Как лечить макроцитарную анемию и ее симптомы. Причины и симптомы микроцитоза эритроцитов. Макроцитарная анемия что это

Характеристика заболевания

Макроцитарной эту патологию называют из-за размеров эритроцитов (больше 8 микрон), которые превышают норму.

Заболевание может диагностироваться в любом возрасте, но пожилые люди подвержены ему в большей степени.

По сравнению с другими видами анемии макроцитоз мало влияет на пищеварительные органы и не воздействует на нервную систему.

Причины возникновения заболевания

• генетическое предрасположение;
• недостаток витаминов группы B (особенно B12), фолиевой кислоты, меди;
• неправильный образ жизни (отсутствие полноценного питания);
• курение;
• дисбактериоз;
• злокачественные образования в печени;
• беременность;
• воспалительное или инфекционное заболевание;
• заболевания кишечника;
• гипотиреоз (возникает при недостатке гормонов щитовидной железы);
• токсическое поражение печени (воздействие алкоголя, агрессивных веществ);
• гемолиз (разрушение эритроцитов);
• гемодиализ (очищение крови);
• энтерит (нарушается всасывание витамина B12);
• гепатит;
• лейкоз.

Виды макроцитарной анемии

При нехватке витамина B12 или фолиевой кислоты заболевание называют мегалобластным, так как при диагностике появляются особые клетки – мегалобласты. Этот фактор является довольно специфичным.

Макроцитоз, вызванный заболеваниями печени, называют немегалобластным.

Если макроцитарная анемия возникает на фоне наследственного фактора, то заболевание является первичным. Остальные факторы являются причинами вторичного макроцитоза.

Симптомы

• головные боли;
• повышенная утомляемость;
• нарушение сна;
• боли в брюшной полости;
• сердцебиение;
• шум в ушах;
• бледные губы на фоне ярко-красного языка;
• тусклые и ломкие ногти;
• бледная кожа;
• одышка после незначительных нагрузок;
• пониженное давление;
• подверженность простудным заболеваниям.

Диагностика заболевания: обследования, анализы

• анализ мочи;
• мазок крови;
• иммунохемилюминесцентный анализ крови (определяет концентрацию витамина B12 в сыворотке крови);
• анализ на усвоение фолиевой кислоты;
• биопсия костного мозга (проводится при подозрении на мегалобластную анемию для обнаружения мегалобластов – особых клеток).

Для исключения злокачественной опухоли (частой причине макроцитоза) специалист может назначить рентгеноскопию или гастроскопическое исследование.

При диагностике макроцитарной анемии важно помнить, что вторичное заболевание вызывают определенные патологии. Для успешного лечения необходимо сначала выявить первопричины макроцитоза, чтобы получить полную клиническую картину.

Лечение макроцитарной анемии

Лечат макроцитоз приемом курса витамина B12 в форме инъекций – цианокобаламина. Длится такая терапия обычно 1-1,5 месяца, а затем применяется в качестве профилактических мер.

Один из основных аспектов лечения макроцитарной анемии – особенная диета. Важнейший ее принцип – преобладание животных белков. Содержатся они в таких продуктах, как:

• говядина;
• курица;
• рыба;
• молоко;
• яйца;
• сыры.

Прогноз и возможные осложнения

Важно помнить, что вторичная макроцитарная анемия развивается на фоне какого-то заболевания и для полного выздоровления необходимо комплексное лечение.

В основном все негативные последствия вызываются заболеванием или группой патологий, которые и послужили причиной макроцитоза.

Профилактика заболевания

• необходимый режим питания (обязательны продукты с животным белком);
• регулярная диагностика (сдача необходимых анализов);
• употребление витамина B12 и фолиевой кислоты (дозировку и длительность курса должен рекомендовать специалист);
• контроль над состоянием организма (важно при наследственной патологии).

Макроцитарная анемия – заболевание не редкое. При своевременной диагностике и лечении патологии и вызвавших ее причин можно исключить все неприятные последствия. Важно регулярно следить за своим здоровьем и применять соответствующие профилактические меры.

Такая разновидность малокровия, как гиперхромная анемия, развивается по причине невозможности накопления печенью необходимого количества солей фолиевой кислоты и витамина В12 (цианокобаламина), отвечающих за правильный синтез клеток ДНК и РНК. Процесс синтеза ДНК во многом зависит от цианокобаламина и витамина В9, поэтому когда по каким-либо причинам организм не способен получать данные вещества в надлежащей концентрации, биологический процесс синтеза приостанавливается.

То есть, гиперхромия возникает в течение длительного времени, тогда, когда организм исчерпал все запасы витамина, и печень не способна совершить новый запас. Процесс деления эритроцитарных клеток нарушается, в результате чего те превращаются в мегалобласты (огромные клетки эритропоэза с аномальной структурой). Данные клетки-предшественники имеют аномальную структуру и отличаются отсутствием функций транспортировки кислорода и газа. Именно поэтому группа гиперхромных анемий носит название мегалобластной.

Нормохромная анемия

Этиология гиперхромии

Гиперхромия обычно встречается у людей преклонного возраста, старше 65 лет. Почти 5% населения старше 70 лет страдают от гиперхронической анемии. А вот среди молодых людей такой вид анемии диагностируется лишь в одном случае на тысячу. Гиперхромная анемия может развиваться в результате:

• недостатка витамина В12;
• недостатка фолиевой кислоты;
• миелодиспластического синдрома.

Основная причина гиперхромного малокровия – это нехватка витамина В12, а малокровие из-за дефицита витамина В9 встречается очень нечасто. Количество цианокобаламина в организме снижается в результате воздействия следующих факторов:

• голодовка, диеты. Кроме возрастного фактора, на развитие данного явления очень сильно влияет отсутствие в рационе мяса или нерациональное питание, в котором не хватает различных витаминов и минералов. Помимо мяса в ежедневный рацион питания обязаны входить также овощи и фрукты, кисломолочные продукты;
• болезни ЖКТ. Патологии ЖКТ приводят к нарушению усвоения. К таким заболеваниям относится атрофический гастрит, различные инфекции и глисты, а также заболевания толстого и тонкого кишечника, которые нарушают процесс всасывания.

Причинами фолиеводефицитной анемии может быть:

• патологии печени инфекционного характера;
• гепатиты;
• беременность и грудное кормление;
• алкоголизм.

Фолиеводефицитная анемия развивается очень редко, потому как в организме имеется огромный запас фолиевой кислоты. Другими причинами появления гиперхромии являются:

• инфекции ВИЧ;
• прием различных медпрепаратов;
• гипотериоз;
• онкология.

Так как в основном гиперхромная анемия развивается из-за дефицита В12 и В9, которые поступают к нам в организм с пищей, в основном через мясо, то в группе риска состоят вегетарианцы.

Макроцитарная анемия

Гиперхромия → гиперхромная анемия

Возможно, к тому времени, пока врач начнет изучать мазок, об избыточном насыщении гемоглобином красных клеток крови и изменении их окраски в результате этого уже «сообщит» цветовой показатель (ЦП).

При гиперхромии цветовой показатель окажется выше 1,1 — предельных для нормы значений (нормохромия: ЦП — 0,85 – 1,05). Не останутся в стороне и эритроцитарные индексы (MCH, MCHC), посчитанные гематологическим анализатором.

Гиперхромия является ведущим лабораторным признаком гиперхромных анемий и чаще всего сочетается с макроцитозом (гиперхромная макроцитарная анемия). В первую очередь в категорию подобных состояний попадают авитаминоз В12 и дефицит фолатов (фолиевой кислоты — витамина B9). Это типичные представители гиперхромных макроцитарных (мегалобластных) анемий. Почему мегалобластных? Потому что клетки значительно увеличены в размерах и представлены мегалобластами и мегалоцитами, а их диаметр (>10мкм) куда больше макроцитов (клетки с диаметром 7-8 микрон – нормоциты, больше 8 микрон – макроциты, меньше 7 мкм — микроциты), то есть, мегалобластная, значит, макроцитарная, но макроцитарная — не всегда значит мегалобластная. Как-то так.

эритроциты в крови у здорового человека и при гиперхромной макроцитарной анемии

Таким образом, при морфологическом исследовании образцов крови, взятых от больных с гиперхромной макроцитарной анемией, можно обнаружить:

• Красные клетки крови (о них, собственно, и речь), насыщенные хромопротеином (гемоглобином) настолько, что он (Hb) стирает центральное просветление – гиперхромия (гиперхромазия);
• Диаметр эритроцитов превышает 10 микрон (макроциты и мегалоциты);

Всю эту ситуацию (и гиперхромию, и макроцитоз, и сдвиг лейкоцитарной формулы) создает мегалобластический тип кроветворения в костном мозге, который является общим признаком всех анемий подобного рода (связанных с нарушением образования ДНК). Анемии эти могут передаваться по наследству или приобретаться в процессе жизни.

Все начинается в костном мозге

Гиперхромная макроцитарная анемия является следствием мегалобластического типа кроветворения. Что все это значит – можно показать на примере В12-дефицитной анемии. Итак:

1. В костном мозге (КМ) отмечается высокая клеточность (по причине присутствия огромного количества элементов, содержащих ядро), мегалобластическое кроветворение и неэффективный эритропоэз;
2. Деление клеток, которые в будущем должны стать полноценными эритроцитами на этой стадии (см. выше) нарушается, они, в значительной степени меняя свои размеры (становятся мегалобластами), изменяют и структуру (нежно-сетчатое ядро, созревает, как и цитоплазма, разновременно);
3. В популяции созревающих мегалобластов, в зависимости от активности кроветворного процесса в КМ, отмечается заметная изменчивость: одни клетки более зрелые, другие – менее. И если на этом этапе в костном мозге подавляющее большинство будущих красных кровяных телец представлено промиелобластами или базофильными клетками, то специалисты говорят о «синем» КМ;
4. Отличительной чертой этих огромных клеток является раннее насыщение их цитоплазмы при нетронутом нежном ядре хроматопротеином (гемоглобинезация цитоплазмы – так вот откуда берет начало гиперхромия?);
5. Вместе с тем, в ядрах происходят заметные дегенеративные процессы (митозы, распад клеточного ядра), что придает им уродливость и, соответственно, неполноценность – такие клетки долго не живут, большинство из них так и не добираются до зрелого состояния («умирают» на месте «рождения» в «младенчестве»);
6. Из оставшихся предшественников эритроцитов образуются мегалоциты (жизнь их также коротка) и макроциты (которые впоследствии станут определяющим лабораторным признаком гиперхромной макроцитарной анемии);
7. Следует отметить, что нарушение клеточного деления оставляет синтез красного пигмента на нормальном уровне, от этого страдает только сам процесс образования красных клеток крови (разрушение ядер, распад мегалобластов — усиленный, неэффектиный эритропоэз);
8. Дефицит витамина В12 приводит к тому, что появляются изменения и со стороны белой крови (нарушение синтеза ДНК идет синхронно во всех клетках). Предшественники «взрослых» лейкоцитов (промиелоциты, миелоциты, юные и палочки), а также зрелые сегментоядерные меняют свои размеры, в иных случаях нарушения касаются и тромбоцитарного звена, что объясняет изменение картины крови у больных, страдающих гиперхромной макроцитарной анемией.

Кстати, изменения в периферической крови и в костном мозге при фолиеводефицитной анемии аналогичны таковым при авитаминозе В12, ведь в синтезе пуриновых оснований, без которых в правильном направлении не идет построение ДНК, фолиевая кислота тесно «сотрудничает» с витамином B12.

Очень кратко о причинах и симптомах

Понятие «анемия» никак не отражает какую-то форму болезни, это всего лишь клинический синдром, указывающий на постоянный недостаток кислорода в организме. Между тем, анемия провоцирует еще более тяжелую патологию, которую впоследствии трудно будет игнорировать, например ишемическую болезнь сердца (ИБС) и сердечную недостаточность.

В связи с этим причинам анемического синдрома уделяется столь пристальное внимание, поэтому вернемся к состояниям, которых характеризует такой лабораторный показатель, как гиперхромия:

И еще: возможно, появлению этого лабораторного симптома (гиперхромия) может способствовать кислородное голодание при очень активном курении, поэтому не исключено, что организм курильщика, испытывающий постоянную гипоксию, отреагирует подобным образом на не очень удобные для него условия. Ведь известно, что в крови людей, использующих табачный дым в качестве лекарства от стресса (во всяком случае, они это так объясняют), гемоглобин находится в более высоких концентрациях, нежели у тех, которые не имеют этой вредной привычки. Хотя здесь речь идет скорее об эпизодической гиперхромии, но не о гиперхромной анемии.

Что касается симптоматики, мегалобластные (макроцитарные) гиперхромные анемии имеют:

• общие для всех подобных состояний симптомы (слабость, головные боли, бледность, тахикардия);
• и частные — специфические (жжение языка, неуверенность походки).

При В12-дефицитной страдает кровь, желудочно-кишечный тракт и нервная система (триада синдромов), хотя для фолиеводефицитного состояния изменения со стороны нервной системы не характерны.

Между тем, чаще всего медицина имеет дело с комбинированным вариантом: В12-фолиеводефицитная анемия, симптомы которой, впрочем, как причины и диагностика, уже подробно описаны в соответствующей публикации (В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия).

Гиперхромия – гипрехромная анемия

Изменение окраски эритроцитов вследствие чрезмерного насыщения их гемоглобином фиксирует цветовой показатель (ЦП).

Нормохромия – ЦП: 0,85-1,05, гиперхромия – ЦП выше 1,1. Эритроцитарные индексы МСН, МСНС, определяемые гематологическим анализатором, также не останутся неизменными.

Гиперхромия – ведущий признак макроцитарных (мегалобластных) гиперхромных анемий:

Макроцитоз (гипрехромная макроцитарная анемия);

Авитаминоз b12;

Дефицит фолиевой кислоты, или витамина B9.

При этих состояниях эритроциты представлены мегалобластами и мегалоцитами с диаметром свыше 10 мкн, тогда как норма – 7-8 микрон.

Картинка ниже показывает эритроциты в крови:

Параметры гематологического анализа, типичные для больных гиперхромной макроцитарной анемией:

Гиперхромазия (гиперхромия) – насыщение эритроцитов хромпротеином (Hb) до стирания центрального просветления;

Появление среди кровяных клеток макроцитов и мегалоцитов;

Фиксация шизоцитоза (фрагментов кровяных клеток), анизоцитоза, пойкилоцитоза (изменения формы эритроцитов);

Фиксация эритроцитов, не потерявших ядерные субстанции;

Снижение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и нарушение их дифференцировки;

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево: появление юных клеток крови и миелоцитов, отсутствие базофилов, уменьшение числа лейкоцитов;

Изменения в тромбоцитарной формуле (приобретение тромбоцитами гигантской величины на фоне снижения их количества).

Все изменения спровоцированы мегалобластным типом кроветворения в костном мозге. Это общий признак генетически обусловленных или приобретенных анемий, связанных с нарушениями образования ДНК.

Что происходит в костном мозге?

При мегалобластическом типе кроветворения возникает гиперхромная макроцитарная анемия.

Процессы кроветворения на примере дефицита B12:

Присутствие в костном мозге высокой клеточности, неэффективного эритропоэза и мегалобластического кроветворения.

Нарушение деления клеток, готовящихся стать полноценными эритроцитами, преобразование их в мегалобласты, разновременное созревание ядра и цитоплазмы.

Изменчивость созревания мегалобластов, разновременная зрелость клеток, появление такого признака, как «синий» костный мозг, когда эритроциты представлены промиелобластами или базофилами.

Насыщение цитоплазмы мегалобластов раньше нормы (гемоглобинезация цитоплазмы) на фоне нетронутого нежного ядра.

Формирование в ядрах дегенеративных процессов типа митозов и распада клеточного ядра, вследствие чего они становятся уродливыми и неполноценными, рано погибают, едва «родившись».

Образование мегалоцитов и макроцитов – признаков гиперхромной макроцитарной анемии.

Негативное влияние клеточного деления на процесс образования эритроцитов (неэффективный эритропоэз), хотя синтез красного пигмента остается при этом в норме.

Нарушения синтеза ДНК в белых кровяных клетках: изменение размера миелоцитов, юных, промиелоцитов и палочек, зрелых сегментоядерных лейкоцитов.

Перемены, аналогичные изменениям, происходящим при дефиците B12, происходят и при дефиците B6.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Причины и симптомы анемии

Анемия – это не самостоятельное заболевание, а клинический синдром, указывающий на дефицит кислорода в организме. Следствием анемии становится ишемия сердца и сердечная недостаточность.

Причины анемического синдрома и гиперхромии:

Авитаминоз B12: дефицит цианокобаламина в продуктах питания, нарушение его всасывания из-за гельминтоза, патологий поджелудочной железы, токсического отравления, заболеваний ЖКТ, наследственной предрасположенности.

Фолиеводефицитная анемия: вегетарианство, алкоголизм, состояние беременности;

Гиперхромия с мегалобластной анемией: подавление синтеза ДНК и РНК из-за нарушения активности ферментов.

Гипрехромия и макроцитоз: тяжелые патологии печени, ведущие к нарушениям синтеза витаминов, особенно витаминов B12, B6, синтезирующих пуриновые и пиримидиновые основания.

Миелодиспластический синдром, отдельные виды гемолитических анемий.

Гиперхромия может появиться на фоне активного курения, так как организм при этом испытывает хроническую гипоксию.

Частные и специфические симптомы мегалобластной гиперхромной анемии:

Общие: слабость, бледность, тахикардия, головная боль.

Специфические: жжение языка, шаткая и неуверенная походка.

В триаду симптомов B12–анемии входят патологии крови, ЖКТ, нервной системы, тогда как при дефиците фолиевой кислоты нервная система не страдает. Чаще диагностируется комбинированная патология – сочетание B12 и фолиеводефицитной анемии.

Что это такое

Гиперхромная анемия – это заболевание крови, характеризующееся понижением эритроцитов и уровня гемоглобина в крови. Этот процесс запускает патологические состояния органов кровообращения, в частности, сердца и кровеносных сосудов. Существует несколько различных форм проявления заболевания. Развивается он вследствие нарушения функциональности и аномальной активности со стороны иммунной системы.

Определить форму и наличие заболевания можно только по анализу крови, сопоставив показатели содержания гемоглобина и количественного соотношения эритроцитов.

У гиперхромной анемии есть также подвид - это макроцитарная форма. Особенность недуга заключается в причине появления заболевания.

Причины возникновения гиперхромной анемии

Ее вызывает недостаток целого ряда витаминов, запущенные нарушения в работе печени, неправильное питание, а особенно, злоупотребление алкоголем. Макроцитарная гиперхромная анемия возникает как следствие генетических мутаций и наследственного фактора. Причиной также может стать беременность, резкое изменение гормонального фона женщины вследствие приема гормональных контрацептивов.

Поводом для развития аномальных эритроцитов становится воздействие окружающей среды и внутренние факторы организма. К основным причинам относят:

• дефицит витаминов группы В и фолиевой кислоты;
• потеря крови у женщин при сильных менструальных выделений;
• ослабление или сбой в работе иммунной системы;
• инфекции и вирусы;
• прием сильнодействующих препаратов;
• печеночная недостаточность и другие заболевания печени;
• нарушение режима питания;
• злоупотребление алкоголем и курение;
• недостаток свежего воздуха.

Чаще всего такая форма анемии возникает как сопутствующее заболевание к основному недугу, только генетическая предрасположенность может вызвать нарушение индивидуального характера, спровоцировав тем самым другие нарушения. Часто еще в детском возрасте проявления анемии ведут за собой расстройства нервной системы, общее ослабление организма, умственные отклонения в развитии ребенка.

Симптоматика заболевания

Процесс кроветворения занимает достаточно много времени. Скрытые запасы организма не дают сразу распознать проблемы со здоровьем. Но прогрессируя, заболевание вызывает ряд симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта, органов кровеносной системы и нервные расстройства. Перечень общих симптомов, затрагивающих весь организм в целом:

• усталость;
• потеря сознания;
• сонливость;
• расстройство зрения и слуха;
• боль в груди похожая на сердечную, особенно при выполнении физических усилий;
• проявления тахикардии;
• учащенный пульс;
• потеря аппетита;
• потеря веса;
• приступы тошноты;
• рвота;
• изменения цвета языка, появление налета;
• в редких случаях потеря вкуса.

Нервная система проявляет симптомы анемии позже, но гораздо сильнее. Сначала появляется онемение конечностей, чувство тяжести и скованности. Потом меняется походка, появляются судороги и потеря чувствительности пальцев рук и ног.

Несмотря на понижение артериального давления человека с гиперхромной анемией не покидает чувство раздражительности и нервозности. Из-за повешения мочевины в крови происходит интоксикация организма.

Симптомы гиперхромной анемии схожи с множеством других заболеваний организма, но они являются первым тревожным сигналом о том, что проблемы существуют.

Лечение

Процесс лечения может затянуться на долгие годы, а, может, не прекратится вовсе. Все зависит от формы и запущенности заболевания, а также наличия сопутствующих нарушений. Незначительные симптомы и небольшие отклонения результатов анализов от нормы не требуют кардинальных мер, достаточно просто пересмотреть свой рацион и распорядок дня, а в качестве медикаментозного лечения принимать синтетические аналоги витаминов для восполнения дефицита.

Это касается анемии, которая возникла на фоне беременности, перенесенного тяжелого недуга или сильной интоксикации организма. Витамины на начальном этапе, назначают внутримышечно, постепенно уменьшая дозу, потом плавно переходят на таблетки или капсулы.

Витаминные комплексы следует принимать только по назначению и под контролем специалиста, путем регулярного исследования крови. Показатели крови спустя 1,5–2 месяца приема витаминов заметно улучшаться, пройдет часть симптомов общего характера и со стороны пищеварительной системы, но неврологические нарушения будут уменьшаться постепенно и гораздо дольше.

Правильность поставленного диагноза и назначение адекватного лечения должны потвердеть едва заметные улучшения в организме, спустя неделю после начала терапии.

В случае отсутствия улучшении и в запущенных формах заболевания проводят кардинальные меры. Переливают эритроцитарную массу от донора. Попутно проводят тщательное устранение первопричины заболевания, если такое имеется.

Если у больного присутствуют признаки или подтвержден миелодиспластический синдром, то выздоровление пациента и эффективность лекарственных препаратов под вопросом. Здесь присутствует опасность развития лейкоза острой формы. Пациенту делают экстренное переливание крови и назначают стимулирующие препараты для скорейшего деления клеток крови.

Возможные осложнения

Своевременная диагностика и правильная схема лечение дает высокие шансы на полное выздоровление, но запущенные формы заболевания приводят к осложнениям и нежелательным последствиям. В первую очередь страдает нервная система. Потеря спокойствия, чрезмерная раздражительность и ухудшение памяти могут остаться навсегда. Кроме того, недостаток кислорода приводит к голоданию мозга, вызывая необратимые последствия в сосудах и отделах головного мозга.

Длительное течение анемии, без должного лечения, приводит к нарушению работы всех систем организма, иногда без возможности восстановления. У беременных дефицит витаминов оказывает действие на будущего ребенка еще в утробе матери.

При сильно выраженной симптоматике есть риск отслойки плаценты, начала преждевременных родов и внутриутробных кровотечений. Для матери осложнения чреваты инфицированием родовых путей и снижению жизненной активности.

Что это такое, гиперхромная анемия? Она проявляется из-за невозможности печени накопить достаточное количество витамина В12 и солей фолиевой кислоты, которые выполняют неотъемлемую роль в синтезе клеток ДНК.

Патология гиперхромной анемии и симптомы проявляется не сразу, а постепенно, когда печень не может восстановить нужное количество клеток или и вовсе лишается их. Нарушается деление клеток, а они сами становятся мегалобластами.

У кого чаще проявляется

Чаще всего риску подвергаются люди преклонного возраста, свыше 70 и более лет. В таком возрасте приблизительно у 4-5% людей обнаруживают малокровие и, как следствие, гиперхромную анемию. У группы людей до 20 лет гиперхромная анемия практически не встречается, шанс составляет только 1 на 1000 человек.

Помимо возрастного фактора, роль также играет отсутствие в пище мясных продуктов, вегетарианство или неправильное питание, в котором не содержатся необходимые витамины.

Причины

Основные причины гиперхромной анемии является недостаток в организме витамина В12, что может быть вызвано множеством болезней или факторов.

В дневном рационе питания должно быть не только мясо (желательно, нежирное), для нормального функционирования организма также необходимы фрукты и овощи, различные молочные продукты, и всё это должно быть подкреплено рациональным питанием. Одними из самых распространенных причин гиперхромной анемии у человека являются голодание или диеты, в которых ограничивается употребление необходимых для жизнедеятельности компонентов.

Заболевания желудочно-кишечного тракта (особенно в преклонном возрасте) не редко приводят к малокровию. Среди них такие болезни, как гастрит, болезни тонкого и толстого кишечника и инфекционные заболевания внутренних органов.

Конкретно к дефициту фолия приводя вирусные заболевания печени, не редко гепатиты. Во время беременности или грудного вскармливания под угрозой находится и организм женщины, все витамины должны компенсироваться питанием. Алкоголизм, который привел к поражению клеток печени, также может привести к недостатку фолиевой кислоты. Кроме того, дефицит фолия возникает крайне редко, потому что запасы этого компонента в организме истощаются очень медленно и их может хватать на долгое время.

Симптомы

Симптомы гиперхромной анемии являются:

• Головокружение, которое сопровождается звоном в ушах/голове;
• Беспричинная слабость;
• Резкие боли в сердце в состоянии покоя (стенокардические боли);
• Желтоватый цвет кожи лица;
• Систолический или систолодиастолический шум (в более сложных случаях) при аускультации в верхней части.

Помимо общих симптомов анемии, существует отдельный ряд показателей в случае поражения желудочно-кишечного тракта, среди них:

• Поражение языка, резкое изменение цвета на ярко-малиновый или появление на ярких пятен на языке. Возможно также идеальная гладкость и легкий его блеск, появление толстых складок, отечность (в паре с увеличением печени);
• Жжение кончика языка, повышенная чувствительность к острым продуктам, которая ведет к изменению вкусовых рецепторов; позже – полная потеря рецепторов;
• Появление отвращения к ряду привычных продуктов;
• Снижение аппетита, чувство постоянной наполненности или переполненности желудка, тяжесть;
• Нестабильный стул, частые запоры или поносы.

Повреждения могут возникнуть не только во внутренних органах, но и в центральной нервной системе, что приводит к судорогам или слабости в мышцах, онемению или снижению чувствительности в области рук и ног.

Помимо этого, отмечается увеличение массы тела (похудение не может встречаться), но в целом количество жалоб является минимальным. Не редко малокровье диагностируется случайно, у пациентов, которые обращаются с жалобами на боли в сердце или с заболеваниями желудка.

Все приведенные симптомы гиперхромнойанемии не относятся к анемии при дефиците фолия, ей свойственны симптомы обычной анемии, она не поражает нервных клеток.

Диагностика

Диагностика гиперхромной анемии проводится с помощью общего анализа крови, в котором обнаруживают измененные внешне и по своей структуре эритроциты, обычно изменяются форма, строение и размеры клеток; обнаруженные клетки являются уже не эритроцитами, а мегалобластами и мегалоцитами; видны кольца; специалист может отметить наличие ядерных телец Жолли. Количество обычных эритроцитов минимально, отмечается лейкопения или тромбоцитопения крови.

Отдельным случаем диагностики является миелодиспластический синдром, который появляется после борьбы с раковыми опухолями, облучения (возможно, после нескольких сеансов), химиотерапии или из-за лейкоза крови. Диагностика миелодиспластического синдрома происходит по той же карте крови, однако там выделяется нарушение свертываемости крови.

В таком случае к другим симптомам миелодиспластического синдрома добавляется одышка, тахикардия сердца и высокая утомляемость, которая появляется при любой физической нагрузке, возможно сильное головокружение. Помимо этого, добавляются симптомы, которые характерны для облучения и химиотерапии (тошнота, отсутствие аппетита, повышение температуры тела и т.д.).

Лечение

В легких формах лечение гиперхромной анемии может происходить посредством изменения рациона и добавления в него необходимых полезных продуктов, среди которых фрукты, овощи, мясо, печень (наиболее важный компонент) и рыба. Это особенно касается людей в возрасте, а также беременных или кормящих женщин.

При дефиците витамина В12 или солей фолиевой кислоты в организме назначают внутримышечные инъекции и лечение гиперхромной анемии препаратами. При гиперхромной анемии препаратами чаще всего назначаются Фолиевая кислота (таблетки), Цианкобаламин (внутримышечно) и Оксикобаламин (для случаев сильного поражения болезни).

Первых несколько месяцев ведется активный курс лечения анемии, во время которого пациенту назначается одновременно курс таблеток и инъекций, следующие пару месяцев проводится только по уколу в неделю. Инъекции продолжаются ещё 2 месяца, далее их вводят раз в 2 недели.

Показателем того, что терапия дает результат, является улучшения в общем самочувствии больного, однако неврологические повреждения могут восстанавливаться до конца лечения. Если терапия не помогает, скорее всего, диагноз был поставлен неправильно, после этого проводится повторная диагностика. Заключение о правильности диагноза выносится после недельного принятия витаминов (и смены рациона в некоторых случаях), бывают случаи, когда дефицит В12 в организме путают с дефицитом фолия.

Лечение миелодиспластического синдрома – тяжелый и долгий процесс, который может не только не дать результатов сразу, но и перерасти в острый лейкоз.

В карте пациента указывается сначала заболевание или любой другой фактор, из-за которого возникла анемия, а далее указывается вид малокровья и степень его сложности. Вид анемии считается осложнением от указанного фактора. В редких случаях возможно, что в организме дефицит одновременно и витамина В12, и солей фолиевой кислоты.

Источники

• https://telemedicina.one/sosudy/giperhromnaya-anemiya.html
• http://sosudinfo.ru/krov/giperxromiya/
• https://www.ayzdorov.ru/ttermini_giperhromiya_eritrocitov.php
• http://kakiebolezni.ru/serdtse-sosudyi-krov/anemiya-malokrovie/giperhromnaya.html
• https://SostavKrovi.ru/patologii/zabolevaniya/giperxromnaya-anemiya.html

Гиперхромная анемия (малокровие), является заболеванием, при котором происходит понижение числа эритроцитов и снижение гемоглобина в единичном объеме крови. Одновременно дает сбой и система органов кровообращения (сердца и сосудов).

Причины

В современной медицине выделяется две разновидности этого вида анемии: мегалобластый и немегалобластый.
От того, какой вид диагностируется, причины будут различные. Мегалобластый вид характеризуется нарушением процессов выработки ДНК и РНК.

В результате сбоя в костном мозге возникают клетки, называемые мегалобластами.

Причины гиперхромной анемии (мегалобластный тип):

• Присутствие синдрома МДС. Иными словами, это такая разновидность болезни костного мозга, которая возникает из-за мутаций стволовой клетки крови.
• Может развиться вследствие применения некоторых медикаментов, например, Зидовудина, Азатиоприна и т.д.
• CПИД.

Немегалобластая разновидность анемии представляет собой заболевание, при котором производство ДНК происходит в обычном режиме и отсутствуют мегалобласты в костном мозге. Эта анемия может возникнуть вследствие:

• Заболеваний печени;
• Различных опухолей;
• Зависимости от алкоголя;
• Заболеваниях щитовидной железы.

Клинические проявления

Основные симптомы гиперхромной анемии:

• У заболевшего человека изменяется его внешность, наблюдается бледность, кожа лица приобретает желтоватый цвет, рано пробивается седина.
• При двигательной активности быстро наступает слабость, и наваливается усталость.
• У пациента наблюдаются нервные нарушения, сбои в работе пищеварительной системы. При анализах выявляются нарушения в тканях, вырабатывающих кровяные тельца.
• Нередко больные обращают внимание на боль и жжение на конце языка.
• Слизистая при развитии заболевания меняет свой цвет, наблюдается ее бледный вид и желтый оттенок.
• Может наблюдаться течение крови из десен и красные точки на щеках.
• Особое внимание следует обратить на язык больного. Иногда он становиться глянцевым. На нем могут появиться болезненные яркие пятна красного цвета. Если они сливаются между собой, то весь язык приобретает яркий красный цвет, а при движении он болит. В дальнейшем больной теряет возможность ощущать вкус.

В первое время болезнь не проявляет себя. Можно заметить бледность и некоторую неритмичность в работе сердца.

Острая фаза

Если болезнь проявляется в острой фазе, то признаки более серьезные.

Это может быть сильнейшая интоксикация или кровотечение во внутренних органах.

Анемия (острая фаза) проявляется следующими признаками:

1. Кожные покровы выглядят бледными.
2. Учащенное биение сердца.
3. Пониженное артериальное давление.
4. Изменение сосудов.
5. Возможные внутренние кровотечения.
6. Повышенная интоксикация всех органов.
7. Необоснованное раздражение, нервное состояние.
8. Ослабление зрения, головокружение.
9. Слабость волос и ломкие ногти.

Видео

Макроцитарная форма

Макроцитарная анемия — одна из разновидностей гиперхромной. Эта форма болезни может передаваться генетическим путем, от родителей к наследникам.

Заболевание может распространиться на тех людей, которые ведут нездоровый образ жизни, страдают заболеваниями печени, не сбалансировано питаются или имеют пристрастие к алкоголю.

Эта форма анемии не затрагивает нервную систему и органы ЖКТ. Есть и другие причины для ее развития:

• Организму не хватает витаминов В, С, и, особенно, В12, меди и фолиевой кислоты;
• Рак печени;
• Заболевания щитовидки;
• Беременность, когда весь женский организм перестраивается;
• При приеме лекарств, которые влияют на работу печени;

При перечисленных состояниях развитие анемии будет вторичным фактором, и ее лечение следует проводить в комплексе с терапией основного заболевания.

Важно выявить первичную причину, из-за которой развилась болезнь. Например, если причиной является беременность, и есть надежда, что после родов состав крови войдет в норму, то все мероприятия будут направлены на поддержание нормального состояния пациентки.

Если есть подозрение на лейкоз, то мероприятия будут производиться совершенно другие. Признаки возникновения анемии приблизительно одинаковые для всех видов.

Но макроцитарная гиперхромная анемия несколько отличается от других, имеет следующую симптоматику:

1. Бледные губы и чувство жжения на языке;
2. Болезненное чувство в животе;
3. Светлый цвет ногтей;
4. Появление бессонницы, головокружений, быстрой утомляемости;
5. Учащенная работа сердца;
6. Желтеющая кожа.

Определить, что пациент страдает этим видом анемии можно только после анализа крови, мочи и содержания фолиевой кислоты в крови.

Врачи определяют первопричину макроцитарной анемии и назначают лечение в комплексе.

Для лечения этого вида анемии медицина применяет метод переливания крови, уколы фолиевой кислоты и витамина В12 и назначается диета с продуктами, богатыми животными белками.

Диагностика

Чтобы поставить правильный диагноз при подозрении на гиперхромную анемию, необходимо пройти некоторые этапы:

• Специалист определяет вид заболевания, то есть, устанавливает причину, по которой снижается уровень гемоглобина и эритроцитов в единице крови.
• Устанавливаются причины, которые привели к болезни.
• Производятся лабораторные анализы крови, делается их расшифровка.

Лабораторные исследования заключаются в прохождении некоторых процедур:

• Из пальца берется общий анализ крови для определения гемоглобина.
• Проводится полный анализ крови. Он производится для определения показателя цвета, с помощью которого определяется состояние костного мозга.
• Из вены кровь берется на биохимический анализ для определения содержания железа и других компонентов.
• Производятся анализы, которые дают представление о состоянии желудочно-кишечного тракта.
• У женщин проводят гинекологические исследования.
• Делают анализы на выявление изменений в кровеносных путях.

Медикаментозное лечение

В начале выявляют причины, которые спровоцировали болезнь, применяют разработанные медикаментозные схемы, которые будут направлены на их устранение.

Если анемия вызвана недостатком железа, то назначаются таблетки или инъекции.

Традиционно, в комплекс лекарственных средств включаются витамины — группы В, минералы, фолиевая кислота, препараты с повышенным содержанием железа: Гемореф, Актиферрин, Мальтофер, Ферум Лек.

Эти препараты применяются от 1 до 3 месяцев в зависимости от вида заболевания, эффективности препарата и восприятия его больным.

Если положение пациента серьезное или не удалось подобрать эффективный препарат, то больного госпитализируют. В стационаре проводят интенсивную терапию при помощи инъекций.

Результаты могут наступить уже через несколько дней. У больного появится бодрость, ясность ума, исчезнет слабость.

Выздоровление больного зависит от выполнения им всех предписаний врачей, от правильного питания, прогулок на воздухе, приема препаратов.

Это поведение — путь к выздоровлению от серьезной болезни – гиперхромного вида анемии.

Система кровообращения людей вмещает около трех литров крови, которая находится в постоянном движении, транспортируя элементы питания и кислород в органы и ткани. Огромная работа, которую проделывает система, остается незаметной до тех пор, пока содержание красных кровяных телец не выйдет за пределы допустимой нормы . Состояние, которое при этом немедленно возникает, называется анемией.

Макроцитарная анемия – это патология, при которой происходит на фоне снижения их общего количества и падения уровня гемоглобина, при этом нарушается функция кроветворения. Состояние обусловлено нарушением баланса макроцитов (особо крупных эритроцитов), при котором их разрушение происходит более быстро, чем образование.

Виды анемии

Анемия, или малокровие – это набор нескольких типов клинико-гематологических синдромов, объединенных по одному общему признаку – сниженному уровню концентрации гемоглобина . Часто данные процессы сопровождаются уменьшением числа эритроцитов. При этом данный набор синдромов не относится к заболеваниям, но сигнализируют о нарушении свойств крови. Одним из показателей для классификации заболевания принято считать средний размер эритроцитов, по которому выделяются следующие типы анемий:

1. Нормацитарные – при размере эритроцитов, не превышающим норму (7,2-8 микрон).
2. Микроцитарные – при уменьшенном диаметре эритроцитов (менее 7,2 микрон).
3. Мегалобластные – диаметр эритроцитов превышает 9Ю5 микрон.
4. Макроцитарные – диаметр эритроцитов превышает 8 микрон.

Мегалобластная, макроцитарная и гиперхромная формы сходны. Их различия заключаются в том, что ко второму виду относят следующие анемии:

1. Гемолитическую (у новорожденных).
2. Фолиево-дефицитную.