Многоочаговая энцефалопатия. Сосудистая энцефалопатия головного мозга: лечение, симптомы. Как определить наличие заболевания

Обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы , воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии , столбняке , ботулизме и др.) токсинами. Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом , артериальной гипертензией , венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе , приводящими к хронической ишемии головного мозга . Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита , острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности .

Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (туберкулез легких , абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь , ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий. Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете . Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В). В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе , надпочечниковой недостаточности , опухолевых процессах и пр.). К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

Патогенез

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

Классификация

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию , наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике . Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера .

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями. Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

Симптомы энцефалопатии

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия , синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна , недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм , умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость , легкий птоз , парез взора), признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции . Возможны психические расстройства.

Острая энцефалопатия дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях - онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома . Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга , нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Диагностика энцефалопатии

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография , эхоэнцефалография , реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы . ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга . Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, энцефалита , рассеянного энцефаломиелита , инсульта, кортикобазальной дегенерации , болезни Крейтцфельдта - Якоба и пр.

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога , нефролога , гастроэнтеролога, эндокринолога , пульмонолога, нарколога . По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, гипертонической болезни , атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии , каротидная эндартерэктомия , сонно-подключичное шунтирование , создание экстра-интракраниального анастомоза .

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия , электрофорез , магнитотерапия .

Прогноз и профилактика энцефалопатии

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии - это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности , соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

Сосудистая энцефалопатия — это серьезная патология, которая выражается в отмирании нейронов. Происходит этот патологический процесс из-за недостаточного поступления в головной мозг кислорода, необходимого для нормальной работы нейронов.

Причины патологии

Возникнуть заболевание может в разном возрасте, как у детей, так и взрослых. Энцефалопатия может быть врожденной или приобретенной, второй вариант встречается несколько чаще.
Генез врожденной энцефалопатии связан с негативным воздействием на плод еще в течение беременности. Причиной этого генеза может быть гипоксия плода, воздействие токсических веществ на него или родовая травма. Также не исключен генетический фактор, провоцирующий развитие патологий ЦНС.

Приобретенная форма развивается никак самостоятельное заболевание, а на фоне других тяжелых патологий нервной системы. Среди таких патологических процессов, приводящих к развитию энцефалопатии:

• невоспалительные поражения структур и оболочки мозга. Данные патологии приводят к нарушению кровоснабжения мозга, и уже следствием этого является развитие одного из видов энцефалопатии, например, атеросклеротическая, венозная или гипертоническая;
  артериальная гипертензия также вызывает проблемы с . В следствии этой болезни, стенки сосудов сужаются и становятся более уязвимыми. При очередном скачке давления может произойти разрыв сосуда, что приводит к инсульту, а на его фоне развивается сосудистая энцефалопатия;
• воздействие токсин. Интоксикация может быть вызвана злоупотреблением алкоголя, приемом наркотических веществ или отравлением химическими элементами, тяжелыми металлами и т.д.;
• травмы головного мозга.

Помимо этого привести к энцефалопатии могут такие заболевания, как: сахарный диабет, так как он в первую очередь поражает сосуды, атеросклероз, лучевая патология и др.

Степени тяжести

Каждого больного и его родственников волнует прогноз заболевания, что им ждать после лечения. Так, говорить о последствиях энцефалопатии можно исходя из степени тяжести патологии. Их три:

• первая степень имеет минимальную выраженность. Как правило, симптомы болезни проявляются неотчетливо, и выявить заболевание можно лишь инструментальным путем. Если лечение предпринято на этой стадии, прогноз в большинстве случаев благоприятный. Среди симптомов, они могут проявляться, но общего характера, например, больной отмечает повышенную сонливость и утомляемость, наличие депрессивного состояния и вялости;
• вторая степень. Чаще всего и в этом случае симптомы носят скрытый характер либо проявляются слабо. При этом прогресс заболевания идет, и лечение должно быть начато как можно скорее. На этой стадии можно заметить ухудшение памяти и интеллектуальных способностей, возникает непрекращающийся шум в голове, а также головные боли;
  третья степень самая сложная. В данном случае наблюдаются выраженные неврологические расстройства. В головном мозге происходят необратимые дегенеративные изменения. К сожалению, прогноз на этой стадии неблагоприятен, чаще всего заболевание приводит к инвалидности.

Также относительно прогноза следует отметить, что врожденная энцефалопатия протекает сложнее, чем приобретенная и в большинстве случаев заканчивается инвалидностью.

Клиническая картина

Говорить о симптомах также сложна, так как они зависят от многих факторов, например, от причины заболевания, степени ее тяжести, а также от индивидуальных особенностях организма.

К общим симптомам можно отнести:

• слабость и быстрая утомляемость;
• шум в голове;
• ухудшение зрения или слуха;
• ухудшение памяти, мыслительной способности;
• депрессивные состояния;
• головные боли;
• расстройства координации движений, тремор конечностей;
• снижение либидо;
• ухудшение мимики лица и произношения речи;
• бессонница и др.

Диагностика

Только комплексная диагностика, способна точно выявить энцефалопатию. При появлении первых подозрений на патологические изменения со стороны головного мозга и работы его нейронов, следует незамедлительно обратиться к врачу.

Диагностика состоит из:

• лабораторных исследований;
• инструментальной диагностики;
• сбора анамнеза и жалоб больного.

Первое, что делает врач при обращении больного — это проверяет его координацию движений, задет вопросы на логику и внимание, тем самым проверяя, не утрачены ли интеллектуальные способности и нет ли ухудшения памяти.

Изучив анамнез и проведя ряд тестов, врач назначает пациенту пройти лабораторные анализы:

• общий анализ крови, главным показателем в нем является уровень липидов;
• метаболический тест, он дает возможность показатель глюкозы, электролитов, аммиака, кислорода и молочной кислоты;
  анализ на аутоантитела;
• анализ на определение уровня креатинина;
• контроль АД.

Инструментальные методы:

• ультразвуковая допплерография. Эта процедура позволяет выявить патологии сосудов головного мозга, нарушение кровообращения и другие нюансы, связанные с сосудами;
• МРТ головного мозга, также достаточно информативная процедура, она позволяет отследить состояние мозговых структур, определить наличие или отсутствие опухоли или другого образования. Также МРТ показывает точную локализацию отмирания нейронов и степень поражения головного мозга;
• реоэнцефалография также как допплерография позволяет оценить состояние сосудов. РЭГ показывает толщину стенок сосудов головного мозга, возможные их нарушения целостности и т.д.

Медикаментозное лечение

В случае с , он требует комплексного подхода. Лечение направлено в первую очередь на восстановление нормального кровообращения в головном мозге и предотвращение дальнейших дегенеративных изменений в нем.

Для этих целей назначают препараты, улучшающие кровообращение, а также укрепляющие сосуды. К ним относятся:

• Актовегин;
• Церебролезин.

Ноотропные препараты воздействуют на высшие функции мозга, поэтому эта группа медикаментов является незаменимой в лечении энцефалопатии. Ноотропы способствуют:

• улучшению памяти;
• повышают уровень интеллекта;
• улучшению концентрации внимания;
• стимулируют познавательную и мыслительную деятельность.

Помимо Актовегина и Церебролезина к группе ноотропов относятся:

• Пирацетам;
• Фенибут;
• Фезам.

Также эти препараты способствуют улучшению подачи кислорода к головному мозгу и тем самым препятствуют дальнейшему развитию дистрофических процессов.

Антиоксиданты также широко применяются в лечении энцефалопатии. Они способствуют улучшению когнитивных функций головного мозга, а также улучшают память, концентрацию внимания и речь. Среди антиоксидантов ведущую роль в лечении отдают: Мексидолу и Энцефаболу.

Для недопущения и устранения скопления лишней жидкости, в том числе и в желудочках мозга назначают диуретики, или более известные, как мочегонные препараты:

• Фуросемид;
• Урегит;
• Триамзид.

Серия успокоительных средств в лечении патологии также предусмотрена. Их основная задача — снять депрессивное состояние, чувство страха и тревоги. Это могут быть легкие успокоительные средства, по типу Глицина или настойки пустырника либо транквилизаторы, сильнодействующие средства, которые выпускаются строго по назначению врача.

Помимо медикаментозного лечения, назначают:

• физиотерапевтические процедуры (электрофорез, иглоукалывание, магнитотерапию, озокерит и др.);
• диету, с ограничением жареного и соли;
• лечебную физкультуру.

Возможно лечение и при помощи народной медицины, но в данном случае, требуется консультация лечащего врача, так как не все травы совместимы с приемом основных препаратов.

Сосудистая энцефалопатия — это серьезное заболевание головного мозга, которое требует своевременной диагностики и адекватного лечения. Если патология была выявлена на первой стадии, и было назначено лечение, особых расстройств человек не ощутит и сможет продолжать дальше полноценную жизнь. Если же запустить процесс лечения и допустить третью степень прогресса, прогноз для пациента будет неутешительным.

Чтение укрепляет нейронные связи:

Энцефалопатия головного мозга – это комплекс симптомов, синдром, отражающий диффузные поражения мозговых тканей. Основные причины энцефалопатии головного мозга – механизмы нарушения кровоснабжения тканей (ишемический фактор) и наличие кислородного голодания (длительной гипоксии), вследствие которых запускается процесс гибели нервных клеток. К возникновению данных факторов приводят различные заболевания, травмы и патологические состояния. Энцефалопатия – это строго говоря, не болезнь в медицинском понимании этого термина, однако влияние энцефалопатического синдрома на организм может колебаться от слабо выраженных нарушений самочувствия до комы и летального исхода.

Причины

Энцефалопатия – поражение головного мозга, вызываемое высокой зависимостью тканей мозга от поступления кислорода с кровотоком. Без постоянного и устойчивого уровня снабжения кислородом ткани мозговые клетки могут прожить не долее 6 минут, после чего начинается процесс отмирания. Чувствительность нервных тканей к воздействию токсических веществ, поступающих в организм извне или вырабатываемых в теле инфекционными агентами, органами с нарушениями функций, также обуславливает повышенный риск диффузного поражения нервных тканей.

Что такое энцефалопатия? Виды энцефалопатического синдрома

Энцефалопатия мозга и связанный с ней психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток мозга, а также по варианту развития симптомов энцефалопатии, изменений психики пациента.

Виды по этиологическому признаку:

• гипоксическая
• посттравматическая
• ангиоэнцефалопатия
• токсическая
• токсико-метаболическая
• лучевая

Гипоксическая энцефалопатия – поражение головного мозга, вызванное кислородной недостаточностью и/или голоданием нервных клеток тканей головного мозга. Выделяют асфикционную (при удушении), перинатальную (родовую), постреанимационную (постаноксическую или реанимационно-обусловленную) разновидности подобного поражения.

Посттравматический энцефалопатический синдром может проявляться сразу после травмы головного мозга или как отдаленное ее последствие.

Ангиоэнцефалопатия называется также сосудистой или дисциркуляторной формой психоорганического синдрома. Она развивается при нарушении кровоснабжения головного мозга, обусловленного атеросклерозом сосудов, гипертонией.

Синдром токсической энцефалопатии возникает из-за острого или длительного отравления ядовитыми веществами (угарным газом, свинцом, хлороформом), алкогольными напитками, наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами.

Токсико-метаболическая энцефалопатия мозга развивается при различных видах метаболических расстройств. Это означает длительное нахождение в организме продуктов метаболизма при повышенном их продуцировании или нарушении процесса из распада и вывода. Различают билирубиновые энцефалопатии, печеночные, гипергликемические и гипогликемические, диабетические, уремические и т. д.

Лучевой энцефалопатией называют диффузное поражение мозговых клеток под воздействием ионизирующего излучения.

Среди вариантов течения синдрома выделяют три основных и несколько смешанных:

• апатический, сопровождающийся астенией, высокой утомляемостью, раздражительностью, слабостью.
• эйфорический вариант изначально сопровождается повышенным настроением, расторможенностью влечений, резким снижением критики;
• эксплозивная форма течения характеризуется аффективной лабильностью, повышенной раздражительностью, резко сниженной критикой, сужением круга интересов, грубостью, склонностью к избыточным реакциям, нарушениями адаптации вплоть до эпизодов антисоциального поведения.

В зависимости от времени возникновения синдрома выделяют его врожденную и приобретенную формы.

Хронические сосудистые патологии, такие, как ишемия головного мозга, относятся к самым распространенным нарушениям нервной деятельности. Инсульты, кровоизлияния в ткани мозга, считаются одним из наиболее частых следствий ишемической болезни у пожилых людей, сопровождающейся энцефалопатическим синдромом.

Разнообразие симптомов

Энцефалопатия мозга – это синдром, для которого характерно разнообразие клинических проявлений. Их выраженность и специфика зависят от локализации зон ишемии тканей. Так, поражение субкортикальных областей вызывает шумы в ушах, общую слабость, изменчивость настроения, нарушение сна. Ишемические зоны в коре головного мозга влияют на процессы мыслительной деятельности и т. п. Проявления нарушений в большой степени зависят от того, какая область головного мозга повреждена.

К ранним проявлениям энцефалопатического синдрома у взрослых относят снижение умственной работоспособности, психической устойчивости, ригидность мышления, затрудненную смену деятельности, первичные нарушения кратковременной памяти, ухудшение сна, утомляемость и т. д.

На данном этапе пациенты приходят с жалобами на диффузную головную боль, шум, звон в ушах, высокую утомляемость и ощущение слабости, повышенную раздражительность. При осмотре у невролога могут быть отмечены повышенные рефлексы сухожилий, нистагм, нарушения остроты зрения, слуховой функции, нарастание патологических пирамидных и оральных рефлексов, вегетативные расстройства, нарушение координации мелкой и крупной моторики.

Данные симптомы прогрессируют вместе с ухудшением состояния, вызванного основным заболеванием и могут выражаться в четких неврологических синдромах: паркинсоническом, псевдобульбарном, дополняться расстройствами психики.

Клиническая картина при тяжелых генерализованных поражениях головного мозга, выраженных нарушениях микроциркуляции, значительных отеках мозговой ткани выражается в сильном беспокойстве, возбуждении, болях в голове, тошноте и рвоте, головокружениях, спутанности сознания. На втором этапе появляются вялость, апатичность, парезы, судороги, расстройства сознания.

Синдром перинатальной энцефалопатии (ПЭП)

Данный диагноз новорожденным детям может быть поставлен, в зависимости от степени выраженности проявлений, сразу после появления на свет или в течение первого года жизни.

Развивается перинатальная энцефалопатия во время внутриутробного развития, в период прохождения через родовые пути и в первые 7-10 дней после рождения. Выделяют три степени тяжести в зависимости от выраженности симптоматики, а также периоды течения: острый (до 30 дней), раннего восстановления функций (3-4 месяца), позднего восстановления (1-2 года).

Причины и признаки возникновения ПЭП

Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска. Они могут быть связаны как с самим организмом матери и течением беременности, так и с травмами, полученными в период родов.

К первой группе относят:

• длительные соматические болезни будущей матери;
• нарушения обменных процессов;
• болезни почек, сердечно-сосудистой системы;
• инфекции (грипп, краснуха);
• развитие внутриутробных инфекций;
• наличие вредных привычек у беременной;
• длительную фето-плацентарную недостаточность;
• угрозу выкидыша;
• токсикозы;
• поздние гестозы;
• выраженные нервные переживания.

ПЭП также может развиться в результате:

• асфиксии ребенка при родах,
• затяжного безводного периода,
• инфекции околоплодных вод,
• слишком быстрых или затяжных родов,
• травм при прохождении через узкие родовые пути,
• попадания вод в дыхательные пути,
• экстренных родов при отслойке плаценты

Факторами риска также являются инфекционные болезни в период новорожденности, травмы головы, хирургические вмешательства, гемолитические заболевания.

Признаки и симптомы ПЭП

Симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка.

Легкая степень выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойство, раздражительность, плаксивость, затруднения с сосанием, частые срыгивания, гипо- или гипертонус мышц, сходящееся косоглазие (не всегда).

Средняя степень тяжести выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов.

На тяжелой стадии отмечается предкоматозное состояние или кома. Ребенок не реагирует на раздражители, мозговые функции угнетены, рефлекторные ответы слабо выражены или отсутствуют.

Лечение

Гипоксическое поражение мозговых тканей требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому.

Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших ПЭП и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение.

В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии:

• медикаментозная терапия, направленная на дезинтоксикацию организма, снижение готовности к судорогам, улучшение метаболических процессов и кровоснабжения в мозговых тканях;
• медикаментозная терапия, регулирующая уровень внутричерепного давления;
• восстановительно-развивающая терапия (массаж, электрофорез, плавание, гимнастика для грудничков) проводится в период восстановления.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Об ангиоэнцефалопатии говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах головного мозга и шеи. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения. Начиная с 70 лет, риск развития патологий сосудов мозга возрастает в 3 раза.

Причины сосудистых патологий мозговых тканей

Ангиоэнцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

В ангиоэнцефалопатиях выделяют:

• атеросклеротическую форму, в 60% случаев провоцируемую атеросклерозом аорт или сонной артерии;
• гипертоническую форму
• сердечно-сосудистые патологии (бронхиальная астма, заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся застоем крови в яремных венах, а также непосредственно тромбозы вен, осуществляющих отток крови из полости черепа, приводят к развитию венозной энцефалопатии);

В особую группу следует выделить ангиоэнцефалопатию смешанного генеза. Энцефалопатический синдром смешанного генеза наблюдается при хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе , и т. д.

Симптомы и проявления ангиоэнцефалопатии

На начальном этапе нарушений мозгового кровообращения отмечаются частые смены настроения, общее снижение самочувствия, упадок сил и работоспособности, нередко диагностируется депрессивное состояние. Умственная деятельность почти не страдает.

На втором этапе энцефалопатического синдрома сосудистого генеза страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.

Третий этап сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

Терапия ангиоэнцефалопатического синдрома

Лечение в первую очередь должно быть направлено на снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. При медикаментозной терапии препараты назначаются для:

• снижения артериальной гипертензии,
• уменьшения отечности мозговых тканей,
• понижения внутричерепного давления,
• снижения вероятности возникновения атеросклероза или смягчения его проявлений посредством коррекции уровня и баланса холестерина,
• регулирования метаболических процессов,
• коррекции гормональных нарушений.

Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатического синдрома не эффективно. Для улучшения питания мозговых тканей назначаются сосудистые препараты. Это могут быть медикаменты из группы ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), либо препараты для укрепления стенок мозговых сосудов (Кавинтон, Цинаризин). Применяются также антиоксиданты ( , токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. п.).

Разновидности и проявления посттравматического энцефалопатического синдрома

Это синдром диффузного поражения мозговых тканей, возникающий по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы. Опасен отдаленными последствиями, так как влияние травмы на клинические проявления практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые характерные симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения.

Причины возникновения

Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. д. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия.

Более 80% травм с повреждением черепа приводят к возникновению посттравматического энцефалопатического синдрома.

Проявления и признаки

В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К основным признакам относят:

• общее ухудшение самочувствия пациента, сонливость, утомляемость, раздражительность, астенический синдром;
• приступообразная боль в голове, плохо поддающаяся купированию анестетиками, в некоторых случаях – появляющаяся и исчезающая при смене положения тела;
• ощущение тошноты, кратковременная рвота вне зависимости от приема пищи;
• головокружение, возможны эпизоды потери сознания;
• нарушение координации движений, равновесия;
• снижение концентрации внимания, нарушение памяти, мыслительных процессов, замедленная реакция, пониженная способность к критике, анализу и т. п.;
• судорожные состояния;
• угнетенное настроение, депрессивные признаки.

Диагностические и терапевтические методы

Основной метод исследования при органических патологиях мозговых тканей – МРТ головного мозга. В дополнение к данному методу могут применяться рентгенография, лабораторные анализы состава крови, электроэнцефалограмма и т. д.

Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара.

Энцефалопатические патологии токсического генеза

Токсическая энцефалопатия подразделяется на различные категории в зависимости от причины. Она может возникнуть под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, либо сформироваться под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма. Последний тип заболевания называется токсико-метаболическим.

Наиболее распространенные причины в различных возрастных группах

Причины развития токсической формы напрямую связаны с возрастом больных и их образом жизни.

Новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома вследствие алкоголизма матери, ее наркотической зависимости, а также несоблюдения матерью назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе.

Токсическая форма в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза.

Для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.

Совершеннолетние люди могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Нередко встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п.

Тем не менее, к наиболее распространенному типу синдрома следует отнести алкогольную энцефалопатию. Не стоит сбрасывать со счетов и лекарственные отравления. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

Проявления и клиническая картина

Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия поражений нервной ткани.

Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие признаки энцефалопатии наблюдаются и при иных видах токсического синдрома.

Токсический синдром в любом возрасте различается в зависимости от вида воздействия: острая форма выражается в заторможенности реакций или возбужденном поведении с возможной сменой состояний, судорожных реакциях, нарушениях характеристик дыхания, функционирования сердечно-сосудистой системы. Для хронической токсической формы характерны боли в голове, ощущение тошноты (возможны эпизоды рвоты), отклонения показателей кровяного давления от нормы в обе стороны, общее ухудшение самочувствия, астенический синдром, повышение раздражительности, эмоциональная лабильность, нарушенная чувствительность в руках, ногах. При длительном влиянии отравляющих веществ наблюдаются дисфункции органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией, а также выраженные нарушения психики (агрессивность, галлюцинаторные, бредовые состояния, судороги, потеря сознания). Наиболее распространенный пример – «белая горячка», острый алкогольный психоз токсического происхождения.

Диагностические мероприятия и терапия

Своевременная диагностика важна для процесса лечения и минимизации негативных последствий синдрома. Диагностика и лечение проводятся в условиях стационара при обязательной госпитализации больных с выраженными проявлениями. Первичная диагностика причины токсического воздействия проводится методами лабораторных анализов показателей состава крови и мочи, может изучаться содержимое желудка и т. п.

При диагнозе органического поражения мозговых тканей необходима оценка их состояния. Она проводится методом магнитно-резонансной терапии.

Острые и хронические стадии токсического энцефалопатического синдрома подлежат терапии в условиях клиники, первоочередные мероприятия направлены на дезинтоксикацию организма, последующие курсы лечения – на восстановление и поддержание функций поврежденных тканей (препараты для сосудов, ноортопы и т. п.).

Профилактика энцефалопатии

Хорошо известно, что возникновение энцефалопатии, как правило, не является самостоятельным процессом, а вызывается прочими патологиями организма, либо внешними причинами. Следовательно, для предотвращения органических нарушений мозговой ткани необходимо избегать факторов, которые могут к ним привести. Это означает, что профилактика сердечно-сосудистых патологий, обменных заболеваний, дисфункций костной системы и печени во многих случаях поможет предотвратить преждевременное развитие синдома.

Необходимо помнить о необходимости ведения здорового образа жизни, избавления от вредных привычек, отказа от употребления вредных веществ. Не следует также забывать о профилактике травм, несущих прямую угрозу для головы. Беременным женщинам рекомендуется заботиться о своем будущем ребенке, о нормальном течении беременности, контролировать ее с помощью специалистов и соблюдать их предписания.

Термин «энцефалопатия» является собирательным, им обозначают все виды невоспалительного органического поражения головного мозга. Существуют различные виды энцефалопатий, которые отличаются друг от друга симптомами и причинами развития. Широко распространенным видом энцефалопатии является – дисциркуляторная или сосудистая энцефалопатия. Вот об этом поражении мы сегодня с редакцией сайта www.сайт и поговорим, расскажем что представляет собой сосудистая энцефалопатия головного мозга, лечение, симптомы этого заболевания.

Дисциркуляторная энцефалопатия (сосудистая энцефалопатия) – это органическое поражение головного мозга невоспалительного характера, вследствие недостаточности мозгового кровообращения.

Дисциркуляторная энцефалопатия имеет свою классификацию, которая учитывает причины нарушения мозгового кровообращения. Наиболее распространенными являются атеросклеротическая, гипертоническая, смешанная, венозная энцефалопатия. Но развитие нарушений в кровоснабжении головного мозга происходит и при других заболеваниях, например, ревматизме, системных гемодинамических расстройствах, заболеваниях крови и др. Поэтому при этих заболеваниях так же возможно присутствие симптомов энцефалопатии.

Атеросклероз, гипертоническая болезнь приводят к патологическим изменениям стенки сосудов головного мозга. Это приводит к снижению эластичности сосудов, что отрицательно сказывается на токе крови по этим сосудам. Со временем эти изменения становятся достаточно большими, тогда состояние мозгового кровообращения напрямую зависит от состояния сердечно-сосудистой системы. Если поражение сосудов головного мозга сопровождается заболеваниями, которые нарушают гемодинамику, возможно ухудшение состояния мозга и нарастание симптомов энцефалопатии.

В развитии сосудистой энцефалопатии выделяют 3 стадии развития, для которых характерны свои симптомы.

Симптомы сосудистой энцефалопатии

Первая стадия называется компенсированной. Это значит, что организм еще в состоянии справляться с нарушениями и поддерживает мозговое кровообращение на достаточном уровне. Но не смотря на это больной жалуется на , частые приступы головной боли и головокружения, ощущение тяжести в голове. Больные могут страдать от тревожного сна, его окружающие могут заметить эмоциональную неустойчивость и лабильность настроения.

Вторая стадия называется субкомпенсированной. В этой стадии происходит дальнейшее ухудшение состояния тканей головного мозга, при этом симптомы становятся более выраженными и практически постоянными. Больные могут жаловаться на постоянные головную боль и головокружение.

Головокружение приводит к нарушению устойчивости тела при ходьбе. На ряду с этими симптомами у больного появляется стойкий шум голове, снижается его физическая активность.
Часто может наблюдаться гиподинамическая церебростения, которая проявляется вялостью, плаксивостью, подавленным настроением, снижением внимания. На данной стадии заболевания в головном мозге повреждаются участки, отвечающие за иннервацию головы и конечностей.

Поэтому у больного часто наблюдаются нарушение речи, отсутствие или расстройство глотательного рефлекса, рефлексов чихания и кашля. Постоянный тремор рук и головы, дискоординация, нарушения зрения и слуха существенно снижают социальную и трудовую адаптацию больного.

Третья стадия – декомпенсированная. На этой стадии организм не в состоянии обеспечить головной мозг необходимым количеством кислорода, это самая тяжелая стация заболевания. Ткань головного мозга начинает разрушаться, образуя при этом периваскулярные лакуны, в тяжелых случаях развивается атрофия коры больших полушарий. Симптоматика становится более выраженной, теперь можно установить наиболее поврежденную область только по симптомокомплексу. Больной может страдать от эпилептических припадков. Исходов этой стадии заболевания является глубокая деменция.

Лечение сосудистой энцефалопатии

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии необходимо начинать с выявления первопричины этого состояния и приниматься за ее устранение. Что касается устранения симптомов энцефалопатии, то здесь применяются следующие лекарственные препараты.

1) Гиполипидемические и гипохолестеринемические препараты применяются при атеросклеротическом поражении сосудов головного мозга. Назначаются Эссенциале, Полиспонин, Клофибат, Липамид.

2) Для снятия симптомов гипертонической болезни назначается прием гипотензивных препаратов – Атенолол,Винкопан, Капотен и др.

3) При нарушении венозного оттока применяются Эскузан, Троксевазин, Эуфиллин, Гливенол.

4) Необходимо применение и ангиопротекторов – Ангинина, Этамзилата и т.д.

5) Улучшить микроциркуляцию можно с помощью дезагрегантов курантила, аспирина, антурана.

6) Для улучшения мозгового кровотока и предупреждения сосудистых спазмов назначают но-шпу, циннаризин, компламин.

Это основные лекарственные препараты, прием которых является обязательным. Кроме этих препаратов врач при необходимости может назначить другие лекарства. Помните, самолечение при дисциркуляторной энцефалопатии недопустимо!! Это достаточно серьезный диагноз, поэтому неправильное лечение может только усугубить состояние головного мозга.

Поражение органического характера или энцефалопатия является обобщенным понятием для невоспалительных болезней головного мозга. Различают энцефалопатии врожденного и приобретенного характера. Приобретенная энцефалопатия может быть вызвана отравлениями, сосудистыми заболеваниями, алкоголем, травмами и инфекциями. В ходе развития данного заболевания мозговая ткань дистрофически изменяется, что вызывает нарушение работы мозга. Заболевание проявляется в основном у представителей старшего поколения.

Формирование энцефалопатии и ее виды

Сосудистая энцефалопатия развивается на фоне недостаточного снабжения мозга кровью. Это приводит к формированию мелкоочаговых некрозов в тканях мозга. В большинстве случаев основной причиной формирования недуга являются гипертоническая болезнь или атеросклеротические бляшки. Менее часто причинами недуга являются травмы, инфекции, патологические изменения в шейном отделе позвоночника.

Таким образом, с учетом причины, приводящие к развитию сосудистой энцефалопатии, ее условно можно подразделить на несколько разновидностей:

• Энцефалопатия атеросклеротическая, формирующаяся на фоне отложений бляшек холестерина. Первоначально снижается степень эластичности сосудов, а в последующем к закупорке, что нарушит кровоснабжение головного мозга;
• Энцефалопатия гипертоническая – ее причиной является текущая на протяжении длительного периода артериальная гипертензия. Сужение сосудов нарушают ток крови, что может привести к формированию некрозов;
• Сосудистая энцефалопатия вертеброгенного характера – ее причиной является патология шейного отдела позвоночника. Солевые отложения, сдавливающие сосуды, нарушают кровоток, что приводит ишемии;
• Посттравматические и постинфекционные;
• Энцефалопатии на фоне опухолей головного мозга.

Признаки и стадии развития болезни

В зависимости от стадии заболевания могут проявляются те или иные признаки.

Все существует три стадии сосудистой энцефалопатии.

1. Компенсационная стадия : на данной стадии функции мозговых клеток, утративших свое действие, начинают выполнять соседние клетки. В это период проявляются лишь первые незначительные симптомы. Все процессы происходят на микроскопическом уровне, так что видимых изменений мозга не наблюдается.

   Признаки первой стадии:

   • головные боли и шумы;
   • снижение функций памяти;
   • утомляемость и раздражительность, депрессивные состояния, мысли о суициде;
   • бессонница и скачки давления.
2. Субкомпенсационная стадия : характеризуется более явными нарушениями функций головного мозга. Изменения в мозговой ткани уже просматриваемые.

   Характерные признаки:

   • непрекращающиеся головные боли, обморочные состояния;
   • утрата способности к запоминанию, утрата профессиональных знаний и навыков;
   • дисфункции психики: пациент становится плаксив, иногда появляется паника, расстройства сознания;
   • нарушается координация движения, шатающаяся походка;
   • утрата интеллектуальных способностей;
   • ослабление конечностей;
   • утрата или ухудшение речи, глотательного рефлекса.
3. Декомпенсационная стадия : происходит разрушение нервных тканей и уменьшение мозга в размерах – атрофирование.

   Симптомы болезни:

   • прогрессирующее снижение функций памяти и ухудшение интеллектуальных способностей;
   • пациент не способен самостоятельно передвигаться;
   • утрачиваются способности к самообслуживанию.

Методы диагностирования

• Реоэнцефалография и ультразвуковая допплерография (дуплексное сканирование) сосудов шейного отдела позвоночного столба мозга;
• Рентген с функциональными пробами шейного отдела;
• Магнитно-резонансная томография головного мозга, его сосудов и шеи.

Помимо этого диагностическая картина строится на основе анализов крови, мочи, пункции спинного мозга.

Лечение заболевания

Комплекс лечебных мероприятий назначается в зависимости от стадии развития заболевания. Так, на компенсационной стадии достаточно своевременно принять превентивные меры. В первую очередь они касаются рациона питания, образа жизни. Так, рекомендуется:

• минимизировать потребление солей, жиров и всего, что вызывает повышению в крови уровня холестерина;
• регулярно делать анализ крови на холестерин;
• соблюдение режима дня и регулярные прогулки;
• снижение веса, если присутствует его избыточность;
• своевременное лечение гипертонии.

Вторая и третья стадии развития заболевания требуют приема препаратов:

• понижающих артериальное давление (амлодипин);
• флеботоники (эуфиллин);
• препараты, снижающие холестерин в крови (аторвастатин);
• ноотропные препараты (пирацетам) и нейропротекторы;
• препараты для разжижения крови (полокард);
• препараты от головных болей, головокружений;
• антиоксиданты и метаболические препараты;
• сосудистые препараты и витамины В-группы.

Следует отметить, лекарства от давления, нормализующие уровень холестерина и разжижающие кровь, необходимо принимать регулярно – пожизненно. Оставшиеся по назначению врача и только в рамках курсового лечения. Также в курс лечения обязательно должны входить медикаменты, направленные на избавление от симптомов. Среди них обезболивающие и седативные лекарства, а также транквилизаторы, антидепрессанты.

Применяют при лечении и методы физиотерапии: электрофорез или гальванический воротник. Рекомендован и систематический массаж воротниковой зоны.

Народные средства при лечении энцефалопатии

Для улучшения кровообращения рекомендуется настой ягод боярышника. Употреблять строго перед едой. Снизить давление помогает свекольный сок, соединенный с медом в пропорции 1:1. Достаточно одной столовой ложки перед приемом пищи. От шума в голове спасает настой цветков клевера.

Курс такого лечения должен составлять не более месяца, затем лучше сделать месяц передышки и продолжить прием.