Инфекционные заболевания верхних дыхательных путей. Инфекция дыхательных путей, лечение, симптомы

Бронхит - заболевание дыхательной системы, при котором в воспалительный процесс вовлекаются бронхи.

Различают:

1. Острый бронхит - острое диффузное воспаление слизистой оболочки трахеобронхиального дерева, характеризующееся увеличением объёма бронхиальной секреции с кашлем и отделением мокроты, чаще всего вызывается вирусной инфекцией.

2. Хронический бронхит - диффузное прогрессирующее поражение бронхиального дерева с перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки с развитием воспалительного процесса, сопровождающегося гиперсекрецией мокроты, нарушением очистительной и защитной функции бронхов.

Течение болезни. Острый бронхит обычно длится около 10 дней. Бронхит может сопутствовать простуде или гриппу, или возникнуть как следствие, но может начаться и сам по себе, без видимого предварительного повода. Заболевание обычно начинается с сухого кашля, который может быть сильным, особенно ночью. Через несколько дней сухой кашель переходит во влажный кашель, который может сопровождаться небольшим повышением температуры, усталостью, головными болями. Жар, недомогание, состояние усталости и апатии могут пройти всего через несколько дней, но кашель может длиться и несколько недель.

Лечение:

антибактериальная терапия (амоксицилин)

противовоспалительная терапия (ибупрофен)

если кашель сухой, то противокашлевые препараты, когда кашель становится влажным – отхаркивающие препараты

жаропонижающие средства (парацетамол)

обильное питье, витамины

Бронхит считается хроническим , если кашель с выделением мокроты продолжается не менее трёх месяцев в году в течение двух лет и более.

Пневмони́я (воспале́ние лёгких) - воспаление лёгочной ткани.

Классификация:

1. очаговая пневмония - т. е. занимать небольшой очаг лёгкого (бронхопневмония - респираторные отделы+бронхи)

2. сегментарная - распространяться на один или несколько сегментов лёгкого,

3. долевой - захватывать долю лёгкого. Классическим примером долевой пневмонии является крупозная пневмония - преимущественно альвеолы и прилежащий участок плевры.

4. сливная - слияние мелких очагов в более крупные.

5. тотальная - пневмония называется, если она распространяется на всё лёгкое.

Пневмония может быть односторонней, если поражено только одно лёгкое, и двусторонней, если больны оба лёгких.

Пневмония может быть первичной, если она выступает как самостоятельное заболевание, и вторичной, если она развилась на фоне другой болезни, например, вторичная пневмония на фоне хронического бронхита.

Клиническая картина

1. «Типичная» пневмония характеризуется резким подъёмом температуры, кашлем с обильным выделением гнойной мокроты и в некоторых случаях плевральной боли. При исследовании: укорочение перкуторного звука, жёсткое дыхание, сначала сухие, а затем влажные, крепитирующие хрипы, затемнение на рентгенограмме.

2. «Атипичная» пневмония характеризуется постепенным началом, сухим, непродуктивным кашлем, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов - головной боли, миалгии, боли и першения в горле, слабости и недомогания при минимальных изменениях на рентгенограмме.

3. «Вторичная»: аспирационная, септическая, на фоне иммунодефицита и др.

Аспирационная пневмония - развивается после вдыхания в лёгкие инородной массы (рвотные массы во время операции, потери сознания, травмы, у новорождённых аспирация амниотической жидкости во время родов), при этом микробы возбудители пневмонии попадают в лёгкие в составе этой инородной массы.

Крупозная пневмония

Возбудителем крупозной пневмонии (плевропневмонии) является пневмококк. Пневмония, вызванная этим микробом, отличается своей масштабностью и тяжестью течения. Начало крупозной пневмонии острое. Температура тела повышается до 39-40 °C. Одышка наблюдается с первых дней болезни. Для этого вида пневмонии характерно поражения одной доли лёгкого, целого лёгкого или обоих лёгких. На 3-4 день болезни появляется характерная ржавая мокрота и кашель. При кашле больной жалуется на сильные «колющие» боли в груди со стороны лёгкого, захваченного пневмонией. При очаговой пневмонии боли в груди, напротив, наблюдаются очень редко.

Температура, кашель и выделение мокроты при крупозной пневмонии могут продержаться более 10 дней. На фоне крупозной пневмонии может развиться абсцесс лёгкого, сердечно-лёгочная недостаточность. В лечении бронхопневмонии используют антибиотики, отхаркивающие и муколитические средства.

Бронхиа́льная а́стма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, ключевым звеном которого является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля.

В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:

1. экзогенную бронхиальную астму - приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям

2. эндогенную бронхиальную астму - приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители

3. бронхиальную астму смешанного генеза - приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов

Факторы развития заболевания

1. Наследственность

2. Профессиональные факторы.

3. Экологические факторы.

Триггерами, то есть факторами, вызывающими приступы удушья и обострения заболевания являются аллергены для экзогенной бронхиальной астмы и НПВП для аспириновой бронхиальной астмы, а также холод, резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты.

Аллергены. Большинство аллергенов содержатся в воздухе. Это пыльца растений, микроскопические грибы, домашняя и библиотечная пыль, слущивающийся эпидермис клещей домашней пыли, шерсть собак и кошек и др. Степень реакции на аллерген не зависит от его концентрации.

Нестероидные противовоспалительные препараты. У некоторых больных приём НПВП вызывает удушье.

Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза - повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией.

Клиническая картина

Основными симптомами бронхиальной астмы являются эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление симптомов после контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями

Приступ удушья - наиболее типичный симптом астмы. Характерно вынужденное положение (часто сидя, держась руками за стол) поза больного с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный лёгочный звук, смещение вниз нижних границ лёгких, экскурсия лёгочных полей едва определяется.

Часто, особенно при затяжных приступах, возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряженной работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, также мокрота может отделяться в конце приступа.

Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжелыми обострениями вследствие тяжёлого ограничения воздушного потока и вентиляции.

Лечение : препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, и симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы :

β2-адреномиметики (короткого действия: сальбутамол, анприлин, беротек; длительного действия: Формотерол, Салметерол)

К препаратам базисной терапии относят

1. ингаляционные глюкокортикостероиды – основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Противовоспалительный эффект ИГКС связан с подавлением деятельности клеток воспаления. Примеры: Бекотид, Пульмикорт, Фликсотид)

2. антагонисты лейкотриеновых рецепторов быстро устраняют базальный тонус дыхательных путей. примеры препаратов: Акулар, Сингуляр

3. моноклональные антитела - концентрат антител к IgE (Ксолар)

Элиминация (устранение) факторов риска позволяет значительно улучшить течение заболевания.

Астматический статус - тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии

И.В. Андреева, О.У. Стецюк
Смоленская государственная медицинская академия, Смоленск, Россия

Инфекции дыхательных путей, являясь самыми частыми инфекционными заболеваниями у человека, могут стать причиной серьезных осложнений и причинить колоссальный экономический ущерб. В связи с этим крайне важно обеспечить адекватное лечение различных нозологических форм респираторных инфекций, решить вопрос о необходимости назначения антибактериальной терапии, выбрать препараты, наиболее активные в отношении предполагаемых возбудителей. В последнее время появляется все больше данных, которые заставляют пересмотреть традиционные взгляды на этиологию и патогенез инфекций дыхательных путей.

Это касается и обнаружения ранее неизвестных свойств у давно известных патогенов, и переоценки этиологической значимости «атипичных патогенов» при острых респираторных инфекциях, заболеваниях верхних дыхательных путей, бронхов и ЛОР-органов. В представленном обзоре предпринята попытка обобщить имеющися сведения, касающиеся новых взглядов на этиологические и патогенетические аспекты, а также современные подходы к антибактериальной терапии инфекций дыхательных путей.

Ключевые слова: инфекции дыхательных путей, этиология, атипичные возбудители.

I.V. Andreeva, O.U. Stetciouk
Smolensk State Medical Academy, Smolensk, Russia

Respiratory tract infections are the most common human infectious diseases. These infections may cause serious complications and cause tremendous economic losses. Therefore the adequate treatment of different types of respiratory infections, consideration regarding the need for antimicrobial therapy and the rational choice of antibiotics highly active against the presumptive pathogens are of extremely importance. During the last years increasingly more data arise, which fairly change the traditional conceptions regarding etiology and pathogenesis of respiratory tract infections. This new knowledge includes the discovery of some previously unknown characteristics in universally recognized pathogens and also the reappraisal of the role of atypical pathogens in acute respiratory infections, various disorders of the upper respiratory tract, ENT and bronchi. Authors of the present review made an attempt to summarize the presently available data supporting new views regarding different aspects of etiology and pathogenesis and contemporary approaches to antimicrobial therapy of respiratory tract infections.

Key words: respiratory infections, etiology, atypical pathogens.

Несмотря на совершенствование профилактических и лечебных методик, а также появление в арсенале врачей новых высокоэффективных лекарственных средств, инфекции дыхательных путей продолжают оставаться важнейшей проблемой современной медицины, что связано с высоким уровнем заболеваемости как детей, так и взрослого населения, нередкими осложнениями и колоссальным экономическим ущербом, причиняемым острыми респираторными заболеваниями. Так, ежегодные экономические затраты на терапию инфекций дыхательных путей (исключая грипп) приближаются к 40 млрд долларов США, при этом прямые медицинские затраты (посещение врача, вызовы неотложной помощи, стоимость назначенного лечения) составляют 17 млрд долларов, а непрямые (пропущенные дни учебы и рабочие дни) – 22,5 млрд долларов США .

В последнее время появляется все больше данных, которые заставляют пересмотреть традиционные взгляды на этиологию и патогенез инфекций дыхательных путей. С одной стороны, это касается обнаружения ранее неизвестных свойств у давно известных патогенов, которые помогают им противостоять антимикробным препаратам. С другой стороны, обсуждается роль атипичных патогенов (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae ) в этиологии не только инфекций нижних дыхательных путей (в частности внебольничной пневмонии, что уже хорошо известно), но и инфекций верхних дыхательных путей и острого бронхита.

В данной публикации предпринята попытка обобщить сведения, касающиеся новых взглядов на этиологические и патогенетические аспекты, а также современные подходы к антибактериальной терапии инфекций дыхательных путей.

Острый тонзиллофарингит
Традиционно считается, что наиболее частыми этиологическими агентами острого тонзиллофарингита являются вирусы (риновирусы, доля которых в этиологической структуре составляет 20%, коронавирусы – более 5%, аденовирусы – около 5%, вирусы парагриппа и др.) и стрептококки, а именно, β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes ) – 15–30%, β-гемолитические стрептококки групп С и G (5–10%); в редких случаях встречается смешанная аэробноанаэробная микрофлора, другие бактериальные патогены – Neisseria gonorrhoeae , Corynebacterium diphtheriae , Arcanobacterium haemolyticum (ранее Corynebacterium haemolyticum ), Yersinia enterocolitica , Treponema pallidum , Chlamydophila pneumoniae , Mycoplasma pneumoniae . В 30% случаев этиологию острого тонзиллофарингита установить не удается.

Известно, что β-гематолитический стрептококк группы А (БГСА) – единственный распространенный возбудитель тонзиллофарингита, при выделении которого показана антимикробная терапия, причем целью назначения антибиотиков является не только устранение симптомов тонзиллофарингита, а, прежде всего, эрадикация БГСА из ротоглотки и профилактика возникновения поздних иммуноопосредованных осложнений (ревматической лихорадки и острого гломерулонефрита) . Учитывая природную чувствительность БГСА к β-лактамам, препаратами выбора в терапии БГСА-тонзиллофарингита являются пенициллины, но при наличии в анамнезе аллергических реакций на β-лактамы – макролиды и линкозамиды .

В последние годы появился целый ряд сообщений о случаях неэффективности применения пенициллина для эрадикации S. pyogenes со слизистой миндалин и задней стенки глотки, частота встречаемости которых может достигать 30–40% . Среди основных причин неудачной эрадикации выделяют низкую комплаентность 10-дневных курсов пенициллина, повторное заражение стрептококками от инфицированного окружения, инактивация пенициллина ко-патогенами полости рта, явление толерантности стрептококков к пенициллину и др. .

Еще одной недавно установленной причиной неэффективности эрадикации S. pyogenes является наличие способности у пиогенного стрептококка проникать в эпителиальные клетки слизистых оболочек, притом что далеко не все антибактериальные препараты способны эффективно воздействовать на внутриклеточно локализованные патогены.

В ходе исследования, выполненного E.L. Kaplan с соавт. на культуре эпителиальных клеток слизистой оболочки глотки человека (HEp-2), проводилось изучение жизнеспособности внутриклеточно локализованных БГСА после воздействия антибиотиков, рекомендованных для лечения БГСА-инфекций . Результаты воздействия препаратов (пенициллин, эритромицин, азитромицин, цефалотин и клиндамицин) оценивались с применением трёх методик: электронной микроскопии ультратонких срезов внутриклеточно локализованных БГСА, подтверждения наличия антибиотика в эпителиальных клетках и специальной оценки жизнеспособности внутриклеточно локализованных S. pyogenes после воздействия препаратов. Как оказалось, пиогенные стрептококки, локализованные внутри клеток, сохраняли жизнеспособность, несмотря на воздействие на эпителиальные клетки пенициллина. В то же время антибиотики группы макролидов (азитромицин и эритромицин) оказывали бактерицидное действие на данные микроорганизмы. Результаты электронной микроскопии подтвердили отсутствие внутриклеточной фрагментации БГСА (свидетельствующей об их гибели) после воздействия пенициллина, в то время как после воздействия макролидов отмечалась явная фрагментация микроорганизмов. Цефалотин и клиндамицин превосходили пенициллин, но уступали эритромицину и азитромицину по эффективности разрушения внутриклеточно локализованных БГСА. Таким образом, полученные данные позволяют сделать заключение о том, что причиной неэффективности эрадикации S. pyogenes у ряда пациентов является внутриклеточное расположение БГСА и недостаточная способность пенициллина проникать в эпителиальные клетки .

В последние годы появились данные, свидетельствующие о важной роли бактериальных биопленок при инфекциях ЛОР-органов, снижающих чувствительность возбудителей к антибиотикам . Предполагают, что БГСА также способен к образованию биопленок . Макролиды, в частности азитромицин, хорошо проникают через биологические мембраны, включая биопленки, и в этом отношении имеют преимущество перед β-лактамными антибиотиками .

Использование макролидов в качестве основных средств для лечения больных с острым тонзиллофарингитом привлекает все большее внимание в связи с тем, что у этих пациентов зачастую в качестве этиологических агентов заболевания могут выступать M. pneumoniae и C. pneumoniae . Следует отметить, что пока до конца не ясно, являются ли эти атипичные возбудители ко-патогенами или ключевыми этиологическими агентами острого тонзиллофарингита, а также сложно говорить об исходах такого рода инфекций в тех случаях, когда антибиотики не назначаются .

С целью определения роли атипичных возбудителей в этиологии острого фарингита были обследованы 127 пациентов в возрасте от 6 мес до 14 лет (средний возраст 5,33 года) с данным заболеванием и параллельно 130 здоровых детей того же возраста (контрольная группа) – на предмет выявления бактериальных и вирусных возбудителей с использованием ПЦР для исследования назофарингеального аспирата, мазков с задней стенки глотки и серологического исследования в парных сыворотках . Полученные результаты представлены в табл. 1.

Острая микоплазменная инфекция была подтверждена серологически (титр специфических IgM ≥1:100 и/или 4-кратное нарастание титра IgG) у всех пациентов, инфицированных M. pneumoniae . Диагноз был подтвержден с использованием ПЦРдиагностики у 16 пациентов с фарингитом (64%) и ни у одного ребенка из контрольной группы. Острая инфекция, вызванная C. pneumoniae , была диагностирована серологически (4-кратное нарастание титра IgG) у 10 из 17 инфицированных пациентов и у 2 детей контрольной группы и подтверждена ПЦР-диагностикой у 60% пациентов и ни у одного ребенка из контрольной группы.

Таким образом, в данном исследовании была подтверждена этиологическая роль вирусов (прежде всего аденовирусов и РС-вирусов) при остром фарингите. Среди бактериальных возбудителей достаточно часто выделялся S. pyogenes , нередко в ассоциации с другими вирусами и бактериями, являющимися этиологическими агентами данного заболевания. Проведенное исследование также продемонстрировало, что пиогенный стрептококк может присутствовать и у здоровых лиц, что затрудняет разделение пациентов на носителей и лиц с истинной инфекцией. Кроме того, полученные данные свидетельствуют о роли атипичных микроорганизмов (прежде всего M. pneumoniae ) в развитии острого фарингита, что подтверждается очень редким выделением данного патогена у здоровых детей, а C. pneumoniae , скорее всего, выступает в роли ко-патогена. Микоплазменная этиология фарингита чаще отмечалась у пациентов с предшествующими рецидивами заболевания, что, возможно, свидетельствует о роли M. pneumoniae в персистенции инфекции, а также у детей, у которых были старшие братья и сестры, что подтверждает ранее полученные доказательства внутрисемейной передачи M. pneumoniae , где основным резервуаром инфекции выступают дети школьного возраста .

Роль атипичных возбудителей подтверждена и при рецидивировании тяжелого острого тонзиллофарингита у детей, которым проводилась тонзиллэктомия . В исследовании сравнивали 2 группы детей: детям 1-й группы (n=59) тонзиллэктомия проводилась по причине тяжести течения рецидивирующего тонзиллофарингита, пациентам 2-й группы (n=59) аденотомия и тонзиллэктомия выполнялись по поводу наличия у них синдрома обструктивного апноэ сна. За предшествующие оперативному вмешательству 6 месяцев у пациентов 1-й группы отмечалось достоверно (р

Таким образом, данное исследование продемонстрировало, что большинство детей с анамнезом тяжелого течения рецидивирующих тонзиллофарингитов инфицированы M. pneumoniae и C. pneumoniae .

Аденоидные вегетации
В литературе имеется ряд публикаций, посвященных частоте выделения C. pneumoniae из аденоидных вегетаций. В исследовании M. Zalesska-Krecicka с соавт. за 3,5-месячный зимне-весенний период было обследовано 110 детей (средний возраст 6,1 лет), подвергшихся аденотомии. По данным ИФА, при исследовании мазков с аденоидных вегетаций положительные результаты на наличие C. pneumoniae были получены у 26,4% пациентов .

В другом исследовании E. Normann с соавт. использовали иммуногистохимический метод для выявления C. pneumoniae в аденоидных вегетациях 69 детей, которым проводилась аденотомия. По данным иммуногистохимического исследования, C. pneumoniae была обнаружена в аденоидах 68 (98,6%) детей. Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствует о частом обнаружении C pneumoniae в аденоидах у детей, подвергшихся аденотомии. В то же время на основании полученных сведений пока сложно сделать вывод о этиологической значимости C. pneumoniae у детей с аденоидными вегетациями .

Острые респираторные заболевания
Согласно классическим руководствам считается, что большинство случаев так называемых острых респираторных заболеваний, острого бронхита и ларинготрахеита вызваны вирусами и не требуют назначения антибиотиков. Однако в последнее время появляется все больше информации о роли бактериальных возбудителей, прежде всего атипичных патогенов (таких как M. pneumoniae , C. pneumoniae ) в этиологии подобных инфекций особенно у лиц молодого возраста без сопутствующей патологии и у детей . Так, частота инфекции, вызванной C.pneumoniae и M.pneumoniae , при острых респираторных инфекциях составляет до 10% (в среднем) во внеэпидемический период и может достигать 25–50% во время эпидемических вспышек . По данным польских исследователей, проанализировавших случаи рецидивирующих инфекций дыхательных путей у 6335 детей в возрасте от 3 месяцев до 17 лет, M. pneumoniae была причиной 26,9% обострений .

M. pneumoniae и C. pneumoniae являются причиной в 6–15% случаев острого бронхита . Реальная частота зависит от географического региона, времени года, возраста и популяции пациентов. Так, в популяции детей в возрасте до 5 лет с острым бронхитом частота инфекции, вызванной C. pneumoniae , может достигать 43% . По данным исследования, проведенного в Японии, в ходе которого было обследовано 411 детей, C. pneumoniae была выделена в 41,4% случаев острого бронхита и в 24,1% случаев инфекций верхних дыхательных путей .

В России описана эпидемическая вспышка внебольничной пневмонии, острого бронхита и ОРЗ в организованной группе людей молодого возраста, которая произошла в декабре 1997 г. – мае 1998 г. . При этом, по данным непрямой иммунофлюоресценции, этиологическую роль пневмококка можно было предположить в 81,9% случаев внебольничной пневмонии, в 80% – острого бронхита и 92,5% эпизодов ОРЗ. Однако при этом, по данным ИФА в парных сыворотках, хламидийная этиология острого бронхита была документирована в 60% случаев острого бронхита и 50% эпизодов ОРЗ.

Хламидийная и микоплазменная этиология острого бронхита была также продемоснтрирована в японском исследовании, проведенном у детей с острыми инфекциями нижних дыхательных путей . За период с июля 1995 г. по декабрь 1998 г. 1104 ребенка были обследованы с использованием метода микроиммунофлюоресценции на предмет выявления C. pneumoniae и M. pneumoniae . Так, из 799 пациентов с острым бронхитом у 102 (12,8%) детей была диагностирована инфекция, вызванная C. pneumoniae , а у 35 (4,4%) пациентов – M. pneumoniae . Следует отметить, что пациенты с хламидийной инфекцией были младше и у них чаще отмечались эпизоды свистящего дыхания, чем при инфекции, вызванной M. pneumoniae .

Еще более высокая частота выделения респираторных хламидий и микоплазм была установлена в исследовании, проведенном в Великобритании. Из 316 обследованных ранее здоровых пациентов с острым бронхитом возбудители были идентифицированы в 173 случаях (55%), из них бактериальные патогены (Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae , M. catarrhalis ) были идентифицированы в 82 (25,9%) случаях, атипичные возбудители – в 75 (23,7%) случаях и, в частности C. pneumoniae – в 17,4%, M. pneumoniae – в 7,3%, вирусы в 61 (19,3%) случае .

В исследовании, проведенном S. Esposito с соавт. , было изучено, могут ли M. pneumoniae и C. pneumoniae вызывать острые инфекции дыхательных путей у детей с рецидивирующими ОРЗ и способна ли специфическая антибактериальная терапия улучшить состояние пациентов при остром заболевании и уменьшить частоту возникновения рецидивов. В исследовании приняло участие 353 ребенка в возрасте от 1 до 14 лет; контрольную группу составили 208 здоровых детей. Пациенты были рандомизированы на терапию азитромицином (10 мг/кг в сутки 3 дня в неделю на протяжении 3 недель) совместно с симптоматической терапией, либо только на получение симптоматической терапии. Острая инфекция, вызванная M. pneumoniae и/или C. pneumoniae , диагностировалась, если у ребенка отмечалось выраженное нарас- тание титра специфических антител при исследовании в парных сыворотках и/или в назофарингеальном аспирате обнаруживалась ДНК бактерии. Инфекции, вызванные «атипичными» возбудителями, были диагностированы у 54% пациентов (по сравнению с 3,8% среди здоровых лиц, р<0,0001). Краткосрочный (на протяжении 1 месяца) клинический эффект отмечался значительно более часто среди пациентов, получавших азитромицин совместно с симптоматической терапией, чем среди детей, получавших только симптоматическую терапию, однако различия были статистически значимыми только в группе пациентов с инфекцией, вызванной «атипичными» возбудителями. В то же время долговременный клинический эффект (на протяжении 6 месяцев) достоверно чаще отмечался у пациентов, получавших дополнительно к симптоматической терапии азитромицин, независимо от того, была ли инфекция у этих пациентов вызвана «атипичными» патогенами или другими возбудителями. Авторы полагают, что «атипичные» бактерии, возможно, играют определенную роль в возникновении рецидивирующих инфекций дыхательных путей у детей, и длительная терапия азитромицином может значительно улучшить течение острого эпизода и уменьшить риск возникновения рецидивов .

В другом исследовании, в котором участвовало 1706 детей в возрасте от 6 месяцев до 14 лет с рецидивирующими инфекциями дыхательных путей, в том числе группа часто болеющих детей (ЧБД) с количеством эпизодов ОРЗ ≥8 в год, если возраст ребенка <3 лет и ≥6 эпизодов в год, если возраст ребенка ≥3 лет, было показано, что, независимо от возраста и клинического диагноза, назначение макролидов пациентам с рецидивирующими инфекциями дыхательных путей приводило к статистически более выраженной клинической эффективности терапии по сравнению с терапией бета-лактамами (p<0,0001) или назначением только симптоматической терапии (p<0,0001) .

Немецкие исследователи изучили распространенность инфекции, вызванной C. pneumoniae , у 1028 школьников с симптомами со стороны дыхательных путей (кашель, ринит, боль в ушах и горле) в 2 возрастных группах среди учащихся 1–2 классов и 7-8 классов . Для диагностики использовались ПЦР и ИФА мазков из ротоглотки. Положительный результат ПЦР был получен у 5,6% детей. Эпидемические вспышки с уровнем заболеваемости до 24% были зарегистрированы у учеников начальной школы в декабре и апреле. Таким образом, данное исследование продемонстрировало, что инфекция, вызванная C. pneumoniae , довольно часто встречается в изученной детской популяции, причем заболеваемость меняется в зависимости от времени года и носит эпидемический характер.

Длительный кашель
Длительный кашель – весьма распространенный клинический симптом, в особенности у детей, и нередко является признаком респираторной инфекции (в первую очередь – коклюша) . Несмотря на наличие эффективной и безопасной вакцины, заболеваемость коклюшем составляет 44,6 случаев на 100 тыс. детского населения, а в мегаполисах достигает 214,4 случаев на 100 тыс. детского населения . Таким образом, Bordetella pertussis продолжает оставаться значимой причиной заболеваемости и выявляется в 17–37% случаев длительного кашля .

Напряженность поствакцинального иммунитета снижается через 5 лет, что обусловливает возникновение резервуаров инфекции среди детей старшего возраста, подростков и взрослых . Коклюш следует заподозрить при сохранении кашля на протяжении 1–6 недель .

Препаратом выбора для лечения и постэкспозиционной профилактики коклюша считается эритромицин, который назначается в течение 14 дней . Тем не менее, несмотря на эффективность терапии эритромицином, необходимость применения 4 раза в сутки и достаточно высокая частота возникновения нежелательныхь лекарственных реакций (НЛР) со стороны ЖКТ являлись причиной низкой комплаентности в отношении рекомендованного 14-дневного курса . В последние десятилетия в исследованиях in vitro была продемонстрирована активность азитромицина в отношении B. pertussis , а в клинических исследованиях подтверждена эффективность данного препарата.

Согласно результатам Кокрановского систематического обзора, посвященного применению антибиотиков для терапии и профилактики коклюша, в который было включено 12 рандомизированных и псевдорандомизированных контролируемых исследований с общим числом участников 1720 человек, не отмечено статистически значимых различий между клинической и микробиологической эффективностью, а также частотой возникновения микробиологических рецидивов инфекции, вызванной B. pertussis , при использовании длительного режима терапии (эритромицин в течение 14 дней) и коротких курсов терапии (азитромицин – 3 дня, кларитромицин – 7 дней или эритромицина эстолат – 7 дней). Однако при использовании коротких курсов антибактериальной терапии частота возникновения НЛР была достоверно ниже. Авторы обзора заключают, что наилучшим выбором для терапии коклюша, с точки зрения клинической и микробиологической эффективности и частоты возникновении НЛР, является назначение азитромицина в течение 3 дней или кларитромицина в течение 7 дней, при этом применение антибиотиков для постэкспозиционной профилактики коклюша не является оправданным .

В настоящее время азитромицин включен в рекомендации Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) по лечению коклюша. Его необходимо назначать детям до 6 месяцев в дозе 10 мг/кг один раз в сутки в течение 5 дней; детям старше 6 месяцев – 10 мг/кг в первый день (но не более 500 мг), далее по 5 мг/кг (2–5-й дни терапии) .

Обострение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)
Бактериальная этиология обострений ХОБЛ имеет место примерно в половине всех случаев обострений заболевания, причем наиболее частыми возбудителями обострений хронического бронхита являются H. influenzae , M. catarrhalis , S. pneumoniae и C. pneumoniae . Треть обострений ХОБЛ обусловлена вирусами. Частота выделения C. pneumoniae у пациентов с обострением хронического бронхита варьирует от 4–5% до более 30% в различных исследованиях, составляя в среднем 10–15% (табл. 3) .

Современные практические рекомендации по выбору антибиотиков для лечения бактериального обострения ХОБЛ в первую очередь направлены на препараты, активные в отношении H. influenzae , M. catarrhalis и S. pneumoniae . Однако в практических рекомендациях Европейского респираторного общества (European Respiratory Society) отмечено, что атипичные возбудители, а именно M. pneumoniae и C. pneumoniae , могут быть причиной обострений ХОБЛ, и назначение макролидов, респираторных фторхинолонов и тетрациклинов в такого рода случаях будет целесообразным . Именно поэтому при неэффективности начальной антибактериальной терапии у пациентов с обострением ХОБЛ (как правило, это β-лактамы) следует помнить о возможной роли хламидий и микоплазм в этиологии обострений хронического бронхита .

Таким образом, появление новых данных побуждает пересмотреть некоторые традиционные представления об этиологии и патогенезе инфекций дыхательных путей, а также более взвешенно подходить к назначению антибактериальной терапии при данной патологии.

Литература
1.Fendrick A.M., Monto A.S., Nightengale B., et al. The economic burden of non-influenza-related viral respiratory tract infection in the United States. Arch Intern Med 2003; 163(4): 487-94.
2. Bisno A.L. Pharyngitis. In: Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R., editors. Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of infectious diseases. 6th ed. Philadelpia: Churhill Livingstone; 2005. p. 752-8.
3. Bisno A.L., Gerber M.A., Gwaltney J.M. et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis. Clin Infect Dis 2002; 35:11325.
4. Linder J.A., Bates D.W., Lee G.M., et al. Antibiotic treatment of children with sore throat. JAMA. 2005; 294(18):2315-22.
5. Применение антибиотиков у детей в амбулаторной практике. Методические рекомендации под ред. А.А. Баранова и Л.С. Страчунского. Клин микробиол антимикроб химиотер. 2007; 9(3):200-10.
6. Kaplan E.L., Johnson D.R. Unexplained reduced microbiological efficacy of intramuscular benzathine penicillin G and of oral penicillin V in eradication of group a streptococci from children with acute pharyngitis. Pediatrics 2001; 8:1180-6.
7. Ovetchkine P., Levy C., de la Rocque F., et al. Variables influencing bacteriological outcome in patients with streptococcal tonsillopharyngitis treated with penicillin V. Eur J Pediatr 2002: 161:365-7.
8. Pichichero M.E., Casey J.R., Mayes T., et al. Penicillin failure in streptococcal tonsillopharyngitis: causes and remedies. Pediatr Infect Dis J 2000; 19:917-23.
9. Kaplan E.L., Chhatwal G.S., Rohde M. Reduced ability of penicillin to eradicate ingested group A streptococci from epithelial cells: Clinical and pathogenetic implications. Clin Infect Dis 2006; 43(11):1398-406.
10. Post J.C., Stoodley P., Hall-Stoodley L., et al. The role of biofilms in otolaryngologic infections. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 12:185-90.
11. Niederman M.S., Sarosi G.A., Glassroth G. Editors. Respiratory Infections. LippincottWilliams and Wilkins; 2 nd Edition, 2001.
12. Stewart P.S. Theoretical aspects of antibiotic diffusion into microbial biofilms. Antimicrob Agents Chemother 1996; 40:2517-22.
13. Esposito S., Bosis S., Begliatti E., et al. Acute tonsillopharyngitis associated with atypical bacterial infection in children: natural history and impact of macrolide therapy. Clin Infect Dis 2006; 43(2):206-9.
14. Principi N., Esposito S. Emerging role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in paediatric respiratory-tract infections. Lancet Infect Dis 2001; 1:334-4.
15. Esposito, S., Cavagna, R., Bosis, S., et al. Emerging role of Mycoplasma pneumoniae in children with acute pharyngitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2002; 21:607-10.
16. Esposito S. Aetiology of acute pharyngitis: the role of atypical bacteria. J Med Microbiol 2004; 53:645-51.
17. Dorigo-Zetsma J. W., Wilbrink B., van der Nat H., Bartelds A. I. M., Heijnen M.-L. A., Dankert J. Results of molecular detection of Mycoplasma pneumoniae among patients with acute respiratory infection and in their household contacts reveals children as human reservoirs. J Infect Dis 2001; 183:675-8.
18. Esposito S., Marchisio P., Capaccio P., et al. Role of atypical bacteria in children undergoing tonsillectomy because of severely recurrent acute tonsillopharyngitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2008; 27(12):1233-7.
19. Zalesska-Krecicka M., Choroszy-Król I., Skrzypek A., et al. Chlamydia pneumoniae occurrence in children with adenoid vegetations. Otolaryngol Pol 2006; 60(6):85964.
20. Normann E., Gnarpe J., Nääs H., et al.. Chlamydia pneumoniae in children undergoing adenoidectomy. Acta Pediatr 2001: 90:126-9.
21. Blasi F. Atypical pathogens and respiratory tract infections. Eur Respir J 2004; 24:171-81.
22. Gonzales R., Sande M.A. Uncomplicated acute bronchitis. Ann Intern Med 2001; 135 (9):839-40.
23. Principi N., Esposito S., Cavagna R., et al. Recurrent respiratory tract infections in pediatric age: a population- based survey of the therapeutic role of macrolides. J Chemother 2003; 15(1):53-9.
24. Stelmach I., Podsiadlowicz-Borzecka M., Juralowicz D., et al. Analysis of possible causes of recurrent respiratory tract infections in children from Lodz, Poland. Pneumonol Alergol Pol 2003; 71 (5-6):237-44.
25. Mayaud C. Epidemiology of acute lower respiratory tract infections in adults. Role of Chlamydia pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae. Presse Med 1997; 26(26):1248-53.
26. Wangroongsarb P., Geenkajorn K., Pektkanchanapong W., et al. Chlamydophila pneumoniae infection among young children with respiratory diseases in Thailand. Jpn J Infect Dis 2003; 56(4):146-50.
27. Ikezawa S. Prevalence of Chlamydia pneumoniae in acute respiratory tract infection and detection of anti- Chlamydia pneumoniae-specific IgE in Japanese children with reactive airway disease. Kurume Med J 2001; 48(2):165-70.
28. Vishniakova L.A., Zhogolev S.D., Moshkevich I.R. Pneumococcal and chlamydial infections in a closed community. Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol 2001; 4:60-4.
29. Ouchi K., Komura H., Fujii M., et al. Chlamydia pneumoniae infection and Mycoplasma pneumoniae infection in pediatric patients. Kansenshogaku Zasshi 1999; 73(12):1177-82.
30. Macfarlane J., Holmes W., Gard P., et al. Prospective study of the incidence, aetiology and outcome of adult lower respiratory tract illness in the community. Thorax 2001; 56(2):109-14.
31. Esposito S., Bosis S., Faelli N., et al. Role of atypical bacteria and azithromycin therapy for children with recurrent respiratory tract infections. Pediatr Infect Dis J 2005; 24(5):438-44.
32. Schmidt S.M., Muller C.E., Mahner B., et al. Prevalence, rate of persistence and respiratory tract symptoms of Chlamydia pneumoniae infection in 1211 kindergarten and school age children. Pediatr Infect Dis J 2002; 21(8):758-63.
33. Versteegh F.G., Weverling G.J., Peeters M.F., et al. Community- acquired pathogens associated with prolonged coughing in children: a prospective cohort study. Clin Microbiol Infect 2005; 11(10):801-7.
34. Сиземов А. Н., Комелева Е. В. Коклюш: клиника, диагностика, лечение. Лечащий врач 2005; 7:82-7.
35. Harnden A., Grant C., Harrison T., et al. Whooping cough in school age children with persistent cough: prospective cohort study in primary care. BMJ 2006; 333 (7560):174-7.
36. Sabella C. Pertussis: old foe, persistent problem. Cleve Clin J Med 2005; 72(7):601-8.
37. Boulouffe C., Vanpee D. Increasing cause of cough among adults. Emerg Med Australas 2008; 20(3):280-3.
38. Altunaiji S., Kukuruzovic R., Curtis N., Massie J. Antibiotics for whooping cough (pertussis). Cochrane Database Syst Rev. 2005; (1):CD004404.
39. Tiwari T., Murphy T.V., Moran J.; National Immunization Program, CDC. Recommended antimicrobial agents for the treatment and postexposure prophylaxis of pertussis: 2005 CDC Guidelines. MMWR Recomm Rep 2005; 54(RR-14):1-16.
40. Murphy T.F., Sethi S. Chronic obstructive pulmonary disease: role of bacteria and guide to antibacterial selection in the older patient. Drugs Aging 2002; 19:761-75.
41. Sethi S. Infectious etiology of acute exacerbations of chronic bronchitis. Chest 2000; 117(5 Suppl 2):380S-5S.
42. Ito T., Yoshida S. Administration of acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Nippon Rinsho 2003; 61(12):2170-4.
43. Beaty C.D., Grayston J.T., Wang S.P., et al. Chlamydia pneumoniae, strain TWAR, infection in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1991; 144:1408-10.
44. Blasi F., Legnani D., Lombardo V.M., et al. Chlamydia pneumoniae infection in acute exacerbations of COPD. Eur Respir J 1993; 6:19-22.
45. Miyashita N., Niki Y., Nakajima M., et al. Chlamydia pneumoniae infection in patients with diffuse panbronchiolitis and COPD. Chest 1998; 114:969-71.
46. Soler N., Torres A., Ewig S., et al. Bronchial microbial patterns in severe exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) requiring mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:1498-505.
47. Mogulkoc N., Karakurt S., Isalska B., et al. Acute purulent exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease and Chlamydia pneumoniae infection. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:349-53.
48. Karnak D., Beng-sun S., Beder S., et al. Chlamydia pneumoniae infection and acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Respir Med 2001; 95:811-6.
49. Seemungal T.A., Wedzicha J.A., MacCallum P.K., et al. Chlamydia pneumoniae and COPD exacerbation. Thorax 2002; 57:1087-8.
50. Blasi F., Damato S., Cosentini R., et al. Chlamydia pneumoniae and chronic bronchitis: association with severity and bacterial clearance following treatment. Thorax 2002; 57:672-6.
51. European study on community-acquired pneumonia committee. Management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. Eur Respir Rev 1998; 8:391-426.

Инфекция горла у детей является очень опасным состоянием, которое может осложняться ларинготрахеитом и спазмом трахеи. Необходимо проводить своевременную диагностику и лечение. На этой странице можно увидеть, как выглядит инфекция горла у детей на фото, иллюстрирующих проявление внешних симптомов, таких как гиперемия зева, высыпания, отечность и т.д. Острая инфекция верхних дыхательных путей у детей может быть вызвана вирусной или бактериальной патогенной микрофлорой, в зависимости от типа возбудителя назначается этиотропное лечение.

Острые респираторные заболевания являются наиболее статистически частой патологией в детском возрасте. Возбудителями острых инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей чаще всего являются вирусы (до 95%). Любой респираторный вирус избирательно поражает какой-то определенный отдел респираторного тракта, а не все дыхательные пути.

Среди детей, посещающих детские дошкольные учреждения, а также при госпитальном инфицировании значительную долю составляют смешанные вирусно-бактериальные инфекции.

Нарастание тяжести заболевания, его осложнения, как правило, свидетельствуют о присоединении или активизации бактериальной инфекции, так как имеют место нарушение барьерной функции дыхательного тракта и снижение сопротивляемости.

В то же время бактериальные поражения верхних дыхательных путей могут быть первичными. Так, более чем в 15% случаев , обусловлены изолированным воздействием бета-гемолитического стрептококка группы А; острый гнойный средний отит и синуситы нередко вызываются пневмококком, гемофильной палочкой, моракселлой катаралис и пиогенным стрептококком.

В возникновении заболеваний респираторного тракта растет роль атипичной инфекции. Так, 35% детей и подростков являются носителями микоплазмы, что может привести к рецидивирующему течению заболеваний носа, околоносовых пазух и гортани.

Возможны грибковые поражения глоточного кольца, когда грибок кандида альбиканс при определенных условиях приобретает выраженные патогенные (болезнетворные) свойства.

Вирусная инфекция горла и верхних дыхательных путей у детей (симптомы)

Острые респираторные вирусные инфекции верхних дыхательных путей у ребенка - большая группа вирусных инфекций, которые составляют до 90% всех случаев инфекционных заболеваний. В детском возрасте на каждого ребенка приходится до 8 заболеваний ОРВИ в год. Ими болеют все - кто-то чаще, кто-то реже. Зимой болеют чаще, так как вирусы в этот период активнее, летом реже.

Причина вирусной инфекции горла у детей - большая группа респираторных вирусов (более 200 вирусов), они впервые были открыты в 1892 г. русским ученым Д. И. Ивановским. Если сравнить размеры бактерий - возбудителей большого числа инфекционных болезней с вирусами, то в одной бактерии (стрептококк) помещается 1750 частиц вируса гриппа. Первые симптомы инфекция верхних дыхательных путей у детей даёт спустя 2-3 дня или по истечении продромального периода.

Любая клетка организма выполняет целый ряд функций, присущих только ей. В случае заражения вирусом возникает ряд проблем. Так, при поражении слизистой оболочки бронхов появляются кашель, хрипы в легких, учащенное дыхание.

Респираторные вирусы имеют несколько десятков типов и подтипов. При этом иммунитет, т.е. невосприимчивость организма после перенесенной болезни, развивается только к одному строго определенному типу или подтипу вируса. Поэтому у человека есть реальная возможность болеть ОРВИ весьма часто.

Большому распространению респираторных заболеваний способствует воздушно-капельный путь передачи инфекции. От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит совсем немного времени - от нескольких часов до четырех дней.

Источником инфекции может быть больной ребенок или взрослый человек, которые во время разговора, кашля, чихания выделяют большое количество вирусных частиц. Однако во внешней среде вирусы гибнут довольно быстро. Наиболее заразен больной человек в первые 3 - 8 дней болезни (при аденовирусной инфекции - до 25 дней).

В большинстве случаев определить конкретного возбудителя не представляется возможным, да в этом и нет необходимости, так как лечится заболевание одинаково при любой этиологии. На основании только клинической картины врач может предположить наличие конкретной инфекции в нескольких случаях: при гриппе, парагриппе, аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекции, которые наиболее часто встречаются в детском возрасте.

Разные формы имеют свои клинические симптомы вирусной инфекции горла у детей, но у них много и общего:

• катаральные симптомы (насморк, кашель, покраснение в зеве, охриплость голоса, появление удушья);
• симптомы интоксикации (повышенная температура, недомогание, головная боль, рвота, плохой аппетит, слабость, потливость, неустойчивое настроение).

Конкретные симптомы ОРВИ будут зависеть от того, на каком участке дыхательного тракта вирус вызвал наиболее сильный воспалительный процесс: ринит - поражение слизистой оболочки носа, фарингит - поражение глотки, назофарингит - поражение носа и глотки одновременно, ларингит - гортани, трахеит - трахеи, бронхит - бронхов, бронхиолит - поражение самых мелких бронхов - бронхиол.

Однако степень выраженности интоксикации и глубина поражения дыхательного тракта при разных респираторных инфекциях различны.

. Ученые выделяют три основных разновидности вируса гриппа - А, В и С. Наиболее принципиальные различия состоят в способности изменяться. Так, вирус гриппа С практически стабилен. И, один раз переболев, человек практически на всю жизнь приобретает иммунитет. Отсюда становится понятной крайне редкая заболеваемость гриппом С среди взрослых, это удел детей.

Вирус гриппа В изменяется умеренно, и если гриппом С болеют исключительно дети, то гриппом В - преимущественно дети.

Грипп А - самый коварный, именно он, постоянно меняясь, вызывает эпидемии.

Отличительной особенностью гриппа является острое, внезапное начало болезни с выраженными симптомами интоксикации: высокая температура, головная боль, иногда рвота, ломота во всем теле, покраснение лица. Катаральные симптомы при гриппе появляются позже. Наиболее распространены симптомы трахеита в виде сухого мучительного кашля, насморка.

Проявления гриппа в большинстве своем похожи на симптомы других ОРВИ. Однако склонность вируса к преимущественному поражению слизистых оболочек трахеи и бронхов приводит к более тяжелому течению заболевания при гриппе, чем при других ОРВИ.

Парагрипп. При парагриппе (в отличие от гриппа) катаральные симптомы появляются с первых часов болезни в виде насморка, грубого «лающего» кашля, осиплости голоса, особенно заметной при плаче ребенка. Может развиться удушье - ложный круп. Симптомы интоксикации при парагриппе выражены слабо, температура не поднимается выше 37,5 °С.

При аденовирусной инфекции с первых же дней болезни отмечаются обильный слизистый или слизисто-гнойный насморк, влажный кашель, а также конъюнктивит, острый тонзиллит (воспаление миндалин). Увеличиваются подчелюстные и шейные лимфатические узлы. Проявления интоксикации, незначительные в начале болезни, с развитием заболевания постепенно нарастают. Характерно длительное (до 20 - 30 дней), часто волнообразное течение заболевания, когда после исчезновения основных симптомов они появляются вновь через 2 - 5 дней.

Респираторно-синцитиальные вирусы поражают в основном нижние отделы дыхательных путей - бронхи и мельчайшие бронхиолы. У ребенка появляются сильный влажный кашель, экспираторная одышка и признаки дыхательной недостаточности, т.е. развивается обструктивный синдром.

Бактериальная и вирусно-бактериальная инфекция горла у детей и её симптомы

Бактериальная инфекция горла у детей редко, когда развивается самостоятельно в первичной форме. Как правило, она является осложнение неправильно пролеченной вирусной формы заболевания. Важно помнить: любая респираторная вирусная инфекция значительно ослабляет защитные силы детского организма. Это способствует присоединению бактериальной инфекции (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.) и развитию осложнений, чаще гнойного характера. Развивается вирусно-бактериальная инфекция у детей, вот почему острые респираторные вирусные инфекции у детей раннего и дошкольного возраста часто сопровождаются воспалением легких (пневмонией), воспалением среднего уха (отитом), воспалением придаточных пазух носа (гайморитом или фронтитом). Кроме того, под влиянием респираторных инфекций оживляются дремлющие хронические очаги инфекции в организме ребенка. Обостряются хронический тонзиллит, хронический бронхит, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, почек и др. Вирусно-бактериальная инфекция у ребенка в раннем
возрасте может стать причиной задержки физического и умственного развития.

Как же реагирует организм человека на проникновение вируса? Конечно же, он начинает бороться с «захватчиком» сначала средствами неспецифического иммунитета - фагоцитоз, лизоцим, интерферон, система комплемента и т.д., а затем выработкой специфических антител.

Попавший в клетку вирус активно размножается и быстро приводит к гибели и разрушению захваченной им клетки. Из распавшейся клетки вирусы попадают в кровь, а там их уже поджидают противовирусные антитела. Следовательно, ОРВИ будет длиться ровно столько, сколько времени необходимо организму для синтеза антител. Сроки выработки антител невелики и составляют 5-10 дней. Антитела нейтрализуют вирус, и болезнь заканчивается.

ОРВИ - болезнь заразная. Однако, как правило, при появлении у ребенка недомогания, насморка, кашля, повышения температуры тела мама не скажет, что у ее малыша ОРВИ, она скажет однозначно и убежденно - простудился. Обратите внимание на характерные симптомы вирусной и бактериальной инфекции у детей, как правило они более тяжелые и отличаются длительным клиническим проявлением.

Слово «простуда» имеет несколько значений - охлаждение, которому подвергся организм, и болезнь, вызванная таким охлаждением (разг.).

Следовательно, простуда чаще всего не имеет никакого отношения к ОРВИ. На слизистой оболочке носа, глотки, бронхов находится большое количество микробов (не вирусов, а бактерий), которые при снижении сопротивляемости организма вызывают заболевания. Снижению защитных сил ребенка могут способствовать переохлаждение, повышенная потливость, хождение босиком, избыточные физические нагрузки, сквозняки, холодная вода. Когда же речь идет об ОРВИ - это значит заразиться от уже больного человека.

Статья прочитана 5 536 раз(a).

– это недуги, обычно обозначаемые в народе понятиями «горло болит» и «что-то насморк замучил». Тем не менее на деле всё не так просто, ведь это целый ряд различных заболеваний со схожими на первый взгляд симптомами, однако они совершенно разные в плане протекания и подходов к их лечению.

Виды и симптомы заболеваний верхних дыхательных путей

К воспалительным болезням верхних дыхательных относятся: ангина, ринит, ларингит, синусит, фарингит, аденоидит и тонзиллит .

Ринит представляет собой воспалением слизистой оболочки, покрывающей полость носа. Проявляется в двух формах: острой и хронической форме .

Причиной возникновения острого ринита является вредоносное воздействие на слизистую оболочку полости носа инфекций бактериальной или вирусной природы. Эта форма ринита нередко является верным спутником множества инфекционных заболеваний сродни гриппу, гонорее, дифтерии, скарлатине и пр. При её развитии наблюдается отёчность тканей носовой полости (при этом зона отёка распространяется в обеих половинах носа). В большинстве случаев протекание острого ринита осуществляется в три стадии. На первой стадии, длительностью от 1–2 часов до 1–2 суток, пациент ощущает сильный зуд и сухость в носовой полости, сопровождаемые учащенным чиханием. Все это вдобавок сопровождается головной болью, общим недомоганием, ухудшением обоняния, повышением температуры тела, слезоточивостью глаз. Вторая стадия ознаменует свой приход появлением (обычно в больших количествах) прозрачных выделений из носа, затрудненностью дыхания и гнусавостью при разговоре. Ну а в ходе третьей стадии прозрачные и жидкие до этого выделения из носа становятся гнойно-слизистыми, после чего постепенно проходят. Также постепенно происходит облегчение дыхания.

Синусит . Это заболевание заключается в воспалении придаточных носовых пазух и в большинстве случаев также является осложнением соответствующих заболеваний инфекционного характера. К примеру, такими могут быть: скарлатина , тот же острый ринит , грипп, корь и пр. Как и предыдущему заболеванию, синуситу присущи две формы: острая и хроническая . Острая форма, в свою очередь, делится на катаральный и гнойный синусит , а хроническая – на гнойный , отечно-полипозный и смешанный синуситы .

Аденоиды . Это увеличение размеров носоглоточной миндалины, которое происходит вследствие гиперплазии её ткани. Напомним, носоглоточная миндалина – это образование, расположенное в своде носоглотки и входящее в состав лимфаденоидного глоточного кольца. Как правило, аденоидиту подвержены дети возрастом от 3 до 10 лет, и он является следствием таких инфекционных заболеваний, как скарлатина, грипп, корь и пр.

Одним из первых симптомов аденоидита является затрудненное дыхание и обильные слизистые выделения из носовой полости. В свою очередь, затруднённое дыхание становится причиной ухудшения сна, быстрой утомляемости, ухудшения слуха, вялости и проблем с памятью, снижению успеваемости в школе, гнусавости и систематических головных болей.

Хронический тонзиллит . Заболевание возникает вследствие воспаления нёбных миндалин, перетекшего в хроническую форму. Хронический тонзиллит чаще всего встречается у детей, а людям пенсионного возраста оно практически не грозит.

Возбудители хронического тонзиллита – бактериальные и грибковые инфекции, которые поражают нёбные миндалины, зловредная деятельность которых усугубляется неблагоприятным воздействиями окружающей среды (загрязнение воздуха, холод), грубым нарушением рациона питания, а также и другими самостоятельными болезнями (кариесом, гнойным синуситом, аденоидитом или гипертрофическим ринитом ). Продолжительный контакт патогенной микрофлоры с нёбными миндалинами, усугубляемый общей слабостью организма, нередко становится причиной хронического тонзиллита. В случае его развития в нёбных миндалинах происходят некоторые заметные изменения: начинается ороговение эпителия, формирование плотных пробок в лакунах, разрастание соединительных тканей, размягчение лимфоидной ткани, нарушение лимфооттока из миндалин, воспаление регионарных лимфатических узлов. Кроме этого, происходит нарушение рецепторных функций миндалин. Хронический тонзиллит делится на две формы: компенсированную и декомпенсированную .

Ангина (научное название: острый тонзиллит) . Является острым воспалением, в большинстве случаев поражающим нёбные миндалины, а также язычную и глоточную миндалины, гортань или боковые валики. Это «традиционное» детское заболевание, однако ему повержены и взрослые в возрасте до 35–40 лет. К основным возбудителям ангины относятся такие микроорганизмы, как грибки рода Candida, стафилококки, стрептококки и так далее.

Выделяют четыре вида ангины: катаральную, фолликулярную, флегмозную и лакунарную .

Симптомами катаральной ангины , проявляемыми в первые сутки болезни, являются сухость во рту и першение в глотке, сопровождаемые болью при глотании. После этого у пациента наблюдается повышение температуры и ухудшение общего самочувствия, возникает слабость и головные боли. Первичный осмотр глотки позволяет выявить небольшую припухлость нёбных миндалин (при этом изменения задней глотки и мягкого нёба не наблюдаются). Кроме описанных симптомов у больных катаральной ангиной отмечается увеличение лимфоузлов и незначительное изменение состава крови.

Что же касается фолликулярной и лакунарной форм ангины , то их проявление происходит более остро. К первым симптомам можно отнести озноб, резкое увеличение температуры, потливость, головную боль, общую слабость, потерю аппетита, ломоту в суставах, увеличение размеров лимфоузлов и появление в них болезненных ощущений. Кроме этого, также наблюдается сильное распухание нёбных миндалин. В случае с фолликулярной формой через слизистую оболочку миндалин четко видны нагноившиеся фолликулы.

Заболевших ангиной любой формы крайне желательно по возможности оградить от любых контактов с прочими людьми (в частности, с детьми), поскольку это заболевание является острым инфекционным.

Леч ение ангины в большинстве случаев осуществляется в домашних условиях. Для этого применяют препараты-антибиотики, средства местного противомикробного действия, жаропонижающие и общеукрепляющие препараты.

Фарингит . Данное заболевание является воспалением слизистой оболочки, покрывающей поверхность глотки. Выделяют две формы этого заболевания: острый и хронический фарингит .

Острую форму можно встретить как в виде самостоятельного заболевания, так и в качестве одного из сопутствующих явлений при ОРВИ. К неблагоприятным факторам, провоцирующим возникновение острого фарингита , можно отнести: приём слишком холодной или слишком горячей еды и напитков, вдыхание холодного или чрезмерно загрязнённого воздуха.

Основные симптомы острого фарингита следующие: боль при сглатывании, сухость в глотке и рту. В большинстве случаев общее ухудшение самочувствия отсутствует, равно как и повышение температуры тела. В процессе осуществления фарингоскопии можно выявить воспаление задней стенки глотки и нёба. По своим симптомам острый фарингит несколько похож на катаральную ангину (однако в последнем случае воспаление распространяется только на нёбные миндалины).

Лечение острого фарингита осуществляется путём полоскания горла теплыми травяными отварами и щелочными растворами, обладающими противовоспалительным эффектом.

Что же касается хронического фарингита , то он зачастую является следствием игнорирования лечения острого фарингита. Такой неприятной трансформации во многом способствуют курение, злоупотребление алкоголем, синуситы, риниты , заболевания пищеварительного тракта. К общим симптомам хронического фарингита , присущим всем заболевшим, относятся сухость и болезненные ощущения в горле, чувство кома в горле.

К причинам возникновения острого ларингита в большинстве случаев можно отнести чрезмерное перенапряжение голоса, сильное переохлаждение дыхательных путей и отдельные самостоятельные болезни (коклюш, грипп, корь и пр.).

В случае заболевания острым ларингитом наблюдается воспаление как всей слизистой поверхности гортани, так и отдельных её участков. В поражённых воспалением местах слизистая оболочка отекает и становится ярко-красной. В отдельных случаях воспалительный процесс может распространиться на слизистую трахеи, став причиной развития ещё одного заболевания – ларинготрахеита .

Л ечение заболеваний верхних дыхательных путей

• устранение или максимально возможное уменьшение размеров отёка слизистой оболочки, а также восстановление проходимости дыхательных путей, для этого используют сосудосуживающие препараты или деконгестанты;
• использование противомикробных препаратов местного действия (мазей, спреев и пр.); подобные лечащие средства наиболее эффективны на ранних стадиях болезни; на более же поздних стадиях ими дополняется и усиливается (а иногда и заменяется) антибиотикотерапия;
• уничтожение патогенной бактериальной микрофлоры;
• устранение скопления слизистых масс в верхних дыхательных путях: прибегают к помощи муколитиков, содержащих карбоцистеин или ацетилцистеин, или препаратов растительного происхождения.

Важно также помнить, что в основе традиционного лечения воспалительных болезней верхних дыхательных путей лежат антибактериальные препараты, чаще всего перорального применения.