Отравление хлорорганическими соединениями (хос). Интоксикации, связанные с хлорорганическими пестицидами

ХОП устойчивые к воздействию факторов внешней среды, все они относятся к группе стойких или очень стойких препаратов.ХОС концентрируются в биологических цепях питания, а также обладают выраженной материальной кумуляцией.

ХОП хорошо всасываются слизистыми оболочками ЖКТ. Этому способствует их свойство липотропности - ХОС концентрируются в богатых жиром тканях. Обычно наибольшее количество этих соединений обнаруживается во внутреннем жире, печени, головном и спинном мозге, семенниках и железах внутренней секреции (особенно в надпочечниках).

Все ХОС выделяются с молоком лактирующих животных. Даже при незначительном содержании остатков этих веществ в корме определенная их часть обнаруживается в молоке (около 20% пестицида). Выделение ХОС с молоком может продолжаться после острого отравления в течение года или даже более.

Все ХОС выделяются с яйцом, причем почти вся часть их связана с желтком яйца. В белке хлорорганические пестициды обнаруживаются лишь в следовых количествах.

Токсикодинамика

Различные виды животных имеют неодинаковую чувствительность к этим соединениям. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к хлорорганическим препаратам кошки, затем крысы, мыши в кролики. Из сельскохозяйственных животных наиболее высокую чувствительность к хлорорганическим пестицидам проявляют свиньи, затем - овцы, лошади, крупный рогатый скот и куры.

ХОП являются ядами политропного действия с преимущественным нарушением функции центральной нервной системы и поражением паренхиматозных органов. При токсическом воздействии их на организм животных отмечается, в основном, однотипный характер гематологических, биохимических и иммунобиологических изменений.

По отношению к нервной системе, хлорорганические препараты проявляют себя, в основном, как судорожные яды центрального действия, возбуждающие М- и Н-холинореактивные структуры центральной нервной системы и её периферических отделов. Поражение дыхательного центра, ларингоспазм и судорожные сокращения дыхательных мышц ведут к развитию асфиксий. Расстройство функции центральной нервной системы усугубляется развивающейся тканевой гипоксией на почве торможения тканевого дыхания вследствие угнетения активности цитохромоксидазы. Отмечается нарушение окислительно-восстановительных процессов, протекающих в митохондриях, и снижение концентрации гликогена в печени.

Клинические признаки

Отравление ХОС могут протекать в острой и хронической формах.

Отравление ХОП у разных видов животных протекает однотипно, с характерным симптомокомплексом нарушения функции центральной нервной системы, повышенной возбудимостью, усиленной саливацией, нарушением координации движений и ритма дыхания, судорогами клонико-тонического типа, тремором. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Первые признаки отравления проявляются через 15 минут - 2 часа после поступления препаратов в желудок. При слабой или средней степени отравления нервные явления быстро проходят и животные выздоравливают. При тяжелом отравлении приступы клонико-тонических судорог усиливаются, постепенно развиваются парезы и параличи, а затем коматозное состояние.

При острой интоксикации у животных отмечают кратковременное общее возбуждение и повышение рефлекторной чувствительности, тремор отдельных групп мышц, особенно шеи и конечностей, учащение и затруднение дыхания, нарушение сердечной деятельности, активизацию моторики кишечника. Затем возбуждение сменяется угнетением, расстройством координации движений, перио­дическими приступами клонико-тонических судорог, плавательными движениями.

В тяжелых случаях, при длительных приступах судорог незначительно повышается температура тела, появляется тяжелая одышка, цианоз, упадок сердечной деятельности. Смерть, как правило, наступает в результате паралича дыхательного центра.

Для КРС в клинической картине токсикоза характерно выпадение языка, атония преджелудков, болезненность в области рубца, сильная жажда, парез задних конечностей.

У овец при отравлениях ХОП отмечали экзофтальмию, расширение зрачков, ухудшение зрения, тимпанию.

Клинически у свиней наблюдается потеря аппетита, выраженная депрессия, нескоординированные движения. В тяжелых случаях - мышечная дрожь, манежные движения, клонико-тонические судороги, интенсивная саливация и рвота, во время которой с пищевыми массами выводится часть яда.

У кроликов при отравлениях характерно внезапное возникновение резкого повышения двигательной активности (внезапные броски, подпрыгивание, метание по клетке), затем клонико-тонические судороги, паралич (особенно тазовых конечностей).

У собак, также как и у свиней, характерна, кроме нервного синдрома, усиленная саливация и рвота.

У птицы, получившей большие количества ХОП, наблюдается отсутствие аппетита, тремор, асфиксия, парезы, параличи, внезапные судорожные броски, затрудненное дыхание с открытым клювом.

Все животные, перенесшие отравление ХОП, сильно худеют.

Патологоанатомическая картина.

На вскрытии трупов павших животных при остром отравлении какие-либо типичные изменения не обнаруживаются. Обычно патологоанатомическая картина острой интоксикации характеризуется выраженным кровенаполнением внутренних органов и сосудов головного мозга, мелкоочаговыми и диффузными кровоизлияниями в легких, под эпи- и эндокардом. В лёгких отмечаются застойные явления, отёчность, очаговая эмфизема и ателектаз. Слизистые оболочки гиперемированы. В желудке и тонком отделе кишечника возможны кровоизлияния. При сильном отравлении отмечались отёки и резкое кровенаполнение сосудов головного мозга, множественные кровоизлияния в продолговатом мозгу и сером веществе спинного мозга. Печень полнокровная, часто неравномерно окрашена, жёлчный пузырь увеличен. В железах внутренней секреции (надпочечники, щитовидная железа и поджелудочная железа) отмечают гиперемию и мелкие кровоизлияния. Селезёнка обычно увеличена.

Большинство ХОП вызывают серозный, фибринозный или геморрагический нефрит, гнойный миокардит. Большинство ХОП в токсических дозах вызывают повреждения стенок кровеносных сосудов. В железах внутренней секреции выраженная гиперемия и мелкие кровоизлияния, в тяжелых случаях дистрофические и некротические изменения (надпочечники, щитовидная железа, поджелудочная железа, семенники).

Лечение.

1. Купирование судорожного действия пестицидов путем сочетания противосудорожных и успокаивающих средств (седуксен, фенобарбитал), обеспечивающих быстрое и продолжительное блокирование двигательных зон центральной нервной системы.

2. Предупреждение паралича дыхательного центра в процессе развития интоксикации (применение эфедрина гидрохлорида).

3. Предупреждение гепатотоксического действия путем введения гепатопротекторов и донаторов сульфгидрильных групп (глютатион, метатион).

4. Блокирование прооксидантного действия пестицидов путем применения антиоксидантов (токоферола ацетата, натрия селенита).

5. Повышение антитоксической функции печени и нормализация обмена электролитов крови (глюкозо-солевой раствор).

Хороший лечебный эффект достигается при внутривенном или внутримышечном введении аминазина в дозе 2 мг/кг в начале проявления клинических симптомов интоксикации.

Затем применяется фенобарбитал в дозе 50 мг/кг (в форме 10% раствора на диметилсульфоксиде), одновременно внутримышечно и подкожно. Сочетание этих препаратов позволяет быстро и эффективно купировать судороги и перевести животных в состояние глубокого сна. Это состояние у мелких животных поддерживается повторным введением барбитала натрия (в дозе 100 мг/кг, подкожно или внутримышечно).

С целью снижения отрицательного прооксидантного действия пестицидов и оказания гепато-протекторного влияния вводят натрия селенит (0,2 мг/кг или токоферола ацетат внутримышечно в дозе 1 - 2 мл 10% раствора). Внутривенно вводится лекарственная смесь, содержащая: 1,0г метионина, 5,0 г глюкозы, 0,2 г аскорбиновой кислоты в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Функциональное состояние центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, а также дыхания поддерживается путем введения кофеина и эфедрина гидрохлорида в обычных терапевтических дозах.

Для предупреждения ацидоза и восстановления состава электролитов внутривенно вводят глюкозо-солевой раствор (глюкозы - 5,0 г; кальция хлорида - 1,0, г; натрия хлорида - 0, 6 г; магния хлорида - 0,2 г; воды для инъекций - 100 мл) и натрия гидрокарбоната (4% раствор, по 1-2 мл/кг).

В эти же сроки проводят усиленную витаминотерапию (тиамина бромид, пиридоксин и цианокобаламин) в высших терапевтических дозах.

Для поддержания сердечной деятельности внутривенно вводят 10% раствор кальция хлорида или глюконата (0,5-1 мл/кг), 20-40% раствор глюкозы (2 мл/кг), подкожно - 20% раствор кофеина или кордиамина в обычных дозах.

Противосудорожные и успокаивающие средства: аминазин (2 мг/кг), алкоголь - жвачным животным, хлоралгидрат - лошадям (в субнаркотических дозах), фенобарбитал (50 мг/кг), мединал (100 мг/кг) - мелким животным.

Специфическое патогенетическое гепатопротекторное действие обеспечивается повторными введениями метионина (25 мг/кг или глютатиона (100 мг/кг) и аскорбиновой кислоты (5 мг/кг) в сочетании с глюкозой и витамином Е(5-10мг/кг).

Хороший эффект дает внутривенное или подкожное введение унитиола в дозе 10-20 мг/кг массы тела, так как он восстанавливает заблокированные перекисями липидов тиоловые ферменты.

Профилактика

Все сельскохозяйственные предприятия должны строго соблюдать установленные правила хранения, транспортировки и применения хлорорганических пестицидов.

Скармливание животным протравленного хлорорганическими препаратами посевного зерна, а также зеленой массы с обработанных угодий, выпас на них животных ранее установленных "сроков ожидания" запрещены. Растения, собранные с обработанных хлорорганическими пестицидами участков, должны исследоваться на наличие остатков соответствующих препаратов.

Хлорорганические пестициды наиболее широко используются в различных отраслях сельского хозяйства как инсектициды, акарициды для предпосевной обработки семян, фумигации почвы, опыливания и опрыскивания зерновых, овощных, плодовых и технических культур. В эту группу пестицидов объединены различные по своей химической структуре соединения: хлорпроизводные циклопарафинов (гексахлорциклогексан), бензола (хлорбензол), терпенов (полихлорпинен), соединений диенового ряда (алдрин, гептахлор, тиодан) и др. Особенностью этих соединений является стойкость во внешней среде, они хорошо растворяются в жирах и липидах, способны накапливаться в тканях организма.

Патогенез . Токсическое действие хлорорганических соединений связывают с изменением ряда ферментных систем и нарушением тканевого дыхания. Г. В. Курчатов рассматривает пестициды этой химической группы как липоидорастворимые неэлектролиты, способные проходить через все защитные барьеры организма. Клиническая симптоматика острых и хронических интоксикаций хлорорганическими соединениями характеризуется большим разнообразием симптомов и симптомокомплексов, подтверждающих политропность их действия.

Клиника . Особенности клинических проявлений при острых интоксикациях во многом зависят от пути поступления яда в организм. При попадании пестицидов с вдыхаемым воздухом в первую очередь появляются признаки раздражения верхних дыхательных путей и бронхов (острый бронхит), в случаях попадания их в желудочно-кишечный тракт - диспепсические явления, острые гастроэнтероколиты, попадание на кожу сопровождается острым воспалением вплоть до развития некроза. Вслед за местными проявлениями токсического действия при попадании в организм больших количеств пестицидов появляются признаки поражения центральной нервной системы: головная боль , головокружение , шум в ушах, что сопровождается цианозом, могут появиться кожные кровоизлияния. Основной формой проявления острых интоксикаций со стороны нервной системы служит токсический энцефалит с поражением подкорковых отделов головного мозга. В тяжелых случаях возникают приступы генерализованных судорог, иногда эпилептиформного характера, коллаптоидное и коматозное состояние.

При поступлении в организм больших количеств яда возможна развитие токсико-аллергического миокардита, токсическое поражение печени (до развития цирроза печени), нефропатия. Иногда при повторном контакте после перенесенной острой интоксикации возникает поражение системы крови (гипо- и апластическая анемия, панмиелофтиз и пр.). В отдаленном периоде после острой интоксикации гексахлораном и др. соединениями могут появляться признаки поражения периферической нервной системы с развитием вегетативно-сенсорного полиневрита (полиневропатии). Патологический процесс в этих случаях характеризуется диффузным поражением нервной системы по типу энцефалополиневрита или энцефаломиелополиневрита.

Клиническая картина хронических интоксикаций хлорорганическими пестицидами характеризуется последовательным развитием токсической астении, астеновегетативного или астеноорганического синдрома. При последнем наблюдаются микроорганические симптомы, указывающие на преимущественную локализацию патологического процесса в стволе головного мозга. При этом преобладают гипостенические проявления астении и эпизодически возникают церебральные ангиодистонические пароксизмы: внезапно появляется интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, общей слабостью, гипергидрозом, приступообразным головокружением, бледностью кожных покровов, брадикардией. В более поздних стадиях хронической интоксикации в патологический процесс вовлекается периферическая нервная система, наблюдается вегетативно-сенсорный полиневрит или смешанная форма полиневрита.

При тяжелых хронических интоксикациях возможно диффузное поражение нервной системы (энцефалополиневрит) с рассеянными мелкоочаговыми органическими симптомами, статико-координаторными нарушениями и вовлечением в токсический процесс экстрапирамидной и гипоталамической областей, слуховых нервов, шейных вегетативных узлов. Нарушения нервной системы сопровождаются эндокринными расстройствами (угнетение активности коркового слоя надпочечников и инсулярного аппарата поджелудочной железы, гиперфункция щитовидной железы); при тяжелых формах интоксикации может развиться плюригляндулярная недостаточность с ведущими гипоталамическими нарушениями (гипергликемия, артериальная гипертония , ожирение).

Определенное место в клинической картине хронической интоксикации занимают изменения сердечно-сосудистой системы (вегетативно-сосудистая дистония по гипо- или гипертоническому типу, дистрофия миокарда, токсико-аллергический миокардит).

Начальные стадии хронической интоксикации хлорорганическими соединениями характеризуются нарушениями функций желудка, печени, почек, в более поздних стадиях могут появляться признаки хронического гастрита с гипоацидной направленностью, гепатита, нефропатии. Указанные нарушения протекают более доброкачественно, чем при острых интоксикациях.

Существенные изменения при хронических интоксикациях происходят в крови, основные из них - гипохромная анемия, лейкопения за счет гранулоцитов, тромбоцитопения; СОЭ имеет тенденцию к замедлению.


Хлорорганические соединения (ХОС), как правило, используют в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями зерновых, плодовых деревьев, овощных и полевых культур. Применяют в виде аэрозолей, дустов, эмульсий и растворов. Из всей группы ХОС наибольшее практическое значение имеют хлориндан, гептахлор, хлортен, полихлоркамфен, гексахлорбензол. Они плохо растворяются в воде и хорошо в органических растворителях, в том числе в жирах. Все обладают выраженными кумулятивными свойствами и длительное время (в течение многих лет) могут сохраняться во внешней среде. Так, пести-цид ДДТ обнаруживается в почве даже через 8-12 лет после применения, поэтому в настоящее время он не используется. ХОС термостойки и могут накапливаться в продуктах питания растительного и животного происхождения.
В организм человека ХОС проникают в основном через органы дыхания, пищеварительный тракт и неповрежденную кожу. Выводятся почками, через желудочно-кишечный тракт и молочные железы.
Патогенез. ХОС оказывают общетоксическое и политропное действие на организм. Они способны проникать в богатые липоидами нервные клетки, а также накапливаются в липоидах паренхиматозных органов. Этим объясняется формирование симптоматики поражения ЦНС и печени при интоксикации ими. Накопление ХОС в липоидах паренхиматозных органов оказывает влияние на происходящие в них процессы окисления и фосфорилирования. В связи с этим возможны нарушения углеводного обмена, а также изменения биосинтеза белков. Биохимический механизм действия ХОС, по всей вероятности, связан с блокадой дыхательных ферментов клеток - цитохро- моксидазы. Некоторые из них, такие как хлориндан, гептахлор, способны угнетать, блокировать 8Н-группы тиоферментов и белков.
Многие ядохимикаты накапливаются в организме, поэтому при поступлении их даже в небольшом количестве не исключается опасность отравления. Они являются сенсибилизаторами и могут приводить к развитию аллергических реакций. К действию ХОС существует индивидуальная и возрастная чувствительность. Некоторые люди обладают повышенной чувствительностью к их действию. В зависимости от характера и длительности действия пестицида, его концентрации, а также от реактивности организма может развиться острое или хроническое отравление.
Патологоанатомическая картина. В экспериментах установлено, что при остром отравлении наблюдают резко выраженное полнокровие внутренних органов и головного мозга, мелкоочаговые и диффузные кровоизлияния в легких. Гистологически отмечают разрыхление и отек стенок сосудов, в коре головного мозга - дистрофические изменения нервных клеток, в мышце сердца - единичные мелкоочаговые инфильтраты из клеток лимфоидного типа и гистиоцитов; мутное набухание клеток печени и почек, в ряде случаев - явления экстра- капиллярного серозно-десквамативного гломерулонефрита.
Патоморфологические исследования при хроническом отравлении указывают также на периваскулярный и перицеллюлярный отек с дистрофическими изменениями нервных клеток головного мозга. Выявляют очаги кровоизлияний и дегенеративно-воспалительных изменений в легких, печени, почках, миокарде. В нервной системе изменения носят характер диффузного дистрофического процесса.
Клиническая картина. Симптоматика своеобразна, зависит от формы интоксикации и путей поступления ХОС. Так, при поступлении их через органы дыхания наибольшие проявления отмечают в верхних дыхательных путях и бронхах. В таких случаях первыми признаками интоксикации могут быть покраснение слизистых оболочек глаз и зева, насморк, носовые кровотечения, кашель. Если ХОС попали в организм через желудочно-кишечный тракт (чаще наблюдается при отравлении в бытовых условиях), появляются тошнота, рвота, боли в животе, расстройства стула. При загрязнении кожных покровов отмечаются дерматиты, экземы, чаще аллергического характера.
Острая интоксикация. Сразу после попадания яда в организм или через некоторое время обнаруживаются клинические симптомы отравления: резкая слабость в ногах, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, повышение температуры тела до 39 °С. Иногда наблюдаются общая заторможенность, подергивание в руках и ногах, тремор. В дальнейшем отмечаются одышка, цианоз, сердечная слабость. По мере прогрессирования заболевания выявляют симптомы поражения печени, почек и легких. Все это сопровождается выраженным ацидозом. Наибольшие изменения отмечают в ЦНС.
Клиническая картина острого отравления напоминает таковую при токсическом энцефалите с преимущественным поражением подкорковой области. В тяжелых случаях наблюдаются атаксия, приступы клонико-тонических судорог, расстройства психики, нарушение зрения. Иногда развиваются астматический бронхит, трахеит. В периферической крови - лейкопения, относительный лимфоцитоз, повышенная СОЭ. В моче обнаруживается белок.
Хроническая интоксикация. Заболевание развивается исподволь. Появляются головные боли, головокружение, бессонница, снижается аппетит, отмечаются умственная и физическая утомляемость, повышенная раздражительность. В дальнейшем развиваются симптомы дрожания конечностей, болей в них, особенно по ходу нервных стволов, эмоциональная лабильность, повышенная потливость. Нередко больных беспокоят сухой кашель, сердцебиение, боли в области сердца. В таких случаях отмечается нейроциркуляторная дистония, чаще по гипотоническому типу. Границы сердца увеличены со смещением влево, тоны приглушены. На ЭКГ определяются диффузные изменения миокарда. Все это укладывается в картину миокардиопатии. Характерны функциональные нарушения ЦНС, чаще всего протекающие по типу астеновегетативного синдрома. Могут развиться и симптомы диэнцефальной недостаточности. Наблюдают извращение кожной чувствительности, изменение зрения. Хроническое отравление сопровождается бронхитом, гастритом, гепатитом, нарушением функции почек (в моче - белок, эритроциты, цилиндры). У отдельных больных возникают экземы, пиодермии. В крови лейкоцитоз, повышенная СОЭ, уменьшено количество гемоглобина и эритроцитов.
В клиническом течении условно различают следующие синдромы: астеновегетативный, полиневритический, сердечно-сосудистый, печеночный. Обычно заболевание протекает ком- пенсированно. Однако возможны осложнения в виде развития легочно-сердечной недостаточности, бронхоэктатической болезни и бронхиальной астмы.
Лечение. При острой интоксикации пострадавшего удаляют из загрязненной атмосферы, очищают кожные покровы и промывают слизистые оболочки 2 % раствором натрия гидрокарбоната или изотоническим раствором натрия хлорида. При раздражении слизистой оболочки носа (насморк, чиханье) закапывают в нос 2-3 % раствор эфедрина. При раздражении трахеи, бронхов (упорный мучительный кашель) применяют теплое молоко с добавлением 2 % раствора натрия гидрокарбоната (У4 чайной ложки на 1 стакан) или пополам со щелочной минеральной водой, горчичники на грудь, внутрь кодеин, дионин. Показаны ингаляции кислорода. Внутривенно вводят 20 мл 40 % раствора глюкозы и 500 мг аскорбиновой кислоты, внутримышечно - витамин В! (30-50 мг). При возбуждении применяют барбитураты (осторожно), фенобарбитал, внутривенно вводят гексенал. Внутримышечно - кокарбоксилаза (0,05 г), пиридоксин (1 мл 5% раствора), кальция глюконат (5 мл 10 % раствора). Препараты морфия противопоказаны.
Лечение при хронической интоксикации должно быть симптоматическим. Показаны витаминотерапия (С, В^, Вб, В12)> введение глюкозы с аскорбиновой и никотиновой кислотами внутривенно, биогенные стимуляторы (алоэ, плазмол и др.), липотропные средства и липокаин при наличии призна-ков поражения печени. В случаях аллергических проявлений назначают десенсибилизирующую терапию (кальция хлорид, аскорбиновая кислота, димедрол, супрастин). Лица, перенесшие интоксикацию, должны длительно получать диету, богатую липотропными веществами, солями кальция, витаминами. Показаны последующее диспансерное наблюдение, лечение в санаторно-курортных условиях.

ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Хлорорганические соединения получили в настоящее время весьма широкое применение в качестве инсектицидов, акарицидов и пр. К ним относится довольно большое число препаратов, обладающих разной степенью токсичности для животных.

Характерным свойством хлорорганических соединений является чрезвычайно высокая стойкость их во внешней среде. В частности, в почве они могут сохраняться годами. С этим связана возможность постепенного накопления хлорорганических соединений в окружающей среде (почве, воде), что может создать опасность для населения и животного мира.

Поэтому в настоящее время производство и использование некоторых, особенно стойких, ХОС (ДДТ, альдрин и др.) у нас запрещено.

Из хлорорганических соединений (ХОС) широко используются в сельском хозяйстве ГХЦГ (гексахлоран), полихлорпинен, по-лихлоркамфен, гептахлор и др.

Большинство хлорорганических соединений обладает высокой токсичностью для теплокровных животных и может вызывать острые или хронические отравления их. Опасность отравлений животных хлорорганическими соединениями усугубляется большой стойкостью их к воздействиям различных внешних факторов - влажности, температуры и др.

Токсичность хлорорганических соединений зависит в значительной мере от быстроты их выделения из организма. При медленном выделении из организма и способности к кумуляции, в частности в жировых тканях, ХОС в случае длительного поступления в организм даже в небольших количествах могут вызывать хронические отравления животных. К таким соединениям относится, например, гексахлоран. При быстром же разрушении в организме хлорорганические соединения малотоксичны, и отравления ими довольно редки.

Возможность отравлений животных ХОС зависит еще от чувствительности их к этим ядохимикатам. Из наблюдений известно, что среди животных одного и того же вида более подвержены таким отравлениям животные, не имеющие значительных жировых отложений. У животных упитанных ХОС откладываются в жировых депо, становятся относительно инертными и вследствие этого менее опасными для организма. Поэтому более чувствительны к отравлениям этими соединениями молодые животные. Известно, что телята в раннем возрасте могут подвергаться таким отравлениям через молоко коров.

В патогенезе токсического действия ХОС определенную роль играет способность их откладываться в жировых тканях организма. С этим и связано преимущественное действие их на нервную систему, что проявляется при отравлениях в явлениях возбуждения, судорожных состояниях, атаксии, нарушениях сердечной деятельности и пр.

Все ХОС относятся к политропным ядам. Механизм их действия точно не изучен.

В практике отравления ХОС вызываются обычно скармливанием животным кормов, обработанных такими препаратами.

Клинические признаки. Отравления животных ХОС могут проявляться различным образом в зависимости от степени токсичности и специфического действия препарата, а также от видовой чувствительности животных. При отравлениях менее токсичными ХОС признаки его в легких случаях могут ограничиваться явлениями угнетения, понижения или потери аппетита и незначительным тремором мышц (преимущественно лицевых).

Однако при отравлениях, вызванных поступлением в организм таких веществ в более значительных дозах, могут отмечаться признаки возбуждения (беспокойство, пугливость, гиперкинетические движения и пр.), дискоординация движений, судорожные явления, учащение дыхания и сердечной деятельности. После Приступов судорог у животных нередко наступает депрессивное состояние. У лошадей отмечаются слюнотечение, учащенное мочеиспускание, повышенная потливость, частая дефекация небольшими порциями; у крупного рогатого скота - ослабленная жвачка, нередко атония преджелудков, болезненность в области рубца. Перистальтика кишечника усилена.

Однако отравления животных ХОС чаще протекают в хронической форме и во многих случаях остаются нераспознанными. У животных отмечаются общее угнетение, похудение. Гибель, как правило, происходит от сопутствующих болезней (В. М. Серов, 1969).

Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных, павших или вынужденно забитых в связи с острыми отравлениями ХОС, отмечаются обычно признаки катарального воспаления слизистой желудочно-кишечного тракта. Часто бывают выражены признаки геморрагического диатеза: кровоизлияния в подкожной клетчатке, под слизистой трахеи, бронхов и под плеврой, мелкие кровоизлияния обнаруживаются под эпикардом, эндокардом и в других тканях. Нередко отмечается отек легких, в трахее и бронхах значительное количество пенистой жидкости. Печень и почки обычно увеличены.

При хронических отравлениях отмечается жировая дегенерация в паренхиматозных органах, главным образом в печени, почках, атрофия селезенки.

Здесь уместно более подробно остановиться на отравлениях животных, вызываемых такими особенно широко используемыми в сельском хозяйстве хлорорганическими соединениями, как гексахлоран и полихлорпинен.

Лечение и профилактика - см. стр. 321.

Отравления гексахлораном (ГХЦГ). Обычный применяющийся в практике препарат ГХЦГ представляет собой смесь различных изомеров его (альфа-, бета-, гамма- и дельта-изомеры), одинаковых по химическому составу, но отличающихся по своим токсическим свойствам. Наиболее токсичным является гамма-изомер, количество которого в общей смеси составляет 12-13%. Средняя однократная смертельная доза для животных гексахлорана, содержащего указанное количество гамма-изомера, составляет примерно 1 г на 1 кг веса.

Однако чувствительность к ГХЦГ животных разных видов неодинакова. Более чувствительны к отравлениям ГХЦГ лошади. Отмечено, что отдельные лошади погибали от 0,1 г ГХЦГ на 1 кг веса (гамма-изомер смертелен для них в дозе 20 мг на 1 кг веса; токсическую же дозу этого изомера для них составляет 10 мг на 1 кг). Для жвачных животных токсическая и летальная дозы ГХЦГ значительно выше. По имеющимся данным, крупный рогатый скот погибает от 0,2 г на 1 кг; для овец токсической дозой ГХЦГ считают 0,25 г на 1 кг, а смертельной - 0,5 г на 1 кг веса. Но, по имеющимся указаниям, овцы, получавшие в течение длительного времени значительные дозы ГХЦГ, не проявляли клинических признаков заболевания. Для свиней и собак токсическую дозу ГХЦГ составляет 0,5 г на 1 кг, а для кроликов - 0,5-0,6 г на 1 кг, смертельной же дозой для последних считают 0,75 г на 1 кг веса. Молодняк всех видов животных более чувствителен к ГХЦГ, чем взрослые. Особенно чувствительны к нему телята: для них минимальную токсическую дозу составляет около 5 мг на 1 кг веса.

Особый интерес представляет вопрос о возможности использования в пищу мясопродуктов от вынужденно убитых животных при отравлениях гексахлораном. Специальными опытами было установлено: 1) гексахлоран депонируется в организме преимущественно в жировой ткани и сохраняется в ней очень долго (до 8 месяцев), сообщая жиру неприятный запах плесени; 2) жир и мясопродукты животных, получавших длительное время корм из растений, обработанных гексахлораном, безвредны для человека; однако жир, а следовательно, и жирное мясо могут приобретать затхлый запах; 3) наличие запаха плесени и привкуса горечи в жире снижают его пищевые качества, вследствие чего он может быть преимущественно использован для технических целей или в корм животным; 4) у коров гексахлоран выделяется с молоком в течение 14- 15 суток после поступления в организм; в максимальном количестве гексахлоран выделяется через 24-48 ч после попадания в организм.

Клинические признаки. По описанию И. М. 1 ла-денко и В. А. Фортушного, клиническая картина при хроническом отравлении лошадей выражается в основном в повышенной рефлекторной возбудимости и периодически повторяющихся приступах общих судорог. В промежутках между судорогами, которые повторяются один-два раза в сутки, животные выглядят совершенно здоровыми. За два-три дня до смерти приступы судорог обычно учащаются, животные отказываются от корма, сердечная деятельность у них ослабевает, и при обостряющихся судорогах животные погибают.

В литературе сообщается об отравлении крупного рогатого скота ботвой сахарной свеклы, которая в течение вегетации опылялась порошком гексахлорана. При кормлении рабочих волов и коров такой ботвой было отмечено заболевание животных острой атонией преджелудков. Клинически заболевание проявлялось в следующих симптомах: через несколько часов после поедания ботвы появлялось слюнотечение, температура повышалась; нередко прекращалась жвачка; отмечалась болезненность в области преджелудков. Через 1-2 дня атония преджелудков осложнялась явлениями гастроэнтерита. Перистальтика кишечника усиливалась, иногда была очень бурной и слышна на расстоянии. Появлялся понос, фекалии были покрыты слизью и имели резкий запах. Животные были вялыми, подолгу лежали, неохотно вставали; аппетит отсутствовал. Лактация прекращалась. При движении отмечалась шаткость зада. Иногда наблюдались судороги мышц. Продолжительность заболевания 3-5 дней. Без лечебной помощи заболевание приобретало тяжелое течение и приводило к гибели животного.

Имеются также указания на отравление гексахлораном сельскохозяйственных птиц. С. Н. Никольский сообщает, что на одной птицеферме была проведена в птичниках побелка стен гексахлораном. После высыхания стены дополнительно были побелены известью. После побелки помещение проветривалось 9 дней, после чего в птичник поместили молодых и взрослых кур и закрыли их на ночь. Утром у молодняка были отмечены нервные явления, которые в большинстве случаев заканчивались гибелью птиц. У взрослых птиц отхода не было. Автор считает, что у молодняка наступила интоксикация через вдыхаемый воздух.

Указывается и на то, что при распылении дуста гексахлорана на подстилку у птиц, содержащихся в помещениях на такой подстилке, снижалась яйценоскость и ухудшались инкубационные качества яиц. При этом гексахлоран находили в мясе и яйцах в течение 8 недель после его применения.

Патологоанатомические изменения - см. стр. 317.

Как и другие препараты из групп хлорорганических ядохимикатов, полихлорпинен при повторном его использовании для обработки растений накапливается в них. Вследствие этого обработанная растительность может приобретать токсические свойства для животных.

Полихлорпинен относится к препаратам средней токсичности. По данным И. Н. Гладенко и Е. С. Остренского, наиболее чувствительны к полихлорпинену овцы и крупный рогатый.скот. Токсическую дозу полихлорпинена для них составляет 150 мг на 1 кг веса; дозы 200-270 мг на 1 кг веса могут вызывать гибель животных. По данным Н. Е. Борисенко и В. А. Кленова, для кур около 150 мг полихлорпинена на 1 кг веса являются гибельными; такие дозы вызывали смерть кур через 15-20 дней. Интересно отметить, что, по данным последних авторов, при одинаковых дозах полихлорпинена у менее упитанных и молодых кур признаки отравления появлялись раньше, чем у хорошо упитанной птицы. Авторы это объясняют депонированием полихлорпинена в жировой ткани и вследствие этого более медленным действием его на жизненно важные системы организма.

Клинические признаки. Острое отравление животных полихлорпиненом выражается в явлениях раздражения желудочно-кишечного тракта и в поражении центральной нервной системы. Последнее характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью, тремором мышц, нередко судорогами, нарушением координации движений, Позднее могут иметь место парезы и параличи. При острых отравлениях возможна смерть животных через 2-8 ч после поступления полихлорпинена в организм.

П. Е. Борисенко и В. А. Кленов (1966) довольно подробно описывают клиническую картину при остром отравлении кур полихлорпиненом. У птиц наблюдались угнетение, ухудшение аппетита и понос. Фекальные массы имели "зеленый цвет и резкий запах. Перистальтика кишечника сначала была усилена и даже прослушивалась на расстоянии, но затем постепенно наступала атония кишечника. Зоб наполнен кормовыми массами, хотя куры в это время не принимали корма. Авторы отмечают, что для отравления птиц полихлорпиненом характерно поражение нервной системы. Это выражается в нарушении координации и затрудненности движений, повышенной рефлекторной возбудимости, треморе мускулатуры, судорожных явлениях и пр. Такое состояние периодически сменялось приступами клонико-тоиическ1 IX судорог (особенно после раздражения прикосновением или ярким светом). При судорогах у кур запрокидывалась голова (опнстотонус), вытягивались ноги, крылья расправлялись и трепетали.

По данным И. Н. Гладенко и Е.С. Остренского, при многократном поступлении полихлорпинена в организм в небольших дозах могут наступать хронические отравления животных.

У крупного рогатого скота такие отравления возникали при поступлении в организм 40 мг на 1 кг веса на 39-40-й день, а при дозе 30 мг на 1 кг - на 127-н день; у овец соответственно при дозе 50 мг -на 12-15-й день, а при дозе 30 мг - на 42-45-й день.

Хронические отравления животных полихлорпиненом выражаются преимущественно в явлениях расстройства деятельности центральной нервно!! системы: повышении возбудимости, судорогах, длящихся по 2-Зч, приступы которых возникали через 15-20 мин.

И, Н. Гладенко и Е. С. Остренский сообщают о таком интересном обстоятельстве. У двух овцематок, получавших полихлорпинен в дозе 30 мг на 1 кг, клинические признаки отравления проявлялись начиная с 42-го дня на протяжении 162 дней и, несмотря на это, они окотились, и полученные ягнята нормально развивались.

Следует отметить, что, по имеющимся данным, при невысоком содержании остаточных количеств полихлорпинена в кормах даже длительное.скармливание последних животным не всегда сопровождается заметными отрицательными последствиями. Так, при использовании для кормления свеклы с содержанием 0,2-0,3 мг полихлорпинена в 1 кг корней никаких нарушений в состоянии животных не было отмечено: животные охотно поедали свеклу, у них нормально протекали роды, полученный приплод хорошо развивался.

Такая свекла скармливалась в течение 226 дней, и за это время каждая корова получила 1120 мг ПХП, свиноматка - 375 мг, куры-несушки - по 1,5 мг и т. д.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, павших в результате острых отравлений, по описанию И. Н. Гладенко и Е. G. Остренского, обнаруживались следующие наиболее характерные патологоанатомические изменения. Сердце и крупные кровеносные сосуды заполнены темной свернувшейся кровью, сердечная мышца дряблая, сероватого цвета, точечные кровоизлияния под эндо- и эпикардом. Легкие отечны, темно-вишневого цвета. Слизистая дна желудка и двенадцатиперстной кишки геморрагически воспалена и легко соскабливается. Печень полнокровна с кровоизлияниями под капсулой; почки дряблые, серовато-коричневого цвета. Головной и спинной мозг гиперемирован, отечный.

У животных, павших в связи с хроническим отравлением полихлорпиненом, отмечались сильное кровенаполнение паренхиматозных органов, дегенеративное перерождение печени и почек, наличие студенистых лимонно-желтых инфильтратов в межмышечной соединительной ткани, в головном и спинном мозгу - гиперемия и множественные кровоизлияния.

Лечение. При отравлениях животных различными хлорорганическими соединениями необходимо прежде всего прекратить использование кормов, содержащих остаточные количества ХОС, и принять меры к очистке желудочно-кишечного тракта от содержимого, используя солевые слабительные. Применение при таких отравлениях растительных масел противопоказано, так как ХОС в них растворяются, в результате чего они лучше всасываются. В дальнейшем при острых отравлениях лечебная помощь направляется на предотвращение судорог. С этой целью применяются барбитураты (барбитурат натрия).

Имеются указания на положительную эффективность применения внутривенных вливаний борглюконата кальция и глюкозы. Жвачным животным еще рекомендуется давать внутрь или применять внутривенно этиловый спирт, а другим животным - хлоралгидрат. В зависимости от состояния животных применяется также и симптоматическое лечение (при необходимости сердечные и пр.).

Профилактика. При использовании для животных кормов, обрабатывавшихся ХОС, необходимо учитывать стойкость последних по отношению к различным факторам внешней среды и способность кумуляции их в организме. Поэтому необходимо соблюдение определенных мер предосторожности при скармливании животным таких кормов.

Прежде всего необходимо контролировать наличие в кормах хлорорганических соединений, и при содержании последних в количествах, превышающих установленные нормы, не допускать использования таких кормов для животных.

Скармливание кормов, содержащих допустимые остаточные количества хлорорганических пестицидов, откормочным животным возможно при условии прекращения использования их не позднее чем за 1,5-2 месяца до конца откорма.

По указанию Главного ветеринарного управления МСХ СССР от 14 октября 1966 г., категорически запрещается производить выпас скота на полях, лугах и других угодьях, обработанных препаратами гексахлорана, гептахлора, полихлорпинена и другими стойкими пестицидами этой группы. Наряду с указанным нельзя использовать для кормовых целей растительную массу (ботву корнеплодов, картофеля), обработанную этими хлорорганическими соединениями, до истечения срока регламентации применения этих пестицидов. Ботву корнеплодов, обработанную, в частности, гексахлораном и полихлорпиненом, запрещается использовать в корм животным, если обработка ими производилась после появления на растениях пяти настоящих листьев.

Таблица 4

Временные нормы предельно допустимых остаточных количеств хлорорганических пестицидов в кормах для сельскохозяйственных животных и птицы, утвержденные Главным государственным ветеринарным инспектором СССР 5 ноября 1967 г., мг на 1 кг

К хлорорганическим пестицидам принадлежит большая группа хлорорганических соединений различных углеводородов. По химической структуре их делят на хлорпроизводные:

  • ароматических углеводородов (ДДТ, гексахлоран, гексахлорбензол);
  • пиненовой фракции скипидара (полихлорпинен, полихлоркамфен);
  • диеновой группы (альдрин, дильдрин).

Генксахлоран (ГХЦГ, гаммексан) – кристаллический порошок белого или светло-серого цвета с неприятным запахом. Данный препарат в воде нерастворим, хорошо растворяется в органических растворителях. Для животных обладает средней степенью токсичности.

Гамма-изомер гексахлорциклогексана (линдан, гаммексан) — белый кристаллический порошок почти без запаха. В воде не растворим, хорошо растворяется в органических растворителях. Кумулятивные свойства менее выражены, чем у технического гексахлорана.

Гептахлор – белый кристаллический порошок со слабо ароматическим запахом. В воде не растворим, хорошо растворяется в органических растворителях. Является высокотоксичным для животных. ДДТ (дифлордифенилтрихлорэтан, петахлорин) – инсектицид средней токсичности. Обладает выраженным кумулятивным действием. В настоящее время не используется, но остатки данного препарата до настоящего времени обнаруживают в почве, кормах.

Полихронпинен (ПХП, хлортен) – коричневого цвета вязкая жидкость. Данный препарат нерастворим в воде, хорошо растворяется в органических растворителях. Является эффективным инсекто-акарицидом, обладает средней токсичностью. Токсичность данного препарата усиливается при поступлении его в организм ингаляционным путем.

Полихлоркамфен (токсафен) – представляет из себя воскообразную массу темно-коричневого цвета со слабым запахом скипидара. Препарат не растворим в воде, хорошо растворим в ацетоне, бензоле, маслах. Разрушается щелочами. Обладает средней токсичностью.

Гексахлорбензол (ГХБ) — белое кристаллическое вещество с неприятным специфическим запахом. Препарат нерастворим в воде. Хорошо растворяется в бензоле, спирте и других органических растворителях, малотоксичен.

Хлорорганические соединения при поступлении в организм сравнительно легко вызывают у животных отравление. При этом токсичность вышеуказанных препаратов находится в большой зависимости от вида животных. К примеру, полихлоркамфен является высокотоксичным соединением, обладает выраженным кожнорезорбтивным действием, умеренной кумуляции, имеет склонность к накоплению и длительному сохранению в органах и тканях животных.

Все хлорорганические соединения являются токсическими веществами политропного действия с преимущественным нарушением функции центральной нервной системы и поражением паренхиматозных органов.

Действуя на нервную систему, хлорорганические соединения, проявляют себя как судорожные яды, приводящие к возбуждению М- и Н- холинореактивных систем. Хлорорганические соединения нарушают биосинтез липидов, разрушают структуры, содержащие липиды и липопротеиды, с образованием перекисей липидов.

В результате токсического действия полихлоркамфена в крови у животных увеличивается содержание лецитина и ацетилхолина, находим лейкоцитоз и протеинемию, эозинофилию. В головном и спинном мозге и в печени у животного снижается количество общих липидов.

Клиническая картина . Клинические признаки при остром отравлении у разных видов животных в основном похожи.

У крупного рогатого скота острое отравление сопровождается слюнотечением, сильной жаждой, отсутствием аппетита и жвачки. При клиническом осмотре регистрируем , болезненность при пальпации в области рубца. Животное реагирует повышенной рефлекторной возбудимостью на внешние раздражители. При аускультации кишечника ветеринарный специалист отмечает усиление перистальтики. Иногда у отравившихся животных бывает парез тазовых конечностей.

У свиней при остром отравление ветеринарный специалист регистрирует тремор скелетной мускулатуры, рвоту, обильное слюнотечение. Кожа и видимые слизистые оболочки синюшны. Незначительное повышение температуры тела. Координация движений у свиней нарушена, появляются клонико-тонические судороги. Животные погибают при явлениях асфиксии и паралича центральной нервной системы. У отравившихся свиноматок хлорорганические соединения выделяются в течение 1-3 месяцев.

У лошадей при остром отравлении ветеринарный специалист отмечает следующие симптомы: слюнотечение, скрежет зубами, тремор мышц в области шеи, лошади часто переступают конечностями, дыхание учащено. При аускультации кишечника диагносцируем усиление перистальтики. Одновременно отмечаем у отравившейся лошади частое мочеиспускание, лошадь потеет. У нее повышена рефлекторная возбудимость, веки широко раскрыты.

У овец при остром отравлении ветеринарный специалист при клиническом осмотре отмечает угнетенное состояние, слюнотечение, частые позывы к рвоте, зрачки расширены, нарушена координация движений.

У птиц при остром отравлении ветеринарные специалисты регистрируют общее возбуждение, переходящее постепенно в угнетение. Сережки и гребешок у отравившейся птицы синюшны, появляется одышка, понос и параличи крыльев и конечностей.

При хроническом течении отравления у всех видов животных при клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует общее угнетение, уменьшение аппетита, животное постепенно худеет, идут расстройства со стороны желудочно- кишечного тракта. У животных с хроническим отравлением отмечаем снижение продуктивности (уменьшение удоев, привесов, яйценоскости) нарушения в половой сфере. У беременных животных часто бывают аборты.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии животных павших от острого отравления находим характерные изменения со стороны легких, которые отечны и кровенаполнены, местами устанавливаем эмфизематозные и ателектические участки. У павших животных находим гиперемию, мелкоочаговые и диффузные кровоизлияния на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, почках, эпикарде и эндокарде.

При хроническом отравлении ветеринарный специалист при вскрытии павших животных отмечает застой крови в мозге, легких и органах брюшной полости. в паренхиматозных органах – признаки дегенерации. У отдельных павших животных очаги кровоизлияний могут быть на слизистой желудочно-кишечного тракта, легких, под капсулой почек, эндокардом и эпикардом.

Диагноз на отравление ставится на основании данных анамнеза, клинической картины отравления, результатов патологоанатомического вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, органов и тканей отравившегося животного. Материал для исследования на отравление ветеринарный специалист отбирает в соответствии с общепринятыми требованиями. Ветеринарный специалист для исключения отравления хлорорганическими пестицидами в первую очередь должен отобрать корма, содержимое желудочно- кишечного тракта, внутренний жир, печень и почку.

Прогноз . При острых отравлениях и наиболее сильнодействующими пестицидами прогноз неблагоприятный. При хронических отравлениях в случае своевременного поставленного диагноза и принятии соответствующих мер прогноз благоприятный.

Лечение . Владельцы животных при отравлении хлорорганическими соединениями должны прежде всего прекратить использование кормов, содержащих остаточное количество ХОС и принять меры к освобождению желудочно-кишечного тракта от содержимого с помощью солевых слабительных (натрия сульфат, магния сульфат); применение при отравление растительных масел в качестве слабительного противопоказано, так как они способствуют лучшему всасыванию ядов. Антидотов при лечении отравления при отравлении хлорорганическими соединениями нет. Отравившимся животным применяем симптоматическое лечение, суть которого состоит в следующем: животному внутривенно вводят препараты кальция- 10% -ный раствор хлористого кальция, борглюконат кальция или глюконат кальция, 40% раствор глюкозы. При ослаблении сердечной деятельности подкожно вводят сердечные- кофеин. При наличии у животного нервных явлений внутривенно или внутримышечно вводят натрия тиопентал или барбамил. Жвачным животным можно внутрь давать или применять внутривенно этиловый спирт. А другим животным – хлоралгидрат.

Профилактика . Не допускать скармливания животным протравленного зерна; не разрешается обрабатывать кормовые культуры препаратами гексахлорана и другими стойкими ядохимикатами; запрещать скармливание скоту ботвы картофеля и свеклы, собранную на полях, где применялись хлорорганические пестициды, ранее чем через 2,5 месяца, после обработки полей, а также траву с обрабатываемых этими пестицидами садов; не разрешается вносить в почву гексахлоран позднее,чем за 4 года до посадки картофеля, моркови, столовой свеклы и других корнеплодов; не допускать обработок лактирующих и убойных животных гексахлораном; запрещается выпасать скот на полях и лугах, обработанных гексахлораном, гептахлором, полихлорпиненом.

Временные предельно допустимые остаточные количества хлорорганических соединений в кормах (мг/кг): ДДТ технический в концентрированных кормах, сене, соломе, силосе, корнеплодах для откормочных животных и птицы -0,5, для лактирующих животных и яйценосной птицы – не допускается; гексахлоран технический в концентрированных, сене, соломе -1, силосе, корнеплодах-0,5, для лактирующих животных и яйценосной птицы – не допускается; полихлорпинен и полихлоркамфен (токсафен) в концентрированных и грубых кормах -1, в сочных кормах- 0,5, для лактирующих животных и яйценоских птиц – не допускается; гептахлор – во всех кормах не допускается.

Похожие публикации