Сидеробластная анемия — что это такое: особенности заболевания и прогноз. Наследственные сидеробластные анемии - варианты, диагностика, лечение

Сидероахрестическая анемия не имеет ярко выраженной клинической картины. Могут присутствовать повышенная утомляемость, слабость. Чаще всего пациенты обращаются к врачу общей практики, который перенаправляет на прием который проводит:

В ходе осмотра специалист выяснит у пациента:

1. общее состояние;
2. образ жизни;
3. наличие вредных привычек;
4. перенесенные болезни;
5. наличие заболеваний у родственников.

При сидероахрестической анемии следует провести ряд лабораторных исследований. Среди них:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• исследование клеточного состава костного мозга;
• биопсия печени.

В общую стратегию обследования могут быть включены рентгенологические и эндоскопические исследования, консультации гинеколога, проктолога, уролога, фтизиатра. При наличии наследственной формы сидеробластной анемии пациенты обязательно должны проконсультироваться у врача-генетика.

Методы лечения сидероахрестической анемии

Необходимым шагом для лечения железорефрактерной анемии является установление и последующая ликвидация непосредственной причины возникновения заболевания. Нужно исключить или ограничить влияние на организм человека.

Сидеробластные анемии – гетерогенная группа заболеваний, общим признаком которых является гипохромная микроцитарная анемия с отложением депозитов железа в митохондриях эритроидных предшественников. Данная патология относится к числу редких болезней. В основе ее лежит нарушение синтеза гема и митохондриальная дисфункция. Для нее характерны: неэффективный эритропоэз, высокое содержание железа в крови и внутренних органов. В костном мозге образуются эритроциты малого размера, в которых снижено содержание гемоглобина, а железо откладывается внутри клеток, затем выходит в кровь и оседает в тканях внутренних органов.

У здорового человека в эритрокариоцитах костного мозга находится 3 железосодержащие гранулы. Эти клетки и называют сидеробластами. При анемии такого типа гранулы, содержащие железо, имеют большие размеры и обнаруживаются более чем у 15 % клеток предшественников. Некоторые из них имеют не 3, а 5 гранул, расположенных вокруг ядра. Это кольцевидные сидеробласты, их наличие – типичный признак данной патологии.

Классификация и причины болезни

В клинической практике сидеробластные анемии разделяют на две большие группы:

1. Наследственные.
2. Приобретенные.

Наследственный вариант болезни обусловлен генетическими изменениями. Как правило, он выявляется в детском или подростковом возрасте, чаще у мальчиков. Среди наследственных сидеробластных анемий выделяют:

• сцепленную с Х-хромосомой;
• эритропоэтическую ;
• синдром Пирсона;
• митохондриальную миопатию с синдромом анемии.

Причину приобретенных сидеробластных анемий удается выяснить не всегда. Они чаще встречаются у лиц пожилого возраста с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Если анемия у больного имеется, а происхождение ее остается неясным, говорят об идиопатической форме болезни. Существуют также симптоматические приобретенные сидеробластные анемии, которые связаны с:

• воздействием на организм некоторых лекарств (Изониазида, Рифампицина, Хлорамфеникола) и токсических веществ (цинка, свинца);
• алкогольной интоксикацией;
• дефицитом меди;
• злокачественными или хроническими воспалительными заболеваниями ( , множественной , миелопролиферативными заболеваниями, ).

Симптомы

Одним из основных проявлений болезни является анемический синдром. Такие пациенты жалуются на:

• слабость;
• утомляемость;
• ломкость ногтей и ;
• при физической нагрузке;
• сжимающие боли в области сердца.

Выраженность анемии может варьировать от легкой степени с минимальными клиническими проявлениями до тяжелой, требующей регулярных гемотрансфузий (переливаний крови или эритроцитов).

В ряде случаев при сидеробластной анемии выявляется желтушность кожи, и .

При врожденных формах болезни ее течение может осложняться накоплением железа в тканях и развитием гемосидероза, который проявляется:

• «бронзовой» пигментацией кожи;
• симптомами ;
• сердечными аномалиями;
• нарушением функции печени.

Приобретенная идиопатическая форма в 7-20 % случаев может трансформироваться в острый лейкоз, рефрактерный к обычным схемам полихимиотерапии.

Диагностика

Диагноз «сидеробластная анемия» устанавливается на основании клинических и лабораторных данных. Последние имеют особое значение. Таким больным проводится:

• (при необходимости).

Характерными лабораторными признаками данной патологии являются:

• гипохромная (цветовой показатель ниже 0,8) микроцитарная анемия;
• базофильная зернистость эритроцитов;
• снижение уровня ретикулоцитов;
• повышение концентрации сывороточного железа и насыщенных трансферринов;
• гиперплазия эритроидного ростка в костном мозге, наличие кольцевидных сидеробластов.

Лейкоцитарная формула и уровень тромбоцитов могут длительное время оставаться нормальными и изменяются при тяжелых поражениях печени.

Тактика ведения больных

Лечение пациентов, страдающих сидеробластной анемией, направлено на уменьшение патологических симптомов и нормализацию состава крови. Оно включает:

• устранение провоцирующих факторов при приобретенной форме болезни;
• курс инъекций витамина В₆ (не менее 2 месяцев);
• трансфузии эритроцитарной массы при тяжелой анемии;
• назначение хелаторов железа – дефероксамин (профилактика гемосидероза).

Показанием для госпитализации в гематологический стационар является тяжелая степень анемии или выраженная сопутствующая патология.

К какому врачу обратиться

Лечением сидеробластных анемий занимается гематолог. Для выяснения причин заболевания понадобится консультация генетика, ревматолога, нарколога. При развитии гемосидероза к лечению подключаются профильные специалисты: эндокринолог, гепатолог, дерматолог, кардиолог.

Прогноз

Прогноз при врожденной сидеробластной анемии благоприятный при своевременно начатом лечении. Он значительно ухудшается при поздней диагностике и длительном отсутствии лечения, когда в органах и тканях развились необратимые изменения, связанные с гемосидерозом. Приобретенные сидеробластные анемии могут проходить даже без лечения после устранения их причины. Тяжелое течение нередко имеет идиопатическая форма болезни при ее трансформации в острый лейкоз.

Это нарушение гемопоэза встречается существенно реже, чем другие формы малокровия. Однако сидеробластная анемия чревата тяжелыми осложнениями, включая разрушение внутренних органов и нервной системы вплоть до развития олигофрении. Предотвратить такие опасные последствия позволяют своевременное выявление и лечение патологии.

Классификация заболевания

Главная особенность данной формы анемии — дефицит железа в составе эритроцитов при его избыточном количестве в организме. Такое нарушение возникает вследствие того, что клетки костного мозга утрачивают способность полностью использовать этот микроэлемент в синтезе гемоглобина. Неиспользованное железо постепенно накапливается в печени и селезенке. Обедненные гемоглобином эритроциты не в состоянии обеспечивать клетки кислородом.

При диагностике необходимо выяснить причины, характер развития и степень тяжести патологии. От этого зависит ее вид. Сидеробластная (сидеробластическая, сидероахрестическая) анемия может быть:

• Приобретенной.
• Наследственной.

Приобретенная патология — чаще всего результат воздействия на организм токсичных веществ, длительного пребывания в условиях холода. После устранения химического или температурного раздражителя в большинстве клинических случаев содержание железа в плазме крови нормализуется самостоятельно. Сложнее, если нарушение его выработки вызвано аутоиммунными или онкологическими заболеваниями. У каждого десятого пациента развивается лейкоз.

Наследственная сидеробластная анемия передается плоду через дефектную материнскую хромосому. Вследствие генной мутации синтез гемоглобина замедляется. При неосложненном течении болезни у матерей могут рождаться и здоровые дети, и дети с тяжелой патологией. Заболевание проявляется чаще всего в младенческом возрасте, но иногда гораздо позже. Классификацией выделяются врожденные аномалии, которые реагируют на Пиридоксин. Обособленную группу составляют наследственные патологии, не поддающиеся коррекции витамином В6.

Причины

Для выработки гемоглобина необходима следующая биохимическая триада:

• Железо.
• Протопорфирин.
• Белок.

Сидеробластная форма заболевания развивается вследствие дефицита протопорфирина. Этот пигмент является предшественником гема — соединения порфирина с железом, которое в дальнейшем преобразуется в гемоглобин.

Основные причины приобретенной и наследственной сидероахрестической анемии:

• длительное употребление алкоголя;
• интоксикация соединениями цинка или свинца;
• дефицит меди в организме;
• продолжительное лечение некоторыми гормональными лекарственными средствами, антибиотиками, противотуберкулезными препаратами (например, Левомицетином, Циклоспорином, Изониазидом);
• аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, сахарный диабет I типа, рассеянный склероз, тиреоидит Хашимото, целиакия и др.);
• злокачественные опухоли;
• пожилой возраст (старше 50-55 лет);
• наследственная предрасположенность.

Симптомы

Для заболевания характерно наличие анемического синдрома. Его наиболее частыми проявлениями являются:

• головокружение;
• одышка даже при небольших физических нагрузках;
• быстрая утомляемость;
• упадок сил;
• головные боли;
• усиленное выпадение волос, ломкость ногтей;
• боли в области сердца.

Наследственная сидеробластическая анемия в большинстве клинических случаев проявляется в раннем детском возрасте. У ребенка наблюдаются следующие симптомы:

• рассеянность, плохая память;
• частые головные боли;
• бледность кожных покровов;
• мышечная слабость;
• быстрая утомляемость;
• увеличение печени, селезенки.

У взрослых эта форма патологии может проявляться такими симптомами:

• серовато-землистый или желтоватый оттенок кожи;
• быстрая усталость при повышенных физических нагрузках;
• увеличение печени, селезенки;
• повышение концентрации глюкозы в крови;
• тахикардия, сердечные боли;
• легочная недостаточность;
• ожирение, ослабление потенции, повышение тембра голоса.

Интенсивность симптомов сидеробластной анемии зависит от ее формы и возраста пациента. Проявления патологии могут быть минимальными, легкими, особенно на ранних стадиях развития заболевания. Выраженный, тяжелый синдром наблюдается у пожилых людей при гемосидерозе — отложении соединений железа в клетках тканей.

Диагностика

Анализ крови позволяет выявить форму и стадию развития этого заболевания, для которого типичны следующие показатели лабораторных исследований:

• повышенная концентрация сывороточного железа;
• уменьшение количества ретикулоцитов (протоэритроцитов);
• наличие патологических эритроцитов (базофильных гранулоцитов);
• падение уровня тромбоцитов, изменение лейкоцитарной формулы (при тяжелых поражениях печени);
• пониженный цветовой показатель (ниже 0,8) и др.

Если в эритроцитах снижено содержание протопорфирина, такой признак может свидетельствовать о наследственной патологии. Обнаружение в крови соединений свинца доказывает наличие приобретенной сидероахрестической анемии. Для уточнения диагноза назначается рентгенография. Если на снимке коленных суставов четко просматриваются участки кальцифицированных костей и линия отложения свинца, это указывает на хронический характер интоксикации.

Дополнительные методы исследования:

• общий анализ мочи, десфераловый тест (определение наличия железа в урине);
• копрограмма;
• УЗИ почек, сердца, органов брюшной полости;
• биопсия и миелограмма костного мозга (при необходимости).

Лечение и профилактика болезни

Профильным специалистом, который занимается терапией сидеробластной анемии, является гематолог. Однако для уточнения тактики лечения нередко требуются консультации эндокринолога, кардиолога, ревматолога или дерматолога.

При выявлении приобретенной формы патологии необходимо купировать симптомы болезни и восстановить формулу крови. Этому способствуют:

• устранение токсичного фактора-провокатора;
• инъекции Пиридоксина;
• внутримышечное или подкожное введение Десферала для предотвращения гемосидероза;
• внутривенные инъекции Пентацина (при свинцовой интоксикации);
• гемотрансфузии эритроцитов (при анемии тяжелой степени).

Вылечить наследственную форму заболевания нельзя. Ее можно только корректировать симптоматическими средствами, способными подавлять проявления дефектного гена. Улучшить состояние пациента помогают инъекции Пиридоксина. Синтез гемоглобина чаще всего активизируется в течение 2-3 месяцев при условии, что у пациента отсутствует резистентность к витамину В6.

Иногда заболевание сопровождается мегалобластическим кровотечением. В этом случае назначается терапия витамином В9 (фолиевой кислотой). Во избежание развития гемосидероза внутренних органов категорически запрещается применение препаратов железа.

Чтобы избежать риска развития анемии, необходимо:

• следить за полноценностью питания, употребляя говядину, печень, бобовые, куриные яйца, орехи, сухофрукты, богатые железом, витаминами В6, В9, B12;
• принимать в зимний период профилактические минерально-витаминные комплексы;
• не злоупотреблять спиртными напитками;
• чаще дышать свежим воздухом.

Врачи настоятельно рекомендуют ежегодно проверять состояние своего здоровья, чтобы как можно раньше диагностировать патологические процессы, скрыто протекающие в организме. Особенно важно своевременно лечить выявленные воспалительные заболевания желудка и кишечника.

Но не многие задумывались о её разновидностях. Сегодня мы рассмотрим наиболее встречаемую форму малокровия. Сидеробластная анемия – что это такое, из-за чего происходит и какие могут быть последствия заболевания?

При сидеробластной анемии железо перестает использоваться для синтеза гемоглобина и накапливается в организме

Для данного вида малокровия характерно снижение железа в красных кровяных тельцах. Причиной этому становится его неиспользование головным мозгом для синтеза .

Со временем во всех внутренних органах железа становится слишком много, что провоцирует сбои в их функционировании.

Классификация сидеробластной анемии основывается на степень тяжести заболевания, причинам его возникновения:

1. Наследственная анемия характеризуется мутацией гена, которую спровоцировали аномальные метаболические процессы, В6 и аминолевулиновая кислота. Признаки заболевания могут появиться сразу же после рождения или через несколько лет. В группе риска чаще всего находятся мальчики, у девочек встречается намного реже.
2. Врождённая анемия, которая перешла ребёнку по наследству от одного из родителей, протекает с высоким содержанием эритроцитарного копропорфирина. Данный вид заболевания можно отнести к группе наследственного малокровия. Но течение анемии проходит немного по-другому, поэтому её выделяют в другую группу.
3. Приобретённое заболевание диагностируется после сильной интоксикации тяжёлыми металлами. Например, свинцом, этанолом или циклосирином.

Заболевание наследственного характера требует пожизненного приёма препаратов, способствующих вовлечению ионов железа в процесс образования гемоглобина.

После восстановления показателей гемоглобина и железа терапия заканчивается. Больному нужно будет в течение года периодически посещать специалистов для сдачи анализов.

В следующем видео смотрите общую информацию об анемии:

Причины и признаки заболевания

Возраст старше пятидесяти лет является фактором, провоцирующим развитие сидеробластной анемии

Сидеробластная анемии может быть спровоцирована многим заболеваниями, но к основным можно отнести:

• наследственный фактор
• отравление химическими микроэлементами
• заболевания, спровоцированные собственным иммунитетом организма
• новообразования различного характера
• приём туберкулостатических препаратов
• возраст старше пятидесяти лет

Процесс заключается в нарушенном всасывании железа: при этом его содержание в плазме крови находится в норме. Это является последствием нарушения синтеза протопорфорина, который соединяясь с ионами железа, способствует его превращению в гем для дальнейшего образования гемоглобина.

Если этот процесс нарушается, организм начинает отвечать на патологический процесс. Проявления заболевания могут быть различными и зависят от возраста и вида.

Симптоматика наследственной анемии, которая появляется в детском возрасте, состоит из частых , слабости во всём теле, плохого запоминания нужной информации, быстрой утомляемости, невнимательности. В некоторых случаях ребёнок может отставать в развитии от своих сверстников. При визуальном осмотре лечащий врач обнаруживает бледный цвет кожи, увеличение в размерах печени и селезёнки.

Взрослые люди при данной форме заболевания жалуются на быструю усталость во время занятия спортом. Цвет кожи приобретает землисто-серый оттенок. Могут появиться признаки отложения гемосидероза в тканях, которое проявляется , высоким уровнем глюкозы в крови и лёгочной недостаточностью. Постепенное накопление в клетках органов приводит к их циррозу и уменьшению плотности.

Избыточное количество железа в организме мужчины становится причиной евнухоидизма, который проявляется снижением потенции, ожирением, изменением тембра голоса.

При сильной интоксикации тяжёлыми металлами происходит повреждение периферических нервов с соответствующей симптоматикой.

Диагностика заболевания

Для диагностики сидеробластной анемии обязательно проводят общий и биохимический анализы крови

При подозрении на сидеробластную анемию необходимо обратиться к участковому терапевту. После проведения необходимых анализов он может дать направление к гематологу для более глубокого исследования.

Диагностические мероприятия для подтверждения или опровержения первоначального диагноза состоят из:

• ОАК, который покажет насколько снизились уровень гемоглобина и ретикулоциты.
• . С помощью него определяются сывороточное железо и ферритин.
• Пункции костного мозга. Результаты анализа определяют наличие сидеробластов.
• Биопсии печени. Данная процедура выявляет наличие железа в клетках организма.

Чтобы убедиться с каким именно видом анемии придётся иметь дело, гематолог может направить пациента в генетику. Для дальнейшего лечения необходима консультация гинеколога, уролога или проктолога.

Лечение заболевания

Препарат Пиридоксин может помочь нормализовать уровень гемоглобина в крови примерно за три месяца

Сидеробластная анемия, передающаяся по наследству, не подлежит лечению.

Терапия заболевания в этом случае направлена на устранение симптоматики и мутировавшего гена. Для этого лечащий врач прописывает препараты, которые в большом количестве содержат витамин В6.

Препарат Пиридоксин оказывает положительный эффект только в том случае, если организм больного его не отторгает. Чаще всего больному прописывают суточную норму не больше 100 мг.

Примерно через три месяца в ответ на действие препарата показатель гемоглобина в крови нормализуется. Если этого не случилось, то приём Пиридоксина прекращается.

Очень часто сидеробластную анемию сопровождает мегалобластическое кровотечение, которое требует незамедлительного лечения фолиевой кислотой.

В тяжёлых случаях, когда организм не реагирует на действие препарата, лечащий врач рекомендует проведение заменяющей трансфузии эритроцитов. Данная процедура на непродолжительное время восстанавливает уровень гемоглобина и останавливает патологические процессы.

После переливания у больного может начать откладываться гемосидерин, в этом случае назначают терапию дефероксамином. Восстановить правильную выработку гемоглобина в организме можно с помощью частичной или полной резекции селезёнки. Но данное хирургическое вмешательство проводят крайне редко: повышается риск образования тромбов.

Профилактика и прогноз

Человеку с диагнозом сидеробластная анемия полезно много времени проводить на свежем воздухе

Благоприятный прогноз для больного наступает только при постоянном наблюдении у специалистов и правильном непрерывном лечении.

Пациент в свою же очередь должен отказаться от вредных привычек, сильных физических нагрузок.

Необходимо наладить режим : из ежедневного меню убрать острые и копчёные блюда. Приветствуются свежие овощи и фрукты, ягоды и травяные чаи.

Из рациона нужно убрать продукты, содержащие железо. Больному нужно много времени проводить на свежем воздухе.

Для улучшения состояния больного будут полезны сеансы массажа, физиотерапия. Но обязательно нужно проконсультироваться с врачом, потому что у пациента могут быть противопоказания к процедурам.

Сидеробластная анемия – на сегодняшний день редкое заболевание. Но оно может привести к умственной отсталости, заболеваниям невротического характера и разрушению многих органов. Поэтому очень важно своевременно пройти обследование и начать лечение.

Большинство людей сталкивались с анемией, но мало кто знает, что существует множество разновидностей этого заболевания. Сидеробластная анемия – опасное патологическое явление, ее также называют железорефрактерной или сидероахрестической. Нарушение кроветворения и синтеза микроэлементов чаще всего связано именно с железом. Чтобы не допустить осложнений и последствий заболевания, важно распознать его на начальном этапе и принять все необходимые меры.

Этот вид анемии отличается сниженной концентрацией железа в красных кровяных тельцах, или эритроцитах. Так происходит, потому что костный мозг не задействует его в синтезе гемоглобина.

Развивается анемия как врожденная (наследственная) или приобретенная патология. Генетический тип – явление довольно редкое и встречается чаще у мальчиков. Возможна передача заболевания аутосомно-доминантным путем. Эту уникальную модификацию анемии называют синдромом Пирсона.

Тот тип заболевания, который зависит от трансфузий, проявляется еще в младенчестве, и его сопровождают другие расстройства кроветворения: тромбоцитопения и нейтропения. Вместе с этим диагностируют клеточную дистрофию эритроцитов и следы миелоидных клеток, из-за чего анемию часто путают с другим видом – Даймонда-Блекфена.

К сидеробластной анемии приводит недостаточное усвоение железа, которое накапливается во внутренних органах. Его избыток нарушает работу печени, почек, поджелудочной железы и сердечной мышцы.

Классификация заболевания

Сидеробластическая анемия классифицируется по степени тяжести и в первую очередь по причине и патогенезу возникновения.

Наследственная

Происходит мутация гена, которую вызывает аномалия метаболического процесса с участием витамина В6 и аминолевулиновой кислоты. Заболевание проявляется если не после рождения, то в подростковом возрасте.

Врожденная

Анемия, перешедшая по наследству, корректируется высокими дозами витамина В6. Отдельно выделенная врожденная форма устойчива к пиридоксину. Для нее также характерно высокое содержание свободного эритроцитарного копропорфирина, а протопорфирин в эритроцитарной массе, наоборот, понижен.

Приобретенная

Объединяет токсическую и идиопатическую формы. Она развивается в результате негативного воздействия химических соединений на ферментационные процессы крови. К таким веществам относят:

• этанол;
• свинец;
• изониазид;
• циклосирин.

Причиной нарушения синтеза железа становятся и опухолевые процессы в организме или аутоиммунные заболевания. У 10–12% больных сидеробластной анемией диагностируют острый лейкоз.

Причины

В синтезе основного элемента молекулы гемоглобина участвуют белок, железо и протопорфирин. Развитие анемии происходит при дефиците последнего компонента. Его нехватка – основная причина патологических процессов.

Приобретенная форма заболевания развивается из-за недостаточного количества поступающих в организм веществ или подавления их химическими соединениями или лекарственными препаратами.

Истощение организма происходит в результате негативного воздействия алкоголя. Причиной также может быть свинцовое отравление или длительный прием сильнодействующих препаратов. Менять формулу крови могут гормональные и противотуберкулезные препараты.

Наследственная сидеробластная анемия передается в составе женской хромосомы с поврежденным геном. Модифицированный ген поврежден дефицитом пиридоксина или развитием резистентности к нему. Сидеробластная анемия возникает как осложнение или сопутствующее заболевание при развитии опухолевых процессов или расстройств иммунной системы.

Диагностика

Так как этот тип анемии протекает в большинстве случаев бессимптомно, а первые признаки обнаруживаются только при возникновении осложнений, диагностировать заболевание сложно.

По внешним признакам определить развитие патологии невозможно. Обнаружить нарушение синтеза клеток эритроцитарной массы можно с помощью клинических анализов крови.

При обследовании во внутренних органах пациента можно обнаружить отложения железа, но к этому времени они вызывают ряд характерных гематологических симптомов.

Подтвердить диагноз можно с помощью макроскопического исследования костного мозга, а для этого делают биопсию. Процедура инвазивная, но является самым достоверным методом определения анемии. Биоптат окрашивают специальным веществом, и при наличии несинтезированного железа в мазках видны характерные сидеробласты.

Лечение и прогнозы

Наследственную форму анемии вылечить невозможно, остается симптоматическое лечение и подавление мутировавшего гена. В этом случае с успехом применяют терапию высокими дозами витамина В6. Пиридоксин эффективен, только если у пациента нет резистентности к нему. Среднесуточная доза составляет до 100 мг. Как отреагирует организм в каждом отдельном случае, неясно: улучшение проявляется по-разному. Уровень гемоглобина при ответе на лечение повышается до нижней границы нормальных показателей в течение 3 месяцев. Если спустя это время улучшений нет, дальнейшее лечение бессмысленно.

Если на фоне анемии диагностирован мегалобластический тип кроветворения, назначают терапию фолиевой кислотой. В запущенных случаях при отсутствии реакции на медикаментозное лечение проводится заменяющая трансфузия эритроцитов. Она помогает на время восстановить нормальный баланс гемоглобина и остановить развитие патологических процессов. Для предотвращения избыточного отложения гемосидерина у больных, которым проводят переливание, показана терапия дефероксамином. Повлиять на синтез гемоглобина также может резекция селезенки, но такой метод используют редко, так как осложнение в виде тромбоэмболии приводит к смерти в подавляющем количестве случаев.

Благоприятный прогноз обеспечивает только постоянное наблюдение за показателями крови и регулярное медикаментозное лечение.