По этиологии. Этиология. Смотреть что такое "Этиология" в других словарях

Стриктуры желчных протоков. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

Истинный постхолецистэктомический синдром. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

Ложный постхолецистэктомический синдром. Классификация, клиника, принципы обследования и лечения.

Постхолецистэктомический синдром. Этиология, патогенез, классификация.

Методы диагностики постхолецистэктомического синдрома. Показания и противопоказания к применению, возможные осложнения.

Постхолецистэктомический синдром является - заболевания, связанные прямо или косвенно с операцией удаления желчного пузыря (дисфункция сфинктера Одди, обусловленная нарушением его сократительной функции, препятствующая нормальному оттоку жёлчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий, являющаяся следствием операции холецистэктомии)

Этиология и патогенез

Причины развития постхолецистэктомического синдрома -Основным патогенетическим фактором -нарушение в билиарной системе – патологическая циркуляция желчи. После удаления желчного пузыря, являющегося резервуаром для вырабатываемой печенью желчи и участвующего в своевременном достаточном ее выделении в двенадцатиперстную кишку, привычный ток желчи изменяется.

Факторами, способствующими развитию -дискинезии желчевыводящих путей, спазм сфинктера Одди,оставшийся после операции пузырный проток значительной длины.

три группы больных.

Первую группу составляют болезни органов желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и ДПК, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронический колит, рефлюкс-эзофагит). - частая причина "постхолецистэктомического синдрома".

Ко второй группе относятся органические поражения желчных путей ("забытые камни", стриктура терминального отдела холедоха и дуоденального сосочка, длинная культя пузырного протока и оставленная часть желчного пузыря, рубцовые стриктуры вследствие ятрогенных повреждений гепатикохоледоха).

К третей группе причин относят заболевания органов гепатопанкреатодуоденальной зоны (хронический гепатит, панкреатит, дискинезия желчных протоков,).

Общепризнанной классификации постхолецистэктомического синдрома нет

1. Рецидивы камнеобразования общего желчного протока (ложные и истинные).
2. Стриктуры общего желчного протока.
3. Стенозирующий дуоденальный папиллит.
4. Активный спаечный процесс (ограниченный хронический перитонит) в подпеченочном пространстве.
5. Билиарный панкреатит (холепанкреатит).
6. Вторичные (билиарные или гепатогенные) гастродуоденальные язвы.

Ложный постхолецистэктомический синдром не связан с желчевыводящей системой (заболевания, которые существовали до операции и с выполненным вмешательством не связаны: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гастрит, язвенная болезнь, панкреатит, колит, заболевания почек, корешковый синдром и многие другие).

Клиника - Основной симптом – болевой. Боль может быть как режущей, так и тупой, различной степени интенсивности. Встречается приблизительно в 70% случаев.

Диагностика Диагностика постхолецистэктомического синдрома – это выявление изменений в печени, поджелудочной железе, являющихся причиной страдания больных, с применением всего комплекса современных лабораторно-инструментальных методов исследования. Лабораторные исследования включают определение в крови уровня билирубина, щелочной фосфатазы, гаммаглутамилтрансферазы, аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, липазы, амилазы, эластазы I.

Истинный возникает вследствие нарушения оттока желчи; может быть функциональным и органическим.

Общепризнанной классификации не существует.

Клиника Основной симптом – болевой. Боль может быть как режущей, так и тупой, различной степени интенсивности. Встречается приблизительно в 70% случаев.

Вторым по распространенности является диспепсический синдром – тошнота (иногда рвота), вздутие и урчание в животе, отрыжка с горьким привкусом, изжога, диарея.

Также может подниматься температура тела, возникать желтуха (иногда проявляется только субиктеричностью склер).

Диагностика постхолецистэктомического синдрома – это выявление изменений в печени, поджелудочной железе, являющихся причиной страдания больных, с применением всего комплекса современных лабораторно-инструментальных методов исследования. Лабораторные исследования включают определение в крови уровня билирубина, щелочной фосфатазы, гаммаглутамилтрансферазы, аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, липазы, амилазы, эластазы I.

Лабораторные исследования проводят во время или не позднее 6 часов после окончания болевого приступа, а также в динамике.

"Золотым стандартом" диагностики считают эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию и манометрию сфинктера Одди

Лечение – комплексным и направлено на устранение тех функциональных или структурных нарушений со стороны печени, желчевыводящих путей (протоки и сфинктеры), желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы, которые лежат в основе страдания, явились поводом для обращения к врачу.

стол №5 , но-шпа, нитроглицерин, дебридат - нормализовать функцию желчных протоков и двенадцатиперстной кишки, ферментные препараты, содержащие желчные кислоты (фестал, панзинорм форте), антибактериальные лекарственные средства (доксициклин, фуразолидон, метронидазол, интетрикс), короткими 5–7-дневными курсами, далее – бифидумбактерин, лактобактерии.

Хирургическое - При органических поражениях желчных протоков больным показана повторная операция.. При длинной культе пузырного протока или оставлении части желчного пузыря их удаляют, в случае холедохолитиаза и стеноза большого сосочка двенадцатиперстной кишки выполняют папилотомию. Протяженные посттравматические стриктуры вне-печеночных желчных путей требуют наложения билиодигестивных анастомозов с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.

Стриктура желчных протоков - сужение в желчных протоках, которое не дает возможность желчи свободно оттекать двенадцатиперстную кишку.

Классификация: различают повреждения долевых желчных протоков, общего печеночного и общего желчного протока.

1. Посттравматические рубцовые стриктуры
2. Стриктуры наложенных желчеотводящих анастомозов
3. Первичный склерозирующий холангит
4. Вторичные воспалительные стриктуры

ЭТИОЛОГИЯ (буквально-учение о причине), термин, употребляемый исключительно в медицине в смысле учение о «причинах» болезней. Под общим флагом этиол. факторов обычно фигурируют и основания, и причины б-ней, и разнообразные сопутствующие условия, благоприятствующие их возникновению, и наконец различные поводы к проявлению той или иной б-ни. Попытки к разграничению всех этих, столь различных по своему теоретическому и практическому значонию факторов хотя я встречаются, но ввиду неправильных методологических установок не приводят к сколько-нибудь удовлетворительным результатам. Так напр. Марциус (Martius) пришел к заключению, что единственной причиной любой болезни является конституция заболевшего, по поводу чего Бауер (J. Bauer) остроумно заметил, что по этой теории причиной ожога является кожа. Сам Бауер различает необязательные и обязательные условия и причины, причем значение причины признает только за таким фактором, который не может быть заменен никаким другим; он отказывается признать причиной пневмонии простуду, так как в части случаев вместо простуды может фигурировать травма или другой фактор. Левит различает производящую причину и факторы выявляющие и способствующие (или предрасполагающие), причем первую он ищет в генотипе или фенотипе, к факторам выявляющим относит инфекцию, нервный инсульт, деятельность эндокринных желез, а к предрасполагающим-пол, национальность, соц.-быт. и проф. условия. Очевидно, что и здесь имеется смешение факторов различного значения. Имеются и такие патологи, к-рые вслед за Ферворном (Vorworn) скатываются к кондиционализму, признают все и всяческие условия возникновения явлений равноценными и отказываются от различения между причиной и прочими условиями. Наконец довольно широко распространено деление этиол. факторов на экзогенные (механические, физические, химические, ^биологические) и эндогенные (генотипические, конституциональные, аутоинтоксикации ит. п.). Совершенно ясно, что эта механическая классификация по чисто внешним признакам не только не может содействовать уяснению их роли в происхождении болезней, но может лишь помешать этому. Все это не является случайным. Попытки понять сущность Э. б-ней столь же стары, как и сама медицина. Уже на заре человечества, на самых ранних этапах развития медицинской науки, люди не удовлетворялись одним лишь применением тех или иных эмпирических способов лечения б-ней, но и задавались вопросами о том, что происходит в больном организме (патогенез б-ни), и о том, почему это происходит (Э. б-ни). На различных исторических этапах ответы на эти вопросы претерпевали бесчисленные изменения в зависимости от роста познаний о природе (физика, химия, биология), с одной стороны, и в зависимости от изменявшихся классовых взаимоотношений и господствовавших религиозных и философских воззрений-с другой (см. Медицина). Сквозь толщу религиозных, мистических и виталистических взглядов вплоть до середины 19 в. лишь с великим трудом пробивают себе дорогу ростки материалистического понимания Э. частью в виде различных умозрительных теорий древности и позднейших эпох (механисты, атомисты, пневматики, гу-моралисты), частью в виде эмпирических обобщений повседневного опыта (миазматическая и контагиозная теории инфекц. б-ней, пищевые отравления, травмы, простуда и т. п.). Характерно, что в тех случаях, где Э. б-ни не поддавалась более или менее рациональной разгадке, материалистически настроенные врачи тех времен все же не прибегали к помощи мистических сил, а считали возможным довольствоваться признанием случайного происхождения б-ни [так напр. Лаеннек определил открытый им туб. бугорок как «случайное образование» (production accidentelle)] или оставляли вопрос открытым. Перелом в направлении материалистического понимания Э. происходит во второй половине 19 в. одновременно с поражением витализма по всему фронту биол. наук, на почве громадных успехов физики и химии, теории Дарвина и т. д. Но особенно бурно начинает развиваться научная Э. с 80-х годов 19 века: открытие патогенных микроорганизмов, развитие экспериментальной патологии, эндокринологии, учения о витаминах, учения о наследственности, экспериментальной и социальной гигиены, мед. статистики в корне изменили все прежние представления об Э. б-ней, подвели под нее несокрушимую материалистическую базу и нанесли решительный удар всякого рода мистическим и виталистическим учениям и представлениям. Тем не менее и в настоящее время борьба не только еще не закончена, но даже обостряется; об этом свидетельствуют не только рост всякого рода знахарства и мистических «медицинских» учений во всех капиталистических странах, но и высказывания таких корифеев медицины, как Крель, Бир, Зауербрух и мн. других, настойчиво выдвигающих положение о решающей роли «иррационального» в патологии. Такое засорение этиол. учений всяческой мистикой и живучесть последней никоим образом не приходится относить за счет недостат- С42 ка знаний в этой области, ибо в этом отношении вопросы Э. существенно не отличаются от вопросов патогенеза. Действительная причина такого положения заключается в том, что в условиях классового общества научная постановка вопросов Э. неизбежно входит в конфликт с интересами господствующих классов,-- главным образом потому, что истинные причины самых распространенных болезней коренятся в классовой структуре общества и в эксплоатации громадного большинства населения господствующим меньшинством. Отсюда - противодействие углубленному материалистическому изучению Э., более или менее явное покровительство всякого рода религиозно-мистическим предрассудкам в этой области, сугубая классовая направленность господствующих этиол. теорий. Даже в период наибольшего расцвета капитализма и материалистических путей изучения Э. буржуазная медицина весьма строго блюла интересы своего класса и не выходила из рамок этих интересов. В тех же случаях, когда отдельные исследователи позволяли себе эти рамки переступить и высказывали нежелательные взгляды, последние либо немедленно и дружно «опровергались» сонмом благонамеренных ученых, либо усердно замалчивались, не пропускались в широко распространенные руководства для врачей и студентов и оставались известными лишь читателям специальных журналов. Ярким примером такого рода является история вопроса об Э. анемий. Когда в конце 70-х гг. 19 в. обратило на себя внимание чрезвычайное распространение малокровия среди трудящихся, нашлись добросовестные врачи, которые усмотрели причину этого в исключительно неблагоприятных условиях труда, быта и питания рабочих и даже окрестили малокровие «пролетарской болезнью». Для «опровержения» такой ереси был немедленно мобилизован весь аппарат буржуазной науки. Известнейший французский гематолог Гайем счел возможным сослаться на то, что, мол, анемия «встречается и в среде зажиточных классов», а потому не может быть связана с материальным благосостоянием. Другие ученые привлекли на помощь и лошадей, проводящих всю жизнь в шахтах, и полярных путешественников, и специалистов по многодневному голоданию, и кроликов, посаженных в пыльную атмосферу, и «доказали», что ни солнечный свет, ни чистый воздух, ни качество питания не оказывают влияния на состав крови. С тех пор во всех учебниках и руководствах в качестве этиол. факторов малокровия фигурируют и хрон. tbc легких (хотя известно, что малокровие лишь в редких случаях сопутствует ему), и хрон. минимальные кровопотери (хотя ни в одном эксперименте они анемизации не дали), и интоксикации, и редчайшие авитаминозы, и конституция, но нигде нельзя встретить указания на соц.-быт. условия или на состав пищи. Mutatis mutandis, то же можно сказать и о широко распространенных -хрон. заболеваниях желудка и кишок, о б-нях печени, сосудов и мн. др. Даже в отношении таких инфекций, как tbc или сифилис, и различных эпид. заболеваний, где соображения личной безопасности побуждают буржуазию к более энергичным мероприятиям и к большему либерализму в отношении выявления Э., вопросы ее не договариваются до конца, так как это указало бы на соц. корни этих заболеваний. Только после победы пролетарской революции советская мед. наука получает возможность безбоязненно вскрывать истинные этиол. факторы б-ней и отводить каждому из них надлежащее место, а тем самым и подводить рациональную базу под профилактику. Однако осуществление этой возможности не приходит самотеком, а требует большой и сложной работы. | Первым и необходимым условием действительно научной постановки вопросов Э. является тщательная разработка методологии этиол. , исследования на твердой базе диалектического материализма. При этом необходимо конечно учитывать формы причинной связи, выявленные уже различными науками о природе и обществе, но в то же время необходимо твердо помнить, что патология представляет собой качественно своеобразную область явлений с присущими ей специфическими закономерностями, вследствие чего в нее нельзя механически переносить формы причинности из других наук. В качестве примера возьмем заболевание tbc с его причинными закономерностями (конечно в схематическом виде). Исходным пунктом всех туб. заболеваний является свойственная людям восприимчивость к палочке Коха. Этот биол. факт сам по себе еще не определяет возможности заражения. Последнее наступает лишь тогда, когда в окружающей человека среде появляется туберкулезная палочка. Вот это то сочетание - восприимчивый человек и наличие туб. палочки в окружающей его среде, создающее реальную возможность (вероятность) заражения, -и представляет собой основание заражения. Причиной же последнего в каждом конкретном случае, переводящей возможность заражения в действительность, следует считать непосредственный контакт с туб. больным, пребывание в зараженной атмосфере, прием зараженной пищи и т. п. Иногда за зарая^ением немедленно следует б-нь, в громадном большинстве случаев б-нь вовсе не наступает, в остальных-наступает спустя б. или м. продолжительный промежуток времени. Поэтому, хотя заражение является необходимым условием заболевания, в этих случаях его все же нельзя считать причиной б-ни, а лишь основанием последней, содержащим в себе ее возможность. Осуществление I этой возможности происходит в зависимости от ряда условий, как-то: интеркурентных заболеваний, простуды, травм, повторной инфекции, изменений эндокринного порядка и т. д., а все эти влияния проходят через призму влия-I ний условий труда, быта и питания. В каждом! отдельном случае решающую роль играет то | одно то другое из этих условий, а зачастую- | та или иная их комбинация, к-рые и являются истинной причиной данного индивидуального | заболевания. Все остальные играют роль сопутствующих, к-рые могут облегчить или затруднить, ускорить или замедлить наступление б-ни, но не могут предотвратить необходимого результата. При этом, в зависимости от свойств основания, ряд факторов, к-рые в одном случае | играют роль причины, могут в другом играть роль сопутствующих условий и наоборот, вследствие чого провести какое-либо общее для всех индивидуальных заболеваний tbc разграничение этих условий невозможно. Отли-| чительными чертами tbc как соц. болезни в I условиях капиталистического строя является | сплошное заражение населения и массовая i заболеваемость, особенно среди рабочего класса и менее обеспеченных слоев города и деревни. Как сопоставление с другими общественными формациями, так и исторические данные и статистика заболеваемости показывают, что дело здесь не в био-патологических свойствах человека и туб. вируса самих по себе, а в таких факторах, как плохие условия труда и быта и количественно недостаточное и качественно плохое питание широких трудящихся масс. Эти то факторы и являются причиной широ-чайшого распространения tbc в капиталистических странах. Но сами эти факторы являются в свою очередь необходимым проявлением основных противоречий капиталистического строя. Таким образом заложенная в человеческом общежитии простая возможность массового распространения tbc в условиях капитализма превращается внеобходимость, капитализм представляет основание этого распространения, а связанные с этим основанием условия труда, быта и питания - его причины. Роль сопутствующих условий здесь играют такие мало связанные с основанием факторы, как климат, изменения метеорологических условий, случайные эпидемии, урожай или неурожай, или связанные с основанием изменения культурного уровня, подъемы конъюнктуры, кризисы, войны: воздействуя на людей либо непосредственно либо через изменение условий их труда и быта, они влекут за собой повышение или понижение заболеваемости tbc, но не могут ликвидировать ее массового распространения, необходимо связанного с основными противоречиями основания. Наконец роль повода сводится здесь повидимому к внезапному внешнему проявлению назревших уже до того процессов. Из анализа причинности в области tbc вытекает тот важнейший вывод, что в условиях капитализма всякая, даже успешная, борьба с tbc может дать лишь второстепенные, временные, несущественные результаты, а ликвидация туберкулеза как массовой социальной болезни возможна лишь после уничтожения капитализма, в социалистическом обществе. Подходя аналогичным образом к проблеме малокровия, мы видим, что в отдельных случаях основание б-ни, обусловливающее возможность ее возникновения, состоит в генотипи-чески или паратипически обусловленных дисфункциях гемопоэтического и гемолитического аппаратов или эндокринной системы, недостаточности пищеварительных ферментов, расстройствах обмена веществ и т. п. Причинами же, с необходимостью влекущими за собой превращение этой возможности в действительность, т. о. заболевание малокровием, являются недостаток в пище полноценных белков и витаминов, та или иная острая или хрон. инфекция, острая или хрон. кровопотеря, определенная проф. вредность или интоксикация и т. д. Если же мы зададим себо вопрос не о том, почему те или иные отдельныелюди заболевают малокровием, а почему в капиталистических странах малокровие является уделом большинства трудящихся, в то время как среди господствующих классов оно встречается несравненно реже, то и здесь увидим, что основанием этого являются основные противоречия капитализма, а причиной - необходимо связанные с этим основанием свойственные капитализму условия питания, труда и быта трудящегося населения, и что иного положения при капитализме и быть не может. Вторым условием строго научной разработки вопросов Э. является максимально точное установление понятия «болезнь» и четкое отграничение ее от различных пат. состояний, хотя бы и лежащих в ее основании, но б-нью все же не являющихся. Это но означает конечно установления каких-то абсолютных, метафизических граней между здоровьем и болезнью, между nosos и pathos (см. Болезнь, Нозология), но все же необходимо избегать тех неправильностей, к-рые до сих пор наблюдаются в этом вопросе. Главной причиной их является несомненно господствующий до сих пор в этой области биологизм, в то время как в действительности здесь имеют место процессы, в такой же мере социальные, как и биологические. Только тогда, когда в понятии б-ни, наряду с моментами нормы и жизнеспособности, к к-рым сводятся старые определения, найдут подобающее им место и трудоспособность и другие соц. признаки, оно (это понятие) приобретет необходимую полноту и четкость. С точки зрения Э. это имеет напр. значение при изучении инфекций с их нередко весьма продолжительными стадиями лятентности, при изучении генотипических заболеваний, первые признаки к-рых выявляются иногда лишь в пожилом или даже старческом возрасте, при всех тех поражениях различных органов, где появление первых симптомов зависит от степени функциональной нагрузки или от степени разрушения органа. Наконец третьим непременным условием, от к-рого зависит успех этиол. исследования, является научность его м е т о д и к и. В этой области до сих пор еще имеет широкое хождение самый примитивный эмпиризм, вследствие к-рого простая последовательность явлений во времени "некритически отождествляется с причинной связью (post hoc-propter hoc); условия, благоприятствующие возникновению б-ни, принимаются за ее причины, а иногда в качестве таковых фигурируют даже поводы, случайно способствовавшие выявлению б-ни. Одним из лучших способов выявления истинных причин б-ни является несомненно правильно поставленный эксперимент (см.). Однако при этом приходится учитывать, что результаты эксперимента на животных далеко не всегда и не в полной мере могут быть перенесены на человека, а постановка эксперимента на человеке естественно осуществима лишь сравнительно редко, а в отношении многих. б-ней и вовсе невозможна. Поэтому, наряду с экспериментом, в изучении Э. играет по праву очень важную роль метод статистический (см. Статистика, Вариационная статистика, Корреляция). Как учил Энгельс, причина доказывается и проверяется только общественной практикой. Однако для получения соответствующих истине результатов здесь недостаточно одного лишь соблюдения «простых правил статистики», а следует иметь в виду, что проявление б-ни зависит всегда от многих условий. Для того, чтобы выделить среди последних то, к-рое является существенным, т. е.. причиной б-ни, необходимо поэтому сопоставлять с нею (коррелировать) возможно большее количество условий и в первую очередь те условия, относительно которых известно или можно предполагать, что они оказывают то или иное влияние на лежащие в основе данной б-ни пат. процессы. Несоблюдение этих требований может привести к совершенно непра- вильным выводам. Так напр. старые статистические данные показывали, что среди текстильщиков заболеваемость малокровием значительно выше, чем среди рабочих других профессий; отсюда нек-рые авторы заключали об анемизи-рующем влиянии тех или иных текстильных «проф. вредностей». Однако если бы они не ограничились сопоставлением цифр заболеваемости малокровием с данными о профессии и о стаже в ней, а включили в орбиту своего исследования еще и размер зарплаты и связанные с ним условия быта и в особенности питания, то могли бы без особенного труда убедиться, что Э. малокровия текстильщиков, да и других проф. групп кроется гл. обр. в последних, а не в тех факторах, к-рые были ими установлены. Нечего и говорить, что полученные таким путем результаты должны при малейшей возможности быть проверены с помощью соответствующего эксперимента. С другой стороны, статистический метод в ряде случаев может внести важнейшие; поправки и в те выводы, к-рые делаются из эксперимента. Так напр. повседневное наблюдение и эксперимент с несомненностью устанавливают, что под влиянием алкоголя развиваются хрон. гастриты. Исходя из этого, буржуазная медицина делает вывод, что алкоголизм является главнейшей причиной столь распространенных среди рабочего класса и крестьянства хрон. гастритов. Статистическое же обследование достаточно большого разнообразного материала помогает выяснить, что наряду с алкоголизмом ив гораздо боль.шей степени, чем он, здесь играют роль такие классово обусловленные факторы, как длительное недоброкачественное или нерегулярное питание или состояние зубного аппарата. Там, где неясность эксперимента, обилие привходящих условий и недостаточность статистического материала не дают возможности притти к заключению об этиол. значении какого-либо фактора, а также и в порядке подкрепления уже полученных результатов можно прибегать к помощи различных косвенных доказательств. Напр. при неясности вопроса об Э. анемии у группы рабочих какого-либо производства выявление признаков усиленного гемолиза у занятых там же рабочих с нормальным составом крови позволяет заключить об анемизирующем влиянии соответствующего вещества или трудового процесса, с одной стороны, и о повышенном предрасположении к малокровию у рабочих данной группы ■- с другой (конечно, если исключены другие влияния). Наконец за последние годы в изучении Э. приобретает все большее значение исследование генетическое (см. Генетика, Генетический анализ, Человек), к-рое существенно помогает уточнению таких достаточно еще туманных этиол. факторов, как конституция, предрасположение и т. п., и разграничению в них элементов генотипических от паратипи-ческих. Здесь следует предостеречь от слишком поспешного применения этих методов исследования и неправильных генетических заключений о тех массовых заболеваниях, основания и причины которых заложены в условиях капиталистического строя. Имеющие место в буржуазной медицинской литературе высказывания этого рода вызываются стремлением к затушевыванию истинных социальных причин этих болезней и к созданию базы для различных фашистских «теорий» о биол. неполноцен- ности угнетенных классов, других наций, «низших рас» и т. п. Правильное разрешение вопросов Э. и разграничение этиол. факторов призваны сыграть крупнейшую роль в деле борьбы с б-нями. В отношении профилактики соц. б-ней это уже с очевидностью доказано практикой советского здравоохранения. Благодаря тому, что. партия и советская власть правильно усмотрели истинные причины массового характера этих б-ней не в микробиологических, климатических и т. п. факторах, а в унаследованных от капитализма условиях труда, быта и питания широчайших масс трудящихся, и сосредоточили огонь оздоровительных мероприятий в этом направлении, мы имеем уже сейчас резкое снижение заболеваемости. То же относится к эпид. заболеваниям, жел.-киш. б-ням, малокровию и т. п. В области индивидуальной профилактики правильное разграничение этиол. факторов дает возможность сосредоточивать наше воздействие на решающих участках. В частности это относится напр. к тем заболеваниям, основанием к"-рых являются те или иные аллергические состояния, а причиной-самые разнообразные, сопряженные со случайностью или трудно устранимые воздействия внешней среды или эндогенные процессы, и к-рые (б-ни) могут быть предупреждены лишь путем изменения основания (десенсибилизация). Наконец и в области лечебной ясное разграничение оснований и причин б-ней позволит существенно уточнить наши представления о симптоматическом и каузальном лечении и рационально направить последнее. В этой связи должны несомненно сыграть крупную роль учение Сперанского об изменениях нервной трофики как основании многих болезней и развитие лизатотерапии как метода воздействия опять-таки на основание болезненных СОСТОЯНИЙ.« Червяк.

Разделы медицины исследуют различные проблемы. Один, например, изучает клиническую картину, то есть проявление патологии. Другие разделы медицины исследуют последствия или реакции организма на те или иные воздействия. Особое значение как в диагностировании, так и в последующем выборе терапии имеют провоцирующие патологию факторы. Этиология - это область, которая как раз и исследует причины. Далее в статье подробнее разберем этот термин.

Общие сведения

Этиология - это причины заболеваний, для возникновения которых требуется совмещение влияния основного фактора и совокупности подходящих для проявления его действия условий внутренней и внешней среды. В качестве провоцирующих явлений могут выступать яды, облучение, травмы, а также множество других химических, биологических и физических воздействий. Заболевание может возникнуть в условиях переохлаждения, утомления, нарушения питания, неподходящей социальной и географической среды. Немаловажную роль играют и особенности организма. К ним, в частности, относят пол, возраст, генотип и другие.

Факторы

Понятие этиологии не ограничивается только конкретными причинами. В основном для возникновения заболевания, кроме провоцирующего явления, необходимы определенные благоприятные для него условия. Например, стрептококк, присутствуя в ротовой полости в виде сапрофита, вследствие продолжительного влияния низких температур вызывает ангину. Это происходит из-за ослабления защитных механизмов организма. А палочки брюшного тифа и дифтерии без обуславливающих факторов (утомления, голодания) могут никак себя не проявлять. Часто встречаются ситуации, когда один и тот же фактор может выступать в одних случаях этиологическим, а в других - обуславливающим. Примером является переохлаждение. Оно, с одной стороны, вызывает отморожение, а с другой - предоставляет оптимальные условия для возникновения многих инфекционных заболеваний простудного характера.

Классификация патологий

В одних случаях этиология заболевания может ограничиваться одним фактором. В других случаях при исследовании могут быть выявлены сразу несколько провоцирующих факторов. В первом случае заболевание называется моно-, а во втором - полиэтиологичным. К первому виду относятся, например, грипп, ангина. А вот порок сердца формируется в результате сифилиса, ревматизма и многих других факторов. Этиология болезни позволяет определить ее специфику и патогенетическую терапию. Например, течение, степень тяжести и прогнозирование стафилококкового и сибиреязвенного карбункула имеют существенные различия. Также определенной спецификой обладают разные которые могут быть вызваны как нейрогенными, так и почечными факторами. Причиной кишечной непроходимости является внешнее сдавление кишки или внутренняя ее закупорка.

Действие фактора

Различают одномоментное (травма, ожог) и длительное (голодание, инфекции) влияние провоцирующего явления. Данные явления также включает в себя этиология. Это влияние может обуславливать развитие острой либо хронической стадии патологии. В результате воздействия фактора - длительного или кратковременного - в организме человека происходит сбой в различных системах. Именно это и служит причиной возникновения заболевания, которое в основном является последствием этих нарушений.

Лечение и профилактика

Этиология - это один из основных факторов, определяющих тот или иной метод терапии.Выявив причины и условия развития патологии, можно выбрать тот способ, который устранит провоцирующие факторы. Только в этом случае реально добиться положительного результата. Значительную роль играет и профилактика. Заболевание можно предотвратить в случае своевременного устранения патогенных причин и факторов, которые его вызывают. Так, например, проводится обнаружение бациллоносителей, избавление от комаров в местах возможной малярии, профилактика травматизма. Однако не всегда удается выявить причины и условия развития патологии. В этом случае говорят о неясной этиологии. В таких ситуациях, как правило, пациент переходит под наблюдение врача. Вместе с этим проводится дифференциальная диагностика, мониторинг его состояния. Зачастую лечение врачи в таких случаях назначают "вслепую".

Этиология сахарного диабета

На сегодняшний день существуют неоспоримые доказательства того, что основной причиной развития СД является генетический фактор. Данное заболевание относится к полигенному виду. В его основе заложено как минимум два мутантных диабетических гена в б-хромосоме, которые имеют связь с HLA-системой. Последняя, в свою очередь, определяет конкретную реакцию организма и его клеток на воздействие антигенов. Исходя из теории полигенного наследования сахарного диабета, при заболевании присутствуют два мутантных гена или две их группы, передающиеся по наследству рецессивным путем. У некоторых людей существует предрасположенность к поражению аутоиммунной системы или повышена чувствительность определенных клеток к вирусным антителам, понижен иммунитет для борьбы с вирусами. Гены HLA-системы являются маркерами данной предрасположенности.

В 1987 году Д. Фостер выявил, что один из генов, который восприимчив к заболеванию, находится на б-хромосоме. При этом существует связь между сахарным диабетом и определенными антителами лейкоцитов в организме человека. Они кодируются с помощью генов основного комплекса гистосовместимости. Они, в свою очередь, расположены на данной хромосоме.

Классификация генов главного комплекса гистосовместимости

Существует три типа. Гены различаются по виду кодируемых белков и их участию в развитии иммунных процессов. В 1 класс входят локусы А, В, С. Они способны кодировать антигены, которые находятся на всех клетках, содержащих ядро. Эти элементы выполняют функцию защиты от инфекций (преимущественно вирусной). Гены 2 класса, располагаясь на D-области, содержат локусы DP, DQ, DR. Они кодируют антигены, которые могут экспрессироваться исключительно на иммунокомпетентных клетках. К ним относятся моноциты, Т-лимфоциты и прочие. С помощью генов 3 класса кодируются компоненты комплемента, и транспортеров, которые имеют связь с процессингом антитела.

В последнее время существует предположение, что с унаследованием инсулинозависимого сахарного диабета связаны не только элементы HLA-системы, но и ген, кодирующий синтез инсулина, тяжелой цепи иммуноглобулинов, связи Т-клеточного рецептора и другие. У людей, имеющих врожденную предрасположенность к ИЗСД, наблюдаются изменения под воздействием окружающей среды. Их ослаблен, клетки могут подвергаться цитотоксическому повреждению под влиянием патогенных микроорганизмов и химических компонентов.

Прочие причины

У ИЗСД может быть и вирусная этиология. Чаще всего возникновению патологии способствуют краснуха (возбудитель попадает к островкам поджелудочной железы, затем накапливается и реплицируется в них), эпидемический паротит (чаще всего проявляется заболевание у детей после эпидемии, через 1-2 года), вирус гепатита В и Коксаки В (реплицируется в инсулярном аппарате), мононуклеозная инфекция, грипп и другие. То, что рассматриваемый фактор имеет отношение к развитию сахарного диабета, находит подтверждение в сезонности патологии. Обычно ИЗСД диагностируется у детей осенью и зимой, достигая своего пика в октябре и январе. Также в крови пациентов можно обнаружить высокие титры антител к возбудителям. У людей, которые умерли от СД, в результате иммунофлуоресцентных методов исследования, в островках Лангерганса наблюдаются вирусные частицы.

Принцип действия возбудителя

Экспериментальные изучения, проводимые М. Балаболкиным, подтверждают причастность данной инфекции к развитию заболевания. По его наблюдениям, вирус у людей, имеющих склонность к сахарному диабету, действует таким образом:

Отмечается острое повреждение клеток (например, вирус Коксаки);

Происходит персистенция (продолжительное выживание) вируса (краснуха) с образованием аутоиммунных процессов в островковой ткани.

Этиология цирроза печени

В зависимости от причин возникновения, данная патология делится на три группы. К ним, в частности, относятся:

С определенными этиологическими причинами.
Со спорными провоцирующими факторами.
Неясной этиологии.

Изучение причин повреждения

Для выявления факторов, провоцирующих цирроз, проводят клинические, эпидемиологические и лабораторные исследования. При этом устанавливают связь с чрезмерным употреблением алкоголя. Длительное время считали, что цирроз печени возникает в условиях неполноценного питания алкоголика. В связи с этим данная патология носила название алиментарной или нутритивной. В 1961 году Бекетт создал работу, в которой описал алкогольный гепатит острой стадии. При этом предположил, что именно это заболевание повышает риск возникновения цирроза печени, связанного с приемом спиртного. В дальнейшем установили влияние этанола на развитие который может перейти в повреждение тканей кроветворного органа. Особенно это относится к повторному перенесению заболевания.

Опасные дозировки этанола

Причиной которого является алкоголь, необязательно развивается со стадиями острого или хронического гепатита. Заболевание способно трансформироваться иным путем. Всего выделяют три основных этапа:

Жировая дистрофия органа;

Фиброз с мезенхимальной реакцией;

Риск возникновение болезни в результате 15 лет избыточного употребления алкоголя превышает в 8 раз тот, что имеет место при пятилетнем приеме спиртного. Пеквигно определил опасную дозировку этанола для развития цирроза печени. Она составляет 80 г в сутки (200 г водки). Очень опасной суточной дозой является употребление 160 г спирта и более. В дальнейшем "формулу Пеквигно" несколько изменили. У женщин алкогольная чувствительность больше в два раза, чем у мужчин. У некоторых представителей сильного пола циррозогенный рубеж снижен до 40 г этанола в сутки, у других заболевание развивается и при приеме 60 мл алкоголя. Женщинам же достаточно и 20 мл спирта в день. В развитии алкогольного цирроза печени главную роль играет специфический липополисахарид кишечного происхождения - эндотоксин.

Другие причины

Цирроз может возникнуть вследствие генетически обусловленных нарушений метаболизма. Как у детей, так и у взрослых обнаружена связь между развитием патологии и а1-антитрипсиновой недостаточностью. А1-антитрипсин представляет собой гликопротеид, который синтезируется в гепатоците и является ингибитором моментального воздействия сериновых протеиназ (эластазы, трипсина, плазмина, химотрипсина). На фоне недостаточности происходит холестаз у 5-30% детей, а у 10-15% возникает цирроз печени в совсем юном возрасте. При этом даже в случаях нарушений биохимического характера обычно благоприятный прогноз. В пожилом же возрасте повышается вероятность развития цирроза и рака печени. Особенно это касается людей с эмфиземой легких. Функционирование печени может также нарушаться при попадании в организм химических веществ и фармакологических препаратов. В результате возникают острые стадии поражения данного органа и хронические гепатиты. В редких случаях развивается цирроз печени. Например, может вызвать острый, а иногда токсический гепатит хронического вида. Эта патология может в некоторых случаях сопутствовать массивному некрозу и развитию цирроза.

1. Хронический вирусный гепатит (ХВГ В, ХВГ С, ХВГ D)

2. Хронический лекарственный гепатит (следствия повреждающего воздействия гепатотоксичных лекарств)

3. Хронический токсический гепатит

4. Хронический алкогольный гепатит

5. Хронический гепатит неясной этиологии (все случаи, когда трудно установить конкретную причину заболевания, в том числе токсиче- ские и алкогольные гепатиты).

По клиника-биохимическому течению:

1. Хронический гепатит низкой активности (уровень АлАТ до 3 норм)

2. Хронический гепатит умеренной активности (уровень АлАТ до 5 норм, билирубин до 50-70 мкмоль/л)

3. Хронический гепатит выраженной активности (уровень АлАТ от 5 до 10 норм, билирубин более 71-100 мкмоль/л).

Отличительной особенностью адаптированной классификации

является то, что при установлении активности патологического

процесса, помимо определения уровня трансаминаз (в частности АлАТ),

учитывается и степень холестаза. По этой причине к ХГ низкой активности

относятся случаи с уровнем АлАТ до 3 норм (как и в международной), а к

умеренной - повышение АлАТ до 5 норм с показателями билирубина до 50-

70 мкмоль/л, к выраженной - АлАТ от 5 до 10 норм с показателями билиру-

бина 71-100 мкмоль/л и более. Больным с уровнем АлАТ более 10 норм

хирургическое лечение противопоказанно.

В каждом конкретном случае этиология заболевания устанавливалась

на основании анамнеза, выяснения факта о перенесенном ВГ, факторов риска

(переливание крови и других препаратов, парентеральное введение

лекарственных препаратов, наркотиков, злоупотребление алкоголем, контакт

или длительный прием гепатотоксичных препаратов, проживание в

экологически неблагоприятном регионе), проведения специфического

иммуноферментного анализа (ИФА) на маркеры вирусов гепатита.

Нормальные показатели трансаминаз не вceгда являются (при

токсическом гепатите) свидетельством отсутствия патологического

процесса. В подобных ситуациях окончательный диагноз устанавливался на

основании комплексного клинико-лабораторного и дополнительного

рентгенорадиологического, инструментального, морфологического и других

современных методов исследования с учетом индивидуальных особенностей

больного и клинического течения заболевания. Резкое снижение АЛТ может

быть неблагоприятным признаком на фоне тяжелого, фульминантного

течения ОВГ, как проявление декомпенсации печени.

Общеклинические исследования включают в себя: тщательный сбор

анамнестических данных; определение соматического и локального статуса

путем осмотра больных, физикального исследования (пальпация, перкуссия,

- Классификация острых перикардитов по этиологии (D. Н. Spodick, 2001)

- Принципы классификации инфекционных заболеваний нервной системы (по этиологии, патогенезу, локализации патологического процесса, патоморфологической картине).

Нейроинфекции представляют наиболее распространенную группу органических заболеваний нервной системы. Их удельный вес в общей патологии нервной системы составляет 35-37 %. Этиология: - вирусные - бактериальные Патогенез: * первичные - возбудитель, попадая в организм,... [Ознакомиться подробнее.]

Хроническая спонтанная крапивница (ХСК) — распространенное хроническое заболевание кожи с известной или неизвестной причиной, которое сопровождается возникновением волдырей и/или ангиоотеков в течение > 6 недель. Диагностика и лечение заболевания представляют сложности для некоторых врачей, особенно первичного звена и частной практики. В связи с этим для облегчения принятия решений при наблюдении больных ХСК рекомендуется использовать европейский согласительный документ. Он был пересмотрен в конце 2016 г. в Берлине на очередной конференции по крапивнице, на которой раз в четыре года собираются ведущие специалисты по этому заболеванию. Далее обсуждаются основные положения обновленных клинических рекомендаций, а также наиболее значимые и недавно опубликованные исследования по крапивнице.

Этиология

О причинах ХСК все еще известно немного. У большинства пациентов даже после углубленного обследования и сбора анамнеза не удается выявить заболевания или состояния, которые могут вызывать крапивницу. Считается, что у части пациентов в этиологии и патогенезе ХСК имеют значение аутоиммунные реакции. С помощью эпидемиологических критериев Хилла было показано, что аутоиммунные реакции 1-го типа (IgE-антитела против аутоаллергенов, «аутоаллергия») являются «возможной причиной» ХСК и 2-го типа (IgG-аутоантитела против IgE и высокоаффинных рецепторов к IgE на тучных клетках) — «высоковероятной причиной» ХСК.

Еще одним доказательством аутоиммунной природы ХСК является развитие у таких пациентов других аутоиммунных болезней. В исследовании Confino-Cohen и соавт., включавшем 12 778 пациентов с диагнозом «хроническая крапивница» и 10 714 пациентов контрольной группы, была выявлена связь между крапивницей и высоким риском появления аутоиммунного тиреоидита, системной красной волчанки (СКВ), ревматоидного артрита, целиакии и сахарного диабета 1-го типа. Многие заболевания были диагностированы в течение 10 лет после начала ХСК. Предполагается, что аутоиммунная патология, например СКВ, может быть напрямую связана с ХСК с помощью IgG- и IgE-опосредованной аутореактивности. В других публикациях допускается, что как ХСК, так и другие аутоиммунные нарушения у одного и того же пациента могут быть параллельными аутоиммунными проявлениями на фоне общего нарушения работы иммунной системы.

Согласно нашим данным, распространенность ХСК и ХСК-подобных высыпаний выше у взрослых больных СКВ, чем у детей (0-27,5% против 0-12%). При этом важно, что у части больных СКВ волдыри могут быть проявлением уртикарного васкулита, для дифференциальной диагностики которого с ХСК требуется биопсия кожи.

Ассоциация ХСК и аутоиммунного тиреоидита обсуждается уже в течение многих лет. Silvares и соавт. выяснили, что у женщин с ХСК и аутоиммунным тиреодитом чаще наблюдается положительный ответ на тест с аутологичной сывороткой крови и более высокая экспрессия рецепторов к тиреотропину в коже, что предполагает патогенетическую связь между двумя заболеваниями.

IgE-опосредованная гиперчувствительность относительно редкая причина ХСК. Тем не менее аллергические болезни чаще встречаются у больных ХСК, чем в общей популяции. Например, в кросс-секционном исследовании распространенность астмы, атопического дерматита и аллергического ринита была статистически значимо выше в группе больных хронической крапивницей (n = 11271) по сравнению с группой контроля (n = 67217). С чем это связано — пока не ясно.

Диагностика

Оценка СОЭ и уровня С-реактивного белка (СРБ) считается рутинным анализом, на который рекомендуется направлять всех больных хронической спонтанной крапивницей для исключения уртикарного васкулита и аутовоспалительных синдромов. Кроме того, есть доказательства, что СРБ может являться маркером тяжести течения ХСК и коррелирует с уровнем D-димера, маркером активации коагуляции. Связь между воспалением и коагуляцией у пациентов с ХСК активно обсуждается в последние годы. Например, показано, что высокие уровни D-димера, как и СРБ, не только наблюдаются у больных более активным заболеванием, но и указывают на недостаточную эффективность антигистаминных препаратов и циклоспорина. У больных ХСК назначение омализумаба (моноклональных анти-IgE-антител) приводило к снижению уровня D-димера, что допускает возможное действие препарата на коагуляционый каскад и деградацию фибрина у части больных.

Yilmaz и соавт. показали, что значения тяжести ХСК > 28 баллов, определяемые с помощью Urticaria Activity Score 7, являются фактором риска для более длительного течения крапивницы у детей.

Лечение

Обновленный согласительный документ предполагает четырехступенчатый подход к лечению ХСК (рис.). Антигистаминные препараты 2-го поколения в стандартных суточных дозах все также остаются препаратами выбора. При их неэффективности возможно увеличение дневной дозы в 2-4 раза (в России — «off-label»). Тем не менее, у около 15% пациентов они могут вызывать седативный эффект.

На третью ступень вынесен омализумаб. Tonacci и соавт. выполнили систематический обзор литературы и обнаружили, что доза препарата 300 мг каждые 4 недели является, по-видимому, наиболее эффективной с быстрым развитием эффекта у многих пациентов и безопасной даже у беременных. Интересно, что у части больных ХСК эффект от препарата наступает в течение нескольких дней после введения, а у части — в течение нескольких недель. Предполагается, что быстрый и отсроченный ответы на омализумаб могут быть связаны с аутоиммунными реакциями 1-го типа и 2-го типа соответственно. Например, Gericke и соавт. показали, что сывороточная аутореактивность, определяемая как положительный результат теста с аутологичной сывороткой и теста высвобождения гистамина из базофилов, может предсказывать более медленный ответ на омализумаб у больных 2-м типом аутоиммунных реакций.

На четвертой ступени остается циклоспорин А, который применяется «off-label» в дозах 2-5 мг/кг/сут на срок 2-3 месяца при неэффективности омализумаба. При назначении препарата следует следить за артериальным давлением, функцией почек, уровнем электролитов, липопротеидов и печеночных ферментов. Циклоспорин противопоказан больным артериальной гипертензией или почечной недостаточностью.

Несмотря на высокую эффективность антигистаминных препаратов, омализумаба и циклоспорина все еще есть пациенты, которым они не помогают и/или вызывают значимые побочные эффекты. В настоящее время изучается эффективность и безопасность других иммуносупрессивных и биологических агентов для лечения ХСК. Наиболее перспективными видятся ритуксимаб (анти-CD20), ингибиторы фактора некроза опухоли, лигелизумаб (анти-IgE), канакинумаб (анти-ИЛ-1), AZD1981 (антагонист простагландина D2) и GSK 2646264 (селективный ингибитор Syk). К другим лекарствам, которые могут иметь действие на патофизиологические мишени при ХСК, относятся антагонисты субстанции Р, ингибиторы С5а и его рецепторов, анти-ИЛ-4, анти-ИЛ-5 и анти-ИЛ-13 и препараты, которые ингибируют рецепторы тучных клеток.

Заключение

Хотя многие аспекты ХСК все еще изучены мало, тем не менее существуют высокоэффективные и безопасные препараты для симптоматического лечения этого заболевания. Изучение роли и значимости новых терапевтических мишеней может помочь в лучшем понимании этиологии и патогенеза ХСК.

Литература

Zuberbier T., Aberer W., Asero R., Bindslev-Jensen C., Brzoza Z., Canonica G. W. et al. The EAACI/GA (2) LEN/EDF/WAO Guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria: the 2013 revision and update // Allergy. 2014; 69; 868-887.
Weller K., Viehmann K., Brautigam M., Krause K., Siebenhaar F., Zuberbier T. et al. Management of chronic spontaneous urticaria in real life — in accordance with the guidelines? A cross-sectional physician-based survey study // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013; 27; 43-50.
Колхир П. В. Причины хронической крапивницы // Лечащий Врач. 2012; 10; 80-83.
Kolkhir P., Church M. K., Weller K., Metz M., Schmetzer O., Maurer M. Autoimmune chronic spontaneous urticaria: What we know and what we do not know // J Allergy Clin Immunol. 2016.
Confino-Cohen R., Chodick G., Shalev V., Leshno M., Kimhi O., Goldberg A. Chronic urticaria and autoimmunity: associations found in a large population study // J Allergy Clin Immunol. 2012; 129; 1307-1313.
Kolkhir P., Pogorelov D., Olisova O., Maurer M. Comorbidity and pathogenic links of chronic spontaneous urticaria and systemic lupus erythematosus — a systematic review // Clin Exp Allergy. 2016; 46; 275-287.
Bagnasco M., Minciullo P. L., Saraceno G. S., Gangemi S., Benvenga S. Urticaria and thyroid autoimmunity // Thyroid. 2011; 21; 401-410.
Pan X. F., Gu J. Q., Shan Z. Y. The prevalence of thyroid autoimmunity in patients with urticaria: a systematic review and meta-analysis // Endocrine. 2015; 48; 804-810.
Silvares M. R., Fortes M. R., Nascimento R. A., Padovani C. R., Miot H. A., Nogueira C. R. et al. Thyrotropin receptor gene expression in the association between chronic spontaneous urticaria and Hashimoto’s thyroiditis // Int J Dermatol. 2017.
Kolkhir P., Balakirski G., Merk H. F., Olisova O., Maurer M. Chronic spontaneous urticaria and internal parasites — a systematic review // Allergy. 2016; 71; 308-322.
Augey F., Gunera-Saad N., Bensaid B., Nosbaum A., Berard F., Nicolas J. F. Chronic spontaneous urticaria is not an allergic disease // Eur J Dermatol. 2011; 21; 349-353.
Shalom G., Magen E., Dreiher J., Freud T., Bogen B., Comaneshter D. et al. Chronic Urticaria and Atopic Disorders: a Cross-sectional Study of 11,271 Patients // Br J Dermatol. 2017.
Kolkhir P., Andre F., Church M. K., Maurer M., Metz M. Potential blood biomarkers in chronic spontaneous urticaria // Clin Exp Allergy. 2017; 47; 19-36.
Yan S., Chen W., Su J., Chen M., Zhu W., Zhang J. et al. Association between C reactive protein and clinical characteristics in patients with chronic spontaneous urticaria // Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2017; 42; 168-172.
Asero R. D-dimer: a biomarker for antihistamine-resistant chronic urticaria // J Allergy Clin Immunol. 2013; 132; 983-986.
Asero R., Marzano A. V., Ferrucci S., Cugno M. D-Dimer Plasma Levels Parallel the Clinical Response to Omalizumab in Patients with Severe Chronic Spontaneous Urticaria // Int Arch Allergy Immunol. 2017; 172; 40-44.
Yilmaz E. A., Karaatmaca B., Cetinkaya P. G., Soyer O., Sekerel B. E., Sahiner U. M. The persistence of chronic spontaneous urticaria in childhood is associated with the urticaria activity score // Allergy Asthma Proc. 2017; 38; 136-142.
Сычев Д. А., Игнатьев И. В., Андреев Д. А., Пошукаева Л. Г., Колхир П. В., Жукова Э. Э. et al. Значение фармакогенетических исследований гликопротеина-Р для индивидуализации фармакотерапии дигоксином: новый подход к старой проблеме // Российский кардиологический журнал. 2006; 4; 64-68.
Tonacci A., Billeci L., Pioggia G., Navarra M., Gangemi S. Omalizumab for the Treatment of Chronic Idiopathic Urticaria: Systematic Review of the Literature // Pharmacotherapy. 2017.
Chang T. W., Chen C., Lin C. J., Metz M., Church M. K., Maurer M. The potential pharmacologic mechanisms of omalizumab in patients with chronic spontaneous urticaria // J Allergy Clin Immunol. 2015; 135; 337-342.
Gericke J., Metz M., Ohanyan T., Weller K., Altrichter S., Skov P. S. et al. Serum autoreactivity predicts time to response to omalizumab therapy in chronic spontaneous urticaria // J Allergy Clin Immunol. 2017; 139; 1059-1061, e1051.
Greiwe J., Bernstein J. A. Therapy of antihistamine-resistant chronic spontaneous urticaria // Expert Rev Clin Immunol. 2016; 1-8.
Kocaturk E., Maurer M., Metz M., Grattan C. Looking forward to new targeted treatments for chronic spontaneous urticaria // 1 Clin Transl Allergy. 2017; 7; 1.

П. В. Колхир, доктор медицинских наук