эмали).

Это тяжелое наследственное нарушение емалеутворення, которое выражается в нарушении структуры и минерализации молочных и постоянных зубов, изменение их цвета и последующей частичной или полной потере тканей. Эту патологию называют еще наследственной гипоплазией эмали, аплазией.

Выделяют три основные группы несовершенного амелогенез молочных и постоянных зубов:

1. гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали;

2. гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали,

3. гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификациею эмали.

Гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали проявляется в виде тонкой эмали на зубах и в виде ямок, вертикальных и горизонтальных бороздок на эмали. Зубы по бокам не контактируют друг с другом.

Гипоплазия эмали, обусловленная нарушением ее созревания - неполноценный амелогенез характеризуется наличием эмали, покрытой пятнами и имеет коричнево-желтый цвет. Эмаль нормальной толщины, но мягче обычной и имеет тенденции к скалывания.

Гипоплазия эмали, связанная с ее гипокальцификациею, т.е. гипокальцификований неполноценный амелогенез, сопровождается такими нарушениями, когда вся эмаль или ее отдельные участки не достигают нормальной жесткости, на наружной поверхности коронки зуба эмаль может отсутствовать (аплазия), отмечается гиперестезия из-за открытых участков дентина.

К первой группе относятся следующие формы:

Аутосомно-доминантная точечная гипоплазия;

Аутосомно-доминантная локальная гипоплазия;

Аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия;

Аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия;

Ко второй группе относятся:

Аутосомно-доминантное гиподозривання эмали в сочетании с тавродонтизмом;

Сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследственное, гиподозривання;

Аутосомно-рецессивный пигментация, гиподозривання;

Аутосомно-рецессивный шероховатая аплазия эмали;

Сцепленный с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия.

- «Снежная шапка» - аутосомно-доминантное гиподозривання эмали.

К третьей группе относятся:

Аутосомно-доминантная гипокальцификация;

Аутосомно-рецессивный гипокальцификация.

Аутосомно-доминантная точечная гипоплазия. Молочные и постоянные зубы имеют слой эмали нормальной толщины, но чаще на вестибулярной поверхности эмали определяются дефекты в виде точек; окраска этих дефектов от пигментов пищи оказывает коронкам зубов испещренной вида. Возможно поражение всей коронки или ее части. Заболевание передается от мужчины к мужчине.

Аутосомно-доминантная локальная гипоплазия. Чаще дефекты эмали возникают на вестибулярной поверхности премоляров и моляров. Дефекты располагаются горизонтально в виде линейных углублений или ямок, обычно выше или ниже экватора зуба (в средней трети). Режущий край и поверхность смыкания зубов обычно не вовлекаются в процесс. Возможно поражение молочных и постоянных зубов, количество пораженных зубов варьирует, как и тяжесть поражения. При гистологическом исследовании обнаруживаются недостаточная зрелость эмали, дезориентация эмалевых призм.

Аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия . Зубы прорезаются, могут иметь разный цвет - от непрозрачного белого до прозрачного коричневого. Эмаль стончена, гладкая, составляет 1/4 - 1/2 толщины нормальной эмали. Часто она отсутствует на поверхностях смыкания зубов, а на контактных - бывает белой; эти зубы обычно не контактируют. Наблюдается задержка прорезывания постоянных зубов.

Аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия . Цвет зубов изменен - ​​от белого до желтовато-белого. Эмаль твердая, с шероховатой, зернистой поверхностью, она может откалываться от дентина. Толщина ее от 1/4 до 1/8 толщины нормальной эмали. Поражаются молочные и постоянные зубы.

Аутосомно-рецессивный шероховатая аплазия эмали. Наблюдается почти полное отсутствие эмали, зубы прорезаются, имеют желтый оттенок. Поверхность коронки зуба шероховатая, гранулярная, напоминает матовое стекло. Зубы не контактируют. Часто наблюдается задержка прорезывания постоянных зубов. На рентгенограмме наблюдается резорбция коронок зубов, не прорезаются, в альвеоле.

Сцепленный с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия. Клиническая картина поражения эмали у гомозиготных мужчин отличается от таковой у гетерозиготных женщин. У мужчин зубы желтовато-коричневого цвета, эмаль твердая, гладкая, блестящая, тонкая. Зубы не контактируют. Выраженная патологическая стертость их тканей. Поражаются молочные и постоянные зубы. Электронно-микроскопическое исследование показало, что при этой форме гипоплазии Есть эмалевых призм, а определяются одиночные неравномерные кристаллы и слабая степень кристаллизации. У женщин наблюдается другая клиническая картина поражения эмали: на коронках зубов являются вертикальные полосы с почти нормальной толщиной эмали, чередующиеся с полосами ее гипоплазии.

Аутосомно-доминантное гиподозривання в сочетании с тавродонтизмом. Эмаль в этих случаях бывает грубой и диспластические, разнообразной окраски - от белой до желтой. Тавродонтизм наблюдается в молочных и постоянных зубах. Полость зуба в резцах в любом возрасте больших размеров. Изменены только зубы.

Сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследственное , гиподозривання. У мужчин и женщин клиника поражения зубов различна. У мужчин она более выражена. Постоянные зубы имеют испещренный желто-белый цвет, с возрастом они темнеют из-за окрашивания эмали. Форма зубов не изменена. Возможно уменьшение толщины эмали, она мягче по сравнению с нормальной. Патологическая стираемость выражена слабо. Гистологически установлено нарушение внешнего слоя эмали. У женщин эмаль зубов состоит из вертикальных полос. Встречаются случаи, когда эмаль имеет тусклый цвет и на ней видны участки белой эмали.

Аутосомно-рецессивный пигментация, гиподозривання . Цвет эмали от молочно-серого до светло-янтарного. Эта изменена эмаль интенсивно окрашивается от пигментов пищи. Она обычно нормальной толщины, может шелушиться. Это наиболее редкая форма заболевания.

«Снежная шапка» - аутосомно-доминантное гиподозривання . Матово-белая эмаль покрывает от 1/3 до 1/8 режущей или жевательной поверхности зуба. Изменена эмаль обычно плотная и пигментированная, чаще поражаются постоянные зубы. Иногда поражаются все резцы и премоляры или все резцы и моляры, в легких случаях - только центральные и боковые резцы. Исследование методом сканирующей электронной микроскопии зубов показали, что структурный дефект ограничен внешним безпризменним слоем эмали, но основная эмаль нормальная.

Аутосомно-доминантная гипокальцификация . Эмаль зубов прорезаются, белая или желтая, нормальной толщины, на вестибулярной поверхности она очень мягкая и постепенно отделяется от дентина. Эмаль быстро теряется, оставляя голый, чувствительный дентин, который окрашивается от пигментов пищи в темно-коричневый цвет. При этом заболевании часто наблюдается ретенция прорезывания отдельных зубов, зубы не прорезаются, могут подвергаться резорбции. На рентгенограмме эмаль неконтрастного по сравнению с дентином. Гистологически эмаль нормальной толщины, но матрицы ее напоминают таковые после декальцификации.

Аутосомно-рецессивный гипокальцификация . Эмаль темного цвета, шелушится. Клинически, рентгенологические, гистологически - это тяжелая форма заболевания по сравнению с аутосомно-доминантным гипокальцификациею.

Несовершенный амелогенез следует дифференцировать от изменений коронок зубов при идиопатической форме гипопаратиреозу, псевдопаратиреози, спазмофилии, тяжелой формой рахита, с опосредованным влиянием различных инфекционных заболеваний на формирование коронок, с тетрациклиновыми зубами, тяжелой формой флюороза, мраморной болезнью, кислотным некрозом.

Лечение несовершенного амелогенез заключается в систематической обработке эмали Реминерализирующая растворами и фторсодержащими препаратами, реставрации измененных участков современными пломбировочными материалами. При значительном изменении эмали проводится ортопедическое лечение.

Наследственные нарушения, поражающие дентин (неполноценный дентиногенез).

Различают 3 типа неполноценного дентиногенез:

I тип является одним из нескольких проявлений общих скелетных заболеваний, так называемого неполноценным остеогенезом. Передается по аутосомно-доминантному типу. Различают врожденный (болезнь Фролика) и поздний (болезнь Лобштейна) несовершенный остеогенез Первая встречается реже второй, чаще у мальчиков. Болезнь Фролика оказывается у плодов или новорожденных. Характеризуется переломами длинных трубчатых костей, ребер, ключиц. Кисти и стопы не страдают. Дети медленно растут, имеют широкий сплющенный череп.

Наблюдается крайне медленное окостенение тимячок, задержка роста и увеличения массы тела. Психическое развитие соответствует возрасту.

Вторая форма (болезнь Лобштейна) оказывается на первом году жизни или позже. Иногда протекает скрыто до юношеского возраста. Характерные голубые склеры, глухота и изменение строения зубов. В основе заболевания - недостаточное отложение солей в костях, которые формируются. На рентгеновском снимке - стончення кортикального слоя, валикочарункова строение губчатого вещества. Зубы имеют нормальную величину, правильную форму. Окраска коронок неодинаковое, от серого до сине-серого или желтовато-коричневого с высокой степенью просвечивания. ЭОД в норме, за исключением зубов, где есть изменения в области верхушки корня, наблюдается патологическое истирание. Гистологически эмаль нормального строения, но эмалево-дентинные соединения имеет вид прямой линии. Плащевой дентин правильной строения, но в направлении пульпы менее дентинных трубочек.

II тип неполноценного дентиногенез называется в литературе наследственным опалесцирующая дентином или синдромом Стентона-Капдепона.

В 1892 году Стэнтон впервые описал эту патологию, в 1905 году Капдепона опубликовал подробнее сообщения по этому заболеванию. Поражаются молочные и постоянные зубы. Заболевание характеризуется изменением цвета коронки, ранней потерей эмалевого покрова и выраженной стертость. Зубы прорезываются в средние сроки, челюсти развиваются нормально. Большинство зубов лишена эмали, имеют желто-коричневый цвет. Остатки эмали быстро скалываются вскоре после прорезывания, дентин обнаженный, быстро стирается. Боли от температурных раздражителей отсутствуют, но беспокоит болезненность в результате травмы десневых сосочков во время жевания. Длина корней и их форма обычные, но бывает тонкое и короткое корни. Полость зуба и корневые каналы уменьшены в размерах за счет отложения заместительного дентина.

Дентинные канальцы наполнены кровью, что придает зубам различные оттенки дентина (от розового до красно-фиолетового). Пульпа встречается лишь на отдельных участках, в ней мало сосудов, но многие коллагеновых волокон, количество одонтобластов уменьшено, они лишены отростков, ЭОД снижена. В цементе очаги рассасывания чередуются с гиперцементоз. Содержание воды в зубах повышено, а неорганических веществ - снижены.

Лечения. Основным видом лечения данной патологии долгое время протезирования. В последние годы применяется консервативный метод лечения, который заключается в назначении комплексной реминерализующей терапии по полной летней схеме (описана в разделе «Гипоплазия»). Своевременное применение такого лечения при ранней диагностике позволяет добиться хороших результатов. Дефекты замещаются стеклоиономерный цемент, а при необходимости проводится протезирование.

III тип несовершенного дентиногенез характеризуется поражением зубов по I и II типа как по окраске, так и по форме. Чаще наблюдаются клинические проявления в виде опалесцирующая цвета зубов, куполообразного вида коронок, а также так называемых зубов, «раковин», определяемые при рентгенологическом исследовании (зубы, в которых происходит образование дентина после формирования плащевого дентина). Поражаются молочные и постоянные зубы.

Ю.А. Беляков (1993) предлагает выделять несколько видов наследственного нарушения дентина.

1. Несовершенный дентиногенез I типа;

2. Несовершенный опалесцирующая дентин (дисплазия Капдепона)

3. Корневая дисплазия дентина;

4. Одонтодисплазия;

5. Очаговая одонтодисплазия.

При корневой дисплазии дентина коронки зубов измененные в цвете, но имеют обычную форму. Корни зубов короткие, конусовидные (в однокоренных зубах) или W-образно изогнутые (в многокорневых зубах). Коронки и корня полости зуба облитерированный.

Коронковая дисплазия отличается изменением цвета молочных зубов (янтарный с опалесцированием), облитеруванням полости зуба и отложением в ней дентиклив. При корневой и коронковой дисплазии тип наследственности аутосомно-доминантный.

Одонтодисплазия характеризуется нарушением развития эмали и дентина как молочных, так и постоянных зубов. Зубы неправильной формы, эмаль и дентин тонкие. Может наблюдаться гипоплазия и гиподозривання эмали. Полость зуба увеличена, заполненная дентиклямы.

Очаговая одонтодисплазия - редкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов как временных, так постоянных, одного или разных периодов развития. Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгеновских снимках твердые ткани представляются утоненными по сравнению со здоровыми зубами этой же челюсти, с укороченным корнями и широкими каналами, неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о возбужденном минерализацию. Этиология этой патологии не установлена ​​(Чупринина Н.М., 1980). Дифференцировать этот вид патологии следует от системной и местной гипоплазии, а также наследственного нарушения эмали.

Лечения наследственных нарушений, затрагивающих дентин, связано с большими трудностями, применяются ортопедические методы, перед которыми по показаниям может проводиться реминерализуча терапия.

СРЕДСТВА ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ некариозных повреждений твердых тканей ЗУБОВ

Гипоплазия.

Системная гипоплазия тканей зубов возникает при патологии метаболических процессов в их зачатках под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка. Нарушения метаболизма в зачатках зубов в раннем детском возрасте могут быть обусловлены острыми и хроническими инфекционными заболеваниями, алиментарные диспепсии, гиповитаминозом, эндокринными и другими общесоматическими расстройствами организма, а также заболеваниями, перенесенными матерью в период беременности. Местная гипоплазия (гипоплазия одиночного зуба) чаще развивается вследствие вовлечения в воспалительный процесс зачатка зуба или механической травмы фолликула развивается.

Профилактика системной гипоплазии включает следующий комплекс мероприятий:

Укрепление здоровья женщины в период беременности;

Предупреждение или своевременное лечение у новорожденных, а также в раннем детском возрасте инфекционных и неинфекционных заболеваний, приводящих к нарушениям обменных процессов (острые инфекционные заболевания, токсические диспепсии, гипо-и авитаминозы, алиментарная дистрофия и др..)

Проведение стоматологом санитарно-просветительной работы в женских консультациях и детских (дошкольных, школьных) учреждениях, направленной на обучение рациональной гигиене полости рта, принципам сбалансированного питания, содержащего достаточное количество витаминов, минеральных компонентов, необходимых для полноценной минерализации твердых тканей зубов.

Профилактика местной гипоплазии заключается в устранении причин, приводящих к поражению фолликула постоянного зуба развивается. В первую очередь это профилактика и своевременное лечение кариеса временных и постоянных зубов, предупреждающие развитие воспалительного процесса в области периодонта, часто приводит к поражению фолликула постоянного зуба.

Механическая травма зубного зачатка также может вызвать местную гипоплазию.

Лечение гипоплазии зависит от характера ее клинического проявления. При наличии пятен на поверхности твердых тканей зубов применяют отбеливающие средства. Дефекты твердых тканей (углубления, перетяжки, полости) устраняют с использованием современных пломбировочных материалов. При выраженных деструктивных процессах твердых тканей зубов применяют ортопедическое лечение.

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ гипоплазии

В детской стоматологической практике для профилактики и лечения гипоплазии применяют препараты кальция, фосфора и витамины. При назначении лекарственных препаратов детям врач-стоматолог должен учитывать не только возраст, но и анатомо-физиологические особенности органов и систем ребенка, состояние иммунитета, индивидуальную реактивность организма.

В целях профилактики и лечения гипоплазии и флюороза Ю.А.Федоров и соавт. (1997) рекомендуют проводить комплексную реминерализующей терапии курсами в течение года. Курс включает прием глицерофосфата кальция в дозах:

От 7 до 9 лет - по 0,5 г в сутки (30 дней);

От 10 до 13 лет - по 1,0 г в сутки (30 дней);

От 14 до 16 лет - по 1,5 г в сутки (30 дней).

Дополнительно назначают препараты, активные вещества, содержащие биологически необходимые для минерализации твердых тканей зубов (антиоксиданты, микроэлементы) витамины (кламин, компливит, Квадевит и др..). Кламин назначают по 1 таблетке в день за 15 мин до еды 30 дней подряд; Компливит или квадевит - с 7-9 лет по 1 драже в день, с 10 лет и старше - по 2 драже в день в течение месяца.

В зависимости от тяжести клинического течения и нозологической формы поражения твердых тканей зуба количество курсов может быть от 1 до 3 в год с равными перерывами между ними.

Rp.: Tab. Calcii gluconatis 0,5 N. 20

Rp.: Tab. Calcii glycerophosphatis 0,5 N. 20

D.S. По 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 1 месяца

Rp: Tab. Calcii lactatis 0,5 N. 20

D.S. По 1-2 таблетки 3-4 раза в день (перед едой)

Rp.: Tab. Phytini 0,25 N. 40

D.S. По 1 таблетке 3 раза в день

Rp.: Calcii glycеrophosphatis

Phytini aa 0,25

M.f. pulv.

D.t.d. N. 30

S. По 1 порошку 3 раза в день

Rp: Ribonavini 0,005

Thiamini bromidi

Acidi nicotinici

Acidi ascorbinici aa 0,05

M.f. pulv.

D.t.d. N. 30

S. По 1 порошку 2-3 раза в день (после еды)

Rp.: Tab. Pyridoxini 0,005 N. 50

D.S. По 1-2 таблетки 2-3 раза в день

Rp.: Thiamini bromidi

Riboflavini aa 0,01

Sacchari 0,3

M.f. pulv.

D.t.d. N. 30 S. По 1 порошку 3 раза в день

Кальцинова (Kalcinova). Комбинация фтора с кальцием, фосфором и витамином D.Препарат используется в период активного роста и развития ребенка для ускорения процессов минерализации твердых тканей зубов и костей скелета. Одна таблетка Кальцинова соответствует 10-15% суточной потребности в кальции у детей и взрослых.

Кальцинова применяется как лечебное добавка к пище в период формирования твердых тканей зубов, при остеопорозе, при недостаточном употреблении молока и молочных продуктов, для стимуляции остеогенеза при травмах и др..

Препарат выпускается в виде гранулята и таблеток. Детям, начиная с грудного возраста и до 2 лет назначают 1 столовую ложку в день, от 2 до 4 лет - по 2 столовых ложки в день, старше 4 лет - по 4 столовых ложки в день.

Таблетки Кальцинова используются только в педиатрической практике.

Кал-С-вита (Cal-C-Vita). «Шипучие» таблетки, содержащие витамина С 1000 мг, кальция 250 мг, витамина D 300 ME, витамина В 15 мг, натрия 170 мг, углеводов 881 мг.

Препарат восполняет недостаточность в витаминах и минеральных солях и компенсирует повышенную потребность в них. Назначают Кал-С-витая в периоды повышенной потребности в витаминах и минеральных солях: в период роста детей; во время беременности и кормления грудью, при физических и психических нагрузках, при весенней усталости и др.. Препарат применяют также для стимуляции процессов эпителизации кожи и слизистой оболочки рта, ускорения процессов минерализации твердых тканей зубов и костей, для профилактики гиповитаминоза и недостаточности кальция.

Кал-С-вита назначают по 1 таблетке в день, растворяя ее в стакане воды.

Берокка Са + Mg (Berocca Са + Mg) содержит семь витаминов комплекса В, витамин С, кальций и магний. Играет важную роль в минерализации твердых тканей зубов и костей, стимуляции процессов клеточного метаболизма, особенно нервной и мышечной ткани.

Препарат назначают при недостаточности витаминов группы В, витамина С, кальция и магния, а также в случае повышенной потребности в них при беременности, лактации, в период быстрого роста, при химио-и антибиотикотерапии.

Берокка Са + Mg выпускается в «шипучих» растворимых таблетках и пилюлях в оболочке. Принимают по 1 таблетке (растворяют в 1 стакане воды) 1 раз в день.

Флюороз

Флюороз - заболевание, связанное с избыточным поступлением фтора при его повышенном содержании в воде. Поражения твердых тканей зубов - одна из наиболее ранних признаков этой патологии, которая проявляется в нарушении процессов их формирования и минерализации. Флюороз возникает у детей, в период формирования зубов употребляют питьевую воду, содержащую фтор в концентрации более 1 мг / л. Частота и тяжесть поражения зубов флюорозом зависят не только от концентрации фтора в воде, но и от социально-гигиенических условий жизни, определяющих характер питания, количество водопотребления, а также от факторов, влияющих на резистентность организма к фтору. Различают пять клинических форм эндемического флюороза - штриховую, пятнистую, меловые-крапинами, эрозионную и деструктивную.

Профилактика флюороза включает комплекс мероприятий регионального характера, направленных на снижение содержания фтора в воде (дефторирования), и средств индивидуальной профилактики.

Меры индивидуальной профилактики, проводимые с момента рождения ребенка:

Избегать искусственного вскармливания и раннего прикорма;

Заменять воду в составе прикорма молоком и соками.

Дети, проживающие в очагах эндемического флюороза, начиная с двухлетнего возраста, должны получать достаточное количество молока и молочных продуктов, содержащих большое количество солей кальция, которые снижают токсическое действие фтора на организм. Важное значение имеет также состав пищевого рациона детей. Следует исключить или ограничить продукты, содержащие значительное количество фтора (крепко заваренный чай, морская рыба, шпинат, животные жиры и др..). Пища детей должна быть богата белками, витаминами, особенно А, С и группы В. Для питья вместо водопроводной воды следует давать молоко, кефир, фруктовые соки. В зимне-весенний период курсами рекомендуется прием аскорутин, поливитаминов (таблетки «Ревит», «пангексавит», «Гексавит», «Пиковит» и др.). Соответственно возрасту ребенка.

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ флюороз

Rp.: Tab. Ascorutini 0,1 N. 20

D.S. По 1 таблетке 1-2 раза в день

Rp.: Dragee «Reviti» N. 50

Rp.: Tab. «Panhexaviti» N. 50

D.S. По 1/2 или 1 таблетке 1-3 раза в день

Rp.: Dragee «Hexaviti» N. 50

D.S. По 1 драже 1-3 раза в день

Rp.: Dragee «Pikoviti» N. 30

D.S. По 1 драже 4-7 раз в день

Для профилактики флюороза детям, проживающим в эндемичных очагах, назначают в зимне-весенний период препараты кальция.

Кальция глицерофосфат дают внутрь в течение месяца в дозе, соответствующей возрасту ребенка: от 3 до 6 лет - по 0,1 г 2 раза в день, от 6 до 8 лет - по 0,2 г 2 раза в день, от 9 до 12 лет - по 0,25 г 2 раза в день.

Rp.: Tab. Calcii glycerophosphatis 0,2 N. 10

D.S. По 1 таблетке 2 раза в день

Кальция глюконат (Calcii gluconas). Назначают внутрь в течение месяца детям от 2 до 4 лет - по 1 г, от 5 до 6 лет - по 1-1,5 г, от 7 до 9 лет - по 1,5-2 г, от 10 до 14 лет - по 2-3 г 2-3 раза в день.

Rp. - Tab Calcii gluconatis 0,5 N 10

DS По 1 таблетке 2-3 раза в день перед едой

Кальция лактат (Calcii lactas). При пероральном применении эффективнее, чем глюконат кальция, поскольку содержит больший процент кальция. Препарат хорошо переносится, не раздражает слизистую оболочку. Назначают в течение 1 мес.

Rp.: Tab. Calcii lactatis 0,5 N. 10

D.S. По 1/2-1 таблетке 2 раза в день перед едой

Rp.: Calcii lactatis

Calcii glycerophosphatis aa 0,25

D t.d. N. 20 in tab.

S. По 1 таблетке 2-3 раза в день