Синкопальные состояния неясной этиологии. Почему возникает синкопальное состояние и чем лечиться? Классификация синкопальных состояний

Вазодепрессорный синкоп (простой, вазовагальный, вазомоторный обморок) наступает чаще всего в результате различных (обычно стрессовых) воздействий и связан с резким снижением общего периферического сопротивления, дилатацией, главным образом, периферических сосудов мышц.

Простой вазодепрессорный синкоп является самым частым вариантом кратковременной потери сознания и составляет, по данным различных исследователей, от 28 до 93,1 % среди больных с синкопальными состояниями.

Симптомы вазодепрессорного синкопа (обморока)

Потеря сознания возникает обычно не мгновенно: как правило, ей предшествует отчетливый предсинкопальный период. Среди провоцирующих факторов и условий появления синкопальных состояний чаще всего отмечаются афферентные реакции стрессового типа: испуг, тревога, страх, связанные с неприятными известиями, несчастными случаями, вид крови или обморока у других, подготовка, ожидание и проведение взятия крови, стоматологических процедур и других медицинских манипуляций. Часто синкопы наступают при возникновении боли (сильной или незначительной) во время упомянутых манипуляций или при болях висцерального происхождения (желудочно-кишечные, грудные, печеночные и почечные колики и др.). В ряде случаев непосредственные провоцирующие факторы могут отсутствовать.

В качестве условий, способствующих наступлению обморока, наиболее часто выступает ортостатический фактор (длительное стояние в транспорте, в очереди и т. д.);

пребывание в душном помещении вызывает у больного в качестве компенсаторной реакции гипервентиляцию, которая является дополнительным сильным провоцирующим фактором. Повышенная усталость, недосыпание, жаркая погода, употребление алкоголя, лихорадка - эти и другие факторы формируют условия для реализации обморока.

Во время обморока больной обычно неподвижен, кожа бледная или серо-землистого цвета, холодная, покрыта потом. Выявляются брадикардия, экстрасистолия. Систолическое артериальное давление падает до 55 мм рт. ст. При ЭЭГ-исследовании обнаруживаются медленные волны дельта- и дельта-диапазона высокой амплитуды. Горизонтальное положение больного приводит к быстрому повышению артериального давления, в редких случаях гипотензия может длиться несколько минут или (в виде исключения) даже часов. Длительная утрата сознания (более 15-20 с) может привести к тоническим и (или) клоническим судорогам, непроизвольному мочеиспусканию и дефекации.

Постсинкопальное состояние бывает различной длительности и выраженности, сопровождается астеническими и вегетативными проявлениями. В некоторых случаях вставание больного приводит к повторному обмороку со всеми описанными выше симптомами.

Обследование больных позволяет обнаружить у них ряд изменений в психической и вегетативной сферах: различные варианты эмоциональных нарушений (повышенная раздражительность, фобические проявления, пониженное настроение, истерические стигмы и др.), вегетативную лабильность и тенденцию к артериальной гипотензии.

При диагностике вазодепрессорных синкопов необходимо учитывать наличие провоцирующих факторов, условий возникновения обморока, периода предсинкопальных проявлений, снижение артериального давления и брадикардию во время утраты сознания, состояние кожи в постсинкопальном периоде (теплая и влажная). Важную роль в диагностике играют наличие у больного проявлений психовегетативного синдрома, отсутствие эпилептических (клинических и параклинических) признаков, исключение кардиальной и другой соматической патологии.

Патогенез вазодепрессорных синкопальных состояний до настоящего времени неясен. Многочисленные факторы, выявляемые исследователями при изучении синкопов (наследственная предрасположенность, перинатальная патология, наличие вегетативных расстройств, склонность к парасимпатическим реакциям, резидуальные неврологические нарушения и др.). не могут объяснить каждый в отдельности причину возникновения потери сознания.

G. L. Engel (1947, 1962), исходя из анализа биологического смысла ряда физиологических реакций на основе работ Ch. Darwin и W. Cannon, выдвинул гипотезу, что вазодепрессорный синкоп - это патологическая реакция, возникающая в результате переживания тревоги или страха в условиях, когда деятельность (движение) тормозится или невозможна. Блокада реакций «борьбы или бегства» приводит к тому, что избыточная деятельность системы кровообращения, настроенной на мышечную деятельность, не компенсируется работой мышц. «Настрой» периферических сосудов на интенсивное кровообращение (вазодилатация), отсутствие включенности «венозного насоса», связанного с мышечной деятельностью, приводят к уменьшению объема крови, поступающей к сердцу, и возникновению рефлекторной брадикардии. Таким образом, включается вазодепрессорный рефлекс (падение артериального давления), сочетающийся с периферической вазоплегией.

Конечно, как отмечает автор, данная гипотеза не в состоянии объяснить все аспекты патогенеза вазодепрессорных обмороков. Работы последних лет указывают на большую роль в их патогенезе нарушенного мозгового активационного гомеостаза. Выявляются конкретные церебральные механизмы нарушения регуляции кардиоваскулярной и дыхательной систем, связанные с неадекватной надсегментарной программой регуляции паттерна вегетативных функций. В спектре вегетативных расстройств большое значение для патогенеза и симптомогенеза имеют не только сердечно-сосудистая, но и дыхательная дисфункция, в том числе гипервентиляционные проявления.

Ортостатическое синкопапьное состояние

Ортостатическое синкопальное состояние - кратковременная утрата сознания, наступающая при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное или под влиянием длительного пребывания в вертикальном положении. Как правило, синкопы связаны с наличием ортостатической гипотензии.

В нормальных условиях переход человека из горизонтального положения в вертикальное сопровождается незначительным и кратковременным (несколько секунд) снижением артериального давления с последующим быстрым его повышением.

Диагноз ортостатического синкопа ставят на основании анализа клинической картины (связь обморока с ортостатическим фактором, мгновенная утрата сознания без выраженных парасинкопальных состояний); наличия низкого артериального давления при нормальной частоте сердечных сокращений (отсутствие брадикардии, как обычно бывает при вазодепрессорном обмороке, и отсутствие компенсаторной тахикардии, что обычно наблюдается у здоровых). Важным подспорьем в диагностике является положительная проба Шеллонга - резкое падение артериального давления при вставании из горизонтального положения с отсутствием компенсаторной тахикардии. Важным доказательством наличия ортостатической гипотензии служат отсутствие увеличения концентрации альдостерона и катехоламинов в крови и экскреция их с мочой при вставании. Важным тестом является проба с 30-минутным стоянием, при котором определяется постепенное снижение артериального давления. Необходимы и другие специальные исследования для установления признаков недостаточности периферической вегетативной иннервации.

В целях дифференциальной диагностики необходимо провести сравнительный анализ ортостатического обморока с вазодепрессорным синкопой. Для первого важны тесная, жесткая связь с ортостатическими ситуациями и отсутствие иных вариантов провокации, характерных для вазодепрессорного обморока. Вазодепрессорный обморок характеризуется обилием психовегетативных проявлений в пре- и постсинкопальных периодах, более медленными, чем при ортостатическом обмороке, утратой и возвращением сознания. Существенное значение имеют наличие брадикардии во время вазодепрессорного обморока и отсутствие как бради-, так и тахикардии при падении артериального давления у больных ортостатическим обмороком.

Гипервентиляционные синкопы (обмороки)

Синкопальные состояния бывают одним из клинических проявлений гипервентиляционного синдрома. Гипервентиляционные механизмы могут одновременно играть значительную роль в патогенезе обмороков различной природы, так как избыточное дыхание приводит к многочисленным и полисистемным изменениям в организме.

Особенность гипервентиляционных обмороков заключается в том, что наиболее часто феномен гипервентиляции у больных может сочетаться с гипогликемией и болевыми проявлениями. У больных, склонных к патологическим вазомоторным реакциям, у лиц с постуральной гипотензией гипервентиляционная проба может вызвать предобморочное или даже обморочное состояние, особенно если больной при этом находится в положении стоя. Введение подобным больным до пробы 5 ЕД инсулина значительно сенсибилизирует пробу, и нарушение сознания возникает быстрее. При этом существует определенная связь между уровнем нарушения сознания и одновременными изменениями на ЭЭГ, о чем свидетельствуют медленные ритмы 5- и G-диапазона.

Следует выделить два варианта гипервентиляционных синкопальных состояний с различными конкретными патогенетическими механизмами:

• гипокапнический, или акапнический, вариант гипервентиляционного синкопа;
• вазодепрессорный тип гипервентиляционного обморока. Выявленные варианты в чистом виде встречаются редко, чаще в клинической картине преобладает тот или иной вариант.

Гипокапнический (акапнический) вариант гипервентиляционного обморока

Гипокапнический (акапнический) вариант гипервентиляционного обморока определяется ведущим его механизмом - реакцией мозга на снижение парциального напряжения углекислого газа в циркулирующей крови, что наряду с дыхательным алкалозом и эффектом Бора (смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, вызывающее нарастание тропности кислорода к гемоглобину и затруднение его отщепления для перехода в ткань мозга) приводит к рефлекторному спазму сосудов мозга и гипоксии мозговой ткани.

Клинические особенности заключаются в наличии длительного предобморочного состояния. Следует отметить, что упорная гипервентиляция в этих ситуациях может быть выражением либо разворачивающегося у больного вегетативного криза (паническая атака) с ярким гипервентиляционным компонентом (гипервентиляционный криз), либо истерического припадка с усиленным дыханием, которые приводят к вторичным указанным выше сдвигам по механизму осложненной конверсии. Предобморочное состояние, таким образом, может быть достаточно продолжительным (минуты, десятки минут), сопровождаясь при вегетативных кризах соответствующими психическими, вегетативными и гипервентиляционными проявлениями (страх, тревога, сердцебиение, кардиалгии, нехватка воздуха, парестезии, тетания, полиурия и др.).

Важной особенностью гипокапнического варианта гипервентиляционного обморока является отсутствие внезапной потери сознания. Как правило, вначале возникают признаки измененного состояния сознания: ощущение нереальности, странности окружающего, ощущение легкости в голове, сужение сознания. Усугубление данных феноменов приводит в конечном итоге к сужению, редукции сознания и падению больного. При этом отмечается феномен мерцания сознания - чередование периодов возврата и потери сознания. Последующий расспрос выявляет наличие в поле сознания больного различных, иногда достаточно ярких образов. В ряде случаев больные указывают на отсутствие полной утраты сознания и сохранность восприятия некоторых феноменов внешнего мира (например, обращенной речи) при невозможности реагировать на них. Длительность потери сознания также может быть значительно больше, чем при простых обмороках. Иногда она достигает 10-20 или даже 30 мин. По существу это продолжение развития гипервентиляционного пароксизма в положении лежа.

Такая длительность феномена нарушения сознания с явлениями мерцающего сознания может также указывать на наличие своеобразной психофизиологической организации у личности со склонностью к конверсионным (истерическим) реакциям.

При осмотре у данных больных могут наблюдаться различные типы нарушения дыхания - усиленное дыхание (гипервентиляция) либо длительные периоды остановки дыхания (апноэ).

Внешний вид больных во время нарушения сознания в таких ситуациях обычно мало изменен, гемодинамические показатели также существенно не нарушены. Возможно, понятие «обморок» по отношению к этим больным не совсем адекватно, скорее всего речь идет о своеобразном «трансовом» измененном состоянии сознания в результате последствий персистирующей гипервентиляции в сочетании с некоторыми особенностями психофизиологического паттерна. Однако императивное нарушение сознания, падение больных и, самое главное, тесная связь указанных нарушений с феноменом гипервентиляции, а также с другими, в том числе вазодепрессорными, реакциями у этих же больных требуют рассмотрения обсуждаемых расстройств сознания именно в данном разделе. К этому следует добавить, что физиологические последствия гипервентиляции вследствие их глобальности могут выявить и включить в патологический процесс и другие, в частности кардиальные, скрытые патологические изменения, как, например, появление тяжелых аритмий - результат перемещения водителя ритма в предсердно-желудочковый узел и даже в желудочек с развитием предсердно-желудочкового узлового или идиовентрикулярного ритма.

Указанные физиологические последствия гипервентиляции следует, по-видимому, соотнести с другим - вторым вариантом синкопальных проявлений при гипервентиляции.

Вазодепрессорный вариант гипервентиляционного обморока

Вазодепрессорный вариант гипервентиляционного обморока связан с включением в патогенез синкопального состояния иного механизма - резкого падения сопротивления периферических сосудов с генерализованным их расширением без компенсаторного учащения ЧСС. Роль гипервентиляции в механизмах перераспределения крови в организме хорошо известна. Так, в условиях нормы гипервентиляция вызывает перераспределение крови в системе мозг - мышцы, а именно - снижение мозгового и увеличение мышечного кровотока. Избыточное, неадекватное включение данного механизма является патофизиологической основой возникновения вазо-депрессорных синкопов у больных с гипервентиляционными нарушениями.

Клиническая картина данного варианта обморочного состояния заключается в наличии двух важных компонентов, обусловливающих некоторые отличия от простого, негипервентиляционного варианта вазодепрессорного обморока. Во-первых, это более «богатая» парасинкопальная клиническая картина, выражающаяся в том, что психовегетативные проявления значительно представлены как в пре-, так и в постсинкопальном периоде. Чаще всего это аффективные вегетативные, в том числе гипервентиляционные, проявления. Кроме того, в ряде случаев возникают карпопедальные тетанические судороги, которые могут быть ошибочно расценены как имеющие эпилептический генез.

Как было уже сказано, вазодепрессорный синкоп по существу является в известном смысле этапом развития редуцированного (а в некоторых случаях развернутого) вегетативного, а точнее - гипервентиляционного пароксизма. Потеря сознания для больных и окружающих является более значимым событием, поэтому в анамнезе события предсинкопального периода больными часто опускаются. Другим важным компонентом в клиническом выражении гипервентиляционного вазодепрессорного обморока является его частое (как правило, закономерное) сочетание с проявлениями акапнического (гипокапнического) типа расстройства сознания. Наличие элементов измененного состояния сознания в предсинкопальном периоде и феноменов мерцания сознания в период утраты сознания формирует в ряде случаев необычный клинический рисунок, вызывающий у врачей ощущение недоумения. Так, у больных, которые падали в обморок по вазодепрессорному, привычному для врачей типу, во время самого обморока наблюдалась определенная флюктуация - мерцание сознания. Как правило, у врачей возникает ошибочное представление о наличии у этих больных ведущих истерических механизмов в генезе обморочных состояний.

Важным клиническим признаком данного варианта синкопа являются повторные обмороки при попытке вставания у больных, находящихся в горизонтальном положении в постсинкопальном периоде.

Еще одна особенность вазодепрессорных гипервентиляционных синкопов - наличие большего спектра провоцирующих факторов, чем у больных с обычными простыми обмороками. Особенно значимы для таких больных ситуации, когда объективно и субъективно задействована система дыхания: жара, наличие резких запахов, душные, закрытые помещения, которые вызывают у больных фобические опасения с появлением дыхательных ощущений и последующей гипервентиляцией, и т. д.

Диагноз ставят с учетом тщательного феноменологического анализа и нахождения в структуре парасинкопального и синкопалъного периодов признаков, указывающих на наличие выраженных аффективных, вегетативных, гипервентиляционных и тетанических феноменов, а также измененных состояний сознания, наличия феномена мерцания сознания.

Необходимо применять критерии диагноза гипервентиляционного синдрома.

Дифференциальную диагностику проводят с эпилепсией, истерией. Выраженные психовегетативные проявления, наличие тетанических судорог, длительный период нарушения сознания (который иногда расценивается как постприпадочное оглушение) - все это в некоторых случаях приводит к ошибочному диагнозу эпилепсии, в частности височной эпилепсии.

В этих ситуациях диагностике гипервентиляционных синкопальных состояний помогает более длительный (минуты, десятки минут, иногда часы), чем при эпилепсии (секунды), предсинкопальный период. Отсутствие других клинических и ЭЭГ-изменений, характерных для эпилепсии, отсутствие улучшения при назначении противосудорожных средств и наличие существенного эффекта при даче психотропных препаратов и (или) проведении коррекции дыхания позволяют исключить эпилептическую природу страдания. Кроме того, существенной является позитивная диагностика гипервентиляционного синдрома.

Синокаротидные синкопы (обмороки)

Синокаротидные синкопы (синдром гиперчувствительности, гиперсенситивности каротидного синуса) - обморочные состояния, в патогенезе которых ведущую роль играет повышенная чувствительность синокаротидного синуса, приводящая к нарушениям регуляции ритма сердца, тонуса периферических или церебральных сосудов.

У 30 % здоровых людей при давлении на каротидный синус возникают различные сосудистые реакции; еще чаще подобные реакции встречаются у больных гипертонической болезнью (75%) и у больных, у которых артериальная гипертензия сочетается с атеросклерозом (80%). При этом синкопальные состояния наблюдаются лишь у 3 % больных указанного контингента. Наиболее часто обмороки, связанные с гиперсенситивностью каротидного синуса, встречаются после 30 лет, особенно у мужчин пожилого и старческого возраста.

Характерной особенностью указанных обмороков является их связь с раздражением каротидного синуса. Чаще всего это происходит при движении головой, наклонах головы назад (в парикмахерской во время бритья, при рассматривании звезд, слежении за летящим самолетом, рассматривании фейерверка и т. д.). Имеет значение также ношение тугих, жестких воротничков или тугое завязывание галстука, наличие опухолевидных образований на шее, сдавливающих синокаротидную область. Обморок может наступить и во время еды.

Предсинкопальный период у части больных может практически отсутствовать; иногда также мало выражено и состояние после синкопа.

В некоторых случаях у больных имеется кратковременное, но отчетливо выраженное предсинкопальное состояние, проявляющееся сильным страхом, одышкой, ощущением сдавления горла и груди. У части больных после синкопалъного состояния наблюдается ощущение несчастья, выражены астения и депрессия. Длительность утраты сознания может быть различной, чаще всего она колеблется в пределах 10-60 с, у части больных возможны судороги.

В рамках указанного синдрома принято выделять три типа синкопальных состояний: вагальный тип (брадикардия или асистолия), вазодепрессорный тип (снижение, падение артериального давления при нормальной частоте сердечных сокращений) и церебральный тип, когда потеря сознания, связанная с раздражением каротидного синуса, не сопровождается ни нарушением ритма сердца, ни падением артериального давления.

Церебральный (центральный) вариант каротидных синкопальных состояний может сопровождаться, помимо расстройств сознания, также и нарушениями речи, эпизодами непроизвольного слезотечения, выраженными ощущениями резкой слабости, потерей мышечного тонуса, проявляющимися в парасинкопальном периоде. Механизм потери сознания в этих случаях связан, по-видимому, с повышенной чувствительностью не только синокаротидного синуса, но и бульварных центров, что, впрочем, характерно для всех вариантов гиперсенситивности каротидного синуса.

Важным является тот факт, что, помимо потери сознания, при синдроме гиперсенситивности каротидного синуса могут наблюдаться и другие симптомы, облегчающие правильную диагностику. Так, описаны приступы резкой слабости и даже утрата постурального тонуса по типу катаплексии без расстройств сознания.

Для диагностики синокаротидных синкопов принципиальное значение имеет проведение пробы с давлением на область каротидного синуса. Псевдоположительная проба может быть в случае, если у больного с атеросклеротическим поражением сонных артерий сдавливание приводит по существу к пережатию сонной артерии и ишемии головного мозга. Во избежание этой достаточно частой ошибки необходимо в обязательном порядке вначале провести аускультацию обеих сонных артерий. Далее в положении лежа осуществляют надавливание на каротидныи синус (или проводят его массаж) поочередно. Критериями диагностики синдрома каротидного синуса на основании проведения пробы следует считать следующие:

1. возникновение периода асистолии более 3 с (кардиоингибиторный вариант);
2. снижение систолического артериального давления более чем на 50 мм рт. ст. или более чем на 30 мм рт. ст. при одновременном возникновении обморока (вазодепрессорный вариант).

Предотвращение кардиоингибиторной реакции достигается введением атропина, а вазодепрессорной - адреналина.

При проведении дифференциальной диагностики необходимо различать вазодепрессорный вариант синокаротидного синкопа и простой вазодепрессорный обморок. Более поздний возраст, мужской пол, менее выраженные предсинкопальные феномены (а иногда их отсутствие), наличие заболевания, вызывающего повышенную чувствительность синокаротидного синуса (атеросклероз сонных, коронарных сосудов, наличие различных образований на шее), и, наконец, тесная связь возникновения обморока с ситуацией раздражения синокаротидного синуса (движения головой и пр.), а также положительная проба с давлением на каротидныи синус - все эти факторы позволяют дифференцировать вазодепрессорный вариант синокаротидного синкопа от простого вазодепрессорного обморока.

В заключение следует отметить, что гиперчувствительность каротидного типа не всегда бывает прямо связана с какой-либо конкретной органической патологией, а может зависеть от функционального состояния мозга и организма. В последнем случае повышенная чувствительность каротидного синуса может включаться в патогенез иных типов обморочных состояний нейрогенной (в том числе психогенной) природы.

Кашлевые синкопы (обмороки)

Кашлевые синкопы (обмороки) - обморочные состояния, связанные с кашлем; возникают обычно на фоне приступа выраженного кашля при заболеваниях дыхательной системы (хронический бронхит, ларингит, коклюш, бронхиальная астма, эмфизема легких), кардиопульмонарных патологических состояниях, а также у людей без этих заболеваний.

Патогенез кашлевых обмороков. В результате резкого возрастания внутригрудного и внутрибрюпгаого давления уменьшается приток крови к сердцу, падает минутный объем сердца, возникают условия для срыва компенсации церебрального кровообращения. Предполагаются и другие патогенетические механизмы: стимуляция рецепторной системы блуждающего нерва каротидного синуса, барорецепторов и других сосудов, которые могут привести к изменению активности ретикулярной формации, вазодепрессорным и кардиоингибиторным реакциям. Полиграфическое исследование ночного сна у больных с кашлевыми синкопами выявило идентичность нарушений картины сна тем нарушениям, которые наблюдаются при пиквикском синдроме, обусловленном дисфункцией центральных стволовых образований, ответственных за регуляцию дыхания и являющихся частью ретикулярной формации ствола мозга. Обсуждается также роль задержки дыхания, наличия гипервентиляционных механизмов, нарушения венозного кровообращения. Долгое время считали, что кашлевые синкопы - это вариант эпилепсии, и обозначали их поэтому «беттолепсия». Кашель расценивали либо как феномен, провоцирующий эпилептический припадок, либо как своеобразную форму эпилептической ауры. В последние годы стало очевидным, что кашлевой обморок не является эпилептическим по своей природе.

Считается, что механизмам развития кашлевых синкопов идентичны и обмороки, которые возникают при повышении внутригрудного давления, но в других ситуациях. Это синкопальные состояния при смехе, чиханье, рвоте, мочеиспускании и дефекации, сопровождающиеся натуживанием, при поднятии тяжести, игре на духовых инструментах, т.е. во всех случаях, когда напряжение совершается при закрытой гортани (натуживании). Кашлевые синкопы, как уже бьло отмечено, возникают на фоне приступа кашля чаще всего у больных с наличием бронхолегочного и кардиального заболеваний, при этом кашель обычно сильный, громкий, с серией следующих один за другим экспираторных толчков. Большинство авторов выявляют и описывают определенные конституциональные и личностные особенности больных. Вот как выглядит обобщенный портрет: это, как правило, мужчины старше 35-40 лет, заядлые курильщики с избыточной массой тела, широкогрудые, любящие вкусно и много поесть и выпить, стенические, деловые, громко смеющиеся и громко и тяжело кашляющие.

Предсинкопальный период практически отсутствует: в ряде случаев могут отсутствовать и отчетливые постсин-копалъные проявления. Утрата сознания не зависит от позы тела. Во время кашля, предшествующего синкопу, наблюдаются цианоз лица, набухание вен шеи. Во время обморока, который чаще всего бывает кратковременным (2-10 с, хотя может продолжаться до 2-3 мин), возможны судорожные подергивания. Кожные покровы, как правило, серо-синюшного цвета; отмечается обильная потливость больного.

Характерной особенностью данных больных является тот факт, что синкоп, как правило, невозможно ни воспроизвести, ни спровоцировать путем пробы Вальсальвы, которая, как известно, моделирует в определенном смысле патогенетические механизмы обморока. Вызвать гемодинамические нарушения или даже обморок иногда удается путем применения пробы надавливания на каротидный синус, что позволяет некоторым авторам расценивать кашлевые синкопы как своеобразный вариант синдрома гиперсенситивности каротидного синуса.

Диагноз обычно затруднений не представляет. Следует помнить, что в ситуациях, когда имеются выраженные легочные заболевания и сильный кашель, больные могут и не предъявлять жалоб на обмороки, особенно если они кратковременны и редки. В этих случаях большое значение имеет активный расспрос. Связь синкопа с кашлем, особенности конституции личности больных, выраженность парасинкопальных феноменов, серо-цианотичный цвет лица во время утраты сознания имеют решающее диагностическое значение.

Дифференциальной диагностики требует ситуация, когда кашель может быть неспецифическим провоцирующим средством обморока у больных с ортостатической гипотензией и при наличии окклюзирующих цереброваскулярных заболеваний. В этих случаях клиническая картина болезни иная, чем при кашлевых синкопах: кашель - не единственный и ведущий фактор, провоцирующий возникновение обморока, а является лишь одним из таких факторов.

Синкопапьные (обморочные) состояния при глотании

К рефлекторным синкопальным состояниям, связанным с усилением активности блуждающего нерва и (или) повышением чувствительности церебральных механизмов и сердечно-сосудистой системы к вагусным влияниям, относятся и синкопы, возникающие во время проглатывания пищи.

Патогенез таких синкопов большинство авторов связывают с раздражением чувствительных афферентных волокон системы блуждающего нерва, которые приводят к срабатыванию вазовагального рефлекса, т. е. возникает эфферентный разряд, проводящийся по двигательным волокнам блуждающего нерва и вызывающий остановку сердца. Существует также представление о более сложной патогенетической организации указанных механизмов в ситуациях обмороков при глотании, а именно - формировании межорганного мультинейронального патологического рефлекса на фоне дисфункции срединных структур мозга.

Класс вазовагальных синкопов достаточно большой: они наблюдаются при заболеваниях пищевода, гортани, средостения, при растяжении внутренних органов, раздражении плевры или брюшины; могут возникнуть при проведении таких диагностических манипуляций, как эзофагогастроскопия, бронхоскопия, интубация. Описано возникновение синкопальных состояний, связанных с глотанием, и у практически здоровых лиц. Синкопальные состояния при глотании встречаются чаще всего у больных с дивертикулами пищевода, кардиоспазмом, стенозом пищевода, грыжей пищеводного отверстия, ахалазией кардии. У больных с языкоглоточной невралгией акт глотания может вызвать болевой пароксизм с последующим синкопом. Подобная ситуация будет рассматриваться нами отдельно в соответствующем разделе.

Симптомы напоминают проявления вазодепрессорного (простого) обморока; отличие состоит в том, что имеется отчетливая связь с приемом пищи и актом глотания, а также с тем фактом, что при специальных исследованиях (или при провокации) артериальное давление не снижается и имеется период асистолии (остановки сердца).

Следует выделить два варианта синкопов, связанных с актом глотания: первый вариант - появление обморока у лиц с указанной выше патологией желудочно-кишечного тракта без заболеваний других систем, в частности сердечно-сосудистой; второй вариант, который встречается чаще, заключается в наличии сочетанной патологии пищевода и сердца. Как правило, речь идет о стенокардии, перенесенном инфаркте миокарда. Возникают синкопы, как правило, на фоне назначения препаратов наперстянки.

Диагноз не вызывает больших затруднений, когда имеется отчетливая связь акта глотания с возникновением синкопального состояния. При этом у одного больного могут встречаться и другие провоцирующие факторы, обусловленные раздражением определенных зон при зондировании пищевода, его растяжении и т. д. В этих случаях, как правило, подобные манипуляции проводят с одновременной регистрацией ЭКГ.

Большое диагностическое значение имеет факт возможного предотвращения синкопальных состояний путем предварительного назначения средств атропинового ряда.

Никтурические синкопы (обмороки)

Обморочные состояния при мочеиспускании являются ярким примером синкопальных состояний с полифакторным патогенезом. Никтурические синкопы в связи с многочисленностью факторов патогенеза относят к ситуационным обморокам либо к классу обмороков при ночном вставании. Как правило, никтурические синкопы возникают после или (реже) во время мочеиспускания.

Патогенез обмороков, связанных с мочеиспусканием, до конца не изучен. Тем не менее роль ряда факторов относительно очевидна: к ним относится активация вагальных влияний и возникновение артериальной гипотензии в результате опорожнения мочевого пузыря (подобная реакция характерна и для здоровых), активация барорецепторных рефлексов в результате задержки дыхания и натуживания (особенно при дефекации и мочеиспускании), разгибательная установка туловища, затрудняющая возврат венозной крови к сердцу. Имеют также значение феномен вставания с постели (что по существу является ортостатической нагрузкой после длительного горизонтального положения), преобладание гиперпарасимпатикотонии в ночное время и другие факторы. При обследовании таких больных достаточно часто определяются наличие признаков гиперсенситивности каротидного синуса, перенесение в прошлом черепно-мозговых травм, недавнее перенесение соматических заболеваний, астенизирующих организм, нередко отмечается прием алкогольных напитков накануне обморока. Чаще всего предсинкопальные проявления отсутствуют или выражены незначительно. То же самое следует сказать и о постсинкопальном периоде, хотя некоторые исследователи отмечают наличие у больных после синкопа астенических и тревожных расстройств. Чаще всего длительность утраты сознания небольшая, редко встречаются судороги. В большинстве случаев синкопы развиваются у мужчин после 40 лет, обычно ночью или рано утром. Часть больных, как было отмечено, указывают на прием алкоголя накануне. Важно подчеркнуть, что синкопальные состояния могут быть связаны не только с мочеиспусканием, но и с дефекацией. Часто возникновение обморока во время реализации указанных актов вызывает вопрос о том, являются ли мочеиспускание и дефекация фоном, на котором произошел обморок, или речь идет об эпилептическом припадке, проявляющемся возникновением ауры, выражающейся позывами к мочеиспусканию.

Диагноз представляет затруднения лишь в тех случаях, когда ночные синкопы вызывают подозрение на возможный их эпилептический генез. Тщательный анализ клинических проявлений, ЭЭГ-исследование с провокацией (световая стимуляция, гипервентиляция, депривация сна) позволяют уточнить природу никтурических синкопов. Если диагностические трудности после проведенных исследований остаются, показано ЭЭГ-исследование во время ночного сна.

Синкопальные состояния при невралгии языкоглоточного нерва

Следует выделить два патологических механизма, лежащих в основе данного обморока: вазодепрессорный и кардиоингибиторный. Помимо определенной связи между языкоглоточной невралгией и возникновением ваготонических разрядов, важное значение имеет также гиперсенситивность каротидного синуса, часто встречающаяся у данных больных.

Клиническая картина. Чаще всего обморок наступает в результате возникновения приступа языкоглоточной невралгии, являющегося одновременно и провоцирующим фактором, и выражением своеобразного пресинкопального состояния. Боль интенсивная, жгучая, локализуется у корня языка в области миндалины, мягкого неба, глотки, иногда иррадиирует в область шеи и угла нижней челюсти. Возникает боль внезапно и так же внезапно исчезает. Характерно наличие триггерных зон, раздражение которых провоцирует болевой приступ. Чаще всего возникновение приступа связано с жеванием, глотанием, речью или зеванием. Длительность болевого приступа от 20-30 с до 2-3 мин. Завершается он синкопом, который может протекать либо без судорожных подергиваний, либо сопровождаться судорогами.

Вне болевых приступов больные, как правило, чувствуют себя удовлетворительно, в редких случаях могут персистировать выраженные тупые боли. Встречаются указанные синкопы достаточно редко, в основном у лиц старше 50 лет. Массаж каротидного синуса в ряде случаев вызывает у больных кратковременную тахикардию, асистолию или вазодилатацию и обморок без болевых приступов. Триггерная зона может находиться и в наружном слуховом проходе или в слизистой оболочке носоглотки, поэтому манипуляции в данных зонах провоцируют болевой приступ и обморок. Предварительное назначение препаратов атропинового ряда предотвращает возникновение синкопа.

Диагноз, как правило, трудностей не вызывает. Связь обморока с языкоглоточной невралгией, наличие признаков гиперсенситивности каротидного синуса являются надежными критериями диагностики. В литературе существует мнение, что синкопальные состояния крайне редко могут встречаться и при невралгии тройничного нерва.

Гипогликемические синкопы (обмороки)

Уменьшение концентрации сахара ниже 1,65 ммоль/л обычно приводит к нарушению сознания и появлению медленных волн на ЭЭГ. Гипогликемия, как правило, сочетается с гипоксией мозговой ткани, а реакции организма в виде гиперинсулинемии и гипер-адреналинемии вызывают различные вегетативные проявления.

Наиболее часто гипогликемические синкопальные состояния наблюдаются у больных сахарным диабетом, при врожденной непереносимости фруктозы, у больных с доброкачественными и злокачественными опухолями, при наличии органического или функционального гиперинсулинизма, при алиментарной недостаточности. У больных с гипоталамической недостаточностью и вегетативной лабильностью может наблюдаться также флюктуация уровня сахара крови, что может привести к указанным изменениям.

Следует выделить два принципиальных типа синкопальных состояний, которые могут встречаться при гипогликемии:

• истинный гипогликемический синкоп, при котором ведущими патогенетическими механизмами являются гипогликемические, и
• вазодепрессорный обморок, который может наступить на фоне гипогликемии.

По-видимому, в клинической практике чаще всего речь идет о сочетании указанных двух типов синкопальных состояний.

Истинный гипогликемический синкоп (обморок)

Название «синкоп», или обморок, для данной группы состояний достаточно условное, так как клинические проявления при гипогликемии могут быть весьма разнообразными. Речь может пойти об измененном сознании, при котором на первый план выступают сонливость, дезориентация, амнезия или, наоборот, состояние психомоторного возбуждения с агрессией, делирием и т. д. При этом степень измененного сознания может быть различной. Характерны вегетативные расстройства: выраженная потливость, внутренняя дрожь, ознобоподобный гиперкинез, слабость. Характерным симптомом является острое чувство голода. На фоне нарушающегося сознания, которое наступает относительно небыстро, констатируются нормальные показания пульса и артериального давления, независимость нарушения сознания от положения тела. При этом могут наблюдаться неврологические симптомы: диплопия, гемипарез, постепенный переход «обморока» к коматозному состоянию. В этих ситуациях в крови обнаруживается гипогликемия; введение глюкозы вызывает драматический эффект: все проявления исчезают. Продолжительность утраты сознания может быть различной, но для гипогликемического состояния характерна чаще всего большая длительность.

Вазодепрессорный вариант гипогликемического синкопа

Измененное состояние сознания (сонливость, заторможенность) и выраженные вегетативные проявления (слабость, потливость, чувство голода, дрожь) формируют реальные условия для возникновения обычного стереотипного вазодепрессорного обморока. Необходимо подчеркнуть, что важным провоцирующим моментом является наличие в структуре вегетативных проявлений феномена гипервентиляции. Сочетание гипервентиляции и гипогликемии резко повышает вероятность возникновения синкопального состояния.

Необходимо также помнить о том, что у больных, страдающих диабетом, может иметь место поражение периферических вегетативных волокон (синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности), которое вызывает нарушение регуляции сосудистого тонуса по типу ортостатической гипотензии. В качестве провоцирующих факторов чаще всего выступают физическое напряжение, голодание, период после приема пищи или сахара (сразу или спустя 2 ч), передозировка при лечении инсулином.

Для клинической диагностики гипогликемического синкопа большое значение имеет анализ предсинкопального состояния. Важную роль играют измененное сознание (и даже поведение) в сочетании с характерными вегетативными расстройствами (резкая слабость, чувство голода, потливость и выраженный тремор) без отчетливых в ряде случаев изменений гемодинамических показателей и относительная длительность подобного состояния. Утрата сознания, особенно в случаях истинного гипогликемического синкопа, может продолжаться несколько минут, при этом возможны судороги, гемипарезы, переход в гипогликемическую кому.

Чаще всего сознание возвращается постепенно, постсинкопальный период характеризуется выраженной астенией, адинамией, вегетативными проявлениями. Важно выяснить, страдает ли больной сахарным диабетом и лечится ли он инсулином.

Синкопальные состояния истерической природы

Истерические синкопы встречаются значительно чаще, чем диагностируются, их частота приближается к частоте простых (вазодепрессорных) обмороков.

Термин «синкоп», или «обморок», и в данном рассматриваемом случае достаточно условен, однако вазодепрессорные феномены могут встречаться у таких больных достаточно часто. В связи с этим следует вьделить два типа истерических синкопальных состояний:

• истерический псевдосинкоп (псевдообморок) и
• синкопальные состояния как результат осложненной конверсии.

В современной литературе утвердился термин «псевдоприпадки». Это означает наличие у больного пароксильных проявлений, выражающихся в сенсорных, моторных, вегетативных нарушениях, а также расстройствах сознания, напоминающих по своей феноменологии эпилептические припадки, имеющие, однако, истерическую природу. По аналогии с термином «псевдоприпадки» термин «псевдосинкоп», или «псевдообморок», указывает на некоторую идентичность самого феномена с клинической картиной простого обморока.

Истерический псевдосинкоп

Истерический псевдосинкоп - это сознательная или неосознанная форма поведения больного, являющаяся по существу телесной, символической, невербальной формой коммуникации, отражающей глубинный или очевидный психологический конфликт чаще всего невротического типа и имеющей «фасад», «форму» синкопального обморочного состояния. Следует сказать, что подобный кажущийся необычным способ психологического выражения и самовыражения в определенных эпохах был принятой в обществе формой выражения сильных эмоций («принцесса лишилась чувств»).

Предсинкопальный период может быть различной длительности, а иногда отсутствовать. Принято считать, что для истерического обморока требуется минимум два условия: ситуация (конфликтная, драматическая и т. д.) и зрители. На наш взгляд, важнее всего организация надежной информации об «обмороке» необходимому лицу. Поэтому синкоп возможен и в «малолюдной» ситуации, в присутствии лишь своего ребенка или матери и т. д. Наиболее ценным для диагностики является анализ самого «синкопа». Длительность утраты сознания может быть различной - секунды, минуты, часы. Когда речь идет о часах, правильнее говорить об «истерической спячке». Во время нарушенного сознания (которое может быть неполным, о чем больные часто рассказывают после выхода из «обморока») могут возникнуть различные судорожные проявления, часто экстравагантного, вычурного характера. Попытка открыть больному глаза иногда встречает яростное сопротивление. Как правило, зрачки на свет реагируют нормально, при отсутствии моторных феноменов, указанных выше, кожные покровы обычного цвета и влажности, частота сердечных сокращений и артериальное давление, ЭКГ и ЭЭГ в пределах нормы. Выход из «бессознательного» состояния, как правило, быстрый, что напоминает выход из гипогликемического обморока после внутривенного введения глюкозы. Общее состояние больных чаще всего удовлетворительное, иногда наблюдается спокойное отношение больного к случившемуся (синдром прекрасного равнодушия), что резко контрастирует с состоянием людей (чаще всего близких), наблюдавших синкоп.

Для диагноза истерического псевдосинкопа большое значение имеет проведение глубокого психологического анализа для выявления психогенеза больного. Важно выяснить, наблюдались ли у больного в анамнезе подобные и другие конверсионные проявления (чаще всего в виде так называемых истерических стигм: эмоциогенное исчезновение голоса, нарушение зрения, чувствительности, движений, появление болей в спине и др.); необходимо установить возраст, начало болезни (истерические расстройства чаще всего начинаются в юношеском возрасте). Важно исключить церебральную и соматическую органическую патологию. Однако наиболее надежный критерий диагностики - анализ самого синкопа с выявлением указанных выше особенностей.

Лечение включает проведение психотерапевтических мероприятий в сочетании с психотропными средствами.

Синкопальные состояния в результате осложненной конверсии

Если у больного истерией возникает обморок, это не означает, что обморок всегда истерический. Вероятность проявления у пациента с истерическими расстройствами простого (вазодепрессорного) обморока, по-видимому, такая же, как у другого, здорового человека или у больного с вегетативной дисфункцией. Однако истерические механизмы могут формировать определенные условия, которые во многом способствуют появлению синкопальньх состояний по иным механизмам, чем те, что описаны выше у больных с истерическими псевдосинкопами. Речь идет о том, что конверсионные двигательные (демонстративные) припадки, сопровождающиеся выраженными вегетативными расстройствами, приводят к возникновению синкопальных состояний в результате указанной вегетативной дисфункции. Утрата сознания наступает, таким образом, вторично и связана с вегетативными механизмами, а не по программе привычного сценария истерического поведения. Типичным вариантом «осложненной» конверсии является синкопальное состояние вследствие гипервентиляции.

В клинической практике у одного больного могут встречаться сочетания двух указанных типов синкопов. Учет различных механизмов позволяет провести более точный клинический анализ и более адекватное лечение.

Эпилепсия

Существуют определенные ситуации, когда перед врачами встает вопрос о дифференциальной диагностике между эпилепсией и синкопальными состояниями.

Такими ситуациями могут быть:

1. у больного во время утраты сознания наблюдаются судороги (судорожные синкопы);
2. у больного с синкопальными состояниями в межприступном периоде выявляется пароксизмальная активность на ЭЭГ;
3. у больного с эпилепсией возникают потери сознания, протекающие по «программе» обморока.

Следует отметить, что судороги во время утраты сознания при синкопальных состояниях появляются, как правило, при тяжелых и длительных пароксизмах. При синкопах длительность судорог меньше, чем при эпилепсии, их четкость, выраженность, смена тонической и клонической фаз менее отчетливы.

При ЭЭГ-исследовании в межприступном периоде у больных с синкопальными состояниями достаточно часто встречаются изменения неспецифического характера, указывающие на снижение порога судорожной активности. Подобные изменения могут привести к ошибочной диагностике эпилепсии. В этих случаях необходимо дополнительное исследование ЭЭГ после предварительной ночной депривации сна или ночное полиграфическое исследование сна. При обнаружении на дневной ЭЭГ и ночной полиграмме специфических эпилептических признаков (комплексов пик - волна) можно думать о наличии у больного эпилепсии (при соответствии с клиническими проявлениями пароксизма). В других случаях, когда при исследовании днем или во время ночного сна у больных с синкопальными состояниями обнаруживаются различные формы аномальной активности (билатеральные вспышки высокоамплитудной сигма- и дельта-активности, гиперсинхронные сонные веретена, острые волны, пики), следует обсуждать возможность последствий церебральной гипоксии, особенно у больных с частыми и тяжелыми обмороками. Мнение, согласно которому обнаружение указанных феноменов автоматически приводит к диагнозу эпилепсии, представляется неверным, учитывая, что эпилептический очаг может участвовать в патогенезе обморока, способствуя нарушению центральной вегетативной регуляции.

Сложным и трудным вопросом является ситуация, когда у больного эпилепсией возникают пароксизмы, напоминающие по своей феноменологии обморочные состояния. Здесь возможны три варианта.

Первый вариант заключается в том, что утрата сознания больного не сопровождается судорогами. Речь в этом случае может идти о бессудорожных формах эпилептических припадков. Однако учет других признаков (анамнез, провоцирующие факторы, характер расстройств перед утратой сознания, самочувствие после возвращения сознания, ЭЭГ-исследование) позволяет разграничить подобный тип припадков, редко встречающихся у взрослых, от синкопальных состояний.

Второй вариант заключается в том, что синкопальный пароксизм является обморочным по форме (по феноменологическим характеристикам). Подобная постановка вопроса выражена в концепции об «обморокоподобной форме эпилепсии», наиболее детально разработанной Л. Г. Ерохиной (1987). Суть данной концепции заключается в том, что синкопальные состояния, встречающиеся у больных эпилепсией, несмотря на их феноменологическую близость к простым обморокам (например, наличие таких провоцирующих факторов, как пребывание в душном помещении, длительное стояние, болевые раздражения, возможность предотвратить синкоп путем принятия сидячего или горизонтального положения, падение артериального давления во время потери сознания и т.д.), постулируются как имеющие эпилептический генез. Для обморокоподобной формы эпилепсии выделяется ряд критериев: несоответствие характера провоцирующего фактора степени тяжести возникшего пароксизма, возникновение ряда пароксизмов без провоцирующих факторов, возможность потери сознания в любом положении больного и в любое время суток, наличие постпароксизмальной оглушенности, дезориентированность, склонность к серийному протеканию пароксизмов. Подчеркивается, что диагноз обморокоподобной эпилепсии возможен лишь при динамическом наблюдении с проведением ЭЭГ-контроля.

Третий вариант пароксизмов обморочного типа у больных эпилепсией может быть связан с тем, что эпилепсия формирует определенные условия для возникновения простых (вазодепрессорных) обмороков. Было подчеркнуто, что эпилептический фокус может существенно дестабилизировать состояние регуляторных центральных вегетативных центров точно таким же образом, как и другие факторы, а именно - гипервентиляция и гипогликемия. Принципиально нет никаких противоречий в том, что у больного, страдающего эпилепсией, возникают синкопальные состояния по классической «программе» обморочных состояний, имеющие «синкопальный», а не «эпилептический» генез. Конечно, вполне допустимо также предположение, что простой синкоп у больного эпилепсией провоцирует настоящий эпилептический припадок, однако для этого требуется определенная «эпилептическая» предуготовленность мозга.

В заключение следует отметить следующее. В решении вопроса о дифференциальном диагнозе между эпилепсией и обмороками большое значение имеют те исходные предпосылки, на которых стоят те или иные врачи или исследователи. При этом могут быть два подхода. Первый, достаточно частый, - это рассмотрение любого обморока с точки зрения его возможного эпилептического характера. Подобная расширенная трактовка феномена эпилепсии широко представлена в среде клинических неврологов, и это, по-видимому, связано с большей разработанностью концепции эпилепсии по сравнению с неизмеримо меньшим количеством исследований, касающихся проблемы синкопальных состояний. Второй подход заключается в том, что реальная клиническая картина должна лежать в основе формирования патогенетических рассуждений, а пароксизмальные изменения на ЭЭГ не являются единственно возможным объяснением патогенетических механизмов и природы болезни.

Кардиогенные синкопы

В отличие от нейрогенных синкопов представление о кардиогенных обмороках получило в последние годы большое развитие. Это связано с тем, что появление новых методов исследования (суточное мониторирование, электрофизиологические исследования сердца и др.) позволило более точно установить роль кардиальной патологии в генезе ряда обмороков. Кроме того, стало очевидным, что ряд синкопальных состояний кардиогенной природы является причиной внезапной смерти, которая так широко изучается в последние годы. Длительные проспективные исследования показали, что прогноз У больных с синкопальными состояниями кардиогенной природы значительно хуже, чем у больных с другими вариантами обмороков (в том числе обмороками неизвестной этиологии). Смертность среди больных кардиогенными синкопами в течение одного года в 3 раза выше, чем у больных с другими вариантами обморочных состояний.

Потеря сознания при кардиогенных синкопах возникает в результате падения сердечного выброса ниже критического уровня, необходимого для эффективного кровотока в сосудах мозга. Наиболее частыми причинами преходящего уменьшения сердечного выброса являются два класса болезней - связанные с механическим препятствием кровотоку и нарушения ритма сердца.

Механическое препятствие кровотоку

1. Аортальный стеноз приводит к резкому падению артериального давления и возникновению обморока, особенно при физической нагрузке, когда возникает вазодилатация в мышцах. Стеноз устья аорты препятствует адекватному увеличению сердечного выброса. Синкопальные состояния в этом случае являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству, так как продолжительность жизни таких больных без операции не превышает 3 лет.
2. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз) обусловливает возникновение синкопа по тем же механизмам, однако обструкция носит динамический характер и может быть вызвана приемом вазодилататоров и диуретиков. Обмороки могут наблюдаться и у больных гипертрофической кардиомиопатией без обструкции: они возникают не во время нагрузки, а в момент ее прекращения.
3. Стеноз легочной артерии при первичной и вторичной легочной гипертензии приводит к возникновению синкопальных состояний во время физической нагрузки.
4. Врожденные пороки сердца могут быть причиной обморочного состояния при физических нагрузках, что связано с увеличением сброса крови из правого в левый желудочек.
5. Тромбоэмболия легочной артерии нередко приводит к синкопальным состояниям, особенно при массовой эмболии, которая вызывает обструкцию более 50 % легочного кровотока. Подобные ситуации встречаются после переломов или хирургических вмешательств на нижних конечностях и костях таза, при иммобилизации, длительном постельном режиме, при наличии недостаточности кровообращения и мерцательной аритмии.
6. Миксома предсердий и шаровидный тромб в левом предсердии у больных митральным стенозом также в ряде случаев могут быть причиной синкопальных состояний, которые обычно возникают при перемене положения тела.
7. Тампонада сердца и повышение внутриперикардиального давления затрудняют диастолическое наполнение сердца, при этом уменьшается сердечный выброс и возникает синкопальное состояние.

Нарушение ритма сердца

Брадикардия. Дисфункция синусового узла проявляется выраженной синусовой брадикардией и так называемыми паузами - периодами отсутствия зубцов на ЭКГ, во время которых отмечается асистолия. Критериями дисфункции синусового узла при суточном мониторировании ЭКГ считаются синусовая брадикардия с минимальной ЧСС в течение суток менее 30 в 1 мин (или менее 50 в 1 мин в дневное время) и синусовые паузы продолжительностью более 2 с.

Органическое поражение миокарда предсердий в области расположения синусового узла обозначается как синдром слабости синусового узла.

Атриовентрикулярная блокада II и III степени может быть причиной синкопальных состояний при возникновении асистолии продолжительностью 5-10 с и более при внезапном урежении ЧСС до 20 в 1 мин и меньше. Классическим примером синкопальных состояний аритмического генеза являются приступы Адамса - Стокса - Морганьи.

Данные, полученные в последние годы, выявили, что брадиаритмии даже при наличии синкопальных состояний редко являются причиной внезапной смерти. В большинстве случаев причиной внезапной смерти являются желудочковые тахиаритмии или инфаркт миокарда.

Тахиаритмии

Обморочные состояния наблюдаются при пароксизмальных тахиаритмиях. При наджелудочковых тахиаритмиях синкопы возникают обычно при ЧСС более 200 в 1 мин, чаще всего в результате мерцательной аритмии у больных синдромом перевозбуждения желудочков.

Наиболее часто синкопальные состояния наблюдаются при желудочковой тахиаритмии типа «пируэт» или «пляска точек», когда на ЭКГ регистрируются волнообразные изменения полярности и амплитуды желудочковых комплексов. В межприступном периоде у таких больных отмечается удлинение интервала QT, который в части случаев может быть врожденным.

Наиболее частой причиной внезапной смерти является именно желудочковая тахикардия, переходящая в фибрилляцию желудочков.

Таким образом, кардиогенные причины занимают большое место в проблеме синкопальных состояний. Невролог должен всегда распознать даже минимальную вероятность наличия у больного синкопальных состояний кардиогенной природы.

Ошибочная оценка кардиогенного обморока как имеющего неврогенную природу может привести к трагическим последствиям. Поэтому высокий «индекс подозрительности» на возможность кардиогенной природы синкопов не должен оставлять невролога даже в тех случаях, когда больной получил поликлиническую консультацию кардиолога и имеются результаты обычного ЭКГ-исследования. При направлении больного на консультацию к кардиологу необходимо всегда четко сформулировать цель консультации, обозначив те «сомнения», неясности клинической картины, которые вызывают подозрения на наличие у больного кардиогенной причины синкопальных состояний.

Подозрение на наличие у больного кардиогенной причины синкопа могут вызвать следующие признаки:

1. Кардиологический анамнез в прошлом или в последнее время (наличие ревматизма в анамнезе, последующее наблюдение и профилактическое лечение, наличие у больных жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы, лечение у кардиолога и т. д.).
2. Поздний дебют синкопальных состояний (после 40-50 лет).
3. Внезапность утраты сознания без предсинкопальных реакций, особенно когда исключена вероятность ортостатической гипотензии.
4. Ощущение «перебоев» в сердце в предсинкопальном периоде, что может свидетельствовать об аритмическом генезе синкопальных состояний.
5. Связь возникновения обмороков с физической нагрузкой, прекращением физической нагрузки и переменой положения тела.
6. Длительность эпизодов потери сознания.
7. Цианоз кожных покровов в периоде утраты сознания и после него.

Наличие этих и других косвенных симптомов должно вызвать у невролога подозрение на возможный кардиогенный характер синкопального состояния.

Исключение кардиогенной причины синкопальных состояний имеет большое практическое значение в связи с тем, что этот класс синкопов является наиболее прогностически неблагоприятным в связи с большим риском наступления внезапной смерти.

Синкопальные состояния при сосудистых поражениях мозга

Кратковременные потери сознания у пожилых людей встречаются чаще всего в связи с поражением (или сдавлением) сосудов, снабжающих головной мозг. Важной особенностью обморочных состояний в этих случаях являются значительно редкие изолированные синкопы без сопутствующей неврологической симптоматики. Термин «синкоп» в данном контексте опять-таки в достаточной степени условен. По существу речь идет о преходящем нарушении мозгового кровообращения, одним из признаков которого является потеря сознания (обморокоподобная форма преходящего нарушения мозгового кровообращения).

Специальные исследования вегетативной регуляции у таких больных позволили установить, что вегетативный профиль у них идентичен таковому у обследуемых; по-видимому, это указывает на иные, преимущественно «невегетативные» механизмы патогенеза данного класса нарушений сознания.

Наиболее часто потеря сознания встречается при поражении магистральных сосудов - позвоночных и сонных артерий.

Сосудистая вертебробазилярная недостаточность является наиболее частой причиной синкопальных состояний у больных сосудистыми заболеваниями. Чаще всего причинами поражения позвоночных артерий являются атеросклероз или процессы, приводящие к компрессии артерий (остеохондроз), деформирующий спондилез, аномалии развития позвонков, спондилолистез шейного отдела позвоночника. Большое значение имеют аномалии развития сосудов вертебробазилярной системы.

Клиническая особенность возникновения синкопов - внезапное развитие обморочного состояния вслед за движением головы в стороны (синдром Унтерхарнштейдта) или назад (синдром «Сикстинской капеллы»). Предсинкопальный период может отсутствовать или быть очень коротким; возникают выраженное головокружение, боль в шее и затылке, выраженная общая слабость. У больных во время синкопального состояния или после синкопа могут наблюдаться признаки стволовой дисфункции, легкие бульварные нарушения (дисфагия, дизартрия), птоз, диплопия, нистагм, атаксия, чувствительные нарушения. Пирамидные расстройства в виде легких геми- или тетрапарезов встречаются редко. Вышеуказанные признаки могут в виде микросимптомов сохраниться и в межприступном периоде, во время которого часто преобладают признаки вестибулярно-стволовой дисфункции (неустойчивость, головокружение, тошнота, рвота).

Важной особенностью вертебробазилярных синкопов является их возможное сочетание с так называемыми дропп-атаками (внезапное снижение постурального тонуса и падение больного без потери сознания). При этом падение больного не обусловлено ни головокружением, ни ощущением неустойчивости. Больной падает при абсолютно ясном сознании.

Вариабельность клинических проявлений, двусторонность стволовых симптомов, альтерация неврологических проявлений в случаях односторонних сопутствующих синкопу неврологических знаков, наличие других признаков сосудистой мозговой недостаточности наряду с результатами параклинических методов исследования (ультразвуковая допплерография, рентгенография позвоночника, ангиография) - все это позволяет поставить правильный диагноз.

Сосудистая недостаточность в бассейне сонных артерий (чаще всего в результате окклюзии) в ряде случаев может привести к потере сознания. Кроме того, у больных отмечаются эпизоды нарушения сознания, которые описываются ими ошибочно как головокружение. Существенным является анализ миндромального «окружения», которое имеется у больных. Наиболее часто наряду с потерей сознания у больного наблюдаются преходящие гемипарезы, гемигипестезии, гемианопсии, эпилептические припадки, головная боль и т.д.

Ключевым для диагностики является ослабление пульсации каротидной артерии на противоположной парезу стороне (асфигопирамидный синдром). При прижатии противоположной (здоровой) сонной артерии очаговые симптомы нарастают. Как правило, поражение сонных артерий редко встречается изолированно и чаще всего сочетается с патологией позвоночных артерий.

Важно отметить, что кратковременные эпизоды потери сознания могут встречаться при гипертонической и гипотонической болезнях, мигрени, инфекционно-аллергических васкулитах. Г.А.Акимов и соавт. (1987) выделили подобные ситуации и обозначили их как «дисциркуляторные синкопальные состояния».

Потеря сознания у пожилых людей, наличие сопутствующих неврологических проявлений, данные параклинического исследования, указывающие на патологию сосудистой системы мозга, наличие признаков дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника позволяют неврологу расценить природу синкопальных состояний как связанную преимущественно с церебрально-сосудистыми механизмами в отличие от синкопов, при которых ведущими патогенетическими механизмами являются нарушения в звеньях вегетативной нервной системы.

В современной медицинской практике слово «обморок» не используется уже давно. На смену устаревшему названию пришел новый термин – синкопальное состояние (синкопе). Приступы внезапной и стойкой потери сознания на короткое или продолжительное время периодически возникают у взрослых и детей. Синкопальные состояния любого генеза опасны для лиц старческого возраста, поскольку приводят к тяжелым черепно-мозговым травмам и перелому шейки бедра.

Что такое синкопальное состояние?

Синкопальное состояние – это синдром, который характеризуется внезапной кратковременной потерей сознания, сопровождающийся утратой сопротивления мышечного тонуса. После обморока расстройство сознания быстро и полностью восстанавливается. Итак, синкопальное состояние (код по мкб 10) представляет собой:

• Потерю сознания, длящуюся не более минуты;
• После синкопе отсутствуют неврологические нарушения;
• После приступа может наблюдаться головная боль, слабость, сонливость;
• Потери сознания разной этиологии чаще наблюдаются у детей, женщин и подростков, но могут случиться и у здоровых мужчин;
• Пожилые люди нередко забывают несколько минут, которые предшествуют синкопальному приступу.

Во время обморока у больного отсутствует напряжение в мышцах, замедляется пульс, уменьшаются дыхательные движения. Кожа у человека становится бледной, он никак не реагирует на внешние раздражители. В редких случаях во время синкопального состояния может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание.

Причины возникновения обморока

Головной мозг человека нуждается в интенсивном кровоснабжении тканей. Для нормального функционирования ему требуется 13% от всего объема кровотока. На фоне стресса, голодания или физических нагрузок эти цифры меняются. Учитывая средний вес мозга (1500 г), человеку нужно в минуту 750 мл крови. Сокращение показателя приводит к предобморочным состояниям. Но сам по себе кровоток не прекращается. Для этого нужны причины:

• органические сердечно-сосудистые заболевания;
• транзиторные ишемические атаки;
• повышение активности блуждающего нерва;
• уменьшение глюкозы в крови;
• патологический вазовагальный рефлекс;
• обезвоживание или отравление;
• нарушение ритма сердечных сокращений;
• невралгия языкоглоточного нерва;
• психические нарушения, истерика;
• церебральная гипоперфузия;
• вегето-сосудистая дистония (ВСД);
• инфекционные заболевания;
• черепно-мозговые травмы;
• синдром гипервентиляции легких;
• при перикардите и эпилепсии;
• врожденные кардиогенные состояния;
• неясный генез.

Классификация синкопальных состояний

По классификации, которая принята Европейским сообществом кардиологов, синкопальный синдром подразделятся на 5 видов.

1. Рефлекторный (нейромедиаторный) обморок . Причиной синкопального состояния является брадикардия и расширение периферических сосудов вследствие гипоперфузии или гипотензии. Провоцируется ситуационный обморок неприятными звуками, болью, эмоциями, кашлем, резким поворотом головы, тугим воротником.
2. Ортостатический коллапс . Синкопальное состояние возникает при длительном стоянии в жарких, людных местах или под нагрузкой. Происходит неправильная реакция нервной системы на изменение позы (резкий переход в горизонтальное положение). К такому типу обморока могут привести сбои в работе сердца, прием некоторых лекарственных препаратов, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона.
3. Сердечная аритмия . Тахикардия, асистолия и синусовая брадикардия приводят к снижению сердечного выброса. Среди потенциальных причин, вызвавших синкопальное состояние, выделяют наследственные патологии, желудочковую или наджелудочковую пароксизмальную тахикардию, уменьшение предсердно-желудочковой проводимости.
4. Структурные сердечные заболевания . Это систолическая легочная гипертензия, стеноз аорты, миксомы сердца. Повышает вероятность синкопального состояния ситуация, когда циркулярные потребности организма намного превышают возможности органа увеличить количество сердечного выброса.
5. Цереброваскулярный обморок . Возникает в результате малой перфузии головного мозга, которая связана с цереброваскулярными патологиями. Среди таких болезней вертебробазилярная недостаточность и синдром обкрадывания. Обследование пациентов иногда позволяет установить отсутствие радиального и брахиального пульса, шум над сонной артерией.

Синкопальное утопление

Когда говорится о смерти в воде, то синкопальные утопления выносят в отдельную категорию. После многочисленных исследований было определено, что у части пострадавших наблюдаются следующие признаки:

• Почти нет жидкости в дыхательных путях;
• Смерть наступает еще до попадания в воду;
• После извлечения человека из воды наблюдается бледный цвет кожи, а не привычная синюшность;
• Реанимация может иметь успех и через 6 минут;
• Основная часть пострадавших – дети и женщины.

Развивается синкопальное утопление вследствие резкого вхождения в холодную воду или от удара об нее. Иногда патология связана с нервной регуляцией, а в качестве причины смерти нередко указывают эпилепсию, гипогликемию, инсульт или инфаркт. Состояние называют щадящим, поскольку пострадавший асфиксию не испытывает и не агонизирует. У утопленника есть очень высокие шансы быть реанимированным.

Диагностика

Синкопальный пароксизм (приступ) в анамнезе характеризуется аритмичным дыханием, слабым пульсом, пониженным артериальным давлением, расширенными зрачками. Поэтому дифференциальная диагностика проводится одновременно в кардиологии и в неврологии. Особое внимание уделяется клиническим признакам, поскольку при однократном обмороке постановка диагноза затруднительна. Если наблюдаются вторичные или частые падения и потеря ориентации, то уточняется периодичность и частота проявлений синкопальных эпизодов, сбор данных о возрасте, когда начались потери сознания и о событиях им предшествовавшим.

Важное значение имеет возвращение из синкопального состояния. Врач интересуется перенесенными заболеваниями, приемом лекарственных препаратов, оцениванием жизненно важных функций (дыхания, сознания). Потом производится обследование состояния вегетативной нервной системы, неврологического статуса, пациент направляется на общие исследования: рентген сердца и легких, ЭКГ, анализы мочи и крови. Если причина развития синкопалных состояний не выявлена, то назначается дополнительная диагностика другими методами:

1. мониторное ЭКГ;
2. фонокардиография;
3. рентгенография черепа;
4. массаж каротидного синуса в течение 10 сек;
5. осмотр окулиста;
6. электроэнцефалография;

Первая помощь при синкопальном синдроме

Людям следует знать, что грамотная неотложная помощь при обмороке может быть оказана не всегда. Чтобы избежать травм, нужно уметь заранее узнавать механизмы синкопального состояния: писк в ушах, мелькание перед глазами мушек, тошноту, головокружение, обильное потоотделение ощущение общей слабости. Если такие изменения в состоянии здоровья зафиксированы, выполните ряд простых действий:

• Лягте на ровную поверхность, ноги приподнимите на 40-50 градусов;
• Расстегните тесную одежду, обеспечьте доступ воздуха;
• Помассируйте ямочку на верхней губе и область висков;
• Вдохните пары нашатырного спирта.

Если уже утрата сознания у человека произошла, то окружающими выполняются следующие действия:

1. Уложите пострадавшего на спину так, чтобы голова и туловище находились на одном уровне. Голову поверните в сторону, чтобы процессу дыхания не препятствовал язык.
2. Откройте двери или окна, чтобы обеспечить условия для притока кислорода. Попросите освободить пространство вокруг больного, расстегните пуговицы одежды.
3. Чтобы активировать сосудодвигательные и дыхательные центры необходимо раздражение рецепторов кожи. Для этого потрите человеку ушные раковины, обрызгайте лицо холодной водой, похлопайте по щекам.

Лечение

Терапия синкопов в медицине проводится с помощью конкретных препаратов. При синкопальном состоянии, связанном с выраженной гипотонией, внутримышечно вводится 1 мл метазона (1%) или кордиамина 2 мл. Иногда терапия может включать подкожное введение 1 мл кофеина (10%). Дальнейшие варианты лечения пациента зависят от причин заболевания. Терапия синкопальных состояний направлена на профилактические меры, которые снижают нейрососудистую возбудимость, повышают устойчивость психической и вегетативной систем.

Для урегулирования психических состояний врач прописывает прием психотропных препаратов, курс лечения которыми составляет не менее 2 месяцев. Устранить тревожность помогают таблетки антелепсина, грандоксина, седуксена. Человеку следует внимательно следить за общим состоянием своего организма. Регулярно бывать на свежем воздухе, применять умеренные физические нагрузки, обеспечить полноценный отдых, следить за режимом труда, контролировать уровень системного АД.

Чтобы откорректировать вегетативные нарушения, показано проведение дыхательной гимнастики, прием витаминов группы B, вазоактивных препаратов, ноотропов. Если синкопальные состояния обусловлены сердечными патологическими процессами, то назначаются средства, улучшающие коронарный кровоток: атропин, сердечные гликозиды. В зависимости от причины потери сознания могут быть использованы противосудорожные препараты. Госпитализация после синкопального состояния проводится для пациентов, у которых:

• повторные приступы;
• отмечается нарушение сердечной деятельности перед обмороком;
• плохой семейный анамнез;
• обмороки возникают в положении лежа;
• получены травмы после синкопа;
• острая неврологическая симптоматика;
• наличие ишемии миокарда;
• приступ вызван аритмией.

Простой обморок

• По своему началу схож с липотимией, однако завершается потерей сознания и мышечного тонуса.
• Снижается артериальное давление, дыхание становится поверхностным. Восстановление происходит через несколько минут.
• Если человек уже потерял сознание, то не следует пытаться его поднять, так как для выхода из обморока необходимо нормализовать кровоснабжение мозга, а вертикальное положение будет этому препятствовать.
• Первая помощь – такая же, как и при липотимии.

• Потеря сознания, при которой к типичной клинической картине добавляются судороги.
• Возникнуть они могут, если мозгу не хватает кислорода на протяжении 20-30 секунд, т.е. даже кратковременного приступа достаточно для появления судорог.
• Во время обморока с судорогами необходимо обезопасить пациента от получения случайных травм, вызванных резкими движениями головы, конечностей.

• Обморочное состояние, вызванное хроническими заболеваниями легких.
• Как правило, приступы кратковременны.
• Однако это состояние требует дополнительного обследования для исключения сердечной патологии.

• Внезапный обморок без потери сознания.
• Проявляются головокружениями, внезапной слабостью.
• Среди таких пациентов часто встречаются люди с остеохондрозом.

• Часто встречается у детей.
• Он может возникнуть при переутомлениях, недостаточном отдыхе, плохом сне, нехватке кислорода.
• Необходимы исследования, чтобы исключить вероятность наличия нарушений в работе нервной системы.

• Вызывается недостаточным кровоснабжением мозга в момент перехода из горизонтального положения в вертикальное.
• Может возникнуть на фоне приема бета-блокаторов, диуретиков.
• В чистом виде встречаются редко, более распространены предвестники – головокружение, потемнение в глазах, не заканчивающиеся потерей сознания.

• Клиническая картина аналогична простому либо судорожному обмороку.
• Вызвать его может тугой воротник или резкий поворот головы.

• пароксизмальными формами трепетания и мерцания предсердий;
• пароксизмальной желудочковой тахикардией;
• полной поперечной блокадой.

Другие формы аритмий обычно не провоцируют обмороки.

В чем разница между обмороком и потерей сознания

Важно понимать отличия между обмороком и потерей сознания, вызванной опасными патологиями.

Острые тромбозы, разрывы сосудов приводят к инсультам, которые начинаются глубокой, продолжительной потерей сознания. Такое состояние может перейти в кому.

Ощущение потери сознания, возникающие на фоне эпилепсии, также не относятся к обморокам.

Последствия

Как правило, обмороки не вызывают последствий и заканчиваются полным и достаточно быстрым восстановлением. Основная опасность, которая может возникнуть – травмы и повреждения, полученные вследствие падения, удары об острые предметы.

Наиболее тяжелое состояние вызывают обмороки, связанные с нарушением работы сердечно-сосудистой системы. В некоторых случаях они могут закончиться летальным исходом.

Крайне важно определить причину обморока, так как он может быть связан с инсультом, кровоизлиянием, внутренними кровотечениями, травмами нервной системы. Также обморок может свидетельствовать о начале сахарного диабета.

В некоторых случаях возможны осложнения, например, хроническая гипоксия. При частых обмороках мозг испытывает регулярный дефицит кислорода, что может сказаться на интеллектуальных способностях. Помимо этого могут развиться нарушения, затрагивающие координацию движений.

Даже легкий обморок, возникший однократно, является поводом для посещения врача.

Профилактика

При склонности к обморочным состояниям, человек, как правило, отмечает для себя провоцирующие факторы. Учитывая это, соблюдение простых мер предосторожности в отдельных случаях поможет избежать возникновения приступа. Например, если человек может потерять сознание из-за жары, необходимо избегать длительного нахождения на солнце.

Людям, страдающим вазовагальными обмороками и ортостатической гипотензией, советуют носить эластичные чулки. Также может быть использована специальная одежда, которая вызывает компрессию не только конечностей, но нижней половины туловища.

Если обмороки возникают при вставании, необходимо избегать резких движений, вставать медленно. Сначала следует перейти в сидячее положение, дать организму пару минут передохнуть, затем аккуратно подняться.

При ортостатической гипотензии назначаются флудрокортизон, индометацин. Также принимают кофеин – можно пить кофе или чай. Также таким пациентам рекомендуется обустраивать специальным образом место для сна – правильно, когда голова приподнята на 5-20 градусов.

Гипертоники, у которых на фоне лечения развиваются обмороки, должны сообщить о них лечащему врачу для снижения дозировки сосудорасширяющих препаратов.

Пациенты с синокаротидными обмороками должны избегать галстуков, тесных воротников. Не следует делать резких движений, поворотов головы. При наличии рубцов, раздражающих синокаротидную зону, их желательно удалить.

При обмороках, связанных с невралгией языкоглоточного нерва, назначают физиотерапевтические процедуры. Также применяют новокаиновые блокады разветвлений нерва.

В некоторых случаях наблюдаются улучшения после приема препаратов, имеющих противосудорожное действие. В сложных ситуациях могут применяться методы нейрохирургии: перерезают ветви нерва, устанавливают кардиостимулятор.

Так как синкопальные состояния часто встречаются у пожилых людей, не всегда удается назначить адекватную действенную терапию ввиду наличия противопоказаний. Поэтому обмороки могут продолжаться.

В этом случае необходимо уделить особое внимание оборудованию помещения, в котором находится пациент – по возможности убрать предметы с острыми углами, постелить на пол мягкое покрытие. Выходить на прогулку таким людям рекомендуется в сопровождении близких или сиделки.

Диагностика

Для диагностирования обмороков используются следующие методы исследований:

Народные методы

• Самым простым и доступным вариантом – является травяной успокаивающий сладкий чай. Можно заварить мяту или ромашку.
• При обмороках, возникающих на фоне стрессовых ситуаций, помогают чаи с липой, мятой, зверобоем.
• Также можно применять эфирные масла – мяты, розмарина, камфары.

В период вынашивания ребенка женщина сталкивается с кардинальными переменами в своем организме. И если растущий животик и толчки будущего малыша вызывают улыбку, то ухудшение самочувствия заставляет отказаться от привычных дел. К одним из ярких признаков токсикоза относится обморок, сопровождающийся сильным...

Редко можно увидеть человека, никогда не падавшего в обморок. Причиной его может послужить множество совершенно разных факторов: удушье, голодание, кровопотеря, стрессы, острые боли, хронические тяжелые заболевания. Как правило, при неожиданном обмороке, внезапной и кратковременной потере кем — либо сознания, большинство...

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Алгоритм диагностики и лечения синкопальных состояний на догоспитальном этапе

А.Л.Верткин, О.Б.Талибов

Обморок - быстро, иногда даже внезапно, без всяких предвестников, наступающее состояние сильного угнетения деятельности сердца, сосудистой и психической сферы, доходящее иногда почти до полной приостановки кровообращения, дыхания и функций головного мозга.

Энциклопедия Брокгауза и Ефрона.

Определение. Терминология.

Синкопальными состояниями называются состояния, характеризующиеся спонтанно возникающими преходящими нарушениями сознания, как правило, приводящими к нарушению постурального тонуса и падению. Слово синкопе имеет греческое происхождение (“syn” – «с, вместе»; “koptein” – «отрезать, обрывать»), позже это слово перекочевало в латинский язык – syncopa, из которого оно пришло в музыкальную терминологию (синкопа). Однако, в клинической медицине для обозначения патологических состояний принято пользоваться терминами, этимологически связанными с греческим языком, поэтому более верным является все-таки слово «синкопе». В русском языке слово синкопе является синонимичным слову обморок.

В связи с особенностями МКБ-10, согласно которой и синкопе и коллапс имеют одинаковый шифр (R-55), может сложиться впечатление о близости, если не взаимозаменяемости этих терминов. На самом деле это не так. Неотъемлемым признаком обморока является потеря сознания, пусть даже на считанные секунды. Коллаптоидное же состояние характеризуется резким падением артериального давления. Коллапс может привести к развитию обморока, но может пройти и без такового – с сохранением сознания. Согласно рубрикам МКБ-10 выделяются следующие виды обморочных состояний: психогенный обморок (F48.8); синокаротидный синдром (G90.0); тепловой обморок (T67.1); ортостатическая гипотензия (I95.1) в т.ч. неврогенная (G90.3) и приступ Стокса-Адамса (I45.9). Однако, эта классификация, ориентированная в первую очередь на эпидемиологические аспекты применения, неудобна в практическом использовании. Поэтому в дальнейшем мы предлагаем пользоваться классификацией, предложенной в 2001 году Группой по изучению синкопальных состояний Европейского общества кардиологов.

Распространенность и прогностическая значимость.
Стратификация риска.

Установить точную распространенность синкопальных состояний не представляется возможным, так как далеко не все случаи служат поводом для обращения к врачу, да и не во все случаях имеется возможность уверенно сказать, было ли у пациента собственно синкопальное состояние, либо это было какое-то другое расстройство несинкопальной природы. Согласно различным данным доля людей в общей популяции, хоть раз в жизни переживших синкопе составляет от 3 до 40%. Основываясь на данных популяционных исследований можно сделать вывод о том, что частота развития синкопе выше с возрастом – до 40% лиц старше 75 лет хоть раз в жизни теряли сознание.

Таблица 1. Наиболее частые причины кратковременной потери сознания.

В таблице 1 приведены данные о причинах потери сознания среди пациентов всех возрастов. Следует обратить внимание, что более чем в 40% случаев точную этиологию синкопе выявить так и не удалось.

У пациентов молодого возраста структура несколько отличается – в основе 39% обмороков лежат психические расстройства, 12 % имеют вазовагальную природу, 3% приходится на ситуационные обмороки, 3% - на кардиоваскулярные заболевания, в 2% имеется ортостатическая гипотензия и причины обморока в 33% случаев остаются невыясненными.

Наихудший прогноз возникает при синкопе связанных с заболеваниями сердца. Летальность в этом случае уже в первый год составляет от 18 до 33%. В случае иных причин синкопе (в том числе и в отсутствие видимых причин) годичная летальность составляет от 0 до 12%.

Наибольшему риску подвержены пациенты, имеющие следующие признаки:
1) возраст старше 45 лет
2) наличие в анамнезе сердечной недостаточности
3) наличие в анамнезе желудочковой тахикардии
4) изменения на ЭКГ (за исключением неспецифических изменений сегмента ST)

При наличии трех-четырех факторов числа перечисленных, риск развития внезапной смерти или жизнеугрожающей аритмии в течение первого года составляет 58-80%. Отсутствие любого из этих факторов снижает риск до 4-7%.

Риск повторения синкопе в течение трех лет после первого эпизода составляет 35% и возрастает в том случае, если синкопальный эпизод был уже не первым в жизни. Так, если ранее отмечалось пять таких эпизодов, вероятность развития еще одного синкопе в течение ближайшего года превышает 50%.

Риск развития физических травм и увечий составляет от 29% для небольших повреждений (синяков и ссадин) до 6% для серьезных травм, связанных с падением или попаданием в дорожные аварии.

Патогенез и классификация синкопальных состояний.

Причина синкопе - внезапно развившееся нарушение перфузии головного мозга. В норме минутный кровоток по церебральным артериям составляет 60-100 мл/100 г. Быстрое снижение его до 20 мл/100 г в минуту, так же как и быстрое снижение оксигенации крови приводит к потере сознания. Потеря сознания может развиться уже на шестой секунде прекращения мозгового кровотока.

Причинами резкого падения мозгового кровотока могут быть:

• рефлекторные снижение тонуса артерий и/или снижение сердечного выброса;
• уменьшение объема циркулирующей крови, вызванное гиповолемией или избыточным венозным
• депонированием;
• нарушения сердечного ритма (бради- и тахиаритмии, эпизоды асистолии);
• патологические изменения в миокарде, приводящие к значительным нарушениям внутрисердечной гемодинамики;
• наличие сосудистых стенозов, приводящих к неравномерному распределению кровотока.

  В частности, снижения систолического АД до 60 мм рт. ст. может быть достаточно для развития критической ишемии мозговых структур. В случае наличия артериальных стенозов, препятствующих мозговому кровотоку, эта цифра может оказаться выше – даже незначительная гипотензия способна привести к расстройству сознания. Согласно рекомендациям Группы по изучению синкопальных состояний при Европейском обществе кардиологов, можно выделить пять патогенетических вариантов синкопе:

  1) Ортостатические синкопе
  2) Нейрорефлекторные синкопе
  3) Аритмические синкопе
  4) Синкопе, связанные со структурными поражениями сердца или легких
  5) Цереброваскулярные синкопе.

  Отдельно следует выделить состояния, характеризующиеся расстройством сознания и/или постурального тонуса, но не связанные с кратковременным нарушением мозговго кровотока и имеющие другую природу (таблица 2.)

Таблица 2. Причины расстройств сознания «несинкопальной» природы.

* - под катаплексией понимаются внезапные приступы слабости, которые могут как сопровождаться падением, так и проходить без такового; однако в любом случае протекающие на фоне сохранения сознания. ** - дроп-атака – внезапные эпизоды нарушения постурального тонуса, результатом которых является падение; сознание при этом не утрачивается.

Ортостатический механизм.

Развитие синкопе по этому механизму вызвано нарушением регуляции тонуса сосудов на фоне расстройств функционирования автономной нервной системы и проявляется выраженным и длительным снижением артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное, либо попросту прологированным пребыванием в вертикального положении. В норме такое снижение бывает коротким и компенсируется в течение нескольких секунд.

Часто явления ортостатической гипотензии встречаются при болезни Паркинсона, диабетической и амилоидной нейропатиях.

Другой причиной может быть снижение объема циркулирующей крови (ОЦК).

Снижение ОЦК может возникать при упорной рвоте, тяжелых поносах, болезни Аддисона, в результате кровотечений, при беременности (относительное снижение), при обезвоживании на фоне обильного потения и т.д.

Ортостатические реакции могут развиваться на фоне приема алкоголя и при применении ряда гипотензивных препаратов, как блокирующих симпатическое влияние на сосуды (альфа-адреноблокаторы, антагонисты кальция, препараты центрального действия), так и вызывающих уменьшение ОЦК (диуретики) или депонирующих кровь в венозном русле (доноры NO-группы). Кроме того, ортостатические реакции возможны при применении некоторых психотропных препаратов (нейролептики, трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО).

В последнее время много внимания уделялось риску ортостаза при приеме ингибиторов фосфодиэстеразы-5 (препаратов для лечения эректильной дисфункции), в особенности на фоне сочетанного применения с препаратами группы доноров оксида азота и с алкоголем.

Отсутствие видимых причин развития ортостатической гипотензии может навести на мысль о наличии идиопатической первичной автономной недостаточности, а сочетание с тремором, экстрапирамидными нарушениями и атрофией мышц – о синдроме Шая-Дрейжера.

Нейрорефлекторный синкопальный синдром.

Синкопе рефлекторного генеза возникают в связи с активацией рефлексогенных зон, вызывающей брадикардию и вазодилатацию, а также на фоне «запредельного» возбуждения нервной системы (боль, внезапные сильные эмоции, стресс). Механизм развития этих синкопе до сих не имеет четкого описания. Вероятно, имеется некая предрасположенность, связанная с нарушением церебральных вазопрессорных механизмов, в результате чего нарушается работа аппарата рефлекторной вазоконстрикции и возникает дисбаланс в сторону влияния парасимпатической импульсации.

Так, например, осмотр у ЛОР-врача и раздражение наружного слухового прохода воронкой отоскопа может привести к возбуждению n. vagus с развитием брадикардии и гипотензии.

Довольно-таки распространенной причиной рефлекторных синкопе может стать обычной галстук, слишком туго затянутый и приводящей к раздражению синокаротидных гломусов. Вообще, синкопе, связанные с гиперчувствительностью синокаротидных зон, выделяются в отдельную нозологическую единицу – так называемый синокаротидный синдром.

Определенную путаницу в клиничекую картину могут вносить синкопальные состояния, развивающиеся на фоне стимуляции рецепторов, находящихся в различных органах. Так, рефлекторная импульсация из кишечника, возникающая вследствие банального метеоризма, вызвав пусть даже кратковременное расстройства сознания, заставляет думать о серьезной катастрофе брюшной полости. То же можно сказать и о рефлексах из мочевого пузыря при его перерастяжении вследствие задержки мочеиспускания (патологической или даже произвольной).

И уж совсем «романтично» выглядят синкопальные состояния, развивающиеся на фоне эротической стимуляции или на фоне оргазма.

В таблице 3 приведен перечень наиболее часто встречающихся локализаций рецепторов и распространенных ситуаций, приводящих к их активации.

Таблица 3. Причины нейрорефлекторного синкопального синдрома.

Аритмические синкопе.

Нарушения сознания на фоне расстройств сердечного ритма связаны с быстро возникающим уменьшением ударного или минутного объемов. Причинами их могут быть нарушения функции синусового узла, нарушения атриовентрикулярного проведения, пароксизмальные тахиаритмии, сопровождающиеся критическим снижением сердечного выброса, в т.ч. аритмии, возникающие при врожденных синдромах (Романо-Уорда, Вольфа-Паркинсона-Уайта, Бругарда) или развивающиеся вследствие приема лекарств с проаритмогенным потенциалом (в особенности препаратов, удлиняющих интервал QT), а также нарушения работоспособности имплантированного ранее кардиостимулятора.

Из всех синкопальных состояний синокапальные состояния аритмического происхождения являются наиболее опасными для больного, так как очевиден риск смертельного исхода.

Заболевания сердца и легких.

Механизм угнетения гемодинамики при этих болезнях часто является смешанным – он связан как с фактическим нарушением функций системы, так и с активацией многочисленных рефлексогенных зон. К распространенным причинам синкопе относятся: патология клапанного аппарата сердца, гипертрофическая кардиомиопатия и субаортальный мышечный стеноз, миксома, острая ишемия миокарда, перикардиальный выпот с острой тампонадой, расслоение аневризмы аорты, ТЭЛА и острая легочная гипертензия.

Цереброваскулярные заболевания.

К синкопе, возникающих на фоне патологии сосудов, питающих головной мозг относится синдром обкрадывания, возникающий как вследствие парциального расширения сосудов и повышения мозаичности мозгового кровотока, так и в результате артериальной гипотензии, вызванной иными причинами. Редкой причиной может быть так называемый «синдром подключичной артерии».

Распространенный атеросклероз может создавать предрасположенность к кратковременным нарушениям сознания, возникающим вследствие всех причин, указанных выше, но не появляющимся у лиц с нормальным состоянием сосудов головы и шеи.

Клиническая картина синкопе.

Возможности догоспитальной диагностики. В развитии синкопе можно выделить три периода:

1) пресинкопальный (липотимия, предобморок) – период предвестников; непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут;
2) собственно синкопе (обморок) – отсутствие сознания длительностью от 5 секунд до 4-5 минут (в 90%случаев не больше 22 секунд);
3) постсинкопальный – период восстановления сознания и ориентации длительностью в несколько секунд.

В ряде случаев развитию синкопального состояния предшествует разнообразная симптоматика, которую называют липотимией (слабость, тошнота, рвота, потливость, головная боль, головокружение, нарушения зрения, шум в ушах, предчувствие неминуемого падения), но чаще синкопы развиваются внезапно, порой на фоне «полного благополучия».

Вот как описывались обморочные состояния и их причины сто лет назад:

«Причиною бывает обыкновенно что-нибудь неприятное для зрения или обоняния; какой-либо предмет или зрелище, внушающее отвращение; всякое насилие, хотя бы легкое, напр., удар особенно по голове или по груди; качание на качелях или верчение кругом; продолжительная или очень сильная боль; чрезмерное горе или чрезмерная радость; слишком долгая ходьба без пищи; потеря крови; жестокий понос; огорчение или гнев; внезапный переход из лежачего в сидячее или стоячее положение; стояние на коленях; теплые ванны; жаркие комнаты; многолюдные собрания, или сидение спиной к огню, особенно за обедом; все это вызывает эту внезапную временную потерю сил и угнетение жизненных сил с внезапным побледнением, холодным потом, очень слабым пульсом или исчезновением лучевого пульса, с полным почти прекращение дыхания и потерею сознания, называемую обмороком.»

(И.Лори «Гомеопатическая медицина»).

Длительность потери сознания при синкопе, как правило, составляет от 5 до 22 секунд, реже затягивается до нескольких минут. Затяжные синкопальные состояния могут вызывать существенные затруднения в области дифференциальной диагностики с иными клиническими ситуациями, характеризующимися расстройствами сознания. До 90% случаев синкопальных состояний длящихся более полуминуты сопровождаются клоническими судорогами.

Восстановление сознания происходит быстро, ориентация восстанавливается сразу же, однако некоторое время сохраняется тревожность, испуг (в особенности, если синкрпе развилось впервые в жизни), адинамичность, вялость, чувство разбитости.

Диагностика.

Установлению причины синкопальных состояний во многом может помочь правильный сбор жалоб и анамнеза. Ключевые моменты, которые следует оценить, при этом следующие.

1. Установление позы, в которой развилось синкопе (стоя, лежа, сидя).

2. Уточнение характера действий приведших к синкопе (стояние, ходьба, повороты шеи, физическое напряжение, дефекация, мочеиспускание, кашель, чихание, глотание). Такой, например, редкостный диагноз как миксома может быть заподозрен, если синкопе развивается при повороте с боку на бок. При синкопальных состояниях, стереотипно возникающих при дефекации, мочеиспускании, кашле или глотании, говорят о ситуационных обмороках. Ситуация, когда сикопе бывает связано с запрокидывание головы назад (как если бы пациент хотел посмотреть на потолок или на звезды) носит красивое название «синдром Сикстинской капеллы» и может быть связана как с сосудистой патологией, так и с гиперстимуляцией синокаротидных зон. Синкопальные состояния, возникающие во время физического напряжения, позволяют заподозрить наличие стеноза выносящего тракта левого желудочка.

3. Предшествовавшие события (переедание, эмоциональные реакции и т.д.).

4. Выявление предвестников синкопе (головная боль, головокружение, «аура», слабость, нарушения зрения и т.д.). Отдельно следует выяснить наличие таких симптомов как тошнота или рвота перед потерей сознания. Их отсутствие заставляет задуматься о возможности развития нарушений ритма сердца.

5. Уточнение обстоятельств самого синкопального эпизода – длительность, характер падения (навзничь, «сползание» или медленное опускание на колени), цвет кожных покровов, наличие или отсутствие судорог и прикусывания языка, наличие расстройств внешнего дыхания.

6. Характеристики разрешения синкопе - наличие заторможенности или спутанности сознания, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, изменение цвета кожных покровов, тошнота и рвота, сердцебиение.

7. Анамнестические факторы – семейный анамнез внезапной смерти, заболеваний сердца, обмороков; наличие в анамнезе заболеваний сердца, легких, метаболических расстройств (в первую очередь – сахарного диабета и патологии надпочечников); прием лекарственных препаратов; данные о предыдущих синкопе и результатах обследования (если проводилось).

На догоспитальном этапе диагностические методы при синкопальных состояниях существенно ограничены. Врачу приходится опираться лишь на клинико-анамнестические данные и данные ЭКГ, которые в первую очередь позволяют оценить риск для жизни пациента и принять решение о необходимости госпитализации или возможности оставления больного дома – таблица 4.

Таблица 4. Ключи к выявлению причины развития синкопе.

Исследование ЭКГ показано всем больным, так как оно часто позволяет подтвердить (но не исключить) аритмическое или миокардиальное происхождение синкопе – таблица 5.

Таблица 5. Наиболее существенные изменения ЭКГ

Для подтверждения ортостатического происхождения синкопе можно провести элементарную пробу при измерении артериального давления. Первое измерение проводится после пятиминутного пребывания пациента в положении лежа на спине. Затем пациент встает, и измерения проводятся через 1 и 3 минуты. В случаях, когда снижение систолического давления более чем на 20 мм рт. ст. (либо ниже 90 мм рт. ст.) фиксируется на 1 или 3 минутах, пробу следует считать положительной. Если показатели снижения давления не достигают указанных величин, но к 3-й минуте давление продолжает снижаться, следует продолжать измерения каждые 2 минуты либо до стабилизации показателей, либо до достижения критических цифр.

Увы, но и как в случае с ЭКГ, исключить ортостатический генез на основании этого теста невозможно, для этого требуются более чувствительные методики - тилт-тест, например.

Измерение артериального давления следует проводить на обеих руках. В случае, если разница превышает 10 мм рт. ст., можно заподозрить наличие аортоартериита, синдрома подключичной артерии или расслоение аневризмы в области дуги аорты.

Аускультация тонов сердца способна дать важную информацию в отношении наличия клапанных пороков, а непостоянный шум, зависящий от положения тела, позволяет заподозрить миксому.

В связи с риском нарушений мозгового кровообращения, пробу с массажем каротидного синуса на догоспитальном этапе проводить не следует, хотя при обследовании в стационаре она с большой степенью достоверности позволяет выявить так называемый «синдром каротидного синуса» - заболевание, при котором обморочные состояния могут провоцироваться бытовыми причинами (тугой воротник, галстук, раздражение рефлекторной зоны при бритье и т.д.).

Лечение.

Большинство синкопальных состояний не требуют специфической фармакотерапии на догоспитальном этапе. Применение лекарственных средств показано только для лечения основных заболеваний, являющихся непосредственной причиной расстройства сознания: 40-60 мл 40% глюкозы при гипогликемии; подкожное введение 0,5-1,0 мл 0,1% атропина сульфата при выраженной брадикардии (в случае повторных введений не следует превышать суммарную дозу 0,03 мг на кг массы тела); глюкокортикоиды при надпочечниковой недостаточности и т.д.

Вазовагальные обмороки и другие проявления нейрорефлекторного синдрома требуют исключительно мер общего характера – следует поместить пациента в место по возможности прохладное, с открытым доступом свежего воздуха, расстегнуть тесную одежду или сдавливающие аксессуары (ремень, ворот, корсет, бюстгальтер, галстук), придать ногам возвышенное положение. Поворачивание головы на бок с целью профилактики западения языка допускается только при уверенности в отсутствии поражения подключичных, сонных и позвоночных артерий.

Нанесения болевых раздражителей, как правило, не требуется – пациент вскоре приходит в сознание сам. В затянувшихся случаях ускорить возвращение сознания может помочь ватка с нашатырем, поднесенная к носу, либо просто щекотание слизистой носовых ходов. Последние два воздействия приводят к активации сосудодвигательного и дыхательного центров.

Развитие ортостатической гипотензии может потребовать мер по устранению ее причин – выраженная гиповолемия корригируется внутривенным введением плазмозамещающих растворов; при передозировке альфа-адреноблокирующих препаратов (празозин, доксазозин) с осторожностью может быть введен мидадрин (гутрон) 5-20 мг внутривенно струйно. Доза титруется под контролем артериального давления, при этом во внимание принимается то, что введение 5 мг препарата повышает САД приблизительно на 10 мм рт.ст. Также мидадрин может быть применен per os – в виде капель (три капли содержат 2,5 мг препарата). При тяжелом медикаментозном коллапсе возможно введение фенилэфрина (мезатона) - до 1 мл 1% раствора подкожно или 0,1 -0,5 мл внутривенно струйно.

Как правило, синкопальные состояния не характеризуются длительными расстройствами дыхания, поэтому терапия дыхательными аналептиками практически не показана.

Следует иметь в виду, что недифференцированное применение прессорных аминов (допамин, норадреналин) не только не показано, но и может оказаться потенциально опасным, например, у пациентов с острым коронарным синдромом, нарушениями ритма или синдромом мозгового обкрадывания.

Глюкокортикоиды применяются только при первичном или вторичном аддисонизме, либо в случае подозрения на анафилактоидный генез нарушения сознания.

Госпитализация в стационар.

Вопрос о необходимости госпитализации решается на основе как стратификации риска внезапной смерти, так и после оценки возможности проведения обследования и лечения в амбулаторных условиях. Как правило, пациенты с вазовагальными обмороками, без изменений на ЭКГ, без заболевания сердца в анамнезе и без семейного анамнеза внезапной смерти могут быть оставлены дома.

Госпитализации с целью уточнения диагноза подлежат пациенты с:

• подозрением на заболевание сердца, в том числе с изменениями на ЭКГ;
• развитием синкопе во время нагрузки;
• семейным анамнезом внезапной смерти;
• ощущениями аритмии или перебоев в работе сердца непосредственно перед синкопе;
• рецидивирующими синкопе;
• развитием синкопе в положении лежа.

Госпитализации с целью лечения подлежат пациенты с:

• нарушениями ритма и проводимости, приведшими к развитию синкопе;
• синкопе, вероятно вызванным ишемией миокарда;
• вторичными синкопальными состояниями при заболеваниях сердца и легких; наличием острой неврологической симптоматики;
• нарушениями в работе постоянного пейсмейкера;
• повреждениями, возникшими вследствие падения при синкопе.

  Алгоритм ведения больного при лечении синкопальных состояний на догоспитальном этапе. Режим дозирования

  Противопоказания

  Фенилэфрин (мезатон)

  Сосудосуживающий/ передозировка албфа-адреноблокаторов; ортостатические нарушения, конституциональная гипотензия

  2-5 мг п/к (максимальная доза 10 мг)

  Гипертензия, феохромоцитома, обструкция мочевых путей, тяжелая почечная недостаточность, зактрытоугольная глаукома, гипертиреоз, органические поражения сердца, аритмии

  Мидадрина гидрохлорид (гутрон)

  2,5 мг (или 3 капли) per os однократно

  Преднизолон

  Глюкокортикостероидный гормон/острая недосаточность коры надпочечников, гипотензия на фоне аддисонизма

  30-60 мг в/в

  Относительные: тяжелые вирусные инфекции, системные микозы, артериальная гипертензия, активный туберкулез, язвенная болезнь желудка, период вакцинации

  Глюкоза5%, 40%

  Подозрение на гипогликемию (40% раствор); восполнение ОЦК при гиповолемии (5 раствор)

  До 60 мл 40% глюкозы в/в струйно при лечении гипогликемических состояний; 200-800 мл 5% глюкозы при гиповолемии в/в капельно

  Инфузия с осторожностью при сердечной недостаточности, отеке легких, отеке мозга, нарушениях мочевыделения.

  При алкоголизме введение глюкозы предварятся в/в введением 50-100 мг витамина B 1 ;

В медицинской практике термин "обморок" уже не используется. Его описывают в международной ассоциации: код по МКБ-10 - R55. Синкопальное состояние - это официальное название. У взрослых и детей могут встречаться короткие обмороки, которые появляются спонтанно. Они особенно опасны для лиц, уже находящихся в старческом возрасте. Дело в том, что это может привести к различным травмам и переломам.

Что это такое?

Синкопальное состояние - это синдром, для которого характерна кратковременная потеря сознания. Происходит это из-за уменьшения у мышечного тонуса сопротивления. После того, как человек приходит в себя, его сознание очень быстро восстанавливается. Таким образом, синкопальное состояние (код по МКБ-10 мы уже назвали ранее) представляет собой обморок, который длится не более 60 секунд.

Когда человек приходит в себя, неврологические нарушения у него не фиксируются. После приступа могут наблюдаться боли в голове, желание лечь спать, а также слабость организма. Чаще всего синкопальное состояние происходит у детей и женщин, особенно у тех, которые находятся в подростковом возрасте. Однако может наблюдаться и у здоровых мужчин. У пожилых людей проявляется тем, что из их памяти выпадает несколько минут, которые были перед синдромом.

Когда человек находится в обмороке, у него мышцы расслаблены, пульс очень медленный, дыхательные движения минимальны. Больной не реагирует на раздражители, кожа начинает бледнеть. Бывает даже такое, когда во время приступа происходит процесс мочеиспускания.

Причины

Мозг человека должен постоянно интенсивно кровоснабжаться. Для того чтобы хорошо выполнять свои функции, ему нужно около 13% от всего кровопотока. Если человек физически нагружает организм, голодает или находится в стрессовой ситуации, то эти цифры сильно меняются. Учитывая то, что в среднем мозг весит примерно 1500 г, в минуту необходимо, чтобы поступало около 750 мл крови. Если этот показатель будет меньше, у человека начнется

Причинами подобного синдрома следует назвать ишемические атаки, маленькое количество глюкозы, вегето-сосудистую дистонию, травму черепно-мозгового плана, эпилепсию, истерию или нарушения психики, неврологию, проблемы с ритмом сердца, обезвоживание, активность блуждающего нерва, отравление и так далее. Данный список можно продолжать довольно долго, однако это наиболее распространенные причины.

Классификация

Классификация синкопального состояния (код по МКБ-10 нам известен) подразумевает разделение по некоторым признакам. Синдром делится на 5 видов.

Диагностика

Для того чтобы диагностировать синдром, необходимо обратить внимание на процесс дыхания. У человека будут расширенные зрачки, пониженное давление, слабый пульс и неритмичное биение сердца. Поэтому пациенту следует сразу обследоваться у кардиолога и у невролога. Нужно также обращать внимание на клинические проявления, так как если у человека присутствует только один случай обморока, то диагностика будет затруднена. Если имеются частые падения, а также проблемы с ориентированием в пространстве, то необходимо начинать срочное лечение заболевания.

Врач обязательно будет интересоваться тем, как человек выходит из данного состояния. Оценивается процесс восстановления жизненного-важных функций, то есть возвращение в сознание и нормализация сердечного цикла. Больному нужно сделать ЭКГ, рентген сердца, также дыхательных путей. Следует сдать анализ крови и мочи. Если же причину выявить сложно, то назначается еще электроэнцефалография, фонокардиография, а также осмотр у окулиста.

Что делать больному?

Если у человека наблюдается и коллапс (в МКБ-10 имеет код R55), то необходимо сразу же оказать неотложную помощь. Для того чтобы больной не получил травму, ему следует обращать внимание на симптоматику данного состояния.

Если пациент начинает чувствовать писк в ушах, появление мушек, головокружение, потоотделение, слабость в организме, то ему необходимо сразу же расстегнуть тесную одежду. Нужно обязательно воспользоваться нашатырным спиртом, а также лечь на ровную поверхность. Ноги следует приподнять на 50 градусов. Если человек еще не потерял сознание, то необходимо помассировать область висков и верхнюю губу.

Когда больной находится в синкопальном состоянии (код по МКБ-10 у данной патологии мы теперь знаем), окружающим людям следует обязательно открыть окна или двери для поступления свежего воздуха. Чтобы привести в чувства, нужно использовать различные раздражители рецепторов, то есть можно потереть ушные раковины, опрыскать лицо ледяной водой либо же просто похлопать по щекам. Голову следует повернуть в сторону для того, чтобы язык не мешал дыханию. Обязательно следует расстегнуть пуговицы одежды, если она тесная.