Разлитой перитонит в гинекологии. Апоплексия яичника. Перекрут ножки опухоли. Перитонит. Профилактика дисбактериоза после перитонита

Пельвиоперитонит - локальное инфекционно-воспалительное поражение серозного покрова (брюшины) малого таза.

Причины пельвиоперитонита. Развитию пельвиоперитонита предшествует какой-либо инфекционно-воспалительный процесс в малом тазу. В этом случае пельвиоперитонит является вторичным и служит осложнением аднексита, сальпингита, пиовара, пиосальпинкса, гонореи, метроэндометрита, аппендицита, сигмоидита. Клиническая гинекология различает вторичный пельвиоперитонит, обусловленный воспалительными заболеваниями, и первичный пельвиоперитонит, развивающийся при проникновении инфекции в полость малого таза.

Классификация . По характеру экссудата: ●серозный; ●фибринозный; ●гнойный

По распространенности: 1.местный перитонит 2.ограниченный перитонит 3.диффузный (тотальный) перитонит

По стадиям (по К. С. Симоняну (1971)): 1.реактивный перитонит (образование экссудата)

2.токсический перитонит 3.терминальный перитонит (полиорганная недостаточность)

Симптомы пельвиоперитонита

Развитие острое с резкого нарастания температуры до 39-40° С, появления болей внизу живота, озноб, тахикардии, тошноты, задержки газов, болезненного мочеиспускания, вздутия живота.

Объективно при пельвиоперитоните выявляются симптомы интоксикации, ослабленная перистальтика, сухой, обложенный сероватым налетом язык. Положительные признаки раздражения брюшины более выражены в нижних отделах живота.

При гинекологическом обследовании в первые дни отмечают ригидность и болезненность заднего свода влагалища, в последующие дни - выпячивание заднего свода из-за скопления в нём экссудата. Небольшое количество экссудата может резорбироваться или нагнаиваться и вскрываться в прямую кишку, или в брюшную полость, создавая угрозу перитонита.

Диагностика пельвиоперитонита

Анамнез.Анализ периферической крови при пельвиоперитоните выявляет повышенную СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, токсическую анемию. СРБ резко положительный.

При пальпации живота определяется напряжение мышц живота, верхняя граница воспалительного инфильтрата в малом тазу, положительные перитонеальные симптомы. Бимануальное влагалищное исследование сопровождается резкой болезненностью в области матки и придатков; из-за выпота - выпячивание заднего свода влагалища, смещение матки кпереди и кверху.

УЗИ влагалищным датчиком позволяет уточнить распространенность воспаления, выявить наличие выпота в малом тазу. Для исключения острой патологии в брюшной полости выполняется обзорная рентгенография. С целью идентификации микробных агентов проводится бактериологическое исследование отделяемого влагалища и шеечного канала, ИФА-диагностика. Однако, поскольку микрофлора влагалища может не отражать процессы, развивающиеся в малом тазу, при пельвиоперитоните оправдано проведение диагностической лапароскопии или пункции через задний свод влагалища для забора экссудата.

Показания к госпитализации.

●Острое начало воспалительного процесса в малом тазу. ●Симптомы раздражения брюшины.

●Повышенная температура тела. ●Симптомы интоксикации. ●Болевой синдром.

Медикаментозное лечение

Антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия (гентамицин, оксациллин, амоксиклав, цефалоспорины, метронидазол и др.).

Дезинтоксикационная терапи я (Полидез, Реополиглюкин, белковые препараты и др.).

Обезболивающие средства (свечи с экстрактом белладонны, метамизол натрия, диклофенак).

Седативные средства , витамины, фолиевая кислота; антигистаминные и десенсибилизирующие средства (хлоропирамин, клемастин, глюконат кальция).

Пациенткам с пельвиоперитонитом показаны лечебные пункции через задний свод влагалища с эвакуацией выпота, введением антибиотиков, антисептиков. При обнаружении гнойного экссудата для его эвакуации показано проведение задней кольпотомии или лапароскопии с дренированием полости малого таза и проведением внутрибрюшных инфузий.

При подозрении на перфорацию матки, некроз опухолевых узлов, пиосальпинкс, пиовар, тубоовариальный абсцесс производится экстренное чревосечение. При осложненном течении пельвиоперитонита может быть произведена аднексэктомия, надвлагалищная ампутация матки с придатками,пангистерэктомия.

40. «Острый живот» при воспалительных процессах внутренних половых органов. Дифференциальная диагностика с хирургическими и урологическими заболеваниями.

По причинам и механизму развития острого живота выделяют несколько групп заболеваний:

В результате кровоизлияния и кровотечения в брюшную полость.

В результате осложнений опухоли яичников или миоматозных узлов.

В результате острого воспаления брюшины, покрывающей органы гениталий и другие внутренние органы.

В первую группу заболеваний входят: нарушенная эктопическая беременность, апоплексия яичника, перфорация матки.

Внематочная беременность - при её прерывании развивается картина внутреннего кровотечения. Жалобы больной на боль, возникающую чаще всего приступообразно на фоне общего благополучия организма. Но чаще всего иррадиирует в область заднего прохода, плечо, лопатку. Приступ сопровождается слабостью, головокружением, в ряде случаев – потерей сознания, появлением холодного пота, тошнотой, рвотой, иногда жидким стулом. Как правило t тела при этом не повышается. Кровянистые выделения из половых путей, мажущие, темные. Задержка месячных.

Характерным для апоплексии яичника признаком является наличие кисты в анамнезе, появление признаков «острого живота», через несколько дней после окончания очередной менструации, то есть в середине менструального цикла, в периоде овуляции.

«Острый живот» в связи с перфорацией матки развивается после гинекологических манипуляций и малых хирургических операций – вставление или удаление ВМС, диагностическое выскабливание, аборт. Картина «острого живота» развивается в первые часы после перфорации при обильном внутреннем кровотечении или через 1-2 суток, после перфорации и связана с развитием острого перитонита.

Вторая группа заболеваний, приводящих к развитию клиники острого живота связанна с перекрутом ножки опухоли яичника, перекрутом и некрозом миоматозных узлов .

Перекрут ножки опухоли яичника. Заболевание начинается с сильных болей внизу живота, сопровождающихся тошнотой, рвотой. Обычно связывается с физической нагрузкой. Больная принимает вынужденное положение, при пальпации дефанс, + Щеткина – Блюмберга, парез кишечника, задержка стула, температура тела повышается, пульс частый, сухой язык, бледность.

Перекрут миоматозного узла происходит при субсерозном расположении и наличии тонкой ножки. Кроме того, клиника может быть связанна с некрозом узлов интрамуральных или субмукозных, что проявляется при усиленном сокращении матки при приеме утеротонических препаратов, менструации или послеродовом периоде. Сопровождается схваткообразными или постоянными болями внизу живота, явлениями интоксикации организма – сухость языка, кожных покровов, повышение t 38-39C, признаками раздражения брюшины с тошнотой и рвотой. При гинекологическом исследовании миоматозно измененная матка, резко болезненная при пальпации.

Третья группа заболеваний, приводящих к развитию клиники «острого живота» связанна с острым воспалением брюшины малого таза и брюшной полости на фоне воспалительных заболеваний внутренних половых органов. В первом случае развивается клиника пельвиоперитонита, во втором – перитонита. Причиной перитонита в гинекологической практике может быть:

Генерализация инфекции на фоне метроэндометрита, аднексита.

Перфорация пиосальпинкса или пиовара

Расхождение швов на матки после кесарева сечения

Перфорация матки при выскабливании её полости

Острое воспаление брюшины, возникающее вследствие её бактериального обсеменения в родах или послеродовом периоде. Проявляется разлитой болью в животе, напряжённостью брюшной стенки, метеоризмом, задержкой стула, повышением температуры и нарастанием общей интоксикации. Для постановки диагноза используют физикальные методы обследования, УЗИ, обзорную рентгенографию живота, лабораторные методы диагностики. Лечение обычно хирургическое с экстирпацией матки и её труб. После операции пациентке показана активная антибактериальная и инфузионная терапия.

Общие сведения

В настоящее время воспаление брюшины у родильниц возникает сравнительно редко – частота патологии обычно не превышает 0,05-0,3%. При этом из-за высокой летальности именно акушерский перитонит является одним из самых тяжёлых осложнений родов и наиболее частых причин материнской смертности. Более чем в 98% случаев заболевание развивается после оперативного родоразрешения методом кесарева сечения , гораздо реже (у 1-2% пациенток) – на фоне гнойного сальпингоофорита или септикопиемии. Распространённость патологии напрямую зависит от контингента беременных и уровня оказания медпомощи в акушерских стационарах.

Причины

Воспаление брюшины после кесарева сечения или родов - следствие дисбаланса между вирулентностью патогенных микроорганизмов и уровнем иммунной резистентности женщины. Возбудителями акушерского перитонита обычно являются грамотрицательные бактерии (протей, синегнойная и кишечная палочки) и неспорообразующие анаэробы (клостридии, фузобактерии, пептококки и особенно бактероиды). В трети случаев в перитонеальном экссудате определяются грамположительные стафилококки и энтерококки. Наиболее тяжёлые формы заболевания вызываются анаэробно-аэробными ассоциациями.

Риск возникновения послеродового перитонита повышается при длительном безводном периоде (свыше 12 часов), бактериальной обсеменённости влагалища, хорионамнионите, послеродовом эндометрите, хроническом цервиците, сальпингите, аднексите и продолжительном парезе кишечника . Специалисты в сфере акушерства и гинекологии выделяют три способа инфицирования брюшины:

• Заражение в родах . Микроорганизмы попадают в брюшную полость вместе с содержимым матки при оперативном родоразрешении беременной с хориоамнионитом .
• Проникновение через кишечную стенку . После родов на фоне длительного пареза стенка кишечника становится проницаемой для патогенной микрофлоры.
• Обсеменение из-за расхождения швов . Больше чем в половине случаев причиной перитонита является несостоятельность послеоперационных швов на матке.

При попадании микроорганизмов воспаление возникает далеко не всегда, существенную роль в развитии перитонита играет снижение резистентности. Даже при нормальной беременности и неосложнённых родах наблюдается иммунодефицит, обусловленный угнетающим действием эстрогенов, прогестерона и плацентарных белков. Вероятность акушерского перитонита увеличивается в разы при массивной кровопотере, анемии, тяжёлых гестозах , затяжном течении родов, стрессе из-за недостаточного обезболивания, нерациональном приёме антибактериальных и кортикостероидных препаратов, травматизации мягких тканей во время родов, врачебных манипуляций, оперативных вмешательств.

Патогенез

Ключевым звеном в развитии заболевания является выделение значительного количества тканевых и бактериальных токсинов при массивном обсеменении полости матки, а затем и брюшины патологическими микроорганизмами. Поступающие в кровь токсины стимулируют выход гистамина, серотонина и ряда других биоактивных веществ. В результате нарушается проницаемость сосудов и микроциркуляция крови, что приводит к её депонированию и секвестрированию, в первую очередь – в сосудах брюшины и органов брюшной полости.

Вследствие нарастающего отёка кишечника нарушается его моторика и процессы всасывания, что провоцирует накопление газов и жидкости в кишечных петлях. Дальнейшее перерастяжение стенки кишечника усугубляет расстройства микроциркуляции, усиливает дегидратацию и гидроионные нарушения. На фоне общей интоксикации, дефицита внутри- и внеклеточной жидкости нарастает ацидоз, гипокалиемия, гиповолемия, что сопровождается сгущением крови, олигурией, сердечно-сосудистыми и дыхательными расстройствами. В терминальной фазе акушерского перитонита декомпенсируются основные жизненные функции.

Классификация

При классификации воспалений брюшины, возникающих в акушерской практике, учитывают механизм инфицирования, степень распространённости патологического процесса, характер экссудата и клиническое течение. С учётом возможных путей распространения возбудителей различают:

• Первичный перитонит , при котором микроорганизмы попадают на брюшину во время кесарева сечения из матки (ранний перитонит) или из кишечника после операции.
• Вторичный перитонит , вызванный расхождением несостоятельных швов на прооперированной матке при наличии послеродового эндометрита.

По данным акушеров-гинекологов , первичное инфицирование наблюдается приблизительно в 45% случаев заболевания, симптомы воспаления возникают на 1-2 сутки при обсеменении брюшины при операции и на 3-4 сутки при парезе кишечника. Вторичный перитонит развивается на 4-9 день после вмещательства у 55% заболевших. В зависимости от степени поражения брюшины воспаление может быть общим, распространённым (диффузным или разлитым), местным ограниченным (абсцесс) или неограниченным (пельвиоперитонит). По характеру экссудата воспалительный процесс бывает серозным, фибринозным и гнойным. С учётом степени выраженности клинических проявлений различают реактивную, токсическую и терминальную стадии болезни.

Симптомы

Практически у 40% родильниц симптоматика послеродового перитонита является стёртой. При классическом течении на 1-9 сутки после родов женщина отмечает вздутие живота . В первой (реактивной) фазе, длящейся до суток, стул отсутствует, отхождение газов затруднено или невозможно. Возникает локальная болезненность внизу живота, которая впоследствии приобретает разлитой характер, сопровождается напряжением мышц передней брюшной стенки. Лохии становятся гноевидными с неприятным запахом. Родильница жалуется на тошноту, рвоту, сухость во рту, выраженный озноб. Температура повышается до 38-39° С и выше.

О переходе заболевания во вторую (токсическую) фазу свидетельствует выраженный интоксикационный синдром. Пациентка ощущает слабость, заторможенность, разбитость, головокружение. Уменьшается количество мочи, нарастает метеоризм, отсутствует перистальтика кишечника. Сохраняется высокая температура. Учащается дыхание и частота сердечных сокращений. Боль и мышечное напряжение несколько уменьшаются. При неадекватном лечении через 1-3 суток заболевание переходит в терминальную стадию. Родильница продолжает жаловаться на выраженную слабость, головокружение, ощущение вздутия живота и его разлитую болезненность. Температура зачастую падает ниже 36° С.

Осложнения

При несвоевременной диагностике и неправильном лечении акушерский перитонит осложняется абсцессами брюшной полости , динамической кишечной непроходимостью, острым тромбофлебитом воротной вены, инфекциями верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхитом, нозокомиальной пневмонией), уроинфекцией, ДВС-синдромом , кровотечением, сепсисом и септическим шоком . В терминальной стадии у пациенток развивается полиорганная недостаточность с расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, нарушениями работы почек и печени, спутанностью сознания, переходящими в кому и смерть. Отдалёнными последствиями излеченного перитонита являются нарушенная моторика кишечника, послеоперационные грыжи и спаечная болезнь, которая в 20% случаев приводит к бесплодию . У женщин, перенесших воспаление брюшины, возрастает риск развития странгуляционной кишечной непроходимости.

Диагностика

Своевременное выявление акушерского перитонита - ключевое условие для выбора правильной тактики лечения и предупреждения возможных осложнений. В диагностике применяют такие физикальные, инструментальные и лабораторные методы обследования, как:

• Пальпация живота . При воспалении брюшины определяется разлитая болезненность, метеоризм, положительные симптомы Щёткина-Блюмберга, Кулленкампфа, Раздольского.
• Перкуссия брюшной полости . В боковых флангах и внизу живота наблюдается притупление, свидетельствующее о наличии жидкости.
• Аускультация кишечника . При прослушивании отсутствуют характерные кишечные шумы.
• Микробиологическое исследование . Возбудитель заболевания определяется в отделяемом матки, крови, перитонеальном экссудате. Оценивается его чувствительность к антибиотикам.
• Общий анализ крови . Обнаруживается умеренный или выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг формулы, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ.
• Биохимическое исследование крови . Присутствуют признаки метаболического ацидоза, нарушений белкового и липидного обмена, респираторного алкалоза, повышено содержание азотистых шлаков.
• Оценка системы гемостаза . Характерна гиперкоагуляция и коагулопатия потребления.
• Общий анализ мочи . В составе мочи определяются лейкоциты, гиалиновые цилиндры, белок.
• УЗИ брюшной полости . Позади матки, в кишечнике и между его петлями выявляется жидкость, кишечная стенка гиперэхогенна, шов на матке имеет неравномерную толщину и структуру.
• Обзорная рентгенография живота . О наличии перитонита свидетельствует гиперпневматоз кишечника и чаши Клойбера.

По показаниям может быть рекомендована КТ брюшной полости и диагностическая лапароскопия . Для оценки состояния сердечно-сосудистой системы назначают ЭКГ, контролируют в динамике артериальное давление и пульс. Дифференциальная диагностика проводится с тяжёлым послеродовым эндометритом, острым гнойным пиелонефритом, хирургическими заболеваниями (аппендицитом, острым холециститом, панкреатитом, прободением язвы желудка и т. п.). К ведению пациентки привлекают хирурга, анестезиолога-реаниматолога, терапевта, инфекциониста, клинического фармаколога.

Лечение акушерского перитонита

Выбор лечебной тактики зависит от типа, стадии и тяжести заболевания. Консервативная терапия эффективна только в реактивной фазе раннего перитонита. Схема лечения включает:

• Антибактериальные препараты . До определения чувствительности возбудителя назначают антибиотики из групп полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов. В последующем лечение корригируют с учётом результатов микробиологического исследования.
• Инфузионно-трансфузионная терапия . Осуществляют управляемую гемодилюцию с использованием реокорректоров, дезинтоксикационных растворов, белковых препаратов, электролитов, анаболических гормонов. При необходимости вводят свежезамороженную плазму крови.

Длительность консервативной терапии обычно составляет 12-24 часа. При неэффективности медикаментозного лечения, нарастании признаков кишечной непроходимости и общей интоксикации показано хирургическое вмешательство. Релапаротомия также выполняется при акушерском перитоните, возникшем из-за пареза кишечника или расхождения шва на матке. На коротком этапе предоперационной подготовки пациентке вводят назогастральный зонд для декомпрессии желудка, назначают активную инфузионную терапию и антибиотики. В ходе операции экстирпируется матка с трубами, при гнойном оофорите производится оофорэктомия (удаляются яичники). Брюшная полость после тщательной ревизии санируется, дренируется через переднюю брюшную стенку и влагалище. Для декомпрессии кишечника по показаниям используют интестинальные зонды Эббота-Миллера.

В послеоперационном периоде продолжается инфузионная и антибиотикотерапия, корригируется гемостаз. Показано назначение общеукрепляющих средств, иммунокорректоров, гормональных и десенсибилизирующих препаратов. Симптоматическая терапия направлена на коррекцию нарушений дыхательной, сердечно-сосудистой деятельности, неврологических расстройств, возобновление полноценного функционирования печени и почек. Используются препараты, которые стимулируют и восстанавливают эвакуаторную функцию ЖКТ. Для профилактики дисбактериоза применяются различные виды эубиотиков.

Прогноз и профилактика

Акушерский перитонит принадлежит к категории тяжёлых инфекционных заболеваний. При его распространённой форме смертность составляет от 15 до 30%. Профилактика предусматривает своевременную диагностику воспалительных заболеваний женской половой сферы, обоснованное назначение инвазивных процедур во время беременности, выбор правильной акушерской тактики при преждевременном излитии или подтекании околоплодных вод . Поскольку послеродовое воспаление брюшины зачастую становится следствием кесарева сечения, важную роль играет обоснованный выбор в пользу оперативного родоразрешения. В профилактических целях всем родильницам в послеродовом периоде показана термометрия и скрининг для своевременного выявления признаков интоксикации и симптомов раздражения брюшины.

Министерство Здравоохранения РФ

Калужский Базовый Медицинский Колледж

РЕФЕРАТ

Тема: Апоплексия яичника. Перекрут ножки опухоли. Перитонит

С О Д Е Р Ж А Н И Е

Апоплексия яичника

Перекрут ножки опухоли

Перикардит

Библиография

Апоплексия яичника

Апоплексия яичника (apoplexia ovarii; син.: инфаркт яичника, разрыв желтого тела, разрыв яичника) - кровоизлияние в паренхиму яичника в связи с разрывом фолликула в период овуляции, сопровождающееся нарушением целости ткани яичника и кровотечением в полость брюшины.

Чаще наблюдается апоплексия правого яичника.

Наиболее частой причиной является разрыв менструального желтого тела, которое образуется в яичнике после овуляции. Возможен разрыв желтого тела во время беременности. Как правило, А. я. происходит на фоне патологических изменений сосудов и ткани яичника вследствие воспаления придатков матки, хронического аппендицита и других заболеваний. Провоцирующими моментами могут явиться травма, физическое перенапряжение, половое сношение (особенно прерванное).

Апоплексия яичника возникает преимущественно у женщин 20-36 лет, чаще в середине или во второй половине менструального цикла. Обычно внезапно возникает острая боль в низу живота, преимущественно на стороне поражения, появляются признаки внутрибрюшного кровотечения.

Клиника: головокружение, слабость, холодный пот, тошнота, рвота, бледность кожи и видимых слизистых оболочек, учащение пульса, снижение АД, возможно обморочное состояние. Иногда из половых путей появляются скудные кровянистые выделения, температура тела обычно нормальная или субфебрильная, лейкоцитоз отсутствует.

При пальпации живота определяются напряжение мышц передней брюшной стенки, нередко - выраженные симптомы раздражения брюшины.Спомощью перкуссии можно обнаружить скопление свободной жидкости (крови) в брюшной полости. При влагалищном исследовании выявляют сглаженность и пастозность заднего свода влагалища, увеличенный резко болезненный яичник мягкой консистенции. В случае значительного кровоизлияния в брюшную полость и при выраженных симптомах раздражения брюшины пальпация матки и ее придатков затруднена.

Первая помощь: При появлении указанных симптомов женщину необходимо экстренно доставить в ближайший стационар. Транспортировка осуществляется на носилках в положении лежа на спине (ножной конец носилок слегка поднимают).

Диагностика: Диагноз основывается на данных анамнеза и объективного исследования больной. При преобладании в клинической картине симптомов внутрибрюшного кровотечения заболевание чаще всего дифференцируют с нарушенной внематочной беременностью, при выраженном болевом синдроме - с аппендицитом. Окончательный диагноз в большинстве случаев устанавливают во время лапаротомии или лапароскопии.

Лечение: При массивном внутрибрюшном кровотечении производят ушивание разрыва или резекцию яичника, в случае обширного кровоизлияния яичник удаляют. При разрыве желтого тела у беременной его ушивают, беременность при этом сохраняется. В некоторых случаях при незначительном внутреннем кровотечении, удовлетворительном состоянии больной и полной уверенности врача в диагнозе проводят консервативную терапию (покой, холод на живот, противовоспалительные средства).

Прогноз: При своевременном лечении благоприятный.

Перекрут ножки опухоли

Перекрут (torsio) - поворот органа (например, яичка) или патологического образования (например, кисты яичника) вокруг оси питающей его сосудистой ножки с нарушением кровотока по ней.

Среди опухолей на ножке различают опухоли яичника и субсерозные миоматочные узлы. Перекрут ножки опухоли чаще встречается при кистах и опухолях яичника, так как эти новообразования имеют более длинную ножку. Перекруту ножки опухоли могут способствовать резкие движения (прыжок, резкий поворот), бурная перистальтика кишечника, беременность и роды.

Перекрут ножки опухоли сопровождается нарушением кровообращения в ней, в результате чего возникают дегенеративные изменения, некроз, разрыв стенки.

Клиника: Внезапное появление резких болей в животе, тошнота, рвота, холодный пот, иногда потеря сознания. Больная бледная, пульс частый, АД снижено, живот вздут, напряжен, возможна задержка газов и стула.

Диагностика: Диагноз основывается на клинической картине. В анамнезе могут быть указания на наличие кисты или опухоли, резкие движения или травму и др. При исследовании живота выявляются перечисленные симптомы. Опухоль часто не удаётся пощупать из-за резкой болезненности. При гинекологическом исследовании можно пальпировать нижний полюс опухоли, иногда её ножку. Исследование очень болезненно.

Лечение: Доврачебная помощь заключается в принятии мер к срочной транспортировке больной в стационар, где в экстренном порядке производится оперативное вмешательство, т.е. удаление опухоли. До госпитализации показано применение симптоматических средств: анальгетики, сердечные препараты.

Перитонит

Перитонит в гинекологической практике может возникать при прорыве в брюшную полость пиосальника, пиовара или нагноившейся опухоли яичника.

Клиника: Разрыв абсцесса чаще происходит самопроизвольно или вследствие физической травмы. Прободению абсцесса предшествует преперфоративная стадия, которая характеризуется резким ухудшением общего состояния (т.е. усилением болей, повышением температуры тела, нарастанием симптомов раздражения брюшины).

Обследование и уход за больной в преперфоративной стадии должны быть бережными. Перекладывать больную с каталки на кровать, кресло и т.д. необходимо осторожно, без резких движений.

В преперфоративной стадии показано оперативное вмешательство.

При совершившемся разрыве абсцесса с истечением гноя в брюшную полость появляется острая боль по всему животу, состояние коллапса, тошнота, рвота. При пальпации живот напряжён и резко болезнен. Общее состояние больной резко ухудшается, дыхание становится частым и поверхностным, черты лица заостряются. Присоединяется резкое вздутие живота в следствии парезе кишечника, перистальтика вялая, газы не отходят. При перкуссии живота отмечается притупление перкуторного звука в отлогих местах в связи с образованием в брюшной полости выпота.

При гинекологическом исследовании обнаруживают нависание сводов, резкую болезненность при смещении шейки матки. Матку и её придатки пальпировать не удаётся из-за резкой болезненности напряжения брюшной стенки.

Диагностика: Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и клинической картины.

Лечение: Оперативное. Доврачебная помощь заключается в создании больной покоя, бережной транспортировке, симптоматической терапии (обезболивающие и сердечные препараты), а также капельном внутривенном введении кровезаменяющих жидкостей. Правильно оказанная доврачебная помощь при состояниях, требующих неотложной помощи, способствует успеху лечения.

Операция заключается в чревосечении, удалении поражённого органа, промывании и широком дренировании брюшной полости.

В сельской местности вопрос о вызове врача для оказания помощи на месте или транспортировке больной в стационар решает акушерка (в зависимости от состояния больной).

Библиография

1. Вербенко А.А. Апоплексия яичника, М., 1970; Селезнева Н.Д. Неотложная помощь в гинекологии, с. 75, М., 1986.

Анатомически листки брюшины – это серозные оболочки, состоящие из однослойного плоского эпителия (мезотелия). Брюшина состоит из висцерального (покрывает внутренние органы) и париетального (пристеночного) эпителия, который выстилает стенки брюшной полости. При возникновении воспаления в брюшной полости серозная оболочка «старается» отграничить этот очаг от здоровых соседних тканей путём образования спаек – так процесс осумковуется (возникает локальный перитонит). При прогрессировании воспаления процесс распространяется и приобретает диффузный характер.

Симптомы гинекологического перитонита

Нужно понимать, что выраженность всех симптомов разлитого перитонита будет иметь прямую зависимость от того, насколько выражено воспаление, какую часть брюшины охватывает и какие органы уже «попали под влияние» возникшего процесса. В своём развитии перитонит проходит 3 стадии.

Реактивная фаза

Первые сутки от начала воспаления клинические проявления начинающегося разлитого перитонита не имеют каких-либо особых признаков, и тяжесть состояния определяется основным заболеванием. Практически все больные жалуются на сильные боли в животе, возможна рвота желудочным содержимым. Кроме этого, наблюдаются такие симптомы:

• повышается температура тела;
• возрастает частота пульса и дыхания;
• сухость во рту и постоянная жажда;
• возможна вынужденная поза (например, при перфорации язвы больной принимает позу эмбриона).

По мере развития воспалительного процесса состояние пациента ухудшается. Больной не «дышит животом», создаётся впечатление, что пациент его щадит. При пальпации живота доктор может определить напряжение мышц передней брюшной стенки во всех отделах либо на каком-то определённом участке. Будут резко положительны перитонеальные симптомы (симптом Щёткина-Блюмберга).

Если посмотреть в эту фазу на жидкость, накопившуюся в полости брюшины – она будет прозрачной (серозного характера или фибринозно-серозного). В начальном периоде её количество быстро увеличивается и к концу реактивного периода она приобретает гнойный характер. Перитонит переходит во вторую фазу развития.

Токсическая фаза

При наступлении токсической фазы (24–72 часа от начала) состояние человека прогрессивно ухудшается. Наблюдаются такие симптомы:

• возможно нарушение сознания;
• нарастает температура;
• изменяется частота дыхательных движений (дыхание при этом шумное) и пульса (пульс слабеет, до нитевидного).

Внешне лицо больного напоминает «маску Гиппократа» - осунувшееся, с ввалившимися щеками и впавшими глазами. Губы сухие, человека мучает нестерпимая жажда. При осмотре можно увидеть сухой, обложенный сероватым налётом язык. Живот в дыхании не участвует, при пальпации – доскообразно напряжён (дефанс мышц брюшного пресса), сохраняются симптомы раздражения брюшины. К общим симптомам добавляются признаки начавшейся полиорганной недостаточности:

• снижение количества выделяемой мочи;
• угнетение сознания;
• вздутие живота и отсутствие перистальтики из-за пареза кишечника.

На УЗИ можно увидеть признаки свободной жидкости в полости брюшины. В эту фазу выпот может быть гнойно-фибринозный, гнойно-геморрагический.

Терминальная фаза

При терминальной фазе (свыше 72 часов с начала болезни) состояние человека крайне тяжёлое. Он обездвижен, сознание угнетено вплоть до комы. Ярко выражена интоксикация организма с усугубившимися симптомами предыдущей стадии и нарастающей полиорганной недостаточностью. Пульс становится нитевидным, лицо и кожные покровы имеют бледно или серо-синюшный оттенок.

Дыхание ослабевает. Иногда с целью его поддержания больного переводят на аппарат искусственной вентиляции. Явления почечной недостаточности состоят в отсутствии мочи (анурия) или в резком её снижении. Возможна рвота кишечным содержимым, имеющая каловый запах. Прогрессирует парез кишечника. Частым осложнением является септический шок. Пальпируя живот, можно выявить, что напряжение мышц брюшного пресса значительно ослаблено в сравнении с предыдущей стадией.

К сожалению, при диагностике разлитого перитонита в терминальной стадии летальность достигает 50% и более процентов.

Обычно воспалительный процесс локализуется только в области малого таза (так называемый пельвиоперитонит), сопровождается повышением температуры, ознобами, болями в нижних отделах живота, слабостью, вяло­стью. Наблюдаются тахикардия, парез кишечника. Выявляется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки.

Однако на фоне проводимого лечения (антибиотикотерапия, противовос­палительная, дезинтоксикационная терапия) состояние больных быстро улучшается. Специфический гинекологический перито­нит редко выходит за пределы полости таза. Неспецифический процесс при дальнейшем прогрессировании воспаления приводит к развитию гнойного перитонита. По своим клиническим прояв­лениям он не отличается от разлитого гнойного перитонита другой этиологии.

Этиология

Перитонит может иметь бактериальную и асептическую причину. Асептический перитонит развивается в тех случаях, когда в травмирующем агенте нет микробного компонента. Чаще всего причинами являются:

• воздействие ферментов поджелудочной железы при травмах живота, остром панкреатите;
• наличие гемоперитонеума (крови в брюшинной полости при тех же травмах);
• разрывы кист яичников.

Особенным типом перитонита является недуг от воздействия бариевой взвеси. Он также относится к асептическим поражениям, но возникает крайне редко при выходе взвеси бария, используемой для контрастирования, за пределы ЖКТ при проведении рентген-исследования.

В превосходящем большинстве случаев перитонит является исходом разрыва полых органов, операций либо травм с повреждением внутренних органов и выходом в неё инфицированного содержимого. Из бактериального спектра наиболее часто обнаруживаемые возбудители:

• неспецифическая условно патогенная микрофлора ЖКТ;
• кишечная палочка;
• различные типы синегнойной палочки.

К специфическим возбудителям перитонита относят палочку Коха (микобактерию туберкулёза), возбудителя гонореи – гонококка и других.

Нужно упомянуть о том, что перитонит может иметь как первичный, так и вторичный путь возникновения. Первичный процесс развивается, если микроорганизмы попадают в полость брюшины лимфогенным (с током лимфатической жидкости по лимфатическим сосудам), гематогенным (с кровью) путём или перитубарно (по маточным трубам).

В причинном отношении вторичный разлитой перитонит может иметь такие варианты возникновения:

• при осложнённом течении заболеваний желудка, 12-перстной кишки (ДПК) и печёночно-поджелудочной зоны. Наиболее частой и известной причиной возникновения перитонита является «осложнённый» аппендицит;
• при осложнении «тонкокишечных» заболеваний: прободение дивертикула, развитие непроходимости тонкого кишечника , опухолевая патология, тромбоз брыжеечных сосудов;
• при заболеваниях толстого кишечника - перфорация этого отдела кишечника при образовании брюшнотифозных язв, при болезни Крона и НЯК, толстокишечная непроходимость;
• травматическое повреждение органов брюшной полости с выходом инфицированного содержимого;
• послеоперационные перитониты в связи с повреждением стенок органов, несостоятельными анастомозами, прорезыванием лигатур и швов.

Диагностика гинекологических перитонитов

Ранняя диагностика позволяет максимально снизить риск летального исхода. Среди методов постановки диагноза ведущими являются:

• анамнез заболевания (его связь с какой-либо травмой, обострением болезни, операциями на органах брюшной полости или органах малого таза);
• жалобы больного и клиническая симптоматика;
• пальпация живота: мышечное напряжение и перитонеальные симптомы;
• общий анализ крови (общие признаки воспалительной реакции: сдвиг лейкоцитарной формулы влево и лейкоцитоз, ускорение СОЭ);
• биохимический анализ крови (повышены острофазовые маркеры);
• обзорная рентгенография брюшной полости (при перфорации полого органа будут признаки наличия свободного воздуха в полости);
• УЗИ органов брюшной полости (наличие признаков нахождения свободной жидкости);
• диагностическая лапароскопия. Данный метод должен использоваться тогда, когда нет других достоверных симптомов постановки диагноза;
• бактериальный посев полученного из брюшной полости содержимого для установления вида микроорганизма, вызвавшего гнойно-воспалительный процесс с определением антибиотикочувствительности.

Оосновывается на данных анамнеза, жалобах больных, результатах функционального обследования живота, влагалищного исследования (наличие серозно-гнойных выделений при гонорейных пе­ритонитах, болезненность сводов) и пальцевого исследования прямой кишки.

Классификация

Разлитой перитонит по причине возникновения различают:

• травматический;
• перфоративный;
• постоперационный;
• инфекционный.

По наличию бактериальной флоры:

• бактериальный;
• асептический.

По захвату анатомических областей живота (распространённость):

• местный (локальный);
• отграниченный;
• распространённый (диффузный).

По характеру воспаления:

• серозный перитонит;
• гнойный перитонит;
• фибринозный перитонит;
• геморрагический перитонит.

По виду излившегося содержимого:

• каловый;
• жёлчный;
• геморрагический;
• мочевой.

Возможные осложнения

Кроме того, что перитонит сам по себе – опасный недуг, он может сопровождаться некоторыми осложнениями, ухудшающими прогноз. Наиболее вероятно развитие таких патологий:

• токсический шок;
• обезвоживание организма;
• застойные пневмонии;
• острая недостаточность почек.

Специфической профилактики против разлитого перитонита нет. Следует лишь вести здоровый образ жизни, своевременно лечить все недуги и обращаться за медицинской помощью, а не заниматься самолечением.

Анатомические особенности строения брюшины

Брюшина покрыта слоем полигональной формы плоских клеток, называющихся мезотелием. За ним следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая (поверхностная и глубокая) сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Последний слой наиболее развит и занимает более половины всей толщи брюшины, именно здесь брюшина обильно пронизана богатой сетью лимфатических и кровеносных сосудов.

Брюшина состоит из париетального и висцерального листков, которые представляют собой единую непрерывную оболочку. Висцеральный листок покрывает органы, париетальный листок выстилает изнутри переднюю и заднюю стенку живота, стенки малого таза. Париетальный листок брюшины богат окончаниями чувствительных нервов, реагирует болью на всякое раздражение: химическое, термическое, механическое.

Боль всегда локализована. Но количество их неодинаковое – в верхнем этаже нервных окончаний больше, а в малом тазу заметно меньше. Это имеет большое клиническое значение, - например скопление гнойного выпота под правым куполом диафрагмы вызывает резкие боли отдающие в плечо и шею (френикус-симптом), а скопление выпота в малом тазу может протекать почти бессимптомно.

А вот висцеральный листок брюшины почти не чувствителен, поэтому раздражение органов извне не носит болевой характер. С другой стороны растяжение внутренних органов и покрывающей их брюшины (например при кишечной непроходимости) приводит к резким болям, которые и называются висцеральными.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА.

ПО ХАРАКТЕРУ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИИ

1. Первичный перитонит, (1-3%). Возникает без нарушения целостности или воспаления органов брюшной полости и является результатом спонтанного гематогенного заноса инфекции в брюшную полость из других органов. Например это пневмококковый перитонит у детей (занос пневмококков из легких при пневмонии). Как правило - это моноинфекция.
2. Вторичный перитонит, возникает наиболее часто. Его причина перфорация или воспаление органов брюшной полости, травма (открытая и закрытая) органов брюшной полости, послеоперационный перитонит. Например перитонит при остром гангренозном аппендиците, прободной язве, некрозе кишки при ее завороте и пр.
3. Третичный перитонит. Его также называют: вялотекущим, рецидивирующим, персистирующим, возвратный. Это затяжное течение перитонита у ослабленных больных. Больной не умирает в течение нескольких недель, но и поправиться не может, клиническая картина стертая, реакция со стороны брюшины снижается, но не проходит совсем. Развивается при различных формах нарушении иммунитета, у ВИЧ-инфицированных, у истощенных больных, больных с кишечными свищами, с сопутствующими заболеваниями (туберкулез сахарный диабет, СКВ и пр.

ХАРАКТЕРУ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО АГЕНТА И СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ:

1. Желчный перитонит
2. Ферментативный (ферменты поджелудочной железы) перитонит
3. Мочевой перитонит
4. Каловый перитонит
5. Геморрагический перитонит
6. Колибациллярный перитонит
7. Специфические формы перитонита: Сифилитический, Туберкулезный, Кандидомикозный, Карциноматозный и др.

Все перитониты от 1. до 6. несмотря на различную причину, протекают по единым законом. Если вначале они имеют различную клиническую картину, то в итоге все заканчиваются гнойно фибринозным процессом, тяжелой интоксикацией, полиорганной недостаточностью и при отсутствии адекватного оперативного лечения - смертью больного.

Течение специфических перитонитов (7) протекает в зависимости от типа инфекции, практически все они являются хроническими, требуют назначения специфических препаратов (например противотуберкулезных), а операция обычно не нужна.

ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПРОЦЕССА (по Федорову В.Д.).

Данная классификация важна для определения сроков перитонита и его тяжести, а также определяет выбор операции и послеоперационного ведения.

А. Местный ограниченный перитонит, это абсцессы брюшной полости. Отсюда каждый абсцесс брюшной полости надо рассматривать, как перитонит, пусть ограниченный и возможно небольшой по площади, но протекающий по всем законам перитонита.

Б. Местный неограниченный перитонит, это перитонит, резвившийся только в одной анатомической области и не имеющих причин для ограничения. Обычно он просто не успел распространиться по всей брюшной полости. Например у больного возникла перфорация червеобразного отростка, но ему сразу же выполнили операцию.

2). Распространенный

А. Диффузный перитонит, это перитонит, охватывающий значительную часть брюшной полости (1 или 2 этажа брюшной полости, но не всю). Например поступил больной с перфорацией червеобразного отростка, на операции у него обнаружен гной в обоих подвздошных областях, он достиг пупка и выше, но верхний этаж брюшной полости остался свободным – такой перитонит будет считаться диффузным. Надо отметить, что в других классификациях слово «диффузный» может иметь другое значение, например, быть синонимом слова разлитой.

Б. Разлитой перитонит, это перитонит, охватывающий все три этажа брюшной полости

В. Общий перитонит или тотальный, по сути то же самое, что и разлитой перитонит, но подчеркивающий тотальность поражения брюшной полости. В настоящее время это термин почти не используется.

В последнее время рассматриваются предложения упростить эту классификацию и разделить ее только на две формы (Савельев В.С., Ерюхин Е.А. 2009): 1. Местный перитонит; 2 Распространенный (разлитой) перитонит.

ПО ХАРАКТЕРУ ВЫПОТА

1. Серозный перитонит . Указывает на непродолжительные сроки воспаления. В брюшной полости имеется прозрачный светлый выпот без запаха, светло-желтого или желтого выпота. Количество его может быть небольшим или значительным.
2. Серозно-фибринозный перитонит . Появляются сгустки фибрина белого цвета, они плавают в выпоте, или находятся на брюшине. Обычно их больше там, где находиться источник воспаления. Их легко удалить или смыть с кишечной стенке или брюшины.
3. Гнойный перитонит . Выпот превращается в гной, сгущается, становится непрозрачным. Гной в брюшной полости обычно рано или поздно становится колибациллярным (Гр-) и отличается от тех гнойников которые мы видим в мягких тканях (кокки, Гр), где гной обычно сливкообразный. В брюшной полости гнойный выпот жидкий, грязно-серого цвета, с пятнами жира. Постепенно появляется резкий специфический запах.
4. Гнойно-фибринозный перитонит . В брюшной полости не только появляется большое количество гноя и фибрина, но последний начинает покрывать обширные участки брюшины. Фибрин проникает глубоко в стенки органов и просто удалить его со стенок кишок не удается, если приложить усилия то с фибрином будет содрана брюшина вплоть до мышечного слоя. Богато покрытый инфекцией фибрин склеивает кишечные петли в обширные конгламераты в центре которых формируются гнойники.

Одна из важных классификаций перитонита, эта классификация по СТАДИЯМ (по Симоняну К. С.).

Она в первую очередь отражает патофизиологические изменения в организме в зависимости от стадии процесса, а так же связанные с этими процессами клиническиепроявления.

Данная классификация предполагает три этапа патофизиологических изменений происходящих в организме. Она основана на взаимоотношении защитных (иммунных) сил и сил инфекции, находящихся в брюшной полости. При постепенном истощении иммунных свойств организма и поражении внутренних органов за счет интоксикации одна стадия перитонита переходит в другую.

Деление на стадии по времени (24, 24-72 часа, 72 часа и более) носит приблизительный и условный характер. В зависимости от индивидуальных особенностей организма, наличие сопутствующих иммунно-депрессивных заболеваний (диабет, ВИЧ, туберкулез), а так же от особенностей инфекции эти сроки могут значительно меняться в ту и другую сторону.

Реактивная стадия (24 часа)

Местная и общая реакция организма на попадание в брюшную полость инфекции. Проявляется бурной защитной реакцией организма на инфекцию. Со стороны брюшины: гиперемия, повышенная проницаемость сосудов, экссудация, образование пленок фибрина, склеивание кишок. Постепенное преобразование серозного выпота в гнойный.

Общая реакция: неспецифическая воспалительная гипоталямо-гипофизарная-адреналовая реакция, интоксикация экзо и эндо токсинами. Гормоны (ГКС), катехоламины и микробные токсины стимулируют выработку интерлейкинов. Но несмотря на интоксикацию, все органы и системы справляются со своей функцией. Если в течение 24 часов выполнить операцию и удалить источник перитонита, организм справляется с инфекцией и наступает выздоровление.

Клинически больной жалуется на очень сильные боли в животе, возможно вынужденное положение (поза «эмбриона» при прободной язве). Появляется и нарастает интоксикация: повышенная температура до субфибрильных цифр, тахикардия, тахипное, сухость во рту. Иногда рвота. В крови появляется лейкоцитоз и сдвиг лейкоформулы влево, преимущественно за счет увеличения палочкоядерных форм нейтрофилов более 5.

При осмотре живота: последний частично или полностью не принимает участия в дыхании. В какой-либо области или по всему животу отмечается болезненность, напряжение мышц передней брюшной стенки (ригидность, дефанс), положительные симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина-Блюмберга, симптом Менделя – поколачивание кончиками пальцев), болезненность тазовой брюшины при ректальном или вагинальном исследовании.

Летальность для этой стадии не характерна и не превышает 3%.

Токсическая стадия (24-72 часа).

Истощение защитных и компенсаторнвых сил организма, прорыв биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию (к ним, прежде всего, относятся печень, брюшина, кишечная стенка). Тяжелая интоксикация экзо- и эндотоксинами, интерликинами, продуктами деструкции клеток приводит к поражению всех органов и систем и развитию полиорганной недостаточности, которая поначалу носит обратимый характер (мультиорганная дисфункция).

Если выполнить операцию в эту стадию, одного удаления источника перитонита может оказаться недостаточно. Лечение заболевания требует комплекса мер по дренированию брюшной полости, подавлению инфекции антибиотиками, коррекции интоксикации и водно-электролитных нарушений и пр. При проведении активных лечебных мероприятий нарушения деятельности всех органов постепенно исчезает, и организм справляется с инфекцией.

Клинически: Состояние тяжелое. Обычно любой перитонит в эту стадию носит разлитой характер. Язык сухой (как щетка), сухие губы, рвота. Мышцы передней брюшной стенки напряжены, положительные симптомы раздражения брюшины. Перкуторно (и на УЗИ) можно определить выпот в отлогих местах брюшной полости.

Развернутая картина интоксикации. «Лицо Гиппократа» осунувшееся, с запавшими глазами. Больной адинамичен и поза его выражает как бы бессилие. Пульс частый, слабый, снижается артериальное давление, гектический характер температуры, дыхание частое, свободное, шумное.

Полиорганная недостаточность проявляет себя олигурией, парезом кишечника (гробовая тишина, вздутие), нарушение сознания, (оглушенность или эйфория). В крови лейкоцитоз, сдвиг формулы влево до юных форм и миелоцитов.

Летальность достигает 20%.

Терминальная стадия (свыше 72 часов).

При отсутствии операции гнойный выпот распространяется по всей брюшной полости. Фибрин, абсорбировавший на себе большое количество инфекции, покрывает париетальную и висцеральную брюшину, кишечные стенки склеиваются между собой с образованием инфильтратов, в которых зарождаются межпетельные гнойники.

Продукты жизнедеятельности микроорганизмов, продукты распада клеток всасываются в кровь, вызывая тяжелейшую интоксикацию. Местные и общие защитные механизмы оказываются полностью несостоятельными. Возможно развитие септического шока. Через 72 часа интоксикация и гипоксия приводит к развитию тяжелейшему поражению всех органов и систем, возникает их тяжелая гипоксия.

Изменения, которые в результате этого возникают во внутренних органах, носят тяжелый дистрофический и необратимый характер (гиалиноз, амилоидоз кардиомиоцитов, гепатоцитов, некроз эпителия почечных канальцев и пр.). Возникает почечная недостаточность, шоковое легкое, нарушение (ЦНС), сознания, разрушение иммунитета, токсическое поражение печени, угнетение сердечной деятельности, что в конечном итоге и приводит к гибели больного.

Одним из проявлений полиорганной недостаточности является тяжелый парез кишечника. Несмотря на то, что физически он остается герметичным, в условиях терминальной стадии перитонита он становиться проницаем для грам – кишечной микрофлоры, которая в большом количестве свободно поступает из просвета кишечника в брюшную полость.

Клинически терминальная фаза перитонита проявляет себя признаками тяжелой интоксикации выраженной полиорганной недостаточностью. Состояние крайне тяжелое. Лицо Гиппократа. Адинамия, прострация, психоз, кома. Возможна рвота с каловым запахом. Тахикардия, нитевидный пульс, снижение АД. Снижение диуреза или олигурия.

Угнетение дыхание, снижение сутурации (содержание в крови кислорода, на которые указывают прикроватные мониторы). Для поддержания жизнедеятельности и подъема АД таких больных часто переводят на инотропную поддержку (постоянное в/в введение допамина), для улучшение функции дыхания больных переводят на ИВЛ.

Живот болезненный, вздутие, при аускультации «гробовая тишина», при этом напряжение мышц не выражено.

В крови резкий сдвиг формулы влево: большое количество юных форм и миелоцитов, количество палочкоядерных нейтрофилов составляет 15-30 ед, гиперлейкоцитоз, который в ряде случаев может сменяться лейкопенией

Принципы лечения перитонита

• Ранняя госпитализация;
• Ранняя операция, включающая:
  • ликвидацию источников перитонита;
  • тщательную санацию брюшной полости;
  • дренирование брюшной полости;
  • по показаниям - декомпрессию тонкой кишки;
• Комплексная интенсивная послеоперационная терапия, включающая:
  • рациональную антибактериальную терапию;
  • детоксикационную терапию;
  • коррекцию нарушений гомеостаза;
  • лечение и профилактику энтеральной недостаточности.

Хирургическое лечение

Предоперационная подготовка Показание - тяжесть физического состояния, превышающая значение 12 баллов по шкале APACHE II.

Сроки подготовки к операции не должны превышать 1,5-2 ч.

Общая схема предоперационной подготовки наряду с общепринятыми гигиеническими мероприятиями включает: катетеризацию центральной вены, мочевого пузыря, желудка - правило «трёх катетеров»; струйное (при сердечно-лёгочной недостаточности - капельное) внутривенное введение низкоконцентрированных полиионных кристаллоидных растворов в объёме до 1000-1500 мл;

Необходимость внутривенного введения антибиотиков в предоперационном периоде определяется неизбежным механическим разрушением в ходе хирургического вмешательства биологических барьеров, отграничивающих область инфекционного процесса. Поэтому операцию следует выполнять на фоне создания в крови и тканях лечебной концентрации антибактериальных препаратов, которая для большинства из них достигается через 30-60 мин после внутривенного введения.

Осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции практически невозможно, достаточно добиться лишь стабилизации АД и ЦВД, увеличения диуреза. Предоперационная подготовка начинается сразу после установления диагноза и завершается в операционной, последовательно переходя в анестезиологическое обеспечение операции.

Этапы операции при перитоните

• Оперативный доступ;
• Ликвидация источника перитонита;
• Эвакуация экссудата и туалет брюшной полости;
• Глухое ушивание раны или введение дренажей или тампонов в брюшную полость.

Лучший доступ при распространённом перитоните - срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости. Если распространённый гнойный или каловый перитонит выявлен только в процессе операции, выполняемой из иного разреза, то следует перейти на срединную лапаротомию. Удаление патологического содержимого и ревизия органов брюшной полости

После вскрытия брюшной полости максимально полно удаляется патологическое содержимое - гной, кровь, жёлчь, каловые массы и т.д. Особое внимание обращают на места скопления экссудата - поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза.

Следующий этап - ревизия органов брюшной полости в целях выявления источника (или источников) перитонита. При условии стабильной гемодинамики больного этому может предшествовать введение в корень брыжейки тонкой кишки и под париетальную брюшину 150-200 мл 0,25% раствора прокаина (новокаина). Поскольку в условиях перитонита гидравлическая травма брыжейки и инфицирование её ткани нежелательны, того же эффекта можно достичь простым введением 300-400 мл 0,5% раствора новокаина в брюшную полость.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

УРАЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ

Заведующий кафедрой - д.м.н., профессор

Коновалов В.И.

Реферат: Гинекологический перитонит

Исполнитель: Ушаков М.А.

студент, гр. ОМП 605

Преподаватель: Прохоров В.Н.

Екатеринбург 2009

Введение

1 Этиология перитонита

2 Патогенез

3 Классификация

4 Клиника

5 Лечение

Список литературы

Введение

Пельвиоперитонит (pelvioperitonitis) - воспаление брюшины малого таза.

Брюшина (peritoneum) -- серозная оболочка, выстилающая внутреннюю поверхность брюшной стенки и покрывающая расположенные в брюшной полости органы. Серозный покров брюшины обладает способностью всасывать большое количество жидкостей, причем одновременно с всасыванием происходит и выделение. Как выделение, так и всасывание осуществляется путем осмоса, диффузии, фильтрации и др. Таким образом, в норме брюшная поверхность человека может всосать в течение часа до 2,5 и больше литров жидкости.

Брюшина имеет сложное строение, в ней различают шесть слоев -- мезотелий, пограничную базальную мембрану, поверхностный волнистый коллагеновый слой, поверхностную диффузную неориентированную эластичную сеть, глубокую продольную эластичную сеть, глубокий решетчатый коллагеново-эластичный слой. Кровоснабжение брюшины интенсивное: на каждый ее миллиметр приходится 75 000 капилляров, особенно много кровеносных сосудов в висцеральной брюшине и сальнике. Лимфатическая система брюшины имеет большое значение в норме и при воспалении. Еще в 1900 г. В. М. Зыков писал: “Полость брюшины представляет собой громадный лимфатический мешок, в котором постоянно происходит движение лимфы, выделяющейся из крови в брюшину и отсюда опять поступающей в кровь”.

Важное значение в физиологии брюшной полости имеет большой сальник, состоящий из четырех листков брюшины. В нем находится сильно развитая сеть кровеносных сосудов и тонких эластичных волокон, много жировой ткани и лимфатических узлов. Как и брюшина, большой сальник принимает актив-нос участие в процессах резорбции (всасывания) различных веществ из брюшной полости. Он обладает большой пластичностью. Сальник часто находят в очагах воспаления и по его локализации во время лапоротомии иногда диагностируют источник перитонита. Этот механизм объясняют его электростатическим действием. Разность потенциалов брюшины и сальника в норме незначительна (несколько милливольт). При возникновения воспалительного процесса, разность потенциалов увеличивается от 8 до 58 мВ, что сказывается на движении краев сальника в направлении воспаления.

На основании экспериментальных данных многих исследователей доказано, что участками резорбции являются диафрагма, сальник, слепая кишка.

Как показали исследования, первой реакцией сосудистого аппарата брюшины в ответ на повреждение (действие раздражителя), в качестве которого может быть, наряду с инфекционным агентом, и содержание органов брюшной полости при их повреждении, и воздействие механического повреждающего фактора на брюшинный покров, является спазм обширной капиллярно-сосудистой сети (микроциркуляторного русла), который затем сменяется расширением сосудов, вызывая тем самым гиперемию и экссудативную реакцию. Характер экссудата меняется в зависимости от тяжести и фазы развития перитонита, а количество его может быть от нескольких миллилитров до нескольких литров. Доказано также, что всасывание микробов и токсинов из брюшной полости происходит как через лимфатические, так и через кровеносные пути. Установлено, что при декомпенсированных стадиях разлитого гнойного перитонита наступают выраженные деструктивные изменения лимфатических капилляров, результатом чего является резорбционная недостаточность лимфатического русла. В силу этого возникает ретроградный ток лимфы, что усугубляет деструктивные процессы брюшной полости.

Воздействие экзогенных и эндогенных факторов, биологически активных веществ белковой природы, ацидоз, гипоксия, обезвоживание и потеря большого количества белка с экссудатом и пищеварительными соками оказывают чрезвычайно неблагоприятное влияние на течение метаболических процессов и функциональную деятельность печени и почек. Нарушаются ферментативные механизмы детоксикации.

Исследованиями многих авторов показали, что вследствие нарушения энтеральных метаболических процессов, барьерной функции печени и выделительной функции почек в крови накапливаются токсические продукты метаболизма. Так, содержание в кровеносном русле аммиака, биогенных аминов и полипептидов превышает норму в несколько раз. Происходит значительная активация перекисного окисления липидов (ПОЛ). При тяжелых формах разлитого гнойного перитонита нарушаются и различные фазы иммунной защиты истощение антиинфекционного иммунитета.

Взаимодействие перечисленных факторов приводит к истощению механизмов защиты и возникновению тяжелой интоксикации. Токсические вещества, всасывающиеся из брюшной полости и кишечника, а также недоокисленные продукты, накапливающиеся в результате извращенных обменных процессов, преодолевают печеночный детоксикационный барьер вследствие его функциональной несостоятельности и наряду с нервно-рефлекторными воздействиями вызывают ряд функциональных и морфологических изменений со стороны центральной и вегетативной нервной, эндокринной систем, в частности, расстраивается деятельность сосудисто-двигательного центра, что может, в конце концов, привести к остановке сердечной деятельности.

1 Этиология

Пельвиоперитонит развивается как осложнение воспаления матки и придатков, внематочной беременности, перекрута ножки кисты яичника и апоплексиии яичника. И может быть вызван стафилококком, кишечной флорой (эшерихии, энтерококки), стрептококком, гонококком и другими аэробными и анаэробными микробами или смешанной инфекцией.

Причины возникновения пельвиоперитонита:

Воспалительный процесс:

Сальпингоофорит - воспаление придатков матки - относится к наиболее часто встречающимся заболеваниям половой системы. Возникает обычно восходящим путем при распространении инфекции из влагалища, полости матки, чаще всего в связи с осложненными родами и абортами, а также нисходящим - из смежных органов (червеобразный отросток, прямая и сигмовидная кишка) или гематогенным путем. Воспалительный процесс начинается в слизистой оболочке, распространяясь и на другие слои маточной трубы. Экссудат, образовавшийся в результате воспалительного процесса, скапливаясь в полости трубы, изливается в брюшную полость, нередко вызывая спаечный процесс вокруг трубы, закрывая просвет ее ампулы, а затем и отверстия маточного отдела трубы. Непроходимость трубы ведет к образованию мешотчатого воспалительного образования. Скопление в полости трубы серозной жидкости носит названия гидросальпинкса. Гидросальпинкс может быть как односторонним, так и двусторонним. При тяжелом течении сальпингита, высокой вирулентности микроорганизмов появляется гнойное содержимое в трубе и возникает пиосальпинкс.

Оофорит - воспаления яичников - обычно развивается вслед за сальпингитом. Воспалительные изменения возникают вначале

в близлежащей брюшине (периоофорит), затем инфекция распространяется на яичник - возникает оофорит. Увеличенная утолщенная маточная труба окутывает яичник сращениями, в результате чего формируется конгломерат, называемой воспалительной тубоовариальной опухолью. При сращении пиосальпинкса с яичником, в толще которого также имеется гнойник, образуется общая полость, наполненная гноем, тубоовариальный абсцесс.

Возникновению эндометрита (воспаление слизистой оболочки матки) способствуют осложненные аборты, роды, диагностическое выскабливание матки, гистеросальпингография и другие внутриматочные вмешательства. Некоторую предрасполагающую роль в развитии эндометрита могут играть внутриматочные контрацептивы. При этом заболевании поражаются функциональный и базальный слои слизистой оболочки матки. Воспалительный процесс может распространиться на всю слизистую либо носит очаговый характер. При тяжелом эндометрите в процесс вовлекается и мышечный слой, поражение которого также может быть диффузным и очаговым. Наиболее часто воспалительный процесс по лимфатическим капиллярам и сосудам распространяется на мышечный слой (эндомиометрит) и окружающую клетчатку.

Внутрибрюшные кровотечения:

Апоплексия яичника - разрыв яичника, определяется как внезапно наступившее кровоизлияние в яичник, сопровождающееся нарушением целости его ткани и кровотечением в брюшную полость.

Разрыв яичника возникает вследствие застойной гиперемии, варикозно расширенных или склерозированных сосудов, а также склеротических изменений в строме. Изменения сосудов и ткани яичника являются результатом предшествующего патологического процесса, немаловажная роль принадлежит нарушениям нейровегетативной и эндокринной системы. Апоплексия яичника может наступать в различные фазы менструального цикла, но чаще наблюдается в период овуляции и в стадии васкуляризации желтого тела. Провоцирующими моментами, могут явиться травма, физическое напряжение, половое сношение, внутриматочное спринцевание.

Внематочная беременность - наиболее часто имплантация оплодотворенной яйцеклетки происходит в яйцеклетки в маточной трубе, в редких случаях имеет место яичниковая или брюшная беременность. При трубной беременности имплантация плодного яйца происходит в эндосальпинкс, при этом ворсинки трофобласта внедряются в стенку маточной трубы. Мышечный слой трубы гипертрофируется, но не может обеспечить нормальные условия развития плодного яйца. Труба принимает веретенообразную форму. На 4-й - 6-й неделе беременности происходит ее прерывания. Возникает трубный аборт, который сопровождается кровотечением в брюшную полость, различной интенсивности.

Опухолевый процесс:

Некроз миоматозного узла. Некротические изменения обусловлены нарушением кровообращения в опухоли. К асептическому некрозу всегда присоединяется инфекция, проникающая в узел гематогенным или лимфогенным путем, а в некоторых случаях - из кишечника. Вследствие некроза происходит расплавление ткани и к прорыву его содержимого в брюшную полость.

Известна также еще одна из форм фибромиомы матки - перекрут ножки субсерозного узла. В узле опухоли происходит отек, кровоизлияние, некроз и нагноение.

Ятрогенные повреждения:

К ятрогенным причинам развития перитонита наиболее часто является перфорация матки, которая возникает при проведения искусственного аборта, либо при проведении инструментального исследования матки. Перфорация матки чаще всего происходит в тех случаях, когда врач до производства кого - либо инструментального исследования или аборта не получил достаточного представления о расположения матки. Опасность для больной при этом осложнении заключается в том, что врач часто не замечает того, что произошло прободения матки.

2 Патогенез

Патогенез перитонита является сложным процессом, течение которого определяют инфекционная агрессия, защитные силы организма и его патологические реакции на воспалительный процесс.

При перитоните возникают следующие последовательно развивающиеся проявления: боль, воспаление, нарушение целости органов брюшной полости, парез кишечника, интоксикация, нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, иммунодепрессия, расстройства гемодинамики и микроциркуляции, тканевого дыхания с возникновением гипоксии, нарушения всех видов обмена с последующим развитием синдрома полиорганной недостаточности.

Синдром полиорганной недостаточности включает респираторный дистресс-синдром взрослых, острую почечную недостаточность, острую печеночную недостаточность, ДВС-синдром, нарушения функции ЦНС.

При поражении одного органа летальность составляет 13-40 %, двух - 35 - 68%, трех - 75 - 100%, четырех и более - 100%.

В возникновении полиорганной недостаточности определенную роль играет бактериальная транслокация (R.L. Zapata-Sirvent и соавт., 1997). Авторы доказали, что микроорганизмы, обитающие в кишечнике, через мезентериальные лимфатические узлы, воротную вену попадают в общий кровоток, вызывая развитие инфекции, сепсиса, полиорганную недостаточность.

Одной из наиболее частых причин возникновения энтеральной недостаточности является нарушение моторной функции кишечника. Механизм этого явления не совсем ясен.

При перитоните отмечаются нарушения внешнего дыхания, системной гемодинамики, микроциркуляции и метаболизма, что вызывает гипоксию кишечной стенки. Ишемия кишечной стенки приводит к нарушению транспортной и барьерной функций кишечника.

Высокая чувствительность кишечной стенки к ишемии обусловлена еще и тем, что на долю слизистой оболочки тонкой кишки приходится до 70 % общего кишечного кровотока.

Большую роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации играют нарушения барьерной функции стенки тонкой кишки.

Выделяют три фактора, способствующие этому процессу:

· избыточная колонизация тонкой кишки микроорганизмами, которые в норме отсутствуют;

· нарушение физиологической целости слизистой оболочки тонкой кишки;

· снижение резистентности эпителия кишечной стенки.

Хорошая перистальтика является наиболее мощным физиологическим механизмом защиты от колонизации тонкой кишки бактериями толстой кишки.

Уже в токсической стадии перитонита отмечается избыточная колонизация тонкой кишки. В тощей кишке обнаруживают от 4 до 8 видов бактерий, их количество в среднем составляет 3,6?1010 КОЕ/мл, а в подвздошной - 1,7?1012 КОЕ/мл. По видовому и количественному составу колонизированные бактерии тонкой кишки приближаются к таковым толстой кишки.

Таким образом, эндотоксикоз начальной (реактивной) стадии перитонита обусловлен продуктами деградации белка, клеточных структур очага воспаления, медиаторами воспаления, микроорганизмами (продуктами их жизнедеятельности и распада). Поступление их в кровь ведет к напряжению защитно-компенсаторных механизмов организма. При нарушении двигательной функции кишечника источником интоксикации и токсемии становится сам кишечник в связи с нарушением барьерной функции кишечной стенки, угнетением секреторного иммунитета в кишечнике, развивающимся дисбактериозом, возникновением симбиотного пищеварения. Последнее ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию полипептидов - МСМ. Чрезмерная колонизация бактериями тонкой кишки является одним из основных механизмов развития синдрома эндогенной интоксикации при перитоните, что диктует необходимость разработки эффективных патогенетических мер по борьбе с парезом кишечника и дисбактериозом.

3 Классификация

Клиническая классификация перитонита должна быть тесно увязана с дифференцированной лечебной, прежде всего хирургической, тактикой. Исходя из практических предназначений, основу клинической классификации положены следующие признаки: этиология, т.е. непосредственная причина развития перитонита; распространенность поражения брюшины; градация тяжести клинических проявлений и течения; характеристика осложнений.

Классификационно - диагностическая схема перитонита

(В.С.Савельев, М.И.Филимонов, Б.Р.Гельфанд, 2000)

Основное заболевание (нозологическая причина перитонита).

1. Этиологическая характеристика:

* первичный,

* вторичный,

* третичный.

2. Распространенность:

* местный (отграниченный, неотграниченный),

* распространенный (разлитой).

3. Характер экссудата:

* серозно-фибринозный,

* фибринозно-гнойный,

* гнойный,

* каловый,

* желчный,

* геморрагический,

* химический.

4. Фаза течения процесса:

* отсутствие сепсиса,

* тяжелый сепсис,

* септический (инфекционно-токсический) шок.

5. Осложнения:

* внутрибрюшные;

* раневая инфекция;

* инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония);

* ангиогенная инфекция;

* уроинфекция.

4 Клиника

В подавляющем большинстве как это было сказано выше острый перитонит развивается вторично, как осложнение воспалительных гинекологических заболеваний, прободения матки или при внутрибрюшном кровотечении. Поэтому в начальных стадиях превалирует симптоматика основного заболевания. Так несколько своеобразно протекает перитонит после криминального аборта, осложнившийся гангреной матки. У таких больных, как правило, развивается сепсис и тяжелое нарушения жизненно важных органов.

При стертой форме прерванной внематочной беременности больные нередко указывают на неоднократные приступы болей по всему животу с иррадиацией в поясницу и прямую кишку. Изредка боли иррадиируют в лопатку и плечо. У части больных боли сопровождаются дизурическими явлениями. У этих больных симптомы внутрибрюшного кровотечения отсутствовали или были незначительно выражены.

При апоплексии яичника больные в анамнезе указывают на приступы внезапных болей внизу живота или в правой подвздошной области с иррадиацией в крестец, задний проход, наружные половые органы. Боли, как правило, постоянные и сопровождаются тошнотой и рвотой. При обследовании женщин в 50-60% случаев, находят выраженные симптомы раздражения брюшины при мягком животе - симптом Куленкампфа.

При перфорации гнойных тубоовариальных опухолей, заболевание начинается остро, возникает резкая боль в низу живота сравнимая с «ударом кинжала». Клиника сходна, как при перфорации полого органа. У таких пациенток удается выяснить из анамнеза о неоднократных воспалительных процессах придатков матки и нарушении менструального цикла.

В дальнейшем клиника основного заболевания начинает уходить на второй план и появляется симптоматика острого перитонита.

Больные с пельвиоперитонитом предъявляют жалобы на схваткообразные боли в низу живота. При распространении процесса более одного отдела брюшной полости предъявляют жалобы на разлитые боли по всему животу. Выраженные симптомы интоксикации (тошнота, рвота, головокружение, общая слабость, озноб и.т.д.).

При пельвиоперитоните живот умеренно вздут, участвует в акте дыхания, при покашливании больные отмечают усиление болезненности внизу живота, пальпация живота резко болезненная, наблюдается мышечный дефанс и симптомы раздражения брюшины, не распространяющиеся, как правило, выше терминальной линии, при аускультации перистальтика кишечника вялая.

При гинекологическом исследовании придатки либо не пальпируются из-за резкой болезненности сводов и напряжения передней брюшной стенки, либо утолщены и болезненны, либо определяются в виде тубоовариальных образований. Движения при смещения шейки матки резко болезненны - симптом Промтова.

При диффузном перитоните передняя брюшная стенка не участвует в акте дыхания, аускультативно выслушиваются единичные перистальтические шумы, либо перистальтика не выслушивается. У большинства больных при гинекологическом исследовании детальная пальпация не возможна из-за резкой болезненности сводов влагалища, движения при смещении шейки матки резко болезненны, своды влагалища нависают, уплощены - симптом Дуэйя.

Больным, поступившим с клиникой «острого живота», с диагностической целью показана пункция брюшной полости через задний свод влагалища. При получении пунктата в зависимости от его характера определяется дальнейшая тактика ведения больной. Немаловажное значение в диагностики имеет УЗИ брюшной полости и органов малого таза, которое в 80-90% случаев выявляет причину острого перитонита, что в дальнейшем может повлиять на проводимое лечение.

5 Лечение

Хирургическое лечение . Лечение острого распространенного перитонита должно быть комплексным - срочное оперативное вмешательство с кратковременной предоперационной подготовкой.

В предоперационную подготовку входят:

1) введение обезболивающих препаратов;

2) “стартовая” инфузионная терапия гипертоническим раствором 10% NaCl из расчета 3,5 мл/ кг/ 30 мин в соотношении 1:1 с коллоидными растворами (реополиглюкин, растворы гидроксиэтилкрахмала), а дальнейшая инфузионная терапия должна включать кристаллоидные растворы, с обязательной коррекцией электролитного баланса, при нарушении газо-транспортной функции крови производить переливание эритроцитарной массы;

3) при клеточном ацидозе введение 200--400 мл 5 % раствора бикарбоната натрия;

4) при резком снижении артериального давления использовать инотропную поддержку допамином (5-15 мкг/кг/мин) внутривенно капельно;

5) введение антибиотиков широкого спектра действия за 30 мин до операции;

Хирургическая операция - центральное звено лечебной программы при всех формах перитонита. Она должна включать мероприятия, определяемые особенностями реакции организма на воспалительный процесс, а также наличием сопутствующих заболеваний. При тяжелом перитонеальном сепсисе и особенно септическом шоке реализация стройной системы последовательных, рассчитанных по времени лечебных мероприятий начинается в отделении интенсивной терапии и продолжается в ходе анестезиологического обеспечения, оперативного вмешательства, а затем - в послеоперационном периоде.

Оперативное вмешательство по поводу распространенного перитонита всегда выполняется под многокомпонентной общей анестезией с искусственной вентиляцией легких.

Оперативное вмешательство при распространенном перитоните предусматривает выполнение следующих основных задач:

* устранение источника перитонита;

* интраоперационную санацию и рациональное дренирование брюшной полости и полости малого таза;

* дренирование кишечника, находящегося в состоянии пареза;

* применение всех средств ликвидации синдрома кишечной недостаточности;

* завершение первичной операции, выбор дальнейшей тактики ведения больного.

1. Рациональный доступ

Наиболее рациональный доступ при распространенном перитоните - срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости и полости малого таза.

2. Удаление патологического содержимого

После вскрытия брюшной полости по возможности полностью удаляется патологическое содержимое - гной, кровь, желчь, каловые массы и т.д. Наиболее полноценно и менее травматично это можно выполнить с помощью электрического отсоса, снабженного специальным наконечником, предотвращающим присасывание петель кишечника и большого сальника.

Особое внимание обращается на места скопления экссудата - поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза.

3. Ревизия органов полости малого таза и брюшной полости, ликвидация или локализация источника перитонита

Следующий этап - последовательная ревизия органов брюшной полости с целью выявления источника или источников перитонита. При условии стабильной гемодинамики больного этому этапу может предшествовать введение в корень брыжейки тонкой кишки и под париетальную брюшину 150-200 мл 0,25% раствора новокаина. Однако учитывая, что в условиях перитонита гидравлическая травма брыжейки и инфицирование ее ткани нежелательны, а также высокую резорбтивную активность брюшины, тот же эффект можно достичь простым введением 300-400 мл 0,5% раствора новокаина в брюшную полость.

Устранение источника (или нескольких источников) перитонита - наиболее ответственный этап вмешательства. Его производят радикальным способом, но соизмеряя объем вмешательства с функциональными возможностями больного.

4. Санация брюшной полости

После удаления источника заражения, немаловажное значение имеет в лечении острого перитонита тщательная санация брюшной полости и адекватное дренирование брюшной полости. Санацию брюшной полости у больных с диффузным перитонитом осуществляют 5-ю литрами теплого изотонического раствора NaCL с добавлением 50,0мл 3% раствора H2O2, также у этой категории больных можно использовать антисептик - раствор фурацилина. При пельвиоперитоните санация брюшной полости в таком объеме не имеет смысла т.к. остальные отделы брюшной полости не задействованы в патологический процесс. Поэтому санацию малого таза можно производить обильно смоченными тампонами раствором NaCL с добавлением 3% раствора H2O2. Дренирование брюшной полости при пельвиоперитоните обычно производят из двух точек перчаточно-трубчатыми дренажами. При необходимости добавляют третий дренаж через кольпотомию или же при надвлагалищной ампутации матки, дренаж проводят через культю матки. При диффузном или разлитом перитоните дренирование брюшной полости осуществляют по Петрову с добавлением 5-го дренажа либо через кольпотомию, либо проводят через культю матки, с проведением в послеоперационном периоде проточного или фракционно-проточного брюшного диализа.

5. Метод брюшного диализа должен состоять из двух этапов после ликвидации очага перитонита.

Первый -- отмывание брюшной полости до чистой воды, т. е. механическое удаление из нее гнойного, кровянистого содержимого. Обычно на это затрачивают 10--15 л диализирующего раствора. Весь процесс длится 15 минут. Поскольку главной целью санации является чисто механическое удаление токсинов и бактерий, не используется других промывных средств, считая применение антибиотиков или антисептиков в условиях системной антибактериальной терапии нецелесообразным по следующим причинам:

* краткосрочность экспозиции,

* высокий риск проявления местного и общего токсического эффекта,

* нарушение антибактериального действия препаратов в условиях воспаления брюшины.

Для снятия болевой реакции предварительно вводят в брюшную полость 100--200 мл 0,25 % раствора новокаина и выжидают 10--15 минут. Только после тщательного отмывания можно перейти ко второму этапу -- собственно диализу.

Второй этап - собственно диализ - состоит в выведении из крови уже всосавшихся в нее токсинов, продуктов распада белка. С этой целью в брюшную полость вводят 1--1,5 л диализирующего раствора с антибиотиками. Экспозиция должна быть достаточной для обмена электролитами между кровью и диализирующим раствором и, кроме того, для выведения токсинов и азотистых шлаков из крови в брюшную полость. Обычно для осуществления обмена этих веществ достаточно часа.

При проведении диализа необходимо строго следить за количеством вводимого и выводимого раствора. Разница не должна превышать 500--1000 мл. Если количество вводимой жидкости значительно превышает количество выведенного диализата, то необходимо к диализирующему раствору добавить 500 мл 2,5 % раствора глюкозы. Повышение осмотического давления в диализирующем растворе способствует дегидратации организма.

Во время брюшного диализа необходимо в динамике провести исследование диализата, которое проводят 1 раз в сутки, посев диализата и следующие мероприятия:

1) в первые двое суток через каждые 12 часов определяют содержание натрия, калия, общий белок и его фракции в диализате и плазме крови (калий и натрий определяют в 1 л диализата, а затем делают перерасчет на общий объем выведенного за сутки диализата);

2) кислотно-щелочное равновесие в плазме крови определяют 1--2 раза в сутки;

3) цитологическое-- через день;

4) ежедневно информируют о суточном диурезе, содержании остаточного азота в крови, концентрации антибиотиков в крови и диализате;

5) при нарушении кислотно-щелочного равновесия, электролитного состава или снижении общего белка крови проводят заместительную терапию путем внутривенного вливания крови, кровезаменителей, белковых растворов, электролитов, витаминов, 4 % раствора соды в целях коррекции метаболического ацидоза или раствора хлорида калия при алкалозе и другие мероприятия;

У больных с диффузным или разлитым перитонитом происходит угнетение двигательной активности желудочно-кишечного тракта, как это было сказано выше, поэтому этой категории больных необходимо производить интубацию тонкого кишечника, для предупреждения развития в послеоперационном периоде острой кишечной непроходимости (ОКН). У больных пожилого и старческого возраста, а также у пациентов с компроментированой кардио-распираторной системой лучше всего выполнять не трансназальную интубацию тонкого кишечника, а ретроградную интубацию тонкого кишечника через аппендикоцекостому или цекостому. Дренирование тонкой кишки проводится 3-4 сут; зонд удаляется после восстановления моторики кишки. В том случае, если операция была сопряжена с рассечением сращений, тонкую кишку дренируют на всем протяжении, а зонд сохраняют в течение 7-8 сут. Только при этом условии он может выполнить каркасную функцию и устранить опасность развития спаечной кишечной непроходимости в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде

В последнее время появляются публикации о применении у больных с тяжелой формой перитонита, для предупреждения манифистации абдоминальной инфекции лапаростомии с программированной санацией брюшной полости. Критерием эффективности программных санаций брюшной полости и хорошим прогностическим признаком может быть смена в микробной ассоциации основного возбудителя после каждой санации. Это явление, определяемое антагонистическими отношениями микроорганизмов в ассоциации, не позволяет развиться суперинфекции.

Лапаростомия, как и любой метод лечения, кроме положительных сторон имеет недостатки, приводящие к осложнениям. К внебрюшным осложнениям наиболее часто встречаются пневмонии. Среди внутрибрюшных осложнений первое место занимают кишечные свищи. Следующим по частоте внутрибрюшным осложнением было нагноение лапаротомной раны и возникшая в связи с этим эвентерация органов брюшной полости.

В последние годы интенсивное развитие эндовидеохирургических технологий обеспечило возможность выполнения программированной или возникающей по показаниям повторной санации брюшной полости, не прибегая к релапаротомии. Имеющиеся для этого специальные элеваторы позволяют избежать необходимости массированной инсуффляции газа в брюшную полость и успешно производить ревизию и санацию различных ее отделов.

6. В послеоперационном периоде всем больным необходимо проводить интенсивную терапию, которая включает инфузию солевых растворов, обеспечивающих изоосмолярное состояние водных секторов. Наряду с инфузионной терапией, направленной на обеспечение адекватной тканевой перфузии (кристаллоидные, коллоидные растворы), проводить мощнейшую дезинтоксикационную терапию. При изменении коагуляционного потенциала крови необходимо использовать введение, как высокомолекулярного гепарина, так и его низкомолекулярных фракций (фраксипарин). Кроме того, этим больным для профилактики полиорганной недостаточности необходима органоспецифическая поддержка, включающая введение гепатотропных препаратов, кардиотоников и вентиляционная поддержку.

Антибактериальная терапия . В комплексном лечении перитонита этиотропной терапии отводится важное, но не лидирующее место. Как и в подавляющем большинстве других клинических ситуаций, в связи с ограниченными возможностями микробиологической диагностики антибактериальные препараты при перитоните назначают эмпирически 2 .

Прежде всего необходимо выделить группу состояний, при которых происходит инфицирование полости брюшины, но при своевременной и адекватной хирургической обработке необходимость в длительных курсах антибактериальной терапии отсутствует, достаточно ограничиться проведением короткого курса (12-24 ч).

Диагноз "перитонит" является безусловным показанием для назначения антибактериальной терапии. Лечение необходимо начинать до оперативного вмешательства, поскольку в его ходе неизбежна массивная контаминация операционной раны, а раннее назначение антибиотиков позволит сократить частоту инфекций области хирургического вмешательства.

Выбор препаратов основывается на наиболее вероятной этиологии инфекционного процесса. При этом нецелесообразно назначать антибактериальные препараты или их комбинации, спектр действия которых шире, чем перечень вероятных возбудителей. Нецелесообразно также назначать препараты, активные в отношении множественно устойчивых бактерий, при инфекциях, вызываемых чувствительными штаммами.

К препаратам и их комбинациям, адекватно перекрывающим спектр потенциальных возбудителей легкого и среднетяжелого внебольничного перитонита, относятся:

· защищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат и ампициллин/сульбактам);

· комбинации цефалоспоринов II-III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон) с антианаэробными препаратами;

· комбинации фторхинолонов (левофлоксацин, моксифлоксацин 3 , офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) с антианаэробными препаратами.

Из анаэробных препаратов в настоящее время наиболее целесообразно применять метронидазол, поскольку устойчивость к нему практически отсутствует. К клиндамицину (линкомицин) и антианаэробным цефалоспоринам (цефокситин и цефотетан) наблюдают рост устойчивости.

Применение для терапии внебольничного перитонита таких наиболее дешевых комбинаций антибактериальных препаратов, как ампициллин/гентамицин, цефазолин/гентамицин, гентамицин/метронидазол или гентамицин/клиндамицин, может быть сопряжено с повышенной вероятностью неудач лечения из-за высокой частоты устойчивости даже среди внебольничных патогенов, прежде всего E. coli .

При легких и среднетяжелых внебольничных перитонитах высокую клиническую эффективность будут проявлять и другие антибактериальные препараты с более широким спектром действия и высоким уровнем активности, однако их применение при указанной патологии не обеспечивает каких-либо преимуществ по сравнению с перечисленными выше схемами и в этой связи не может быть признано обоснованным.

В случае внебольничного перитонита тяжелого течения с явлениями полиорганной недостаточности (тяжелый сепсис) и/или септического шока на первом этапе терапии оправдано назначение режимов антибактериальной терапии, максимально перекрывающих спектр возможных возбудителей, к которым отмечается минимальная устойчивость внебольничных штаммов возбудителей: цефепим + метронидазол; эртапенем; левофлоксацин + метронидазол; моксифлоксацин.

В особую группу следует выделять перитониты, развившиеся у пациентов с сопутствующими заболеваниями или факторами риска, серьезно отягощающими течение инфекционного процесса и повышающими риск этиологической роли множественно устойчивой госпитальной флоры:

· длительное пребывание в стационаре перед оперативным вмешательством (установить критическую длительность не представляется возможным);

· предшествующая антибактериальная терапия (более 2 сут);

· иммунодефицитные состояния (онкологические заболевания, трансплантация, лечение глюкокортикоидами или цитостатиками, инфекция ВИЧ);

· перенесенные оперативные вмешательства на органах брюшной полости;

· невозможность адекватной санации очага инфекции;

· сахарный диабет.

У данной категории пациентов эмпирическая антибактериальная терапия должна перекрывать весь возможный спектр внебольничных и госпитальных патогенов с учетом особенностей распространения антибиотикорезистентности в конкретном стационаре, необходимо принять все возможные меры к получению интраоперационного материала для микробиологических исследований, выделения возбудителей и оценки их антибиотикочувствительности.

В максимально возможной степени спектр потенциальных возбудителей послеоперационных перитонитов и перитонитов у пациентов с указанными факторам риска перекрывают следующие препараты или их комбинации:

· карбапенемы (меропенем и имипенем);

· защищенные цефалоспорины (цефоперазон/сульбактам);

· цефалоспорины IV поколения (цефепим) в комбинации с метронидазолом.

В контролируемых клинических испытаниях подтверждена высокая клиническая эффективность и других режимов терапии тяжелых перитонитов. Однако их использование у данной категории пациентов может быть связано с повышением риска неудач лечения из-за высокой частоты устойчивости в Российской Федерации возбудителей нозокомиальных инфекций:

· комбинации фторхинолонов с метронидазолом;

· комбинации цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон) с метронидазолом;

· тикарциллин/клавуланат и пиперациллин/тазобактам;

возможность применения для лечения нозокомиального перитонита фторхинолона, обладающего антианаэробной активностью, - моксифлоксацина - окончательно не подтверждена.

Целесообразность распространенной в ряде учреждений практики комбинации цефалоспоринов или карбапенемов с аминогликозидами (амикацин, нетилмицин) не подтверждается в контролируемых исследованиях.

Несмотря на то, что стафилококки относятся к редким возбудителям перитонита, за исключением случаев его развития на фоне перитонеального диализа, в стационарах с высокой частотой распространения метициллинрезистентных штаммов необходима настороженность. В некоторых случаях возможно включение ванкомицина в схемы эмпирической терапии.

Роль энтерококков в этиологии перитонита является предметом интенсивных дискуссий. В подавляющем большинстве случаев при перитоните энтерококки выделяются в составе сложных микробных ассоциаций. Накопленные клинические данные однозначно свидетельствуют об отсутствии преимуществ у схем, включающих препараты с антиэнтерококковой активностью, по сравнению со схемами, лишенными такой активности. Тем не менее, при выделении монокультуры энтерококков из интраоперационного материала (но не из дренажей!) эти бактерии следует рассматривать как значимые и назначать соответствующую терапию. Стандартом терапии в этих случаях должна быть комбинация ампициллина с гентамицином или стрептомицином. Однако у E. faecium наблюдают высокую частоту устойчивости к указанным препаратам, что требует назначения ванкомицина или линезолида.

Как уже отмечено, у иммунокомпрометированных пациентов возрастает вероятность грибковой этиологии перитонита, прежде всего Candida spp . При лабораторном подтверждении грибковой этиологии необходимо использовать афмотерицин В, флуконазол, вориконазол или каспофунгин. При выделении Candida albicans препаратом выбора является флуконазол. Другие виды Candi da (C. crusei, C. glabrata) могут быть менее чувствительны или резистентны к азолам (флуконазолу), поэтому в этом случае целесообразно использовать амфотерицин В, вориконазол или каспофунгин (последние два характеризуются меньшей токсичностью).

Необходимо отметить, что выделения Candida spp. из содержимого брюшной полости и особенно из дренажей не является безусловным показанием для назначения противогрибковой терапии. В то же время при отсутствии клинического эффекта при назначении адекватного режима антибактериальной терапии (при условии надежного контроля очага инфекции), а также в случае повторных перфораций кишки и лапаротомий целесообразно рассмотреть вопрос об эмпирическом присоединении противогрибковых средств (флуконазол).

После получения результатов оценки антибиотикочувствительности возбудителя в режимы терапии следует внести необходимые коррективы.

Путь введения антимикробных средств

При перитоните предпочтительным является внутривенное введение антибактериальных средств. Убедительных данных в пользу внутриартериального или эндолимфатического введения антибиотиков нет.

Внутриполостное введение антибактериальных препаратов

Традиционно в России основным препаратом, используемым для внутриполостного введения, является диоксидин. При внутриполостном введении невозможно предсказать, какие концентрации препарата будут достигнуты в сыворотке крови и следует ли ожидать токсических реакций: дистрофии и деструкции коры надпочечников (дозозависимая реакция), эмбриотоксического, тератогенного и мутагенного действия. Поэтому основной причиной отказа от внутриполостного введения диоксидина и других антибактериальных препаратов является непредсказуемость их фармакокинетики, а также то, что современные антибактериальные препараты хорошо проникают в органы, ткани и полости, создавая в них терапевтические концентрации.

Продолжительность антибиотикотерапии

Продолжительность антибиотикотерапии определяется ее эффективностью, которую необходимо оценивать через 48-72 ч после начала. После получения результатов оценки антибиотикочувствительности возбудителя в режимы терапии следует внести необходимые коррективы. Причем терапию необходимо корректировать, не только назначая более эффективные препараты при выделении устойчивой флоры, но и применяя препараты более узкого спектра действия при выделении высокочувствительных возбудителей (деэскалационная терапия).

К критериям эффективности (через 48-72 ч пос ле начала) антибактериальной терапии перитонита относятся:

· положительная динамика симптомов абдоминальной инфекции;

· снижение лихорадки (максимальная температура те ла не выше 38,9°С);

· уменьшение интоксикации;

· уменьшение выраженности системной воспалительной реакции.

При отсутствии эффекта антибактериальную терапию необходимо корректировать. При отсутствии стойкого клинико-лабораторного ответа на адекватную антибактериальную терапию в течение 5-7 дней необходимо проведение дополнительного обследования (ультразвуковое исследование, компьютерная томография и др.) для выявления осложнений или очага инфекции другой локализации.

К критериям достаточности (прекращения) антибактериальной терапии относятся:

1) отсутствие симптомов системной воспалительной реакции:

· температура тела менее 38°С и более 36°С,

· частота сердечных сокращений менее 90 уд/мин,

· частота дыхания менее 20/мин,лейкоциты менее 12 ? 10 9 /л или более 4 ? 10 9 /л при ко личестве палочкоядерных нейтрофилов менее 10%;

2) отсутствие полиорганной недостаточности, если причина таковой была связана с инфекцией;

3) восстановление функции ЖКТ;

4) отсутствие нарушения сознания.

Сохранение только одного признака бактериальной инфекции (лихорадка или лейкоцитоз) не является абсолютным показанием для продолжения антибактериальной терапии.

Изолированная субфебрильная лихорадка (максимальная дневная температура тела в пределах 37,9 °С) без озноба и изменений в периферической крови может быть проявлением постинфекционной астении или небактериального воспаления после оперативного вмешательства и не требует продолжения антибактериальной терапии, как и сохранение умеренного лейкоцитоза (9-12 ? 10 9 /л) при отсутствии сдвига влево и других признаков бактериальной инфекции.

Длительность эффективной антибактериальной терапии в подавляющем большинстве случаев составляет 7-10 сут. Более длительная антибиотикотерапия нежелательна из-за риска развития возможных осложнений лечения, возможности селекции резистентных штаммов микроорганизмов и развития суперинфекции.

В заключение хочется сказать, что лечение острого перитонита вызванного гинекологическими заболеваниями, должно быть комплексным, взаимодополняющим друг друга на всех этапах лечения с учетом новых взглядов на этиопатогенез развития острого перитонита.

Список литературы

1. Н.Д. Селезнева. Неотложная помощь в гинекологии. // Библиотека практического врача. М. 1976г. с. 62-100.

2. Г.М. Савельева, Л.В. Антонова. Острые воспалительные заболевания внутренних половых органов женщин. // Библиотека практического врача. М. 1987г. с. 51-75.

3. Е.Б. Гельфанд. Воспалительные процессы неспецифической этиологии верхнего отдела половых органов. // Российский медицинский журнал №2 2000г.

6. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. Под ред. В.С.Савельева. М.: Триада Х, 2006; 463-522.

Для подготовки данной работы были использованы материалы с веб сайтов:

http://lechebnik.info/603/17.htm

http://www.consilium-medicum.com/infectionandanty/article/6757/

http://www.consilium-medicum.com/magazines/surge/infeinsurgery/article/8196

http://www.consilium-medicum.com/magazines/surge/infeinsurgery/article/8169

http://www.eurolab.ua/encyclopedia/urgent.medica.aid/330/2310/

Подобные документы

Анатомические и физиологические свойства брюшины. Этиология, патогенез, клиническая классификация и диагностика перитонита, сущность основных лечебных мероприятий. Брюшной диализ в комплексном лечении общего перитонита, методы дезинтоксикации больных.

курсовая работа , добавлен 29.11.2013


Перитонит как процесс воспаления брюшины, сопровождающийся тяжелым общим состоянием с симптомами нарушения функции жизненно важных органов и систем. Классификация форм перитонита. Синдром эндотоксикоза при перитоните. Интенсивная терапия больных.

реферат , добавлен 24.11.2009


Клиническая картина острого перитонита, причины его развития и оказание первой помощи при появлении характерных признаков. Разновидности перитонита и его отличительные черты, особенности диагностирования и лечения, необходимые анализы и процедуры.

реферат , добавлен 17.07.2009


Симптомы, которые должны быть учтены при диагностике и дифференциальной диагностике перитонита. Источники загрязнения брюшной полости и возникновения инфекции. Раннее оперативное вмешательство как единственно правильный метод лечения острого перитонита.

реферат , добавлен 21.05.2010


Общая характеристика перитонита - воспаления париетальной и висцеральной брюшины, возникающего в ответ на проникновение в брюшную полость микробов. Классификации перитонита по клиническому течению, характеру экссудата и выпота, этиологии и фазам.

презентация , добавлен 18.10.2014


Основные стадии острого перитонита и их характеристика. Типичные пути распространения экссудата. Особенности развития перитонита в верхнем отделе брюшной полости над поперечной ободочной кишкой. Отечность оболочек головного мозга при гнойном перитоните.

реферат , добавлен 21.05.2010


Отделы полости брюшины. Первичный (бактериальный) и вторичный острый перитонит. Классификация по характеру экссудата и по распространенности. Основные патогенетические синдромы при перитоните. Причины белковых нарушений. Фазы течения перитонита.

презентация , добавлен 10.09.2014


Дифференциальный диагноз между туберкулезным и раковым перитонитом. Гуммозные образования на брюшине при сифилитическом перитоните. Особенности возникновения перитонита у детей путем распространения инфекции с органов брюшной полости или брюшной стенки.

реферат , добавлен 21.05.2010


Осложнение при заболевании органа брюшной или смежной полости и возникновение перитонита. Перитонит как следствие метастазирования инфекции из скрыто протекавшего первичного инфекционного очага. Проникновение и размножение бактерий на брюшинном покрове.

реферат , добавлен 21.05.2010


Интерпретация результатов серологических тестов у перитонита кошек. Уничтожение коронавируса в местах содержания кошек. Профилактика инфекционного перитонита у здоровых кошек, зараженных коронавирусом. Фоспренил как препарат противовирусного действия.