Диагностика комы. Гипоксическая кома

Гипоксическая кома

Гипоксическая кома - коматозное состояние иногда наступающее у больных с хронической легочной недостаточностью в связи с продолжительным астматическим статусом. Гипоксическая кома может развиться вследствие сердечного или кардиогенного шока при инфаркте миокарда, когда сердце настолько слабо качает кровь или вообще ее не качает, что мозг впадает в гипоксическое состояние, обусловленное недостатком кислорода и питательных веществ. Это состояние возникает очень быстро, так как клетки мозга не имеют запаса кислорода и питательных веществ и гибель их, без кислорода, наступает через 5 минут.

Симптомы

Угнетение сознания различной глубины, психомоторное возбуждение, судороги, гиперкинезы, децеребрационная ригидность мышц, парезы, параличи, гипертермия.
При коме, связанной с инфарктом миокарда, часто не удается измерить давление и прощупать пульс. Состояние, похожее на кому при инфаркте миокарда, возникает и при тромбоэмболии легочной артерии. При этом заболевании сгусток крови (тромб), оторвавшись в венах ног или в правых отделах сердца, закупоривает легочную артерию, по которой кровь из сердца попадает в легкие, и вслед за этим возникает шок и остановка сердца.

Больные в такой коме имеют очень характерный вид: голова, шея и руки у них становятся иссиня черными и смерть наступает в течение нескольких секунд, реже минут.

Гипоксическая кома характеризуется резким снижением клеточного дыхания из-за блокирования отдельных ферментов или недостаточного поступления кислорода.

Различают:

  1. Респираторную кому, причиной возникновения которой стала недостаточность внешнего дыхания. Она развивается в результате угнетения газообмена в легких.
  2. Гипоксемическау кому, которая связана с удушением, гипобарической гипоксемии, то есть с нарушением поступления кислорода извне. Также данный вид комы может возникать из-за тяжелого нарушения кровообращения в организме и нарушением движения кислорода при анемиях.

Любое заболевание внутренних органов может привести в своей конечной стадии к коме.

Лечение

Первая медицинская помощь

Устранить (по возможности) источник гипоксии. Обеспечить проходимость дыхательных путей (удалить из полости рта пальцем с использованием ткани слизь, рвотные массы, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть вперед). При резком нарушении дыхания - ИВЛ методом "изо рта в рот". Холод на голову, шею, паховые области.

Доврачебная помощь

То же. Ингаляция кислорода, ИВЛ через дыхательную трубку, пузырь со льдом на голову. При отсутствии сердечных сокращений - закрытый массаж сердца.

Врачебная неотложная помощь

Медицинский пункт:

  • Те же мероприятия, ИВЛ кислородом с помощью дыхательного аппарата. Внутривенно 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 125-250 мг гидрокортизона. Общая наружная гипотермия: пузыри со льдом на проекции крупных сосудов, укутывание влажными простынями, обдувание вентиляторами (до ректальной температуры 30-32° С).
  • Экстренная эвакуация в госпиталь (омедб) на санитарном транспорте, в положении лежа на носилках, в сопровождении врача.

Омедб, госпиталь:

  • Помимо перечисленных мероприятий - внутривенно натрия оксибутират по 30-60 мг на кг массы тела, повторно через 3-4 ч в течение суток; в крайне тяжелых случаях - до 72 ч. Гипербарическая оксигенация (ГБО). Лечение основного заболевания.

Человека в состоянии комы происходит угнетение нервной системы. Это очень опасно, ведь данный процесс прогрессирует и возможен отказ жизненно важных органов, например, может прекратиться дыхательная деятельность. Находясь в состоянии комы, человек перестает реагировать на внешние раздражители и окружающий мир, у него могут отсутствовать рефлексы.

Стадии коматозного состояния

Классифицируя кому по степени ее углубленности, можно выделить следующие виды такого состояния:


В данной статье мы более подробно рассмотрим состояние человека, находящего в коме предпоследней степени.

Кома 3 степени. Шансы на выживание

Это очень опасное состояние для жизни человека, при котором организм не может практически самостоятельно функционировать. Поэтому, сколько продлится предсказать невозможно. Все зависит от самого организма, от степени повреждений головного мозга, от возраста человека. Выйти из комы довольно сложно, как правило лишь около 4% людей способный преодолеть этот барьер. При этом даже при условии, что человек пришел в себя, скорее всего, он останется инвалидом.

В случае нахождения в коме третьей степени и возращения в сознание, процесс восстановления будет очень длительным, особенно после таких серьёзных осложнений. Как правило, люди учатся заново говорить, сидеть, читать, ходить. Реабилитационный период может занять достаточно длительное время: от нескольких месяцев до нескольких лет.

Согласно проведенным исследованиям, если в первые 24 часа после наступления комы человек не чувствует внешних раздражителей и боли, а зрачки никак не реагируют на свет, то такой пациент умрет. Однако если присутствует хоть одна реакция, тогда прогноз более благоприятный для выздоровления. Стоит отметить, что огромную роль играет здоровье всех органов и возраст больного, у которого наступила кома 3 степени.

Шансы на выживание после ДТП

Около тридцати тысяч людей в год погибают в результате ДТП и триста тысяч становятся их жертвами. Многие из них в результате получают инвалидность. Одним из самых распространенных последствий ДТП является черепно-мозговая травма, которая зачастую становится причиной впадения в кому.

В случае если после ДТП для жизни человека необходимо его аппаратное поддержание, а сам больной не имеет никаких рефлексов и не реагирует на боль и другие раздражители, диагностируется кома 3 степени. Шансы на выживание после аварии, которая привела к такому состоянию, ничтожно малы. Прогноз для таких пациентов неутешительный, но все же шанс на возвращение к жизни есть. Все зависит от степени травмированности головного мозга в результате ДТП.

Если диагностирована кома 3 степени, шансы на выживание зависят от следующих факторов:

  • Степень ушиба головного мозга.
  • Отдаленные последствия ЧМТ.
  • Перелом
  • Перелом свода черепа.
  • Перелом височных костей.
  • Сотрясение мозга.
  • Травма кровеносных сосудов.
  • Отек головного мозга.

Вероятность выживания после инсульта

Инсульт представляет собой нарушение кровоснабжения мозга. Происходит он по двум причинам. Первая - закупорка кровеносных сосудов в головном мозге, вторая - кровоизлияние в мозг.

Одним из последствий нарушения мозгового кровообращения является кома (апоплектиформная кома). В случае кровоизлияния может наступить кома 3 степени. Шансы на выживание после инсульта напрямую связаны с возрастом и обширностью повреждений. Признаки наступления такого состояния:


Длительность коматозного состояния зависит от ряда факторов:

  • Стадия комы. При первой или второй стадии шансы на выздоровление очень велики. При третьей или четвертой исход, как правило, неблагоприятный.
  • Состояние организма.
  • Возраст больного.
  • Оснащение необходимым оборудованием.
  • Уход за больным.

Признаки комы третьей степени при инсульте

Такое состояние имеет свои отличительный признаки:

  • Отсутствие реакции на боль.
  • Зрачки не реагируют на световые раздражители.
  • Отсутствием глотательного рефлекса.
  • Отсутствие тонуса мышц.
  • Пониженная температура тела.
  • Невозможность самостоятельного дыхания.
  • Испражнения происходит бесконтрольно.
  • Наличие судорог.

Как правило, прогноз на выход из комы третьей степени неблагоприятный в связи с отсутствием жизненно важных признаков.

Вероятность выживания после комы новорожденного

Ребенок может впасть в состояние комы в случае глубокого расстройства центральной нервной системы, которая сопровождается потерей сознания. Причиной для развития комы у ребенка служат следующие патологические состояния: почечная и печеночная недостаточность, менингоэнцефалит, опухоль и травма мозга, сахарный диабет, нарушение водно-электролитного баланса, кровоизлияние в мозг, гипоксия во время родов и гиповолемия.

Новорожденные гораздо легче впадают в коматозное состояние. Очень страшно, когда диагностируется кома 3 степени. Шансы на выживание ребенок имеет выше, чем люди более старшего возраста. Это объясняется особенностями детского организма.

В случае, когда наступает кома 3 степени, шансы на выживание у новорожденного есть, но, к сожалению, очень малы. Если малышу удается выбраться из тяжелого состояния, возможны тяжелые осложнения или инвалидность. При этом нельзя забывать и о проценте детей, хоть и маленьком, которым удалось справиться с этим без каких-либо последствий.

Последствия коматозного состояния

Чем дольше длится бессознательное состояние, тем сложнее будет выйти из него и восстановиться. Может протекать у всех по-разному кома 3 степени. Последствия, как правило, зависят от степени повреждения мозга, срока нахождения в бессознательном состоянии, причин, приведших к коме, состояния здоровья органов и возраста. Чем моложе организм, тем выше шансы на благоприятный исход. Однако врачи редко делают прогноз на выздоровление, поскольку такие пациенты очень тяжелые.

Несмотря на то что новорожденные легче выходят из состояния комы, последствия могут быть самыми печальными. Врачи сразу предупреждают родственников, насколько опасна кома 3 степени. Шансы на выживание, конечно, есть, но при этом человек может остаться «растением» и так никогда и не научиться глотать, моргать, сидеть и ходить.

Для взрослого длительное пребывание в состоянии комы чревато развитием амнезии, невозможностью двигаться и говорить, самостоятельно принимать пищу и испражняться. На реабилитацию после глубокой комы может уйти от недели до нескольких лет. При этом восстановление может так и не наступить, и человек до конца жизни останется в вегетативном состоянии, когда можно самостоятельно только спать и дышать, при этом никак не реагируя на происходящее.

Статистика говорит о том, что шанс на полное выздоровление крайне мал, но при этом такие события случаются. Чаще всего возможен либо же в случае выхода из комы - тяжелая форма инвалидности.

Осложнения

Главным осложнением после пережитой комы является нарушение регуляторных функций ЦНС. Впоследствии нередко возникает рвота, которая может попасть в дыхательные пути, и застой мочи, что чревато разрывом мочевого пузыря. Осложнения касаются и головного мозга. Часто кома приводит к нарушениям дыхания, отеку легких и остановке сердца. Нередко данные осложнения приводят к биологической смерти.

Целесообразность поддержания функций организма

Современная медицина позволяет искусственно поддерживать жизнедеятельность организма достаточно долго, но зачастую встает вопрос о целесообразности данных мероприятий. Такая делемма возникает для родственников тогда, когда им сообщают, что клетки мозга умерли, то есть фактически и сам человек. Зачастую принимается решение об отключении от искусственного жизнеобеспечения.

Причины гипоксии головного мозга: отек головного мозга при травме черепа, воспалительные заболевания инфекционного происхождения, повышение внутричерепного давления с после­дующим развитием ишемии при опухолях головного мозга, тромбоз и эмболия сосудов головного мозга, ишемический инсульт.

Коматозное состояние, развивающееся на фоне гипоксии головного мозга, проявляется во внезапном нарушении сознания различной глубины. У этих боль­ных, в отличие от больных в состоянии диабетической и печеночной комы, не наблюдается прекоматозное состояние и отсутствуют характерные изменения крови и мочи.

При необъяснимой потере сознания - коме - врач должен прежде всего подумать о гипоксии головного мозга с последующим развитием отека.

Лечение комы должно быть направлено на поддержание адекватного внеш­него дыхания, сердечной деятельности, восстановление периферического кровооб­ращения и ликвидацию отека головного мозга.

Одним из важных средств борьбы с гипоксией головного мозга является искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции, что можно проводить только в условиях стационара. Большое значение имеет кранио-церебральная гипотермия, осуществляемая наложением пузырей со льдом на затылочную и лобную области. В условиях стационара одновременно с интуба­цией трахеи необходимо наладить внутривенное введение мочевины в виде 30 % раствора в дозе до 450 мл с целью ликвидации отека головного мозга. Для уменьшения отека и снижения внутричерепного давления назначают осмодиуретики и салуретики. Хороший эффект дают препараты, улучшающие реологиче­ские свойства крови и регулирующие фильтрационную способность почек - реополиглюкин, гемодез.

Наилучший эффект уменьшения отека головного мозга наблюдается от при­менения маннита в виде 15-20 % раствора. Маннит в количестве 30 г выпуска­ется во флаконах вместимостью 500 мл в стерильном виде и готовят перед упо­треблением путем разведения в 250-500 мл физиологического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Растворы, применяемые для разведения маннита, должны быть теплыми. Остывшие растворы перед употреблением не­сколько подогревают (растворение препарата идет с поглощением тепла).

Хороший эффект снижения внутричерепного давления достигается примене­нием салуретиков типа лазикса (фуросемид). Лазикс выпускают в виде 1 % рас­твора и вводят в дозе 4-6 мл.

При проведении дегидратационной терапии для предупреждения нарушений водно-электролитного баланса в обязательном порядке вводят больным 4 % рас­твор калия хлорида в дозе до 50 мл, а также 5 % раствор глюкозы до 1-2 л с обязательным введением инсулина в дозе 6 ЕД на каждые 500 мл раствора глюкозы.

При гипоксической коме, развивающейся на фоне геморрагического инсульта, вводят внутривенно 10 % раствор кальция хлорида 10 мл или глюконат кальция в той же дозе, витамин С 5 % до 10 мл, желатин до 20 мл. Если гипоксическая кома вызвана тромбозом сосудов головного мозга, показано введение гепарина в дозе до 50000 ЕД (10 мл) в сутки и фибринолизина до 20000 ЕД, приготов­ленного на изотоническом растворе натрия хлорида.


Остановка кровообращения на 3-5 минут приводит к прекращению специфической деятельности нейронов в связи с исключительной гипоксической уязвимостью мозга по сравнению с другими органами и тканями. Возникающий энергетический дефицит формирует сложную цепь метаболических расстройств в нейронах и нейроглии и приводит к развитию отека/набухания головного мозга. Развивается декомпенсированный метаболический ацидоз, активируется свободнорадикальное окисление фосфолипидов клеточных мембран.
В клинике отмечается: выраженный цианоз и землистый цвет кожи, гипергидроз, узкие зрачки, тахи- или брадиаритмия, участие в дыхании вспомогательных мышц на фоне диспноэ и гиповентиляции.
Постгипоксическая кома также развивается при ряде инфекций (ботулизм, столбняк, дифтерия), энцефалитах, полиневропатии, пневмонии, отеке легких и др. Гипоксический компонент в той или иной степени выраженности имеет место в патогенезе всех коматозных состояний.
Таблица 3. Другие эндогенные комы
Вид комы Клиническая картина, течение
Уремическая Медленное развитие на фоне ХПН. Запах мочевины изо рта. Дыхание Куссмауля. Кожа сухая, геморрагии, следы расчесов. Возможен судорожный синдром
Хлоргидропеническая Медленное развитие на фоне длительной рвоты различного генеза. Выражены дегидратация, тахикардия, коллапс, судорожный синдром
Экламптическая Развивается при остром нефрите или нефропатии беременных. Предшествуют развитию комы: интенсивная головная боль, рвота, нарушение зрения.
Объективно: генерализованные судорожные припадки. высокое АД. Бледность кожных покровов, отеки
Печеночная При вирусных гепатитах, циррозе печени, отравлениях гепатотропными ядами. Развитие постепенное, предшествуют бессонница, возбуждение, повышение мышечного тонуса. В коме кожные покровы и слизистые сухие, иктеричные, телеангиэктазии, геморрагии. Дыхание типа Чейна - Стокса. Судорожный синдром

Экзогенные инфекционно-токсические комы обусловлены воздействием микробных эндо- и экзотоксинов или самих возбудителей - преимущественно вирусов, обладающих токсическими свойствами.
Чаще всего коматозные состояния развиваются при инфекциях, в патогенезе которых имеет место фаза генерализации: брюшной тиф, паратифы, стафилококковые инфекции, сальмонеллез, чума.
К развитию комы может приводить интоксикация практически при всех тяжелых вариантах течения инфекций, особенно в детском возрасте.
Таблица 4. Экзогенные токсические комы

Вид комы Клиническая картина, течение
Отравление этиловым спиртом Постепенное развитие через периоды возбуждения и сонливости. Багрово-цианотичная кожа лица и шеи, узкие зрачки, гипергидроз, гиперсаливация. Поверхностное дыхание. Возможны рвота и судорожный синдром. Гипотермия
Отравление
нейролептиками
Развитие быстрое. Характерно: узкие зрачки, гипергидроз, судорожный синдром
Отравление препаратами атропинового ряда Развитию комы предшествует психомоторное возбуждение. В коме: сухость кожи и слизистых, зрачки широкие, снижен мышечный тонус, фибрилляция мышц, гипертермия
Отравление
наркотическими
анальгетиками
При внутривенном введении быстрое развитие. Поверхностное, аритмичное дыхание, кожа и слизистые цианотичны, гипергидроз, брадикардия, низкое АД
Отравление
фосфор
органическими
соединениями
Развитие постепенное - возбуждение, тошнота, рвота, боль в животе, миофибрилляции в области лица и шеи. В коме: выражен цианоз кожи и слизистых, очень узкие зрачки, дыхание поверхностное, аритмичное, бронхорея, брадикардия, судорожный синдром

В пользу инфекционно-токсической комы свидетельствует: острое начало заболевания у людей преимущественно молодого возраста, неблагоприятный эпиданамнез, повышенная температура тела, отсутствие явной патологии со стороны систем жизнеобеспечения (сердце, легкие, почки, печень), отсутствие симптомов очагового поражения нервной системы и менингеального синдрома.
Симптомы структурного поражения мозга могут появиться в далеко зашедшем коматозном состоянии.
Исключение составляет ботулизм, при котором кома развивается на фоне симптомов токсического поражения стволовых структур (глазодвигательные нарушения, бульбарный синдром).
На госпитальном этапе после окончательного установления этиологического диагноза (МРТ, КТ, лабораторные исследования) при экзотоксических комах применяют соответствующие антидоты, при эндотоксических занимаются дифференцированной терапией эндокринной патологии и заболеваний внутренних органов.
При структурных комах на фоне продолжающейся базисной терапии проводится лечение очагового церебрального процесса. Больные консультируются нейрохирургом, терапевтом, офтальмологом и др. Нейрохирург решает вопрос о хирургическом лечении объемных процессов (гематома, опухоль, абсцесс), контузии мозга, артериовенозной мальформации и др.
Принципы патогенетической терапии метаболических ком на госпитальном этапе представлены в табл. 5.
Представленная авторами поэтапная патогенетическая терапия при инфекционно-токсических комах, по нашему мнению, позволяет применять ее основные положения при лечении других метаболических ком, сместив некоторые терапевтические акценты соответственно генезу коматозного состояния. Это касается прежде всего антибактериальной и противоотечной терапии, применения гипотензивных препаратов и др.
Таблица 5. Основные направления терапевтического воздействия на этапах патогенеза коматозных состояний
(Н.Н. Михайленко, В.И. Покровский, 1997)

Патогенетические этапы коматозных состояний Варианты нарушений Основные направления терапевтического воздействия
Повреждение ГЭБ или нарушение его проницаемости Нарушение проницаемости: изменение осмолярности плазмы, нарушение кислотно-основного и водноэлектролитного балансов, нарушение венозного оттока, повышение АД Нормализация осмолярности, кислотно-основного и водно-электролитного балансов, микроциркуляции, артериальной гипертензии, применение пентамина
Повреждение морфологических компонентов ГЭБ Активная детоксикация на основе форсированного диуреза, массивная антибактериальная терапия
Энергетический дефицит и нарушение метаболизма нейронов Нарушение глиальной транспортной системы, токсическое воздействие, рассогласованность системы «нейрон - нейроглия», нарушение водного баланса и «набухание» клеток, внутриклеточный ацидоз Коррекция калиевого баланса, глюкозо-калиево-инсулиновая терапия, аминокислотные коктейли, анестезиологическая защита мозга, умеренная дегидратация, активная детоксикация на основе форсированного диуреза, коррекция внутриклеточного ацидоза, гипербарическая оксигенация, краниоцеребральная гипотермия, применение левулезы
Нарушения медиаторного обмена, блокада передачи импульсов в синапсах Аминокислотный дисбаланс, ложные нейротрансмиттеры, нарушение прямого и обратного аксотоков Введение или ингибирование предшественников медиаторов, гемодиализ через полиакрилтриниловые мембраны, L-ДОФА, аминокислотные коктейли, панангин, глутаминовая кислота, лекарственные формы медиаторов

Третья стадия астматического статуса — гипоксическая кома — глубокая дыхательная недостаточность с наличием синдрома «молчания» по всему полю легких, адинамией с последующей потерей сознания и судорогами. При осмотре ребенка отмечают диффузный цианоз кожи и слизистых, отсутствие дыхательных шумов в легких, мышечную и артериальную гипотонию, падение сердечной деятельности.

Астматический статус
сопровождается проявлениями глюкокортикоидной недостаточности. Клинически можно выделить гипоксическую медленно и быстро развивающуюся кому.

Медленно развивающаяся гипоксическая кома чаще всего завершает тяжелый астматический статус и возникает вследствие тотальной обструкции дыхательных путей густой вязкой мокротой. Быстро развивающаяся гипоксическая кома протекает по типу анафилактической реакции вследствие бурно развивающегося бронхоспазма.

Для нее характерна ранняя потеря сознания в связи с быстро наступающей дыхательной недостаточностью.

Этот вариант гипоксической комы может развиться как проявление аллергической реакции немедленного типа при ингаляции или парентеральном введении различных антибиотиков, приеме наркотических смесей, при контакте с другими аллергенами в случае предшествующей высокой сенсибилизации к ним.

У таких больных детей в течение нескольких минут развивается острый приступ удушья с возникновением синдрома «молчания» в легких и последующей потерей сознания с падением сердечной деятельности.

«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин

Другой клинической формой повышенной реактивности бронхов аллергического генеза у детей является астматический бронхит, который может рассматриваться как разновидность бронхиальной астмы. Развитие астматического бронхита определяется теми же иммунологическими механизмами, что и бронхиальной астмы. В значительной мере его возникновение определяется атопическим наследственным предрасположением. Астматический бронхит наблюдается преимущественно у детей раннего возраста, но может возникать и у более…

Состояние эндокринной системы у детей с бронхиальной астмой определяется как генетическими предпосылками, так и аллергическими механизмами, лежащими в основе заболевания. Многочисленными экспериментальными исследованиями подтверждена возможность участия гормонов в формировании аллергических реакций. За последние два десятилетия накопился обширный фактический материал, свидетельствующий о существенной значимости эндокринных факторов в развитии бронхиальной астмы у детей. В клиническом плане влияние…

Существенную роль в формировании астматического бронхита играют повторные воспалительные заболевания органов дыхания бактериального и вирусного происхождения [Ласица О. И., 1982]. С учетом этиологической структуры можно выделить неинфекционно-аллергическую, инфекционно-аллергическую и смешанную формы этого заболевания. В основе клинических проявлений астматического бронхита у детей, как и при бронхиальной астме, лежит нарушение проходимости бронхов, однако затруднение дыхания при нем…

Снижение функциональных резервов коры надпочечников при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы сопровождается снижением чувствительности некоторых тканей к воздействию глюкокортикоидов, что ведет к увеличению кортизолрезистентной популяции лимфоцитов, для которых характерны повышенный синтез нуклеиновых кислот и, возможно, повышенная способность к синтезу аллергических антител и образованию сенсибилизированных лимфоцитов [Пыцкий В. И., 1976]. Важно отметить, что в случаях тяжелых приступов…

Острый период астматического бронхита длится от полутора до 3 — 4 нед. Заболевание нередко имеет рецидивирующее течение. Обострение астматического бронхита чаще наблюдается в осенне-зимний период; в случаях заболевания, когда этиологическим фактором являются пыльцевые аллергены, обострение может возникнуть в весенний и летний период времени. Следует отметить наклонность к затяжному течению астматического бронхита, обусловленного поливалентной пыльцевой сенсибилизацией….

Похожие публикации