Пороки развития легких у новорожденных. Аденоматоз легких овец Лечение пороков развития легких

Кистозно-аденоматозная мальформация легкого (аденоматоз)

0 RUB

Кистозно-аденоматозная мальформация легкого - при этой патологии происходит разрастание терминальных бронхиол с образованием кист разного размера. Вовлеченная в патологический процесс ткань легкого снабжается воздухом из магистральных дыхательных путей, а кровоснабжается из легочной артерии.

Причины возникновения

Врожденный аденоматоз легких является в больше случаев наблюдения изолированной патологией

Клинические проявления

Клиническая картина аденоматоза также разнообразна, как и пренатальная. У части пациентов при рождении отмечается дыхательная недостаточность, другие страдают рецидивирующей пневмонией в старшем возрасте. Симптоматика поражения органов дыхания появляется в течение первых 2 лет жизни у большинства пациентов. У половины новорожденных клиническая картина проявляется сразу после рождения на 1-й день жизни, кроме тех случаев, когда наблюдается значительный внутриутробный регресс.

Диагностика

Пренатальная ультразвуковая диагностика основана на обнаружении эхонегативных кистозных образований различного размера и количества. Доплеровское исследование показывает отсутствие магистрального системного кровотока в области поражения. Также могут наблюдаться сдавление органов средостения и водянка плода.

В некоторых случаях, даже большие по размеру кисты в течение беременности подвергаются обратному развитию, уменьшаются, вплоть до полного исчезновения. В настоящее время отсутствуют какие-либо признаки, позволяющие предугадать течение заболевания во внутриутробном периоде.

При диагностике процесса после рождения проводится рентгенография, на которой в зоне поражения определяются множественные тонкостенные воздушные полости. Если отсутствуют признаки патологии на обзорной рентгенограмме грудной клетки, необходимо выполнение МРТ или КТ - определение локализации и объема патологической ткани.

Новорожденные дети с установленным диагнозом врожденного аденоматоза нуждаются в переводе в детский хирургический стационар для проведения обследования и оперативного лечения.

Методы лечения

Оперативное лечение проводится в объеме лобэктомии (удалении пораженной доли легкого), преимущественно торакоскопическим методом.

В ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России Вы получаете уникальную возможность получить БЕСПЛАТНО оперативное стационарное лечение

Это медленно развивающаяся вирусная контагиозная болезнь, характеризующаяся развитием в легких аденокарциномы (злокачественной железистой опухоли).

Этиология. РНК – геномный вирус, рода Lentivirus, семейства Lentiviridae.

Болеют овцы, реже козы, редко КРС, лошади, олени. Экономический ущерб – потери до 80% поголовья овец. Заболеваемость – 80%, смертельность – 100%. Болезнь распространена во многих странах. Протекает в виде медленной эпизоотии.

Болеют овцы, козы, чаще взрослые (2-4 года). Иногда встречается у ягнят 3-4-месячного возраста, у ягнят моложе 1,5-3 месяцев болезнь не зарегистрирована. В экспериментальных условиях можно заразить кроликов, морских свинок, белых мышей, кошек, норку.

Заражение – через дыхательные пути, чаще в стойловый период, при совместном содержании больных и здоровых овец. Для инфекции характерно медленное развитие и длительное течение.

Патогенез. Большинство исследователей рассматривают аденоматоз как опухолевую болезнь. Вирус обладает онкогенными свойствами. Происходит интеграция генома вируса в геном эпителиальных клеток легких в зараженном организме и опухолевое превращение нормального эпителия бронхов и альвеол (онкогенная трансформация – пролиферация и опухолевая метаплазия эпителия).

Симптомы болезни. Инкубационный период – от нескольких месяцев до 3 лет (чаще 4-9 месяцев), длительность клинической стадии – 2-8 месяцев.

Основные признаки болезни наблюдаются со стороны легких (респираторный синдром). Отмечается угнетение, отсутствие лихорадки, учащенное дыхание, влажный, продолжительный, сильный кашель, слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий, прогрессирующее исхудание при сохранении аппетита.

Патанатомия. Трупы животный истощены. Из носовых отверстий выделяется катарально-гнойный экссудат.

В легких (в каудальных и средних долях) отмечаются опухолевые очаги (узлы) (реже в передних долях). Они единичные или множественные, размером от милиарных до куриного яйца и больше. Они плотной консистенции, серо-белого, желто-белого или бледно-розового цвета (напоминают рыбье или вареное мясо), располагаются под плеврой и в глубине легких. Они резко отграничены от окружающей ткани, отчетливо выступают над поверхностью легких. Вокруг их может быть гиперемия, отек и эмфизема. Опухолевые очаги иногда сливаются между собой, принимая диффузный характер, занимая целые доли легкого (лобарные очаги). Пораженное легкое увеличено в объеме и массе по сравнению с нормой (2,5-3 кг вместо 300-500г), в воде тонут. Поверхность разреза пораженных участков гладкая или зернистая, влажная, саловидная, слегка блестящая, серо-белого цвета, при надавливании ткани выделяется бледно-желтая тягучая жидкость. В пораженных участках могут обнаруживаться очаги некроза и абсцессы. В трахее и бронхах большое количество пенистой слизистой жидкости.

Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены в объеме и массе в 3-5 раз, сочные, рисунок фолликулов стерт, с поверхности разреза стекает мутная жидкость. При образовании метастазов в лимфоузлах отмечаются серо-белые очажки опухоли, в них могут быть некрозы и абсцессы.

Метастазы могут обнаруживаться в бронхиальных, средостенных, брыжеечных лимфоузлах, в плевре, пристеночной брюшине, брыжейке, почках, печени, селезенке, миокарде.

Гистологические изменения . В альвеолах и бронхах эпителий становится кубическим и цилиндрическим (в норме в альвеолах – плоский, в бронхах – кубический). Опухолевые клетки размножаются, появляются сосочковые разросты, которые приводят к образованию очагов, по строению напоминающих железистый орган. Отмечается вакуольная дистрофия и десквамация эпителиальных клеток, лимфоцитарные и плазмоцитарные инфильтраты в интерстиции, подслизистой оболочке, перибронхиальной ткани.

Иногда принимают за метастатический рак легких, протекающий по типу карциноматоза. Первичный очаг при этом локализируется иногда в том или ином бронхе, а чаще вне легких: в почках, поджелудочной, предстательной или молочной железах, желудочно-кишечном тракте, в матке или ее придатках или в других органах. Отсюда опухоль распространяется гематогенным или лимфогеиным путем, поражая легкие. Заболевание чаще возникает в среднем или пожилом возрасте, но иногда, как мы убедились, и у молодых людей. В отличие от первичного рака легких рассеянный карциноматоз почти одинаково часто встречается у мужчин и женщин.

Он характеризуется тяжелым и часто быстро ухудшающимся общим состоянием больного , резкими болями в груди, одышкой, цианозом, сухим надсадным кашлем, частым кровохарканьем, нарастающими слабостью, истощением и адинамией при нормальной или субфебрильной температуре, пониженной или отрицательной туберкулиновой чувствительностью. Но у отдельных больных в начальной фазе процесса мы наблюдали его малосимптомное или инапперцентное течение. Туберкулостатическая терапия в таких случаях, естественно, не оказывает эффекта и болезнь неуклонно прогрессирует. При физическом исследовании определяются жесткое дыхание и небольшое количество мелких влажных и сухих хрипов, иногда признаки плеврита, обычно серозно-геморрагического характера.

Карциноматоз легких рентгенологически отличается от диссеминированного туберкулеза локализацией очагов преимущественно в средних и нижних отделах, ближе к корням легких. Очаги бывают часто округлой формы, но различной величины (симптом «разменной монеты»). При выраженном лимфангите определяется избыточный сетчатый рисунок. Иногда при этом выявляются гиперплазированные внутригрудные лимфатические узлы. Несмотря на значительную распространенность и выраженность процесса, признаки эмфиземы отсутствуют.

Диагноз карциноматоза легких подтверждается обнаружением клеток опухоли в мокроте или результатами гистологического исследования периферических лимфатических узлов, слизистой оболочки бронхов или легочной ткани, полученной при открытой биопсии или пункции.

Нередко принимают диффузный аденоматоз легких. Последний в отличие от узловатой его формы характеризуется наличием множественных разнокалиберных, неодинаковых по форме очагов, расположенных преимущественно в средних и нижних отделах обоих легких. Некоторое время они остаются как бы в стационарном состоянии, но затем быстро укрупняются и количество их увеличивается. При их слиянии образуются массивные конгломераты и уплотнения легочной ткани, которые обычно не подвергаются распаду. Процесс метастазирует во внутригрудные лимфатические узлы и плевру. Такая рентгенологическая картина не характерна для диссеминированного туберкулеза легких.

Кроме того, эти заболевания различаются по своей симптоматологии и клиническому течению. Если на первых порах аденоматоз, как указывалось выше, может и не сопровождаться выраженными явлениями интоксикации и физически определяемыми патологическими изменениями со стороны легких, то по мере прогрессирования он напоминает затяжную или хроническую пневмонию. При этом в легких удается прослушать большое количество рассеянных влажных хрипов. У части больных (приблизительно у 1/4) появляется типичный для аденоматоза симптом - обильное выделение жидкой мокроты (до 1-2 л в сутки), в которой иногда можно обнаружить опухолевые клетки. Одновременно возникает кровохарканье или легочное кровотечение.

Болезнь некоторое время протекает волнообразно, а затем принимает неуклонно прогрессирующий характер . Тогда, помимо выраженных симптомов интоксикации, усиливаются боли в груди, нарастают одышка и цианоз, пальцы принимают вид «барабанных палочек», появляются полиглобулия, лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, развиваются легочно-сердечная недостаточность и кахексия. Длительность болезни колеблется от нескольких месяцев до 2-3 лет.

Если в конечной ее фазе и при наличии указанного синдрома диагноз установить сравнительно легко, то в начальной стадии процесса часто возникают диагностические затруднения. Тогда распознавание адеиоматоза становится возможным лишь в результате гистологического исследования ткани легкого, полученной при его пункции или открытой биопсии.

– грубые изменения нормальной анатомической структуры легких, возникающие на этапе эмбриональной закладки и развития бронхолегочной системы и вызывающие нарушение или потерю ее функций. Пороки развития легких могут проявиться в детстве или взрослом возрасте, сопровождаясь цианозом, одышкой, кашлем с выделением гнойной мокроты, кровохарканьем, деформацией грудной клетки и др. С целью диагностики пороков развития легких выполняется рентгенография, КТ, бронхоскопия и бронхография, АПГ. Лечение пороков развития легких может быть хирургическим (резекция легкого, пульмонэктомия) или консервативным (медикаменты, ФТЛ, массаж, санация бронхиального дерева).

МКБ-10

Q33 Врожденные аномалии [пороки развития] легкого

Общие сведения

Пороки развития легких – врожденные анатомические аномалии и дефекты функционирования легких, бронхов и легочных сосудов. Частота выявления пороков развития легких у детей варьирует от 10 до 20%. Среди врожденных дефектов легких и бронхов встречаются аномалии их развития, которые, в отличие от пороков, не проявляются клинически и не влияют на функцию измененного органа (например, аномалии деления крупных и средних бронхов). Пороки развития легких, сопровождающиеся дыхательной недостаточностью, проявляются уже в раннем детском возрасте и сопровождаются задержкой в физическом развитии ребенка.

На фоне пороков развития легких нередко развиваются воспалительные и нагноительные процессы, вызывающие клинику острых или хронических неспецифических заболеваний, которые могут принимать очень тяжелое течение. Более половины хронических неспецифических заболеваний легких патогенетически связаны с имеющимися пороками развития легких.

Причины

Формирование аномалий и пороков развития легких в пренатальном периоде может происходить под влиянием ряда экзогенных и эндогенных тератогенных (повреждающих плод) факторов. К экзогенным факторам, оказывающим тератогенное воздействие на эмбрион, относятся физические (механическая или термическая травма , электромагнитное или радиоактивное излучение), химические (любые яды), биологические (вирусные или иные инфекции, бактериальные токсины) повреждающие механизмы.

К числу эндогенных тератогенных факторов принадлежат наследственность, аномалии генов и хромосом, эндокринные патологии, биологически неполноценные половые клетки (при поздней беременности у женщин или пожилом возрасте у мужчин). Вид развивающегося порока легкого зависит не столько от характера тератогенного фактора, сколько от срока беременности, на котором организм женщины испытывает его воздействие.

Если воздействие тератогенного фактора приходится на первые 3-4 недели беременности, когда происходит закладка трахеи и главных бронхов, возможно развитие пороков эти структур вплоть до нарушения формирования целого легкого. Тератогенное воздействие на эмбрион в период с 6 по 10 недели беременности может вызвать пороки формирования сегментарных и субсегментарных бронхов по типу кистозной или простой гипоплазии, а также развитие врожденных бронхоэктазов. Поздние пороки развития легких у плода могут сформироваться на 6-8 месяце беременности, когда закладывается альвеолярная ткань.

Классификация

По степени недоразвития легкого или его отдельных анатомических, тканевых, структурных элементов в пульмонологии различают:

• Агенезию – порок развития, характеризующийся полным отсутствием легкого и соответствующего ему главного бронха.
• Аплазию – порок развития, при котором отсутствует легкое или его часть при наличии культи рудиментарного главного бронха.
• Гипоплазию – одновременное недоразвитие элементов легкого (бронхов, легочной паренхимы, сосудов), встречающееся на уровне сегмента, доли или всего легкого. Простая гипоплазия характеризуется равномерным уменьшением размеров легкого без существенного нарушения его структуры с сохранением отчетливой редукции бронхиального дерева. Кистозная гипоплазия (кистозное или сотовое легкое, поликистоз) встречается среди всех пороков развития легкого наиболее часто (в 60-80% случаев) и сопровождается одновременным недоразвитием бронхов, легочной паренхимы и сосудов с формированием бронхогенных полостей в дистальных отделах субсегментарных бронхов, где обычно развивается хронический воспалительно-нагноительный процесс.

Среди пороков развития стенок трахеи и бронхов выделяют:

• Трахеоброхомегалию (трахеоцеле, мегатрахея, синдром Мунье-Куна) – расширение просвета трахеи и крупных бронхов вследствие врожденного недоразвития мышечных и эластических волокон их стенок. Наличие трахеобронхомегалии сопровождается упорным течением трахеобронхита .
• Трахеобронхомаляцию – несостоятельность хрящей трахеи и бронхов, вызывающую их аномальное спадание в процессе дыхания. Проявляется стридорозным дыханием, грубым кашлем, приступами апноэ.
• Синдром Вильямса-Кемпбелла – гипоплазия хрящей и эластических тканей бронхов III -VI-го порядков, проявляющаяся генерализованным развитием бронхоэктазов на уровне средних бронхов и бронхообструктивным синдромом .
• Бронхиолоэктатическую эмфизему Лешке – врожденную слабость стенок бронхиол, сопровождающуюся бронхиолоэктазиями и центрилобулярной эмфиземой .

Ограниченные (локализованные) дефекты строения стенок бронхов и трахеи включают:

• Стеноз трахеи и бронхов – резкое сужение бронхов и трахеи, возникающее вследствие нарушения развития хрящевых колец или внешнего сдавления трахеобронхиального дерева сосудами. Клинически проявляются стридорозным дыханием, приступами цианоза, нарушением глотания, рецидивирующими ателектазами .
• Врожденную долевую (лобарную) эмфизему – нарушение бронхиальной проходимости на уровне бронхов III-V порядков с образованием вентильного (клапанного) механизма, вызывающего резкое вздутие соответствующей доли. Сужение просвета бронха может развиваться в результате дефекта хряща, складок слизистой оболочки, сдавления опухолью или аномально расположенными сосудами и т. д. Лобарная эмфизема проявляется дыхательной недостаточностью различной степени, которая развивается в первые часы после рождения.
• Трахео- и бронхопищеводные свищи – открытое сообщение между трахеей (или бронхами) и пищеводом. Диагностируются вскоре после рождения, сопровождаются аспирацией пищи, кашлем, цианозом, приступами удушья при кормлениях, развитием аспирационной пневмонии .
• Дивертикулы бронхов и трахеи – формируются вследствие гипоплазии мышечного и эластического каркаса бронхов.

К врожденным порокам развития легких, связанным с наличием добавочных (избыточных) дизэмбриогенетических структур, относят:

• Добавочную долю (или легкое) – наличие дополнительного скопления легочной ткани, независимого от нормально сформировавшегося легкого.
• Секвестрацию легкого – наличие аномального участка легочной ткани, развивающегося независимо от основного легкого и снабжаемого кровью собственными артериями большого круга. Секвестрация может располагаться вне доли (внедолевая) и внутри нее (внутридолевая). Долгие годы клиника секвестрации может отсутствовать, проявления в виде рецидивирующей пневмонии возникают при инфицировании секвестра.
• Кисты легкого – парабронхиальные полостные образования, связанные с нарушениями эмбриогенеза мелких бронхов. Встречаются дренирующиеся и недренирующиеся кисты по признаку наличия или отсутствия сообщения с бронхиальным деревом. Кисты могут достигать гигантских размеров, при этом сдавливая окружающую паренхиму легкого.
• Гамартомы – дизэмбриональные образования, состоящие из бронхиальных стенок и легочной паренхимы; прогрессирующий рост и малигнизация не характерны.

Среди пороков развития легких, характеризующихся аномальным расположением анатомических структур, наиболее часто встречаются:

• Синдром Картагенера – обратное расположение внутренних органов, в т. ч. и легких. Обычно сочетается с хроническим бронхитом , бронхоэктазами и хроническим синуситом , протекает с частыми обострениями гнойного бронхолегочного процесса. Возможны видоизменения концевых фаланг и ногтей по типу «часовых стекол», «барабанных палочек».
• Трахеальный бронх – наличие аномального бронха, отходящего от трахеи выше верхнедолевого бронха.
• Доля непарной вены – часть верхней доли правого легкого, отделенная непарной веной.

К наиболее распространенным порокам развития кровеносных сосудов легких относятся:

• Стенозы легочной артерии – изолированными бывают крайне редко, обычно встречаются вместе с пороками сердца.
• Артериовенозные аневризмы – наличие патологических сообщений между венозным и артериальным руслом, сопровождающееся смешением венозной крови с артериальной и ведущее к возникновению гипоксемии. Наличие множественных артериовенозных сообщений характерно для болезни Рандю-Ослера . Поражение крупных и средних артерий протекает с формированием артериовенозных свищей - расширений по типу аневризмы. У пациентов развиваются выраженные гипоксемия и дыхательная недостаточность, кровохарканье.
• Гипоплазия и агенезия легочной артерии – недоразвитие или отсутствие ветвей легочной артерии часто встречается в сочетании с пороками сердца и гипоплазией легкого.

Симптомы пороков развития легких

Многообразию видов пороков развития легких соответствует полиморфность их возможных клинических проявлений. Скрытое течение многих пороков легких обусловливает вариабельность сроков их выявления. В первое десятилетие жизни обнаруживается 3,8% всех встречающихся пороков развития легких, во второе десятилетие - 18,2%, в третье - 26,6%, в четвертое - 37,9%, у лиц после 40 лет -14%.

Бессимптомное течение пороков развития легких встречается у 21,7% пациентов, симптомами нагноения проявляется 74,1% пороков, осложнениями других заболеваний - 4,2%.

Наиболее рано, в первые дни жизни ребенка, проявляются пороки развития легких, сопровождающиеся признаками дыхательной недостаточности: лобарная эмфизема , выраженный стеноз главных бронхов и трахеи, бронхо- и трахеопищеводные свищи, агенезия, аплазия и выраженная гипоплазия легкого. Они характеризуются стридорозным дыханием, приступами асфиксии , цианозом.

Диагностика пороков развития легких

Диагностирование пороков развития легких требует комплексного специализированного обследования. Заподозрить пороки развития легких следует у пациентов, с детства страдающих стойкими хроническими бронхолегочными процессами. Решающее значение в диагностике пороков легких занимают рентгенологическое и бронхологическое исследования.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить пороки развития легких даже при их бессимптомном течении. По данным рентгенографии и КТ легких можно определить изменения сосудистого и бронхиального рисунка (при гипоплазии), повышение прозрачности (при лобарной эмфиземе), смещение органов средостения (при гипоплазии или агенезии), контуры теней (при гамартоме или секвествации), обратную топографию легких (при синдроме Картагенера) и др. При бронхоскопии и бронхографии проводится оценка анатомического строения трахеи и бронхов, выявляются деформации (стеноз, свищи и др.) и изменения бронхиального дерева. При пороках развития сосудов легкого целесообразно проведение ангиопульмонографии .

Лечение пороков развития легких

Выбор адекватной тактики лечения пороков развития легких осуществляется пульмонологоми и торакальными хирургами . Он диктуется оценкой состояния пациента, степенью выраженности имеющихся нарушений и возможным прогнозом. Неотложная операция показана при выраженной дыхательной недостаточности в случаях лобарной эмфиземы, аплазии и агенезии легких, при трахеопищеводном свище и стенозах трахеи и бронхов.

При бронхоэктазах и кистозной гипоплазии выбор хирургического или консервативного лечения определяется количеством измененных сегментов в обоих легких, частотой рецидивов и характером изменений легочной ткани. Как правило, при таких пороках развития легких проводят резекцию измененного участка легкого.

При распространенных изменениях в легких проводится консервативная терапия, направленная на предупреждение обострений гнойного процесса. Она включает в себя ежегодные курсы противовоспалительной терапии, улучшение дренажа бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж , отхаркивающие, муколитические препараты, массаж , ингаляции , ЛФК), санаторно-курортную реабилитации.

Прогноз и профилактика пороков развития легких

При пороках развития легких, не связанных с развитием дыхательной недостаточности и не сопровождающихся гнойно-воспалительными осложнениями, прогноз удовлетворительный. Частые обострения бронхолегочного процесса могут вызывать ограничение трудоспособности пациентов. Меры профилактики врожденных пороков развития легких включают: исключение неблагоприятных тератогенных воздействий на протяжении беременности , медико-генетическое консультирование и обследование пар, планирующих рождение ребенка.

Овец, лёгочный аденоматоз овец, медленно развивающаяся вирусная болезнь; характеризуется развитием опухолевых очагов в лёгких (бронхиоло-альвеолярный рак лёгких), иногда с образованием метастазов в региональных лимфатич. узлах. Болеют овцы всех пород, чаще в возрасте 2 - 4 лет. А. л. проявляется в виде энзоотии. Ж-ные заражаются при попадании возбудителя в дыхат. пути (респираторно) при совместном содержании с больными. Клинич. признаки: учащённое дыхание, одышка, кашель, возрастающие при прогоне ж-ных, выделение из носа мутной пенисто-слизистой жидкости; овцы худеют при сохранённом аппетите, угнетены, отстают от стада. А. л. часто осложняется пневмонией, абсцессами. Больные ж-ные погибают. Диагноз ставят на основе комплекса эпизоотол. (медленное течение инфекции) , клинич. (лёгочный синдром), патологоанатомич. и гистологич. (одиночные или множеств. серо-белые плотные узлы в лёгких) данных, а также серологич. исследований, выявляющих ж-ных - носителей вируса. Лечение не разработано. Профилактика и меры борьбы: систематич. вет. осмотр всего поголовья и 20 - 30-минутный прогон овец для выявления лёгочного синдрома, серологич. исследования, выбраковка страдающих хронич. дыхательными расстройствами и прогрессирующим истощением овец старше 2 лет, убой больных.

• - аденомато́з лёгких, болезнь, характеризующаяся разрастанием в лёгких железистоподобных очагов. Причина А. л. окончательно не выяснена, наиболее обоснована вирусная теория. Болезнь встречается во всех странах...

  Ветеринарный энциклопедический словарь

• - мед. Семейный полиэндокринный аденоматоз - заболевание, характеризующееся развитием опухолей в двух и более эндокринных железах, чаще в островках Лангерханса поджелудочной железы и паращитовидной железе...

  Справочник по болезням

• Медицинская энциклопедия

• - наличие множественных аденом...

  Большой медицинский словарь

• - см. Рак альвеолярно-клеточный...

  Большой медицинский словарь

• - аденоматоз нескольких желез внутренней секреции...

  Большой медицинский словарь

• - форма торакального А., характеризующаяся развитием в легких инфильтратов, которые обычно подвергаются нагноению и распаду с образованием свищей...

  Большой медицинский словарь

• - поражение легких при висцеральной форме бластомикоза Гилкриста, имеющее характер очаговой пневмонии с тенденцией к некрозу и нагноению легочной ткани...

  Большой медицинский словарь

• - профессиональное заболевание водолазов, при котором происходит механический разрыв легочной ткани и поступление в разорванные капилляры газовой смеси...

  Морской словарь

• - "...Под баротравмой легких понимается комплекс патологических явлений, возникающих в результате разрыва или перерастяжения легочной ткани вследствие резкого повышения или понижения внутрилегочного давления...

  Официальная терминология

• - Anthracosis pulmonum называется хроническая форма воспаления легких, появляющаяся от вдыхания угольной пыли, причем последняя равномерно инфильтрирует все доли легких...

  Энциклопедический словарь Брокгауза и Евфрона

• - хроническое заболевание животных, характеризующееся опухолевидными разрастаниями в лёгочной ткани...

  Большая Советская энциклопедия

• - ...

  Орфографический словарь-справочник

• - Прибайк. Налегке, без груза. СНФП, 88...

  Большой словарь русских поговорок

• - Легочная болезнь рабочих на каменноугольных копях...

  Словарь иностранных слов русского языка

• - сущ., кол-во синонимов: 1 заболевание...

  Словарь синонимов

"АДЕНОМАТОЗ ЛЁГКИХ" в книгах

8.3. Газообмен в легких