К какому виду инфекции относится холера. Холера: симптомы, причины, методы лечения и профилактики. Легкая степень холеры

В Париж она вторглась в конце марта 1832 года. Не встретив достойного медицинского отпора, она уничтожила половину заразившихся. Проявлялась она, набором ни на что не похожих жутких симптомов. Ни трагического туберкулезного кашля, ни романтичного малярийного жара. Лица больных в считанные часы сморщивались от обезвоживания, слезные каналы пересыхали. Кровь становилась вязкой и застывала в сосудах. Лишенные кислорода мышцы сводило судорогой вплоть до разрывов. По мере того как один за другим отказывали органы, жертвы впадали в шоковое состояние, при этом находясь в полном сознании, литрами исторгая жидкий стул. По городу ходили страшные истории о том, как человек, сев пообедать, к десерту был уже мертв; о том, как пассажиры поезда вдруг падали замертво на глазах всего купе. Причем не просто хватались за сердце падая на пол, а бесконтрольно опорожняли кишечник. Она была унизительной, дикарской болезнью, она оскорбляла благородные чувства европейцев XIX века.

Болезнь приводила городских медиков в смятение. Один из них докладывал об осмотре семейной пары, заразившейся холерой. Кровать и белье «были пропитаны прозрачной, ничем не пахнущей жидкостью», и если женщина беспрестанно просила воды, то мужчина рядом с ней лежал без сознания. Врач попробовал нащупать пульс. «До такой кожи мне еще не доводилось дотрагиваться, хотя я много раз бывал у смертного одра. От этого прикосновения у меня похолодело сердце. – Не верилось, что в теле, которого я коснулся, еще есть жизнь». Кожа на руках обреченной пары сморщилась, как «после долгой возни в воде» «или, скорее, как у трупа, пролежавшего не один день»

Так выглядит холера - одна из самых, если не самая опасная болезнь 19 века, она поражала всех без разбору, короли, герцоги, крестьяне, моряки эмигранты - никто не устоял перед этой страшной заразой, которую представлял холерный вибрион. Именно эта бактерия в ответе за семь полномасштабных пандемий, унесших миллионы жизней в 19 и 20 веках.

"В пятидесятых годах 19 века, смертность от эпидемии холеры только в России составила больше миллиона человек, это была самая смертоносная эпидемия за всё столетие".

Откуда же взялся этот холерный вибрион и как ему удалось освоиться в человеческом организме? на это нам даст ответ детальный взгляд на крошечных ракообразных под названием веслоногие. Размером они около миллиметра длиной, каплеобразной формы, с единственным ярко-красным глазом. Их относят к зоопланктону - они не могут самостоятельно передвигаться в воде на дальние расстояния и путешествуют по течению вместе с водными массами. Ориентироваться в потоках воды им помогают длинные, как крылья усы, и хоть об их существовании знают немногие, это самое многочисленное многоклеточное животное в мире.

На одном морском огурце может обитать более двух тысяч веслоногих рачков. За сезон каждая отдельная особь может произвести до 4,5 млрд потомков.

Да, если смотреть в нашем масштабе, то это всего лишь четыре с половиной миллиарда миллиметров, не так уж и много, но это ведь потомство только одной особи, а если их будет четыре с половиной миллиарда? согласитесь, совсем другие цифры:)

Холерный вибрион – это бактериальный партнер веслоногих. Как и другие представители рода вибрионов, он представляет собой похожую на микроскопическую запятую бактерию. Несмотря на то, что вибрион может самостоятельно существовать в воде, он предпочитает облеплять веслоногих внутри и снаружи, прикрепляясь к их яйцевым камерам и выстилая внутренность кишечника. Там вибрион выполняет очень важную экологическую функцию. Как и все ракообразные, веслоногие покрыты хитином, этаким защитным панцирем и в силу того, что растут они всю жизнь, по мере роста они сбрасывают тесный панцирь в воду. Ежегодно веслоногие оставляют на морском дне в общей сложности 100 млрд тонн хитина, который потом поглощают вибрионы, перерабатывая совместными усилиям 90 % хитинового мусора. Если бы не они, на горы экзоскелетов, выращенных и затем сброшенных веслоногими, скоро израсходовались бы весь углерод и азот в океане. Вот такую важную экологическую функцию выполняет этот опасный вибрион, сгубивший миллионы жизней и продолжающий свой кровавый промысел и по сей день.

Такой опасный и такой необходимый, но опасный ли именно он? Не совсем, сам этот вибрион не опасен, опасен его брат мутант, сумевший приспособиться к человеческому организму и твёрдо в нем обосноваться.

Вибрионы и веслоногие плодились и размножались в теплых солоноватых дельтах рек, где смешивается пресная и морская вода. Таких например, как Сундарбан – обширные болотистые леса в бассейне крупнейшего в мире морского Бенгальского залива. Жили они себе не тужили, пока на их родину не пришел человек, и не простой человек, а предприимчивые английские колониалисты. Руками тысяч наемных работников из местного населения они вырубали мангры, строили запруды и сажали рис. Хронисты XIX века описывали эти места как

«затопленные земли, которые покрыты джунглями, задыхаются от малярии, кишат дикими зверьми», но «невероятно плодородны»

К концу XIX века человеческие поселения занимали около 90 % когда-то девственного, непроходимого – и кишащего веслоногими – Сундарбана. Местные рыбаки и крестьяне постоянно жили по колено в солоноватой воде, как раз в местах идеальных для размножения веслоногих рачков. Рыбак ополаскивает лицо, крестьянин берет воду из подтапливаемого колодца, в котором полным полно веслоногих и т.д. Из-за такого тесного контакта с веслоногими, а заодно и с холерным вибрионом, т.к на одном таком веслоногом может находиться до 7000 вибрионов, у этих вибрионов и появилась отличная возможность переключиться на человеческий организм.

Как зооноз, холерный вибрион инфицировал только тех людей, которые сталкивались с его «естественным резервуаром», т. е. с веслоногими. Для того, чтобы передаваться от человека к человеку, ему понадобились благоприятные условия: это теплая комфортная среда, постоянный контакт с человеком и немножко эволюционного времени.

Способов перестроиться исключительно на людей у вибриона было предостаточно, но он обеспечил себе будущее научившись создавать микроколонии в кишечнике и вырабатывать токсин. Последнее умение стало его главным преимуществом. Вырабатывая токсин, вибрион заставлял бурным потоком жидкости вымывать остальные кишечные бактерии, избавляясь таким образом от конкурентов, позволяя вибриону, микроколонии которого намертво уцепились за стенки кишечника, без проблем там обосноваться.

Также благодаря бесконтрольному бурному испражнению холерный вибрион проникал куда угодно, на немытые руки через которые он попадал в следущую жертву или вместе с содержимым уборных попадал в сточные воды загрязняя их и т.д. К слову, неумелое обращение Европейцев того времени с отходами жизнедеятельности сыграло Холере на руку. В купе, конечно же, с медицинскими представлениями о происхождении всех болезней. Эти два столпа мировой культуры 19 века, а точнее антисанитария и неправильное представление о бактериях, точнее его отсутствие, сыграли решающую роль в распространении заразы на весь мир.

Во первых, в те времена принято было вываливать все отходы в реки, считалось, что если запаха не слышно, то и проблемы нет. Согласно Гиппократовой миазматической теории возникновении всех заболеваний, принято было считать, что вся зараза находится в воздухе. О бактериях говорить в те времена было не принято, и это учитывая тот факт, что микроскоп изобрели аж за два столетия до этого(но поговаривают, что не совсем они были пригодны для рассматривания в них конкретно бактерий, но сам не уточнял). Медицинское сообщество было непоколебимо и до конца не признавало природу возникновения холеры, а именно то, что вибрион передается с водой(даже тогда, когда об этом на каждом углу трещали), и что если тщательно очищать воду или брать её из реки выше(до того как в неё выльются тонны экскрементов зараженных горожан), то люд, всё же не будет так стремительно отходить в мир иной.

Отказывались также и от лечения холеры солевым раствором, который восполнял потерю жидкости в организме и давал просто колоссальные шансы выжить заболевшим. Логика лечения предполагала восполнить вызванную рвотой и диареей потерю жидкости, т.к организм от потери жидкости просто-напросто высыхал. От этого метода открещивались всё потому же, она противоречила Гиппократовой парадигме. Согласно гиппократову учению, эпидемические болезни вроде холеры распространяются через зловонные испарения, через так называемые миазмы, отравляя тех, кто их вдыхает. Поэтому холерных больных мучает неукротимая рвота и понос: организм силится исторгнуть попавший в него с миазмами яд. На то время это было более чем логично, хотя бы потому, что другого объяснения ни у кого не было, а если у кого-то и было, то оно сразу же подавлялось неукротимой силой авторитета учёных мужей.

Противодействовать этим процессам с помощью соленой воды и чего бы то ни было, в принципе выглядело с философской точки зрения таким же ошибочным, как сегодня отковыривать корочку на ране. Не помог даже наглядный пример действия этого метода от Уильяма Стивенса, простого врача трудивегося на Виргинских островах. Не помог потому, что он - Стивенс, был никто, а в те времена, если никто претендует на шатание парадигмы, он шлётся куда подальше. Стивенс провел просто потрясающий эксперимент, в 1832 году он поил соленой жидкостью более двухсот больных холерой в одной лондонской тюрьме – число скончавшихся от болезни составило всего 4 %. Это в десятки раз превосходило самые лучшие результаты, которые только могли продемонстрировать светилы того времени. Но ему не поверили и не восприняли всерьез. Эксперты, посетившие тюрьму, где Стивенс провел свои удачные опыты, его успехи не приняли и заявили, что

«Ни единого случая, симптомы которого соответствовали бы холерным, я там не наблюдал».

Холерным больным они были готовы признать тех, кто бился в агонии и находился при смерти, а раз таковых не было обнаружено, то собственно и холеры в тюрьме не было. Логика:)

В научных кругах Стивенса обозвали шарлатаном и посоветовали забыть о своей бесполезной “афёре”.Рецензенты и вовсе подняли его на смех -

«В отличие от свинины и сельди, – ерничал один из рецензентов в 1844 году, – засолка больных не слишком способствует продлению срока их жизни».

Таких прецедентов становилось всё больше и Гиппократова миазматическая теория сыпалась словно песочный замок. Авторитетному учёному того времени - Джону Сноу - удалось собрать неопровержимые доказательства в свою пользу и доказать, что холерой заражаются именно через употребление загрязненной воды. Прошло немало времени с тех пор, как к идеям Сноу начали прислушиваться. Но всё же, реконструкция канализации, которая предполагала не сбрасывание отходов в реку, а хранение их в отдельных местах, лечение солевыми растворами пациентов и другие методы позволили миру избавиться от такой напасти, как холера ну или свести её жертвы к минимуму.

Но всё же это не значит что холера полностью отошла от дел, в современном мире эта болезнь больше характерна для развивающихся стран, где все ещё очень плохо с чистой питьевой водой и нормальной системой канализации. К примеру, в 2010 году на Гаити была вспышка холеры, более двухсот тысяч человек оказались заражены и четыре с половиной тысячи погибло. Так что, рано пока петь дифирамбы и хоронить эту серьезную напасть. Хоть и против этой болезни есть вакцины, большинство из которых эффективны только в течении полу года, а потом эффективность действия постепенно снижается. Но радует тот факт, что такую криповую и быстро развивающуюся болезнь всё же лечат и лечат довольно успешно, хоть это и по прежнему неприятная штуковина.

Холера - [История медицины]

Холера – это заболевание, которое проявляется выраженной диареей и рвотой, быстро приводящими к обезвоживанию. Каковы же основные причины этого заболевания, его симптомы, основные методы лечения и профилактики?

Холера у взрослых

Мужчины по сравнению с женщинами и детьми переносят это заболевание легче, однако и среди них нередки летальные исходы. Наиболее часто случаи болезни регистрируются среди жителей территорий, где возникают эпидемии холеры. Однако заболеть может и турист, который пренебрежительно относится к мерам индивидуальной защиты и употребляет внутрь некипяченую воду и недостаточно термически обработанные мясные, и молочные продукты.

Холера у женщин

Женщины более уязвимы перед холерным вибрионом нежели мужчины. Особенно это касается тех, кто ожидает ребенка. В этот волнительный период жизни не стоит активно путешествовать по экзотическим странам, где бывают вспышки холеры.

У детей холера протекает особенно тяжело. Из-за более высокого содержания жидкости в организме по сравнению со взрослыми они быстрее реагируют на обезвоживание. Последнее развивается у них в более короткие сроки, иногда стремительно в течение 24-48 часов. Также у них быстрее возникают осложнения со стороны нервной, сердечно-сосудистой системы и почек.

Холера – заболевание, которое угрожает жизни

Эпидемия холеры

Никому достоверно неизвестно, когда же появилось это заболевание. Ряд ученых утверждает, что оно существует столько же, сколько и само человечество. Однако первые описания эпидемий этого заболевания можно отнести к периоду античности и возникали они в Индии. Источником этого заболевания в течение многих лет были воды Ганга, которыми пользовались сотни тысяч людей для приготовления пищи, мытья и проведения различных ритуальных обрядов (иногда все это происходило одновременно). И лишь в XIX веке это заболевание пересекло границу Индии и началась череда страшных эпидемий холеры в разных странах мира.

Первая из них была в 1817 году: число погибших людей во всех странах Азии исчислялось сотнями тысяч. Однако на помощь людям пришла очень лютая зима, которая не дала возбудителю распространиться в государства Европы. И, тем не менее, уже в 1830 году холера проникла в Европу, Японию, Америку и южные территории России благодаря тому, что у людей появилась возможность совершать дальние путешествия.

В 1850 году большая эпидемия холеры в России унесла жизни почти миллион ее жителей. После этого было еще несколько крупных пандемий этого заболевания по всему миру, причем последняя была в 1961-75 годах. Именно в этот период ученые стали активно изучать причины этого заболевания, способы лечения и профилактики, что значительно сократило число жертв холеры.

Эпидемии холеры то и дело случаются в странах Африки, Азии, Латинской Америки и Индии. Причины в том, что именно в этих регионах наиболее часто употребляют внутрь некипяченую воду и необработанную пищу. К тому же во многих из них уровень медицины остается достаточно низким, что способствует тому, что далеко не все больные успевают поступить для лечения в стационар. Однако сегодня количество больных этим заболеванием значительно меньше, чем в прошлом столетии.

Вспышки холеры регистрируют обычно после больших землетрясений или катастроф. В 2010 году была серьезная эпидемия холеры на Гаити, от которой пострадала почти десятая часть жителей этого государства. В результате погибло почти 10 тысяч человек.

Чума и холера

Чума и холера – это заболевания, которые не имеют абсолютно ничего общего. Однако многие считают эти два недуга самыми опасными среди инфекционных болезней, так как число жертв каждого из них исчисляется миллионами людей по всему миру. И чума, и холера описывались в большом количестве произведений литературы совершенно разных времен, им посвящали стихи, картины и музыкальные композиции. Они ассоциировались с образом смерти, которая большой косой выкашивала жителей целых городов.

Чума и холера являются заболеваниями, причиной которых являются бактерии. Поэтому главным звеном в лечении обоих этих недугов являются специфические антибиотики. И до того момента, пока медицинская наука не научилась их производить, она была перед ними бессильна. Однако это единственное их сходство, ведь пути передачи и клинические проявления у чумы и холеры совершенно различны.

Возбудитель холеры

Причиной развития этого заболевания является весьма специфический возбудитель холеры, который называется холерный вибрион. Он был впервые идентифицирован итальянским ученым еще в 1854 году, однако он не смог убедить своих коллег в правильности своих суждений. В результате первым, кто смог продемонстрировать миру вибрион холеры, стал Роберт Кох.

Особенности вибриона холеры

В течение многих лет ученые считали, что возбудитель холеры распространяется с током воздуха. Однако только в XIX веке стало понятно, что это совершенно не так. Наиболее комфортные условия для существования бактерии холеры находят в планктоне, обитающем в закрытых озерах и реках, поэтому инфицирование чаще всего происходит при употреблении внутрь зараженной воды, также большая роль в передаче инфекции принадлежит мухам. Они имеют форму своеобразной палочки со жгутиком на конце, который помогает им передвигаться. Далеко не все виды вибриона холеры являются патогенными: некоторые из них могут находиться в организме человека и не причинять ему никакого вреда.

Наиболее часто холера вызывается вибрионом серогруппы О, к которым относятся 2 подвида: классический и Эль-тор. Данный микроорганизм может стать причиной появления клинических признаков заболевания не только у человека, но и у некоторых членистоногих и баранов (Эль-тор).

Возбудитель холеры характеризуется высокой устойчивостью к действию различных факторов окружающей среды: он может находиться в неизменном виде в закрытых водоемах в течение нескольких месяцев. Молоко и мясо зараженного животного являются для него также отличным местом обитания. Однако бактерии холеры быстро погибают при кипячении, обработке дезинфицирующими средствами, под прямыми солнечными лучами и под действием различных антибиотиков (из группы фторхинолонов и тетрациклинов).

В большом количестве эти инфекционные агенты выделяются с рвотными и каловыми массами больного холерой в первые 5 суток (до начала антибиотикотерапии). Иногда человек может переносить заболевание в легкой форме и не обращаться за помощью к врачу, однако при этом он активно выделяет в окружающую среду возбудитель холеры и представляет собой огромную опасность для тех, кто проживает рядом с ним. В некоторых случаях возможно бессимптомное носительство инфекции до года и более.

Вибрион холеры попадает в пищеварительный тракт вместе с зараженной водой, причем большая часть частиц гибнет под действием соляной кислоты в желудочном соке. Если же по каким-либо причинам его оказалось недостаточно для того, чтобы обезвредить всех возбудителей, то дальше они проникают в тонкий и толстый кишечник, где находят очень комфортные для себя условия и начинают активно размножаться.

Патогенность вибриона холеры заключается в том, что он вырабатывает специфический токсин (белковый энтеротоксин). Последний способствует тому, что из клеток стенки кишечника в его просвет выходят ионы (натрий, калий, хлор гидрокарбонаты) и вода. В результате бактерии холеры становятся причиной серьезной диареи и рвоты, которые быстро приводят к выраженному обезвоживанию организма, угрожающему жизни. Сам по себе возбудитель вреда человеку не причиняет, патогенность его обусловлена исключительно влиянием этого токсина.

Тот факт, насколько сильно будут выражены признаки холеры, зависит от различных факторов. Самый главный из них, это то, какое количество возбудителя попало в пищеварительный тракт одномоментно. Второй фактор зависит от самого человека, то есть от количества соляной кислоты в его желудке, силы иммунитета, наличия хронических болезней, пагубных привычек и возраста.

Периоды холеры

Выделяют определенные периоды холеры, для которых характерны свои клинические особенности. Также в зависимости от выраженности симптомов выделяют несколько степеней тяжести этого заболевания. В целом картина болезни достаточно специфична и характерна, однако у различных больных она несколько отличается, что зависит как от самого зараженного, так и от ряда внешних факторов, включая быстроту и качество оказания медицинской помощи.

Радует тот факт, что из всех людей, которые активно выделяют бактерии холеры с каловыми массами, лишь у 80-90% развиваются симптомы это тяжелой болезни, то есть у них она протекает бессимптомно. С другой стороны, это как раз и способствует распространению инфекции дальше, ведь многие из них не обращаются за медицинской помощью. Из всех тех, у кого симптомы холеры все-таки проявились, большая часть переносит это заболевание в легкой или средней степени тяжести. И лишь у 5% людей она действительно реально угрожает жизни, однако, учитывая общее количество всех бактериовыделителей, это очень впечатляющая цифра, что заставляет относится к этому недугу, как к крайне опасному заболеванию.

Холера: инкубационный период

Если у больного начинается холера, инкубационный период заболевания может длиться до 5 суток от нескольких часов. Но чаще он составляет 1-2 суток. Причем характерным является следующий факт: степень тяжести холеры и инкубационный период (его продолжительность) находятся в прямой зависимости. Таким образом, те, у кого первые симптомы болезни появились спустя несколько часов от момента заражения, перенесут его наиболее тяжело.

Если у человека уже началась холера, инкубационный период может не сопровождаться никакими неприятными симптомами и человек еще не будет знать, что болен.

После окончания инкубационного периода холеры остро возникают специфические симптомы болезни, которые часто нелегко отличить от другой кишечной инфекции, так как они во многом схожи со многими из них.

Начинается заболевание, как правило, внезапно в ночные или утренние часы. Вначале человек испытывает неприятные ощущения в эпигастрии и неудержимые позывы к дефекации. Болезнь холера характеризуется тем, что кал за первые сутки может быть до 10 раз, причем сначала он имеет привычную консистенцию и постепенно становится все более жидким. Уже на 2-3 сутки от дебюта он приобретает характерный водянистый вид, который внешне напоминает рисовый отвар, но иногда он может иметь и зеленоватый оттенок. В отличие от большинства кишечных инфекций, холера – заболевание, при котором кал не будет иметь неприятного запаха.

Одновременно с жидким стулом болезнь холера характеризуется появлением бурления, вздутия в животе, однако сильной боли при этом не будет: лишь часть больных отмечают дискомфорт. Во время холеры у человека нередко развивается и рвота, сначала она содержит частички пищи. Однако уже через несколько часов она также приобретает цвет рисового отвара, который напоминает внешне стул. Количество испражнений превышает те объемы жидкости, что больной употребляет внутрь, таким образом он постепенно теряет все ее запасы и начинается обезвоживание.

Если у человека развилась холера, причины обезвоживания связаны с одновременной массивной потерей воды и ионов (калий, магний, хлор и карбонаты). Симптомы ее довольно быстро прогрессируют и выраженность их напрямую зависит от количества эпизодов рвоты и диареи у больного за сутки. К ним относятся слабость, шум в ушах, головокружение и потеря сознания, похолодание конечностей, сухость во рту, жажда, сухость кожных покровов и слизистых, появление синюшного оттенка кожи, снижение количества мочи и мышечная слабость и др. Если во время холеры обезвоживание достигло серьезного уровня, то возможно появление судорог пальцев, конечностей и мышц брюшной стенки. Больной не в состоянии самостоятельно подняться с постели, чтобы добраться до туалетной комнаты.

Диарея и рвота могут быть признаками различных заболеваний, и лишь в редких случаях это может оказаться именно холера; симптомы, которые говорят не в пользу этого заболевания, следующие:

• Выраженная боль в животе при холере практически не встречается. Жалобы на проявления обезвоживания у больных преобладают.
• Лихорадка при холере не встречается. На фоне потери большого количества жидкости наоборот развивается гипотермия, то есть снижение температуры.
• Примесь крови в кале или рвотных массах не характерна для болезни холера.

Легкая степень холеры

Болезнь холера довольно часто протекает в легкой степени и симптомы ее практически ничем не отличаются от большинства других кишечных инфекций. При этом заболевании рвота и диарея могут быть как однократными, так и продолжаться в течение 2 суток. В результате выраженного обезвоживания не происходит, так как в итоге больной теряет от 1 до 3% массы тела. При этом его могут беспокоить жажда, сухость во рту, мышечная слабость и головокружение. Подозрение на холеру у таких людей часто не возникает, ведь серьезной угрозы для здоровья эта форма не представляет, и часто такие больные вообще не обращаются за помощью к доктору. Они принимают сорбенты, пробиотики и средства для пероральной регидратации и через несколько дней полностью поправляются.

Однако такой больной является бактериовыделителем и представляет собой угрозу для окружающих (особенно для стариков и детей). Поэтому легкая форма такого заболевания, как холера, симптомы которой выражены в минимальной степени, требует внимательного отношения, изоляции больного и адекватного лечения.

Признаки холеры средней степени гораздо сильнее выражены, нежели легкой и причиняют серьезные страдания больному. У больного может быть от 10 до 20 эпизодов жидкого стула и рвоты за сутки, причем они быстро приобретают внешний вид наподобие «рисового отвара». В результате он теряет от 3 до 7% массы тела, что сильно сказывается на его самочувствие и вызывает выраженное обезвоживание. При этой степени тяжести холеры появляются такие симптомы, как серьезная мышечная слабость, сухость кожи, сморщивание кожи на подушечках пальцев (в результате их вид напоминает руки прачки), жажда, сухость во рту, осиплость голоса и судороги различных групп мышц.

Такое состояние угрожает здоровью человека и без своевременной медицинской помощи при отсутствии подозрения на холеру оно может закончиться печально.

Признаки холеры тяжелой степени

Тяжелая степень холеры характеризуется потерей более 10% массы тела, соответственно развивается опасное для жизни обезвоживание. При этом стул и рвота у больных возникают чаще 20 раз за сутки, при этом быстро появляется выраженная мышечная слабость. Во время холеры тяжелой степени у человека прогрессивно падает давление, пульс становится слабым и не пальпируется на лучевой артерии, полностью пропадает моча и голос, кожа становится очень сухой и если ее взять в складку, то последняя не расправляется. Внешний вид больного специфичен: заостренные черты лица, синева под глазами, пересохшие губы и язык. Они постоянно просят пить и не могут встать с постели из-за сильной мышечной слабости.

Признаки холеры тяжелой степени прогрессируют очень быстро и иногда у больного в течение первых суток от начала заболевания развивается дегидратационный шок, обусловленный обезвоживанием. При этом у больного полностью пропадает моча и в конечном итоге и стул, так как жидкости в организме становится крайне мало. Без лечения это состояние заканчивается смертью.

Когда возникает подозрение на холеру

Холера – заболевание, которое при легком течении может протекать аналогично большинству других кишечных инфекций. Однако врачу важно вовремя выявить эту болезнь и как можно быстрее начать правильное лечение, ведь именно этот факт будет способствовать остановке распространения ее дальше.

Подозрение на холеру возникает в следующих случаях:

• При появлении диареи и рвоты у больного, в окружении которого есть люди с подтвержденным диагнозом.
• Если в регионе, где проживал больной или откуда он только что приехал, опасная эпидемическая обстановка по заболеванию холере.
• Если у больного присутствует характерная клиническая картина: многократная рвота и диарея при отсутствии сильных болей в животе и лихорадки. Низкая температура тела является важным симптомом для врача, ведь при большинстве кишечных инфекций она значительно повышается.

При малейшем подозрении на холеру необходимо обратиться в ближайшую инфекционную больницу. Такой человек должен быть как можно скорее изолирован и начато специфическое лечение.

У большинства людей холера, причины которой связаны в основном с употреблением внутрь зараженной воды или контактом с больным человеком, протекает либо бессимптомно, либо с минимальными проявлениями. Однако у 10% всех заболевших она сопровождается выраженным обезвоживанием и угрожает жизни. Особенно это касается детей, беременных женщин и людей пожилого возраста.

Помимо обезвоживания осложнениями заболевания холеры могут быть и присоединившиеся вторичные бактериальные инфекции. В результате у ряда больных развиваются пневмония, абсцесс или флегмона конечности, тромбозы различных сосудов. Иногда на фоне резкого снижения кровенаполнения сосудов развиваются нарушение мозгового кровообращения или инфаркт миокарда. Холера – инфекция, которая опасна для жизни и в любом случае требует оказания медицинской помощи.

Особенности обезвоживания во время холеры

Самочувствие человека и клинические симптомы во время холеры во многом обусловлены степенью обезвоживания. Она напрямую связана с тем количеством жидкости, которое потерял больной с рвотой и жидким стулом.

Существует 4 основные степени обезвоживания, которые обуславливают тяжесть заболевания.

• 1 степень – потеря жидкости в пределах 3% от первоначальной массы тела,
• 2 степень – потеря 3-6% массы тела,
• 3 степень – потеря 6-9% массы тела,
• 4 или самая тяжелая степень обезвоживания провоцируется потерей более 9-10% первоначальной массы тела.

Этот параметр легко определить путем взвешивания пациента и сравнения результата с тем, что был у него до начала заболевания.

При 3 и 4 степени обезвоживания у больного может развиться дегидратационный шок; вероятность этого осложнения напрямую связана с тем, как быстро человек потерял такой объем жидкости. На фоне него может развиться острая почечная, сердечно-сосудистая недостаточность. Диагностика холеры в обязательном порядке предполагает определения степени обезвоживания, ведь именно от него напрямую зависит прогноз для жизни.

Холера: причины смерти у детей и взрослых

Если у взрослого человека развилась холера, причины смерти напрямую связаны с большими объемами жидкости, которые он потерял в течение короткого времени. Известны молниеносные формы течения этого заболевания, при которых летальный исход наблюдается в течение первых 24-48 часов от первых признаков болезни.

Смерть больных от заболевания холера развивается в результате следующих причин:

• гиповолемический шок,
• острая почечная и/или сердечно-сосудистая недостаточность,
• судороги,
• тромбоз различных сосудов,
• острый инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения,
• тяжелое поражение центральной нервной системы.

Холера – инфекция, которая особенно опасна для детей. Причина заключается в том, что обезвоживание у них развивается гораздо быстрее, чем у взрослых из-за различного соотношения массы тела и жидкости. У них уже в первые сутки болезни нередко развиваются судороги, нарушение сознания вплоть до комы, осложнения со стороны работы почек. Если у ребенка началась холера – причины смерти в общем и целом аналогичны тем, что возникают у взрослых, однако протекает этот недуг более стремительно.

Диагностика холеры складывается из трех основных моментов:

• Осмотр больного и беседа с ним.

Врач расспрашивает самого больного или его родственников о том, как началось его заболевание, какие были симптомы сначала и какие присоединились потом. Ему важно знать о характере диареи и рвоты, об их количестве и внешнем виде. Потом он осматривает больного, его кожу и видимые слизистые, измеряет частоту пульса, дыхания и уровень давления. Важным для диагностики холеры является определение того, сколько жидкости потерял больной: для этого его необходимо взвесить и сравнить с тем, каким был вес до начала заболевания. Помимо этого, доктор оценивает и другие основные жизненно важные параметры и определяет наличие патологических симптомов, свидетельствующих о тяжести болезни и развитии осложнений.

• Данные о наличии или отсутствии эпидемии холеры в том регионе, где проживает больной.

Либо посещение таких поселений с целью путешествия или по работе в недавнем прошлом.

• Лабораторное исследование крови и других материалов (рвотные массы и стул).

Если у больного действительно холера, инфекция эта подтверждается следующими видами исследований:

1. посев материала на питательную среду,
2. выделение возбудителя и его идентификация,
3. проведение различных видов анализов, которые специфичны для холерного вибриона, например, способность разлагать различные углеводы,
4. полимеразно-цепная реакция для выявления ДНК холерного вибриона в крови,
5. исследование крови – определение агглютининов и специфических антител к холере в парных сыворотках.

Таким образом, диагностика холеры включает в себя всесторонние методы обследования, позволяющие точно определить наличие заболевания или опровергнуть его. Доктору важно отличить этот недуг от других, принадлежащих к группе кишечных инфекций: сальмонеллез, ротавирусная инфекция, дизентерия, различные отравления. В каждом из этих случаев тактика отличается и, тем не менее, лечение холеры достаточно специфично и должно быть начато в самые короткие сроки.

При подозрении на холеру необходима госпитализация больного в стационар: амбулаторное лечение не проводится, ведь состояние может ухудшиться резко в любое время и потребовать оказания неотложной помощи. К тому же человек нуждается в изоляции до того момента, как не поправится, так как он представляет собой угрозу для здоровых людей.

Лечение холеры включает 3 обязательных пункта:

• борьба с обезвоживанием,
• применение антибактериальных препаратов для эрадикации возбудителя,
• терапия, направленная на поддержание жизненно-важных функций и профилактика или лечение осложнений.

Обезвоживание – главная проблема при холере, ведь больной быстро теряет большие объемы жидкости. Чем скорее врач сможет восстановить эти потери, тем лучше будет прогноз. Для этого применяют пероральные или инфузионные лекарственные средства. Для приема внутрь существуют специальные средства для пероральной регидратации: они представляют собой таблетку или порошок, которые необходимо развести в определенном количестве воды и принимать в течение дня. Они содержат глюкозу, цитрат, натрий, калий и хлориды.

Однако если больной находится в тяжелом состоянии, то лечение холеры проводится инфузионными растворами электролитов, объем которых рассчитывается исходя из первоначальной массы тела больного. Наиболее часто применяют раствор Рингера.

Антибиотики являются важным пунктом в лечении холеры, так как они позволяют уничтожить ее возбудителя. Применяют препараты из группы фторхинолонов и тетрациклинов: конкретное лекарство выбирает врач исходя из наличия противопоказаний. Трудности в том, что из-за частого применения в ряде стран холерный вибрион выработал устойчивость к некоторым антибиотикам, например, к доксициклину или ципрофлоксацину.

При развитии осложнений заболевания доктора прибегают к различным методам борьбы с ними: лечение пневмонии и тромбоза, терапия острого инфаркта миокарда или инсульта, терапия, направленная на улучшение работы сердечно-сосудистой и нервной системы. Нередко терапия тяжелых больных проводится в отделении реанимации.

Профилактика холеры

Профилактика холеры играет важную роль в снижении заболеваемости этим недугом и смертности от него. Необходимо ограничивать распространение возбудителя этой инфекции с территорий, где он чаще всего становится причиной заболевания. Немаловажную роль в профилактике холеры играет и соблюдение индивидуальных мер санитарной безопасности: обеззараживание воды и тщательная термическая обработка мясной и молочной пищи.

Несмотря на то, что туристы могут проявлять интерес к экзотическим блюдам местной кухни, они все равно должны быть очень осторожны и внимательны, ведь такие эксперименты могут закончиться для них плачевно. Помимо этого, им необходимо тщательно мыть руки и чем чаще – тем лучше, помимо этого эффективными могут оказаться спиртовые спреи. Профилактика холеры не так сложна и она гораздо проще и безопаснее, чем лечение этого серьезного заболевания.

Очаг холеры: профилактические мероприятия

Очаг холеры – это определенный круг людей, среди которых был хотя бы один подтвержденный лабораторно случай этого заболевания. Причем нередко бывает так: человек является бессимптомным бактериовыделителем, либо переносит это заболевание в легкой форме и, тем не менее, он представляет серьезную опасность для других.

После того, как был выявлен больной, специалисты санитарной службы проводят работу в очаге холеры, направленную на обследование всех других лиц, которые контактировали с ними, анализ воды, мяса и молочных продуктов. Сам заболевший обязательно должен быть изолирован в специальное отделение инфекционного стационара, где будет находиться до выздоровления и отрицательных анализов на выделение возбудителя инфекции из кала.

Вакцинация является эффективным методом профилактики холеры, который позволяет получить максимальную защиту от этого заболевания на период пребывания в опасном регионе.

На сегодняшний день существует 3 вида вакцины:

• Модифицированная вакцина WC/rBS.

Применяется во Вьетнаме. Необходимо 2 вакцины с интервалом в 1 неделю. Эффективность вакцины длится от 3 до 6 месяцев, после чего человек имеет высокие шансы заболеть наравне с непривитыми.

• Вакцина CVD 103-HgR.

Достоверно защищает от холеры на срок до 1 месяца, после этого ее эффективность оценивается в 65%, поэтому рекомендуют ее повторить.

• Вакцина WC/rBS.

Самая эффективная вакцина, защищающая от этого заболевания в течение 6 месяцев.

Люди, проживающие в очаге холеры или планирующие поездку в опасные по этому заболеванию регионы, должны быть в обязательном порядке вакцинированы.

Cholera - англ., франц., Cholera asiatica - лат, Colera - исп.
Холера - острое инфекционное заболевание, характеризующееся различной степенью обезвоживания вследствие поражения тонкой кишки, потери жидкости и солей и проявляющееся водянистым поносом и рвотой.

Холера относится к карантинным (конвенционным) болезням человека. Поражает в короткие сроки большие группы людей, поэтому ее относят к особо опасным инфекциям.
Холера принесла неисчислимые бедствия человечеству. С древних времен эндемический очаг холеры находится в бассейнах рек Ганга и Брахмапутры в Индии и Бангладеш, откуда она распространялась морскими, сухопутными и караванными путями по всему миру. С 1817 по 1926 г. наблюдались 6 опустошительных пандемий холеры, всякий раз охватывавших Россию, унесших миллионы человеческих жизней. Все 6 пандемий были связаны с Vibrio cholerae asiaticae. Начало 7-й пандемии холеры в 1961 г. с Индонезийских островов совпало с появлением нового варианта холерного вибриона-Vibrio cholerae eltor, который долгое время считали непатогенным.

Особенностью 7-й пандемии холеры было чрезвычайно быстрое распространение ее по многим странам, где холеры давно не было или она не регистрировалась вовсе. К 1965 г. холера достигла Афганистана и Ирана, была завезена в Узбекистан (Хорезмскую область) и Каракалпакию. В 1970 г. возникли крупные эпидемические вспышки холеры на территории СССР в ряде городов Черноморского и Каспийского бассейнов (Одесса, Керчь, Астрахань и др.). По данным ВОЗ, к 1970 г. холерой было охвачено 39 стран. С тех пор встречались единичные случаи завозной холеры Эль-Тор. Эндемических ее очагов на территории России не существует.

Возбудитель холеры V. cholerae asiaticae был открыт Робертом Кохом в 1883 г. Работая в Египте и Индии, из испражнений больных и содержимого кишечника трупов он выделил изогнутые в виде запятых холерные вибрионы («коховская запятая»). Появились сведения, что холерный вибрион раньше Коха обнаруживали Ф. Пачини (1853 г.) и Э. Недзвецкий (1872 г.). Однако Коху принадлежит честь изучения вибриона и установление его этиологической роли при холере (1883 г.). Позднее в 1906 г. Готшлих из трупов паломников (умерших от дизентерии?!) на карантинном пункте Эль-Тор (западное побережье о. Сулавеси) выделил гемолитический вибрион, патогенность которого тогда не была доказана.

Только в 1939 г. впервые была описана вспышка холеры , связанная с этим возбудителем в Индонезии. В 60-е годы XX столетия его окончательно признали возбудителем холеры во время 7-й ее пандемии. Таким образом, было признано, что классический холерный вибрион Коха и холерный вибрион Эль-Тор являются истинными возбудителями холеры. По своим основным морфо-биологическим свойствам они идентичны. Это мелкие, слегка изогнутые палочки, на одном из концов которых имеется длинный жгутик, обеспечивающий подвижность, что используется для идентификации вибриона при лабораторной диагностике. Они грамотрицательные, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями и растут на обычных слабощелочных питательных средах; на пептонной воде образуют нежную поверхностную пленку, легко разрушающуюся при встряхивании; они аэробы, биохимически активны, ферментируют многие углеводы, крахмал, при посеве разжижают желатину в виде воронки по ходу укола.

В настоящее время известно более 150 сероваров V. cholerae, которые разделяют на группы А и В. Истинные возбудители холеры входят в группу А (классический и Eltor). Вибрион Eltor имеет серовары: Огава, Инаба и Гикошима, различающиеся по антигенной структуре. Холерные вибрионы образуют токсичные компоненты: термостабильный липопротеиновый комплекс (эндотоксин), термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, холероген), являющийся основным компонентом возбудителя, вызывающего запуск патогенетических механизмов дегидратации и деминерализации организма, а также ряд ферментов и низкомолекулярных метаболитов. В конце XX столетия появились сообщения о новом вибрионе ранее неизвестной серогруппы О 139 (Бенгал). Этот возбудитель холеры был завезен на юг России в 1993 г.

Полагают , что появление нового серовара холерного вибриона создает реальную угрозу эпидемической ситуации, подобной той, которая наблюдалась в начале 7-й пандемии холеры в 1961 г.

Бактерии , не агглютинирующиеся холерной О-сывороткой, относят к НАГ-вибрионам, которые могут вызывать заболевания, сходные с холерой, но отличающиеся от нее рядом клинических особенностей.

Холерные вибрионы хорошо сохраняются при низких температурах и замораживании. Кипячение убивает их через минуту. Возбудитель очень чувствителен к слабым концентрациям соляной кислоты (HCI в разведении 1:100000 убивает вибриона за несколько секунд) и другим кислотам, а также к дезинфицирующим средствам. При содержании остаточного хлора в воде 0,2-0,3 мг/л вибрион погибает в течение нескольких минут. В воде неглубоких водоемов, в иле, в организме гидробионтов (рыбы, земноводные) в теплое время года возможно размножение вибрионов. Эти вибрионы отличаются от возбудителей холеры, выделяемых в эпидемических очагах, меньшей вирулентностью и слабой патогенностью. Допускают, что в естественных условиях возможен обмен генетической информацией между штаммами вибриона, выделяемыми от больных, и свободно живущими вибрионами. Возбудитель холеры чувствителен к тетрациклинам, левомицетину и фторхинолонам.

– это острая кишечная инфекция, возникающая при поражении человека холерным вибрионом. Холера проявляется выраженной частой диареей, обильной многократной рвотой, что приводит к значительной потере жидкости и обезвоживанию организма. Признаками дегидратации служат сухость кожных покровов и слизистых, снижением тургора тканей и сморщивание кожи, заострение черт лица, олигоанурия. Диагноз холеры подтверждается результатами бактериологического посева каловых и рвотных масс, серологическими методиками. Лечение включает изоляцию холерного больного, парентеральную регидратацию, терапию тетрациклиновыми антибиотиками.

МКБ-10

A00

Общие сведения

Холера – особо опасная инфекция, вызываемая энтеропатогенной бактерией Vibrio cholerae, протекающая с развитием тяжелого гастроэнтерита и выраженным обезвоживанием вплоть до развития дигидратационного шока. Холера имеет тенденцию к эпидемическому распространению и высокую летальность, поэтому отнесена ВОЗ к высокопатогенным карантинным инфекциям. Наиболее часто эпидемические вспышки холеры регистрируются в странах Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. По оценкам ВОЗ, ежегодно холерой заражается 3-5 млн. человек, около 100-120 тыс. случаев заболевания заканчивается смертельно. Т. о., на сегодняшний день холера остается глобальной проблемой мирового здравоохранения.

Характеристика возбудителя

На сегодняшний день обнаружено более 150 типов холерных вибрионов, различающихся по серологическим признакам. Холерные вибрионы разделяют на две группы: А и В. Холеру вызывают вибрионы группы А. Холерный вибрион представляет собой грамотрицательную подвижную бактерию, выделяющую в процессе жизнедеятельности термостабильный эндотоксин, а также термолабильный энтеротоксин (холероген).

Возбудитель устойчив к действию окружающей среды, сохраняет жизнеспособность в проточном водоеме до нескольких месяцев, до 30 часов в сточных водах. Хорошей питательной средой является молоко, мясо. Холерный вибрион погибает при химическом дезинфицировании, кипячении, высушивании и воздействии солнечного света. Отмечается чувствительность к тетрациклинам и фторхинолонам.

Резервуаром и источником инфекции является больной человек или транзиторный носитель инфекции. Наиболее активно выделяются бактерии в первые дни с рвотными и фекальными массами. Тяжело выявить инфицированных лиц с легко протекающей холерой, однако они представляют опасность в плане заражения. В очаге обнаружения холеры обследованию подвергаются все контактировавшие, вне зависимости от клинических проявлений. Заразность с течением времени уменьшается, и обычно к 3-й неделе происходит выздоровление и освобождение от бактерий. Однако в некоторых случаях носительство продолжается до года и более. Удлинению срока носительства способствуют сопутствующие инфекции .

Холера передается бытовым (грязные руки, предметы, посуда), пищевым и водным путем по фекально-оральному механизму. В настоящее время особое место в передаче холеры отводится мухам. Водный путь (загрязненный источник воды) является наиболее распространенным. Холера является инфекцией с высокой восприимчивостью, наиболее легко происходит заражение людей с гипоацидозом, некоторыми анемиями, зараженных гельминтами, злоупотребляющих алкоголем.

Симптомы холеры

Инкубационный период при заражении холерным вибрионом продолжается от нескольких часов до 5 дней. Начало заболевания острое, обычно ночью или утром. Первым симптомом выступает интенсивный безболезненный позыв к дефекации, сопровождающийся дискомфортным ощущением в животе. Первоначально стул имеет разжиженную консистенцию, но сохраняет каловый характер. Довольно быстро частота дефекаций увеличивается, достигает 10 и более раз за сутки, при этом стул становится бесцветным, водянистым . При холере испражнения обычно не зловонны в отличие от других инфекционных заболеваний кишечника. Повышенная секреция воды в просвет кишечника способствует заметному увеличению количества выделяемых каловых масс. В 20-40% случаев кал приобретает консистенцию рисового отвара. Обычно испражнения имеют вид зеленоватой жидкости с белыми рыхлыми хлопьями, похожими на рисовые.

Нередко отмечается урчание, бурление в животе, дискомфорт, переливание жидкости в кишечнике. Прогрессирующая потеря жидкости организмом приводит к проявлению симптомов обезвоживания: сухость во рту, жажда, затем появляется ощущение похолодания конечностей, звон в ушах, головокружение. Эти симптомы говорят о значительном обезвоживании и требуют экстренных мер по восстановлению водно-солевого гомеостаза организма.

Диагностика холеры

Тяжело протекающая холера диагностируется на основании данных клинической картины и физикального обследования. Окончательный диагноз устанавливают на основании бактериологического посева каловых или рвотных масс, кишечного содержимого (секционный анализ). Материал для посева необходимо доставить в лабораторию не позднее 3-х часов с момента получения, результат будет готов через 3-4 суток.

Существуют серологические методики выявления заражения холерным вибрионом (РА, РНГА, виброцидный тест, ИФА, РКА), но они не являются достаточными для окончательной диагностики, считаясь методами ускоренного ориентировочного определения возбудителя. Ускоренными методиками для подтверждения предварительного диагноза можно считать люминисцентно-серологический анализ, микроскопию в темном поле иммобилизованных О-сывороткой вибрионов.

Лечение холеры

Поскольку основную опасность при холере представляет прогрессирующая потеря жидкости, ее восполнение в организме является основной задачей лечения этой инфекции. Лечение холеры производится в специализированном инфекционном отделении с изолированной палате (боксе), оборудованной специальной койкой (койка Филипса) с весами и посудой для сбора испражнений. Для точного определения степени дегидратации ведут учет их объема, регулярно определяют гематокрит, уровень ионов в сыворотке, кислотно-щелочной показатель.

Первичные регидратационные мероприятия включают восполнение имеющегося дефицита жидкости и электролитов. В тяжелых случаях производится внутривенное введение полиионных растворов. После этого производят компенсаторную регидратацию. Введение жидкости происходит в соответствии с ее потерями. Возникновение рвоты не является противопоказанием к продолжению регидратации. После восстановления водно-солевого баланса и прекращения рвоты начинают антибиотикотерапию. При холере назначают курс препаратов тетрациклинового ряда, а в случае повторного выделения бактерий – хлорамфеникол.

Специфической диеты при холере нет, в первые дни могут рекомендовать стол №4, а после стихания выраженной симптоматики и восстановления кишечной деятельности (3-5-й лень лечения) - питание без особенностей. Перенесшим холеру рекомендовано увеличить в рационе содержащие калия продукты (курага, томатный и апельсиновый соки, бананы).

Прогноз и профилактика холеры

При своевременном и полном лечении после подавления инфекции наступает выздоровление. В настоящее время современные препараты эффективно действуют на холерный вибрион, а регидратационная терапия способствует профилактике осложнений.

Специфическая профилактика холеры заключается в однократной вакцинации холерным токсином перед посещением регионов с высоким уровнем распространения этого заболевания. При необходимости через 3 месяца производят ревакцинацию. Неспецифические меры профилактики холеры подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в населенных местах, на предприятиях питания, в районах забора вод для нужд населения. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении гигиены, кипячении употребляемой воды, мытье продуктов питания и их правильной кулинарной обработке. При обнаружении случая холеры эпидемиологический очаг подлежит дезинфекции, больные изолируются, все контактные лица наблюдаются в течение 5-ти дней на предмет выявления возможного заражения.

Холера (cholera) — острая кишечная антропонозная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, для которой характерно развитие острого гастроэнтерита с нарушением водно-электролитного баланса с быстрым развитием обезвоживания. Относится к особо опасным конвенционным болезням.

История и распространение. Холера существует с древнейших времен. До начала XIX в. заболевание регистрировалось в пределах полуострова Индостан и не проникало в другие регионы. Но с развитием торгово-транспортных отношений и туризма с середины XIX столетия холера стала выходить за пределы своего исторического очага. С 1817 по 1925 г. зарегистрировано шесть пандемий холеры. В 1872 г. возбудитель холеры Vibriocholerae был открыт Э. Недзвецким, но не был им получен в чистой культуре. В 1883 г. Р. Кох описал возбудителя болезни и выделил его в чистой культуре. С 1926 по 1960 г. холера регистрировалась в Индии и Пакистане и редко распространялась в другие регионы. С 1961 г. отмечено начало седьмой пандемии холеры, что связано с появлением нового возбудителя Vibrioeltor, который был выделен Ф. Готшлихом на карантинной станции Эль-Тор у паломников в 1905 г. С 1961 г. ВОЗ стала рассматривать холеру, вызываемую вибрионом Эль-Тор, как заболевание, которое не отличается по клинико-эпидемиологическим данным от классической холеры. В 90-е годы некоторыми исследователями прогнозировалась возможность начала 8-й пандемии холеры, что связано с регистрацией крупных эпидемий и вспышек, вызванных холерным вибрионом серогруппы О139 (синоним Бенгал, указывающий на его первое выделение на прибрежных территориях Бенгальского залива), в странах Южной и Юго-Восточной Азии. Однако эксперты ВОЗ высказали точку зрения, что угроза распространения инфекции маловероятна. После первых публикаций о холере Бенгал в Индии вибрион был выделен в ряде государств Азии: Бангладеш, Китае, Гонконге, Малайзии, Бирме, Непале, Сингапуре и Таиланде. Зарегистрировано 3487 случаев холеры, вызванной указанным возбудителем, больших вспышек в дальнейшем не наблюдалось. Регистрировались завозы холеры Бенгал без дальнейшего распространения в США, Германию, Англию, Данию, Эстонию, Россию, Японию, Кыргызстан, Узбекистан, Казахстан и Китай. Прогнозировать дальнейшее развитие распространения заболеваемости затруднительно, но известно, что эпидемические вспышки холеры Бенгал имеют место в Индии и Бангладеш.

Заболеваемость, смертность. С 1961 по 1992 г., по данным ВОЗ, в мире было зарегистрировано 2 826 276 случаев заболевания холерой, которые в большинстве вызывались вибрионом Эль-Тор. В том числе 48,1% случаев было отмечено в странах Азии, 25,7% — Америки, 26,8% — Африки, 0,2% — в Австралии, 0,2% случаев — в странах Европы. Летальность при холере в мире (1989-1998) была от 1,8% до 4,7%, с максимальными показателями в Азии — 5,7%, в Африке — 9,1%, в Америке — 2,1% и в Европе — 1,7%.

По данным ВОЗ, ежегодно отмечается 3-5 млн случаев заболевания холерой и 100 000-120 000 случаев смерти от холеры. Заболеваемость за период 2004-2008 гг. возросла на 24% по сравнению с 2000-2004 годами. В 2008 г. в 56 странах зарегистрировано 190 130 случаев заболевания, из них 5 143 со смертельными исходами. Однако многие случаи болезни остаются не-учтенными из-за ограниченных возможностей эпиднадзора и опасений запрета на поездки и торговлю. Количество заболевших холерой оценивается ежегодно в 3-5 млн случаев заболевания и 100 000-120 000 случаев смерти.

Риск возникновения эпидемий холеры возрастает во время стихийных бедствий и катастроф, которые возникают в результате деятельности человека, а также в условиях переполненных лагерей для беженцев. В таких условиях часто возникают взрывные вспышки болезней с высокой летальностью. Так, например, в 1994 г. в лагерях для беженцев в Гоме, Конго, в течение одного месяца было отмечено 48 000 случаев заболевания холерой и 23 800 случаев смерти. Заболеваемость холерой такого масштаба отмечается редко, но она остается проблемой общественного здравоохранения и приводит к значительным экономическим и жизненным потерям. В 2001 г. ВОЗ и ее партнерами из Глобальной сети оповещения о вспышках болезней зарегистрирована 41 вспышка холеры в 28 странах.

Вспышки холеры продолжаются и сейчас. Классическая холера регистрируется в Индии, Пакистане, Бангладеш, холера Эль-Тор — в Таиланде, Индонезии и других странах Юго-Восточной Азии. Так, в 2010 г. в Гаити выявлено 60 240 случаев заболевания, из них с летальным исходом — 1415. Пакистан сообщил в октябре 2010 года о 99 случаях заболевания холерой, вызванных Vibrio choleraе 01. В настоящее время (2011 г.) в Гаити с симптомами холеры обратились — 426 785 человек, погибли — 6169, госпитальная летальность 1,7%. В Доминиканской республике число заболевших холерой — 15,8 тыс. человек, летальные исходы у 109. На Украине зарегистрировано 33 случая заболевания холерой и 24 случая вибрионо-носительства. У всех больных выделен вибрион 01 Эль-Тор Огава. Заболевания холерой зарегистрированы в 2011 году в Венесуэле, Пакистане, Непале, Индии, Иране, Нигерии, Сомали, Камеруне, Уганде, Демократической Республике Конго, Афганистане, Нигере.

В России отмечается стабилизация эпидемического процесса с 1988 г. и заболевания холерой носят в основном завозной и спорадический характер. За последние 20 лет выявлено более 100 случаев завоза в семь регионов страны. Тяжелой была эпидемия холеры в Дагестане в 1994 г., когда в результате заноса заболевания паломниками, которые совершали хадж в Саудовскую Аравию, заболело 2359 человек.

Этиология . Возбудитель холеры Vibrio cholerae — относится к роду Vibrio , семейства Vibrionaceae, серогруппа 01 биоваров cholerae (классический и eltor). В последние годы до 80% всех случаев холеры были вызваны вибрионом Эль-Тор. По антигенной структуре вибрионы холеры подразделяются на три серовара: Инаба, Огава и Гикошима. Холерный вибрион имеет форму запятой, благодаря наличию жгутика обладает хорошей подвижностью, аэроб, спор не образует, грамотрицателен, способен к очень быстрому размножению, оптимальная температура роста 37 °C. Хорошо растет на питательных средах, имеющих слабощелочную реакцию, разжижает желатин, разлагает крахмал, образует индол, восстанавливает нитраты в нитриты, лизируется специфическими фагами. Из факторов патогенности наибольшее значение имеет экзотоксин — холероген. Возбудитель содержит также эндотоксин, имеющий ведущую роль в развитии постинфекционного иммунитета. Вибрион погибает при кипячении, хорошо переносит низкие температуры и замораживание. Под влиянием света, воздуха и при высушивании холерные вибрионы гибнут в течение нескольких дней. Холерный вибрион чувствителен к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам. В воде поверхностных водоемов, иле и в opганизме некоторых гидробионтов возбудитель не только длительно сохраняется, но и размножается. Штаммы, которые циркулируют во внешней среде, слабо вирулентны. На пищевых продуктах вибрионы сохраняются в течение 2-5 дней, на помидорах и арбузах под действием солнечного света вибрионы погибают через 8 ч. Заражение возможно при употреблении рыбы, раков, креветок, устриц, выловленных в загрязненных водоемах и не подвергшихся термической обработке. Вибрионы длительно сохраняются в открытых водоемах, в которые стекают канализационные воды и когда вода прогревается более 17 °С.

В последние годы регистрируются вспышки диарейных заболеваний, которые вызываются холерными вибрионами не О1, а О139 серогруппы. Течение заболевания по своим клинико-эпидемиологическим особенностям не отличается от холеры. Эксперты ВОЗ полагают, что распространение заболеваний, вызванных холерным вибрионом О139, становится реальной угрозой, идентичной той, что произошла с вибрионом Эль-Тор в 1961 г. Вибрионы по отношению к холерным фагам подразделяются на пять основных фаготипов. Отмечаются вибрионы, которые не агглютинируются поливалентной холерной сывороткой О, так называемые НАГ-вибрионы, которые по морфологическим и культуральным признакам, а также по ферментативной активности не отличаются от холерных вибрионов, имеют одинаковый с ними Н-антиген, но относящийся к другим О-группам. В настоящее время установлено свыше 60 серологических О-групп НАГ-вибрионов. Эти вибрионы могут вызывать холероподобные заболевания.

Эпидемиология . Источником инфекции являются больные типичной или стертой формой холеры, вибриононосители (реконвалесцентные, острые, хронические). Возбудитель выделяется в окружающую среду с испражнениями, особенно лицами с типичной формой болезни в первые 4-5 суток. Больные стертыми, атипичными формами болезни опасны благодаря активному образу жизни и контактам с окружающими. В этом же состоит и эпидемическая опасность вибриононосителей, однако хроническое носительство формируется крайне редко.

Механизм передачи — фекально-оральный, основной путь передачи — водный, реже пищевой и контактно-бытовой. Имеет значение не только употребление контаминированной возбудителем воды, но и использование ее для мытья посуды, овощей, фруктов, купание в загрязненных водоемах. Холера имеет склонность к эпидемическому распространению. Вспышки чаще возникают в теплое время года.

Восприимчивость человека к холере высокая. Чаще подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока, некоторыми формами анемии, глистными инвазиями и алкоголизмом. После перенесенного заболевания формируется типоспецифический антимикробный и антитоксический иммунитет, который сохраняется в течение одного года.

Патогенез и патоморфология. Возбудитель проникает в организм человека с инфицированной пищей или водой, преодолевает кислотный барьер, чему способствуют заболевания желудка, которые сопровождаются пониженной кислотностью. Наиболее тяжело протекает холера у лиц, злоупотребляющих алкоголем или перенесших резекцию желудка. В слабощелочной среде тонкой кишки вибрион адгезируется на кайме эпителиоцитов и размножается. Адгезируясь на энтероцитах, холерные вибрионы используют ферментные звенья последних для генерирования энергии синтеза собственных структур. До сих пор остается спорным вопрос, приводит ли сама по себе адгезия к кишечной секреции. Исследования с рекомбинантными, аттенуированными штаммами холерного вибриона, разработанными с целью получения оральных вакцин, показали, что эти штаммы хорошо адгезируются, но не вызывают диареи. Холерные вибрионы размножаются и выделяют холерный токсин. Различают три токсические субстанции: 1) эндотоксин (липополисахарид); 2) экзотоксин (холероген); 3) фактор проницаемости. Описаны также другие токсины холерного вибриона: zot , оказывающий влияние на плотные соединения клеток и регулирующих их проницаемость, а также добавочный токсин ace , вызывающий увеличение тока короткого замыкания в камере Юссинга. Вероятно, это токсин-блокатор натриевого насоса, о котором сообщал Филлипс еще в 60-х годах. Выявлено расположение генов этих токсинов на фрагменте хромосомы. В основе клинических проявлений холеры лежит синдром электролитной диареи. Развитие диареи заключается в гиперсекреторных процессах, которые обусловлены активацией фермента аденилатциклазы в эпителиальных клетках тонкой кишки под действием холерогена и накоплением цАМФ, приводящего к повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки. В исследованиях (D. Powelletal., 1994; CSeurs. G. Kaper., 1996) подробно описаны биохимические свойства и биологическое действие холерного токсина. Через систему циклических нуклеотидов он стимулирует секрецию хлора, тормозит абсорбцию эпителиоцитами электронейтрального хлористого натрия и модулирует их цитоскелет (микротрубочки), вызывает накопление внутриклеточного кальция. Это, в свою очередь, определяет повышение секреторного ответа, так как кальций стимулирует образование циклических нуклеотидов. Кальций и белок кальмодулин активируют фосфолипазу, которая вызывает фосфорилирование протеинов с увеличением проницаемости апикальных мембран энтероцитов крипт, что приводит к гиперсекреции воды и электролитов. На увеличение синтеза циклических нуклеотидов влияют брадикинин, каллидин, вазоактивный интестинальный пептид. Доказано, что диарея возникает также за счет высвобождения серотонина, который в свою очередь стимулирует образование простагландина Е2. Роль серотонина в качестве важнейшего медиатора гиперсекреции в тонкой кишке при действии холерного токсина доказывается успешным применением антогонистов серотониновых рецепторов. При холере имеет место изотоническое обезвоживание. По современным представлениям, холерная диарея обусловлена усилением секреции кишечного сока (ионов натрия, бикарбоната, калия хлора воды), ускорением физиологической десквамации энтероцитов, повышением проницаемости мембран, а также замедлением обратного всасывания ионов натрия, хлора и воды. У больных отмечаются: тяжелый метаболический ацидоз, сгущение крови, повышение ее удельного веса, ухудшение реологических свойств крови, гипокалиемия, повышение содержания белка и др. Потери жидкости с испражнениями и рвотными массами за короткий срок могут достигать объемов, которые не встречаются при диареях другой этиологии. Как следствие дегидратации развиваются значительная гемоконцентрация, гиповолемия, гипоксия, тромбогеморрагический синдром и острая почечная недостаточность. Включаются дополнительные механизмы защиты от обезвоживания и потери электролитов:

а) снижение температуры тела — это приводит к уменьшению естественной перспирации (в сутки теряется около 1,5 литров пота вместе с натрием, калием и другими электролитами);
б) появляется сухость слизистых оболочек рта, глаз, мочеполовых органов (снижена секреция всех желез);
в) развивается олигурия вплоть до анурии.

Однако эти механизмы защиты не спасают, так как коварство холерного вибриона в том, что его токсин (холероген), соединившись с рецепторами эпителиоцитов, вызывает продолжительную гиперсекрецию жидкости и электролитов из крипт тонкого кишечника в течение 18-24 часов. За этот период организм без лечения (регидратации) погибает.

У умерших часто выявляется «лицо Гиппократа»: запавшие глаза, черты лица заострены, землистый цвет кожи с синюшным оттенком. Часто наблюдаются «поза борца или боксера» и «рука прачки». Трупные пятна багрово-фиолетового цвета. Кровь имеет дегтеобразную консистенцию, которая напоминает смородиновое желе. Выявляются перераспределение крови и скопление ее в крупных венах, запустевание капиллярной сети. Почки уменьшаются в размерах, клубочки переполнены кровью, отмечается дистрофия извитых и проксимальных канальцев. Кишечник переполнен жидкостью. На всем протяжении пищеварительного тракта наблюдается экссудативный процесс, но признаков воспаления не наблюдается. В печени и миокарде дистрофические изменения.

Методом оптической и электронной микроскопии выявлены функциональные изменения в структурах сердца, почек, надпочечников, гипоталамических ядер и гипофиза. Однако все эти изменения являются вторичными, регуляторными, защитными и направлены на восстановление водно-солевого гомео-стаза. Эти нарушения при холере никак не связаны с прямым токсическим влиянием на структуры внутренних органов, а обусловлены дегидратацией.

Именно такой подход к пониманию патогенеза холеры — признание первичности дегидратации и дисбаланса электролитов — позволил разработать патогенетическую регидратационную терапию, которая направлена на устранение основной причины патологии.

Клиническая картина. Инкубацион-ный период длится от нескольких часов до 5 дней, чаще всего равен 1-3 суткам. Болезнь начинается остро среди полного здоровья, чаще в ночное время с появлением урчания, метеоризма и жидкого стула. Температура тела чаще нормальная, у части больных субфебрильная. Испражнения водянистые, представляют собой мутновато-белую жидкость с плавающими хлопьями и по внешнему виду напоминают «рисовый отвар» или типа «мясных помоев». Акт дефекации безболезненный. Затем присоединяется рвота желудочным содержимым, вскоре она становится водянистой и тоже напоминает рисовый отвар. Для холеры характерны обезвоживание, обессоливание и метаболический ацидоз, отсутствуют симптомы интоксикации. В регионах с жарким климатом, где происходит значительная потеря жидкости и электролитов с потом, а также когда снижено потребление воды из-за повреждений источников водоснабжения, холера протекает тяжело вследствие развития смешанного механизма дегидратации, который возникает из-за сочетания внеклеточного (изотонического) обез-воживания с внутриклеточной (гипертонической) дегидратацией. В таких случаях частота стула не всегда соответствует тяжести болезни. Клинические симптомы обезвоживания развиваются при не частых дефекациях, и в короткое время развивается значительная степень дегидратации, которая угрожает жизни больного.

У 80% людей холера протекает в легкой или умеренной форме. У 10-20% людей развивается тяжелая водянистая диарея с признаками дегидратации. В соответствии с классификацией холеры В. И. Покровского различают четыре степени обезвоживания: I степень предполагает потерю жидкости до 3% от массы тела, II степень — 4-6%, III степень — 7-9%, IV степень (декомпенсированное обезвоживание) — 10% и более.

Обезвоживание I степени выявляется наиболее часто, при этом многие симптомы болезни не выражены и заболевание носит абортивный характер. У некоторых больных отмечается продромальный период продолжительностью около суток, для которого характерны головокружение, недомогание, слабость, тошнота. Первым симптомом болезни является нарушение стула, который у 2/3 больных бывает водянистым и у 1/3 — кашицеобразным. У 5% больных стул может быть оформленным. Частота диареи от 5 до 10 раз в сутки. Длительность заболевания не более 3 суток. Испражнения не обильные. Рвота может быть примерно у половины заболевших. Кожа влажная, тургор сохранен. У 2/3 больных выявляется сухость слизистой оболочки рта. Нарушений гемодинамики нет.

Обезвоживание II степени регистрируется примерно у 20% больных. В большинстве случаев заболевания продромальный период либо не выражен, либо кратковременный. Заболевание характеризуется появлением жидкого стула, который быстро становится водянистым и у половины больных напоминает рисовый отвар. Рвота присоединяется в первые часы болезни, частота ее достигает до 10 раз в сутки. Общая потеря жидкости при II степени дегидратации в среднем составляет 5-6 л. Симптомы обезвоживания развиваются быстро. Характерны слабость, головокружение, обмороки, сухость во рту, жажда, осиплость голоса, снижение тургора кожи. У четверти больных отмечаются цианоз и акроцианоз. Температура тела нормальная либо субнормальная. Повышение температуры тела выявляется редко. Язык сухой. У половины больных отмечается тахикардия, у четверти — артериальная гипотония, в отдельных случаях олигурия. У некоторых больных появляются судороги икроножных мышц, кистей и стоп. При исследовании крови признаки гемоконцентрации минимальные (Ht = 0,46-0,50) вследствие компенсаторного разжижения крови. Электролитные изменения носят компенсированный характер. Чаще всего отмечаются компенсированный или субкомпенсированный метаболический ацидоз (рН 7,36-7,40; BE = -2,0-5,0 ммоль/л), гипокалиемия, гипохлоремия.

Обезвоживание III степени выявляется у 10% больных холерой во время вспышек. Начало заболевание острое, и симптомы дегидратации развиваются быстро — через 10-12 ч. Частота стула до 20 раз в сутки, испражнения имеют вид рисового отвара. Рвота обильная, более 20 раз в сутки, рвотные массы напоминают рисовый отвар. У больных нарастающая слабость, сухость во рту, жажда, возбуждение, раздражительность, судороги мышц конечностей (чаще всего икроножных). У трети больных температура тела субнормальная. Кожа сухая, бледная. Черты лица заострены, глазные яблоки запавшие, наблюдается симптом «темных очков». Снижение тургора кожи выявляется у подавляющего большинства больных.

Голос изменен, осипший и ослаблен, характерна речь шепотом. Тоны сердца глухие, отмечаются тахикардия и артериальная гипотония. В 3/4 случаев имеет место олигурия, в 1/4 — анурия. Умеренно выражена гемоконцентрация (Ht = 0,50-0,55), отмечаются декомпенсированный метаболический ацидоз (рН 7,30-7,36; BE = -0,5-10,0 ммоль/л), гипокалиемия, гипохлоремия. Состоя-ние больных при отсутствии интенсивной терапии ухудшается и может привести к летальному исходу.

Обезвоживание IV степени — наиболее тяжелая форма холеры, которую называют алгидной. Такую форму течения заболевания более целесообразно называть декомпенсированным обезвоживанием, так как организм не способен самостоятельно поддерживать водно-солевой баланс и деятельность функциональных систем. Заболевание характеризуется бурным течением, непрерывным обильным стулом и рвотой, с развитием гиповолемического шока, который является одним из проявлений болезни. Иногда с развитием пареза кишечника диарея и рвота могут прекращаться и жидкость скапливается в просвете кишечника. У больных состояние прострации, сознание сохранено. Судороги, общий цианоз, снижение тургора кожи, сухость слизистых оболочек выявляются у всех больных. Отмечаются гипотермия, отсутствие периферического пульса и артериального давления, тахи-пноэ, анурия и афония. Кожа холодная, липкая на ощупь. Цианоз приобретает фиолетово-черную окраску. Черты лица больного заострены, глаза запавшие, синюшные круги под глазами (симптом «темных очков»), глазные яблоки обращены вверх, щеки вваливаются. Нос, скулы и подбородок резко выступают вперед — faсies cholerica. Лицо и облик больного выражают страдание. Судороги мышц становятся частыми, периоды расслабления почти не выражены. При судорогах пальцев кистей наблюдается спазм в виде «руки акушера». У некоторых больных выявляется «конская стопа» или стопа застывает в резко разогнутом положении. Судороги мышц диафрагмы вызывают мучительную икоту.

У больных гипотермия, температура тела снижается до 34,5 °C, кожа теряет эластичность — «руки прачки». Исход болезни определяют гемодинамические нарушения. Пульс нитевидный или не определяется, тоны сердца едва слышны, сердечные сокращения аритмичные. Дыхание учащено, поверхностное, аритмичное, 40-60 в минуту. В ряде случаев наблюдается дыхание типа Куссмауля. Анурия выявляется у всех больных. Для дегидратации IV степени характерны гемоконцентрация (Ht > 0,55), декомпенсированный метаболический ацидоз (рН < 7,30; BE превышает -10 ммоль/л), гипокалиемия (до 2,5 ммоль/л). При исследовании системы гемостаза выявляются усиление I и II фаз свертывания, повышение фибринолиза, тромбоцитопения. Для периферической крови характерны эритроцитоз (до 7 × 10 6 в 1 мкл), лейкоцитоз (до 30-60 × 10 3 в 1 мкл с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево). Повышается уровень мочевины и креатинина. На ЭКГ выявляются признаки легочной гипертензии с диастолической перегрузкой правых отделов сердца и тахикардией.

Иногда возможно еще более быстрое развитие дегидратации. В этих случаях дегидратационный шок развивается в течение нескольких часов (одних суток), и такую форму заболевания называют молниеносной.

Сухая холера протекает без диареи и рвоты, но с признаками быстрого развития гиповолемического шока — резким падением артериального давления, развитием тахипноэ, одышки, судорог, афонии, анурии.

Наиболее тяжелое течение холеры наблюдается у детей до 3 лет. Дети хуже переносят обезвоживание, и у них возникает вторичное поражение центральной нервной системы (заторможенность, клонические судороги, конвульсии, нарушение сознания вплоть до развития комы). У детей трудно определить первоначальную степень дегидратации. Нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие относительно большого внеклеточного объема жидкости. Поэтому целесообразно при поступлении взвешивать детей для наиболее достоверного определения у них степени обезвоживания. Течение холеры у детей имеет некоторые особенности: частое повышение температуры тела, более выраженные апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам, так как быстро развивается гипокалиемия. Заболевание длится от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности регидратационной терапии. При возмещении потерь жидкости и электролитов нормализация физиологических функций происходит достаточно быстро и летальные исходы встречаются редко. Основные причины смерти при неадекватном лечении больных — это дегидратационный шок, метаболический ацидоз и уремия в результате острого некроза канальцев.

Наряду с тяжелым течением заболевания возможны стертые и субклинические формы болезни, которые выявляются при детальном обследовании носителей. В анамнезе у таких больных кратковременная диарея, стул 1-2 раза в сутки. Больных с субклинической формой заболевания выявляют в очагах холеры при обнаружении возбудителя в испражнениях, клинических симптомов заболевания у них нет, но при исследовании крови выявляется нарастание титра вибриоидных антител.

Осложнения . Среди осложнений, обусловленных нарушениями кровообращения регионарного характера: инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов, острое нарушение мозгового кровообращения. Частым осложнением является пневмония, очаговая или сегментарная, у лиц старческого возраста — гипостатическая. К осложнениям надо отнести острую почечную недостаточность с преобладанием преренальной формы. Эксикоз способствует развитию абсцессов, флегмон и рожи. Флебиты и тромбофлебиты обусловлены длительной внутривенной регидратационной терапией.

Диагностика . В типично протекающих случаях заболевания в эндемичных очагах холеры диагноз не вызывает трудности. Диагностика становится сложной, когда холера регистрируется в местности, где ее раньше не было, и должна быть обязательно подтверждена бактериологически. В очагах, где уже зарегистрированы случаи холеры, больные холерой и острыми кишечными заболеваниями должны выявляться активно на всех этапах оказания медицинской помощи, а также путем подворных обходов медицинскими работниками и санитарными уполномоченными. При выявлении больного с симптомами поражения желудочно-кишечного тракта принимаются срочные меры для его госпитализации.

Основным методом лабораторной диагностики холеры является бактериологическое исследование испражнений и рвотных масс с целью выделения возбудителя. Если невозможно доставить материал в лабораторию в первые 3 ч после взятия, то используют среды-консерванты (щелочная 1% пептонная вода и др.). Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением, сосуд или листы пергаментной бумаги. Выделения (10-20 мл) с помощью металлических ложек собирают в стерильные стеклянные банки или пробирки, закрывающиеся плотной пробкой. У больных гастроэнтеритом можно брать материал из прямой кишки при помощи резинового катетера. Для активного взятия материала используют ректальные ватные тампоны, трубки.

При обследовании реконвалесцентов и здоровых лиц, контактировавших с источниками инфекции, предварительно дают солевое слабительное (20-30 г магния сульфата). Все пробы для исследования доставляют в стерильной герметизированной посуде с сопровождающим. Каждый образец сопровождается направлением, в котором указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. Ориентировочным тестом является микроскопия фиксированных окрашенных мазков испражнений и рвотных масс. Скопления вибрионов имеют вид стаек рыб. Ускоренными методами исследования являются иммунофлуоресцентная микроскопия, метод раздавленной капли. Материалом исследования служат испражнения, рвотные массы, порции В и С желчи, секционный материал, вода, пища и другие объекты внешней среды. Для выделения и идентификации чистой культуры используют среды обогащения, элективные и дифференциально-диагностические среды. Результаты экспресс-исследования получают через 2-6 ч (ориентировочный ответ), ускоренного анализа через 8-22 ч (предварительный ответ), полного анализа через 36 ч (окончательный ответ). Используются в качестве ускоренных методов диагностики иммобилизация и микроагглютинация вибрионов холерной сывороткой, ответ получают через несколько минут. Все эти исследования проводятся комплексно. Применяются серологические исследования крови (реакция нейтрализации, иммуноферментный анализ) у больных с типичной клинической картиной холеры, если холерный вибрион из кала и рвотных масс не выделяется. Определяют титры агглютининов, вибриоцидных антител и антитоксинов. При наличии титров антител (агглютининов 1:40, вибриоцидных антител 10-4, антиэнтеротоксинов — 30 антитоксических ед., антимембранотоксинов — 50 антитоксических ед.) следует заподозрить холеру. Положительным является результат при нарастании титров антител в парных сыворотках в 4 раза. Серологические методы исследования являются второстепенными и используются для ретроспективной диагностики.

Наличие Vibrio cholerae в кале подтверждается с помощью проведения лабораторных исследований. Применение нового диагностического экспресс-теста (ДЭТ) позволяет быстро тестировать пациентов. ДЭТ в настоящее время находится в процессе утверждения ВОЗ с целью его включения в перечень предварительно квалифицированных продуктов. В то же время, в случае положительных результатов ДЭТ, ВОЗ предлагает проводить повторное тестирование всех образцов, используя классические лабораторные методы исследования для подтверждения. Если вспышка болезни подтверждена, то достаточно проводить клиническое диагностирование на основе стандартного определения случая заболевания ВОЗ с дополнительным проведением тестирования в отдельных случаях заболевания с регулярными интервалами.

Окончание статьи («Лечение») читайте в следующем номере.

Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
А. В. Сундуков,
Г. М. Кожевникова, доктор медицинских наук, профессор

МГМСУ, Москва