Лейкоз у собаки можно ли вылечить. Лейкопения — снижение уровня лейкоцитов у собак. Лечение лейкозов у собак

Миелоидный лейкоз характеризуется миелоидной гиперплазией костного мозга в основном за счет незрелых гранулоцитов и миелоидной метаплазией селезенки, печени, лимфатических узлов и других пораженных органов. При этом отмечается нарушение гемопоэза, выражающегося в усиленной пролиферации и торможении процессов созревания гранулопоэтических клеток и угнетения функции других ростков костного мозга. В зависимости от прекращения или задержки дифференциации родоначальных клеток - миелобластов, преимущественной пролиферации тех или иных видов промежуточных клеток, сохраняющих способность дифференцироваться до зрелых форм, различают: миелобластическую (острую), промнелоцитарную, нейтрофильную, эозинофильную и базофильную (тучноклеточную) формы миелолейкоза. Среди них, как у людей, так и у животных, наиболее распространен нейтрофильный вариант миелолейкоза.
Нейтрофильная форма миелолейкоза установлена у крупного рогатого скота, свиней и лошадей. Эозинофильная форма установлена в единичных случаях у свиней, крупного рогатого скота, а базофильная - у собак и кошек и крупного рогатого скота.
Миелолейкоз у кошек и собак диагностируют большей частью в старом возрасте в клинической стадии заболевания, а у крупного рогатого скота - в возрасте старше 4 лет.
Периферическая кровь. Хронический миелолейкоз всегда характеризуется нарастающим лейкоцитозом, нередко и тромбоцитозом. На начальных стадиях развития процесса увеличивается число палочкоядерных нейтрофилов, появляются метамиелоциты, миелоциты и единичные промнелоциты и даже миелобласты. В последующем происходит пропорциональное увеличение числа молодых и промежуточных форм миелоидного ростка с вытеснением зрелых гранулоцитов.
При миелолейкозе у людей от начала заболевания до его конечной стадии количество лейкоцитов может прогрессивно нарастать от 20 до 500 тыс/мкл. Часто в лейкограмме обнаруживают миелобластов 2-5%, промиелоцитов 10-15, миелоцитоп 20-40, зрелых нейтрофтлов 35-70%. Иногда повышено также количество молодых эозинофилов и базофилов.
У крупного рогатого скота Н.В. Румянцевым была установлена следующая картина крови: лейкоцитов 12,8 тыс/мкл, эозинофилов 16%, миелобластов 6, промиелоцитов 2, миелоцитов 13, юных 2, палочкоядерных 2 и сегментоядерных нейтрофилов 30, лимфоцитов 22, ридеровских форм 1, ретикулярных клеток 4 и моноцитов 2%.
У собаки та два дня до смерти было установлено: лейкоцитов 48 тыс/мкл, базофилов 5%, миелоцитов 4, юных 4, палочкоядерных 17, сегментоядерных 53, лимфоцитов 6 и моноцитов 1%.
В ряде случаев, как у людей, так и у животных, наблюдают «лейкемическое зияние», т. е. отсутствие палочкоядерных клеток.
По мере развития лейкозного процесса анемия профессирует вследствие частичного подавления эритробластического ростка костномозгового кроветворения и является показа телом тяжести течения болезни. Нарастающий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов, промиелоцитов и единичных миелобластов - патогиомоничный для данной формы лейкоза. При лейкемоидных реакциях миелоидного типа, обусловленных раздражением костного мозга продуктами белкового распада или нарушением целостности костного мозга раковыми метастазами, нейтрофильный лейкоцитоз достигает лишь сублейкемического уровня за счет палочкоядерных нейтрофилов при наличии единичных метамиелоцитов и миелоцитов. Характерная особенность миелоидного лейкоза резкое возрастание бластных форм с уменьшением более зрелых клеточных элементов по мере прогрессирования лейкозного процесса и перехода болезни в конечную стадию своего развития. Нередко первым признаком перехода хронического миелолейкоза в терминальную стадию является глубокая цитопения: лейкопения, тромбоцитопения, анемия. Для терминальной стадии характерны также частые случаи бластного криза, когда в крови и кроветворных органах превалируют бластные, недифференцируемые клетки. Эти клетки уже отличаются рядом особенностей: резкие колебания в размерах клеток и ядер, достигающие иногда больших размеров по сравнению с исходным, грубые неправильности в строении ядра, ядра приобретают фестончатые очертания, на них появляются выросты, напоминающие псевдоподии клеток, наступают фрагментация и сегментация ядер при сохранении структуры бластов.
В начальном периоде миелолейкоза в крови отмечается некоторое повышение количества эритроцитов и тромбоцитов. По мере появления выраженных гематологических изменений и клинических симптомов болезни наблюдаются нарастающая анемия и уменьшение количества тромбоцитов. Так, по чайным В.А. Серебренниковой, у собаки к концу болезни количество эритроцитов и уровень гемоглобина уменьшились соответственно с 3 млн и 70% до 1,5 млн и 43%.
Клинические симптомы при миелолейкозе проявляются па поздних стадиях заболевания. Ведущий симптом при этом - увеличение размеров селезенки, величина которой колеблется в широких пределах, но в течение заболевания постепенно нарастает. Редкое увеличение поверхностных лимфоузлов не имеет диагностического значения. Лишь в терминальной стадии при широкой локализации лейкемического процесса могут быть увеличены печень и лимфатические узлы. Опухолевое поражение тех или иных внутренних органов могут обусловливать всемозможные неспецифические симптомы болезни. У крупного рогатого скота, по наблюдениям Н.В. Румянцева, отмечались нарушения координаций движений, возбуждение, одышка, иногда точечные геморрагии па слизистой оболочке шейки матки, случаи внутренних спонтанных кровоизлияний. У кошек и собак наблюдались потеря аппетита, рвота, диарея, жажда.
Пагологоанатомические изменения при миелолейкозе, как и при других формах, не имеют четкой характеристики. Изменения касаются лишь количества и степени поражения отдельных органов. Вместе с тем при этой форме во всех случаях поражаются костный мозг и селезенка. Увеличенная селезенка в конечной стадии заболевания может быть длиной 1 м и массой 20 кг.
Число клеток белой пульпы постепенно убывает, в связи с чем ткань селезенки приобретает однородный красно-малиновый цвет с беловатым или сероватым оттенком, па фоне которого в отдельных участках остаются заметными фолликулярные скопления. У конечной стадии границы белой и красной пульпы полностью стараются - ткань становится красно-коричневой с бурым или буро-коричневым оттенком, а при разрыве - малиновым.
Сравнительно в меньшей степени поражаются лимфоузлы, печень, почки, сердце и легкие. На разрезе пораженных лимфоузлов отмечают различной величины кровоизлияния, а иногда некрозы, структура коркового и мозгового слоев нарушена. У увеличенной в объеме печени цвет паренхимы светлее, чем в норме, под капсулой и в паренхиме видны саловидные опухолевые разросты. В других органах отмечают серо-белые разлитые разрастания.
Костномозговое кроветворение. Изучение костного мозга имеет большое диагностическое значение, так как позволяет установить выраженность миелоидной гиперплазии, вытеснения эритроидного ростка и гиперплазии мегакариоцитарного аппарата. Цитоморфологические изменения в костном мозге происходят по мере развития лейкозного процесса. Если в первой половине болезни увеличивается количество клеток нейтрофильного ряда со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов, то в конечной стадии прогрессивно нарастает число незрелых форм - промиелоцитов и миелобластов, резко сокращается эритропоэз. Исходом заболеваний часто является миелофиброз или остеомиелосклероз, при котором пунктат бывает очень скудным. Гистологическим исследованием также устанавливают резкое омоложение клеток миелоидного ряда с нарушением общей архитектоники кроветворной ткани и подавлением эритропоэза.
Цитоморфологические изменении. При миелолейкозе почти во всех случаях поражается селезенка, в ней образуется трехростковое кроветворение. За счет уменьшения лимфоидных элементов появляются нейтрофильные, эозинофильные и базофильные клетки. Обнаруживают также эрифобластические клетки и мегакариоциты. По мере развития патологического процесса становится более выраженной миелоидная метаплазия с увеличением числа молодых форм гранулоцитарного ростка - промиелоцитов и мислобластов, а иногда и эозинофильных и базофильных миелоцитов. В данном случае миелолейкоз приобретает черты бластной трансформации.
Лимфатические узлы, печень и другие негемопоэтические органы поражаются при миелолейкозе нечасто. Однако при их поражении вследствие миелоидной метаплазии образутотся очаги миелоидной ткани с пролиферацией молодых и малодифференцированных клею к гранулоцитарного ростка. Цитоморфологические изменения органов у животных, убитых на разных стадиях развития болезни, отличаются между собой по степени дифференциации клеток миелоидного ряда. При раннем поражении превалируют более зрелые формы, а при значительном поражении - малодифференцированные и молодые клетки.
Гистологическая картина характеризуется наличием в пораженных органах пролиферации малодифференцированных полиморфных клеток в сочетании с миелоидными элементами. При тяжелом, обычно терминальном обострении болезни у людей отмечается резкое увеличение процентного содержания мислобластов (так называемый властный криз), преобладающих над остальными клеточными формами. Картина крови при этом напоминает миелобластный лейкоз, когда в крови и кроветворных органах преобладают миелобласты. Миелоидную форму лейкоза у крупного рогатого скота в основном диагностировала Т. П. Кудрявцева. В большинстве своем патологическийй материал исследовали от больных коров, находящихся под длительным наблюдением. Характерных для хронического миелолейкоза цитоморфологических изменений в крови и кроветворных органах обнаружено не было. Клеточные элементы в них были представлены микромиелобластами с частичным подавлением красного ростка в костном мозге, наличием мегакариоцитов в мазках из селезенки и других пораженных органов. В некоторых случаях было увеличено число эозинофилов или базофилов всех степеней зрелости. Однако в нашей работе они не были дифференцированы.
Эозинофильная форма миелолейкоза у люден встречается довольно редко. Случаи эозинофильного миелоленкоза, по данным эозинофильной инфильтрации пораженных органов, обнаружены у свиней, крупного рогатого скота. Методами комплексных прижизненных и посмертных исследований в динамике развития лейкозного процесса эозинофильного лейкоза у крупного рогатого скота не установлено. Вместе с тем зачастую в стадах у большинства коров количество эозинофилов в лейкоформуле достигало 20-45%. Однако это повышение носило временный характер, часто в зимне-весенний период с последующим снижением до нормы. Эозинофилы в крови и костном мозге увеличивались в основном за счет зрелых сегментоядерных форм при единичных юных. Это можно объяснить возможностями эозинофильной защитной реакции произв вируса лейкоза, глистной и протозойной инвазии.
Базофнльный (тучноклеточный) миелолейкоз также встречается довольно редко. Повышение числа базофильных (тучных) клеток в крови и кроветворных органах явилось причиной отнесения этой формы к системным заболеваниям. Тучноклеточный лейкоз установлен в единичных случаях у собак, кошек и крупного рогатого скота.
Тучноклеточные опухоли обнаруживают на коже и подкожной клетчатке, в лимфоузлах, селезенке и реже в других органах. При лейкемической форме количество лейкоцитов бывает на сублейкемическом, реже лейкемическом уровне с наличием в лейкоформуле до 60-80%, а в миелограмме до 40% базофильных лейкоцитов. В пораженных кроветворных органах - многочисленные пролифераты тучных клеток.

Лейкоз - онкологическое заболевание кроветворной и лимфатической систем, диагностирующееся не только у людей, но и животных. У собак рак крови протекает очень тяжело и далеко не всегда питомца удается спасти.

Причины заболевания

Лейкоз возникает из-за анаплазии - утраты клетками способности дифференцироваться и выполнять свои специфические обязанности. Когда бласты (недифференцированные клетки) проникают в ткани печени и селезенки и костный мозг, происходят процессы угнетения системы кроветворения и прекращения образования лимфоцитов (клеток иммунной системы).

Факторами, провоцирующими развитие рака крови, относят следующие:

наследственность;
химикаты;
ионизирующее излучение;
онковирусы.

Нужно отметить, что лейкозы, провоцируемые вирусами, чаще развиваются у кошек, нежели у собак. Однако отбрасывать эту этиологию полностью ни в коем случае нельзя. Вирус, содержащий РНК, может очень долго находиться в пораженной клетке и не проявлять активности. Во внешней среде он гибнет достаточно быстро и чувствителен к дезинфицирующим препаратам.

Пути передачи - контактный и алиментарный. Инкубационный период может варьироваться от 60 до 80 дней.

Породная предрасположенность

Лейкоз может возникнуть у любой собаки в возрастной категории 3-8 лет. У декоративных собачек рак крови встречается редко. Гораздо чаще он диагностируется у представителей крупных пород: лабрадоры, немецкие и кавказские овчарки, ротвейлеры, боксеры, аргентинские доги, сенбернары.

Основные симптомы

Различает несколько типов лейкоза, среди которых наиболее распространенными являются лимфосаркома и лимфолейкоз.

Лимфосаркома представляет собой злокачественное новообразование, состоящее из юных или зрелых лимфоидных клеток печени, селезенки, лимфатической системы. Заболевание составляет 80% всех опухолей, поражающих кроветворную систему.

При лимфолейкозе лимфоидные клетки синтезируются в костном мозге и выходят через кровь. Данная патология является редкостью для собаки.

На начальном этапе лейкоз практически себя не проявляет. Животное может быть вялым, апатичным. Собака отказывается от прогулок и предпочитает лежать. Аппетит снижается, из-за расстройства кишечника пища не усваивается и не переваривается. Увеличение селезенки приводит к запорам, иногда чередующихся с приступами диареи.

Поражение печени характеризуется пожелтением белков глаз и кожных покровов. Увеличение лимфоузлов в легких затрудняет дыхание. Псу становится тяжело преодолевать даже небольшие расстояния, так как он начинает задыхаться и хрипеть. Лимфоузлы увеличиваются в размерах, но при ощупывании безболезненны, что отличает лейкоз от других патологий.

Для острой формы заболевания характерны следующие клинические признаки:

внутренние кровоизлияния, кровотечения;
анемия;
слабость;
снижение лейкоцитов и эритроцитов в крови;
самопроизвольные выкидыши у беременных сук;
ухудшение работы органов.

При хронической форме симптомы другие:

учащенные позывы к мочеиспусканию;
увеличение лимфатических узлов и селезенки;
сильная жажда.

Наиболее опасна для собаки острая форма, так как вероятность летального исхода очень высока. Для нее характерно агрессивное течение, нередко к ней присоединяются пневмония, кишечные инфекции, гнойничковые поражения кожного покрова.

Как правило, в этой стадии животным уже ничем нельзя помочь, поэтому задача хозяина - сделать последние дни своего четвероногого любимца комфортными.

Диагностика в ветклинике

Для постановки диагноза ветеринару потребуется провести лабораторные и дифференциальные исследования, причем, чем раньше будет проведена диагностика, тем выше шансов на благополучный прогноз.

Лабораторные исследования включают в себя анализы крови:

общий - для определения уровня лейкоцитов и тромбоцитов, выявления бластом;
биохимический - для получения информации об изменениях в деятельности внутренних органов.

Поскольку симптомы лейкоза не всегда специфичны, требуется дифференциальная диагностика, включающая в себя такие методы, как УЗИ, биопсия, цитология клеток, рентген

Симптомы у собаки при лимфосаркоме не специфичны, поэтому требуется дифференциальная диагностика - рентген, ультразвуковое исследование, цитология клеток, биопсия тканей образования.

Методика лечения и прогноз

Лечение лейкоза зависит от формы заболевания. Лимфосаркома лечится достаточно успешно методом химиотерапии, которую молодые животные переносят успешно. Однако пожилые и ослабленные собаки могут попросту ее не пережить.

Терапия достигается за счет использования таких современных противоопухолевых препаратов, как Доксорубицин, Циклофосфамид, Метотрексат, Дакарбазин.

Успешное медикаментозное лечение невозможно без использования цитокинов. Хорошо себя зарекомендовал Хлорамбуцил, который прекращает процесс синтеза клеток ДНК, что позволяет несколько затормозить скорость распространения лейкоза. Также хорошие отзывы получает эффективное сочетание Преднизолона и Винкристин. В основе этих препаратов - синтетические глюкокортикоиды, препятствующие проникновению лейкоцитов в зону, где происходят воспалительные процессы.

В крайних случаях используются оперативные методы, например, когда в результате опухоль затрагивает органы ЖКТ и нарушает их деятельность или локализована в кожных покровах.

По статистике, только 15% особей удается полностью излечить от данной патологии. У 80% из них возможно достичь полной ремиссии и улучшить качество жизни. Ремиссия может длиться от 1 до 2,5 лет.

Хроническая форма, в отличие от острой, поддается лечению, но только в тех случаях, если за помощью обратились не позднее чем за 2-3 месяца с момента обнаружения лейкоза.

При лимфосаркоме ЖКТ и других органов, а также при острой форме лимфолейкоза прогнозы неблагоприятные. Поскольку острая форма не дает животному шансов на излечение, единственным гуманным способом избавить его от мучений является усыпление.

Профилактика

Предупредить развитие лейкоза у собаки невозможно, однако владелец, вовремя заметивший изменения, происходящие в организме животного, в силах продлить ему жизнь. Собаке, у которой диагностирован лейкоз, необходимы хорошие условия содержания, сбалансированное питание и, конечно же, внимание. Животным, окруженным лаской и заботой, легче справиться со страшным заболеванием.

После проведенного лечения во избежание рецидивов домашнего питомца нужно раз в год возить в клинику для проведения комплексной диагностики.

Лейкоз у собак — это злокачественное хроническое опухолевое заболевание лимфоидной и кроветворной тканей.

Причина его возникновения в том, что клетки перестают выполнять свои специфические функции и мутируют. Проникновение таких клеток в ткани селезенки, костного мозга и печени угнетает кроветворение и процесс образования лимфоцитов. Провоцируют заболевание ионизирующее излучение, наследственная предрасположенность, некоторые химикаты и онковирусы.

В основном лейкозом болеют крупные и средние породы старше трех лет:

кавказские и немецкие овчарки,
ротвейлеры,
боксеры,
лабрадоры- ретриверы.

У собак чаще всего встречается лимфолейкоз. При нем лимфоидные клетки синтезируются в костном мозге и выходят в кровь.

Симптомы лейкоза у собак

Заболевание может развиваться в острой и хронической форме. При остром течении в течение нескольких дней развивается анемия, тромбоцитопения и лейкопения, возникают кровотечения, а организм особенно восприимчив к инфекциям.

Смерть наступает максимум – через несколько недель. Чаще встречается хронический лимфобластый лейкоз, который прогрессирует медленно и поначалу протекает бессимптомно. Постепенно начинает проявляться анемия, повышенная жажда и учащенное мочеиспускание, лимфоузлы и селезенка увеличиваются.

Лечение лейкоза у собак

Для уточнения диагноза необходимо . Также может понадобиться исследование пунктата костного мозга, чтобы отличить реактивный лейкоцитоз от тяжело протекающих инфекций, травм, сепсиса, гнойных процессов, а также аутоиммунных и аллергических заболеваний.

Более благоприятны перспективы лечения хронической формы, в отличие от лейкоза в острой форме. Если заболевание, протекающее бессимптомно, обнаружено случайно, достаточно лишь наблюдения за его течением. Лечение должно начинаться только после появления первых симптомов заболевания и повышения количества лейкоцитов.

Для лечения применяются цитотоксины, в частности хлорамбуцил. Дополнительно может быть использован преднизолон или винкристин. Также необходимо еженедельно проводить контрольное исследование крови. При острой форме заболевания прогноз неблагоприятный.

При хронической возможность излечения зависит от симптомов. Тем не менее, полное излечение пока невозможно. Лечение позволяет добиться лишь увеличения продолжительности жизни на 10-30 месяцев.

Лейкозом или раком, поражающим кровеносную и лимфатическую систему, страдают и собаки. Это страшное заболевание поражает четвероногих любимцев и далеко не всегда удается питомца вырвать из лап болезни. Как же проявляется недуг, и есть ли возможность излечить от него собаку?

Лейкоз – онкологическое заболевание злокачественного характера, носящее хроническую форму. Опухоль затрагивает кроветворные и лимфоидные ткани. Недуг возникает вследствие того, что клетки утрачивают способность дифференцироваться и не справляются с собственными специфическими обязанностями. Такое нарушение носит название анаплазия.

Лейкоз у животных, в том числе и у собак, развивается вследствие патологических изменений клеток, предшествующих лимфоцитам. Когда недифференцированные клетки – бласты проникают в костный мозг, тканевые структуры селезенки и печени, происходит процесс угнетения системы кроветворения (гемопоэз) или нарушается процесс образования клеток иммунной системы – лимфоцитов (лимфоцитопоэз).

Факторами риска возникновения подобных заболеваний можно назвать следующее:

наследственная предрасположенность;
некоторые химические вещества;
излучение, вызывающее ионизацию;
онкогенные вирусы.

Чаще всего лейкозы диагностируются у представителей крупных и средних пород – овчарок — немецких и , ротвейлеров. Возраст заболевших варьируется в рамках 3-8 лет.

Распространенные типы лейкозов

Существует несколько типов лейкозов, но чаще всего у собак диагностируют лимфолейкоз или злокачественную лимфому – лимфосаркому.

Лимфосаркома – опухолевое новообразование, развивающееся из лимфоидных клеток, как юных, так и зрелых. Чаще всего от данногозаболевания страдает печень, лимфатическая система, селезенка.

Статистика поражает – лимфосаркома составляет 80% всех опухолевых образований, поражающих систему кроветворения. Существует ряд критериев, выявляемых иммунологическими или гистологическими исследованиями, которые важны для терапии и прогнозов на будущее.

Лимфоидный лейкоз имеет значительное отличие от лимфосаркомы. Если в последнем случае опухоли образуются на периферии лимфатической системы, здесь лимфоидные клетки синтезируются непосредственно в костном мозге, откуда они проникают в кровь. Это явление называется лейкемия. Лимфоидный лейкоз встречается несколько реже лимфосаркомы.

Существует две формы лимфобластного лейкоза – хроническая и острая, которые зависят от вида клеток и клинической картины заболевания. При острой форме происходит выраженное проникновение в костный мозг незрелых лимфобласт, при этом здоровые клетки вытесняются. Часто лимфобласты обнаруживаются и периферическом кровообращении. Алейкемическим лейкозом называется состояние, когда клетки опухоли не проникают в кровь.

Когда заболевание прогрессирует, возможно, развитие повторной инфильтрации раковыми клетками лимфоузлов, печени, селезенки, а также органов иммунной системы.

При хронической форме лимфолейкоза опухоли, локализующиеся в костном мозге, состоят из зрелых лимфоцитов, а уровень лейкоцитов в крови сильно повышается.

Симптомы лейкозов у собак

Симптомы у лимфосаркомы и лимфолейкоза несколько разнятся. Клиническая картина лимфатической саркомы связана с местом расположения опухолевых образований. По типу локализации различают несколько типов лимфосаркомы у собак:

мультицентрическая – множественные опухоли в лимфоузлах;
средостенная – лейкоз вилочковой железы (тимуса);
лейкоз ЖКТ;
экстранодальная – опухоли образованы за пределами лимфатических узлов.

Мультицентрическая лимфосаркома – самая распространенная форма патологии, которая выявляется в 85% случаев диагностирования заболевания. Сопровождается недуг увеличением лимфоузлов на периферии, не доставляющим болезненных ощущений.

Начальная стадия заболевания протекает без симптомов, после наблюдаются общие признаки – , вялость, лихорадочное состояние, потеря веса, нередко развивается нарушение стула, . Поздняя стадия сопровождается развитием .

Лимфосаркома ЖКТ развивается в 5-7% из всех случаев. Выделяют солидную форму опухоли, когда крупные опухолевые узлы образуются в области желудка, кишечника, прилегающих лимфатических узлах. Это состояние приводит к развитию кишечной непроходимости – у питомца развивается постоянная рвота, он отказывается от пищи и сильно худеет. Вторая форма – диффузная, сопровождается постоянным жидким стулом и гипопротеинемией, когда организм теряет белок.

Острая форма лимфобластного лейкоза сопровождается следующими симптомами:

развитием анемии;
снижением уровня лейкоцитов и тромбоцитов;
повышением восприимчивости к инфекционным возбудителям;
возможными кровотечениями;
может наблюдаться недостаточность функций некоторых органов, вызванных инфильтрацией.

Подобные симптомы сигнализируют о скором летальном исходе для собаки. Хроническая форма лимфобластного лейкоза встречается чаще и отличается медленным развитием. На первых стадиях протекает бессимптомно и в большинстве случаев обнаруживается при значительном повышении содержания лейкоцитарных клеток в периферической крови. С развитием заболевания появляются общие признаки – малокровие, усиление жажды, частое мочеиспускание, увеличиваются в размерах лимфатические узлы и селезенка.

Диагностирование лейкозов

Для выявления лейкоза назначается развернутый анализ крови. Чаще всего при лимфосаркоме сильных изменений в анализе не видно. Уровень лейкоцитов может быть повышенным, пониженным, или находиться в пределах нормы. Раковые клетки достаточно редко обнаруживаются в крови. Если в костный мозг проникло большое количество бластом, проявляются серьезные сбои в системе кроветворения, вызывающие анемию, снижение уровня лейкоцитов, тромбоцитов. В этом случае в анализе выявляются лимфобласты.

Биохимический анализ указывает на изменения, зависящие от осложнений и нарушений в деятельности внутренних органов. Симптомы у собаки при лимфосаркоме не специфичны, поэтому требуется дифференциальная диагностика – рентген, ультразвуковое исследование, цитология клеток, биопсия тканей образования.

При лимфобластном лейкозе в острой форме развернутый анализ крови выявляет наличие лимфоцитоза с незрелыми бластами, в хронической – со зрелыми. Клиническая картина в последнем случае менее изменена, чем при остром лейкозе. Если у собаки алейкемический лейкоз, то анализ не выявит бластные клетки. В этом случае потребуется пункция тканей костного мозга.

Лейкоцитозом, лимфоцитозом могут сопровождаться не только лейкозы, но и тяжелые формы инфекционных заболеваний, заражение крови, травмы, образование гноя и др. болезни. Поэтому требуется дифференциальное обследование, исключающее остальные варианты.

Лечение лейкозов у собак

Лимфатическая саркома у собак достаточно хорошо поддается химиотерапии. В среднем 15% питомцев излечиваются полностью от этого заболевания. Цель терапии – достичь полной ремиссии опухолевых образований (такой исход возможен у 80% пациентов) или инволюции для улучшения качества жизни животного. Если болезнь рецидивировала, то есть шансы ввести недуг в новый этап ремиссии.

Сегодня выпускается множество противораковых препаратов, чаще всего для лечения собак применяют Циклофосфамид, Доскорубицин, Винкристин. Нередко используется Преднизолон, Декарбазин, Метотрексат и др. Сочетание в химиотерапии Преднизолона и Винксристина иногда приводит к ремиссии, правда кратковременной или частичной.

Оперативные методы применяются только в крайних случаях, когда опухолевые новообразования нарушают деятельность ЖКТ, либо образуются локализовано в кожных покровах.

Хроническая форма лейкоза лучше поддается лечению, чем острая. Если недуг протекает бессимптомно и был выявлен случайно, то достаточно регулярных обследований и сдачи анализов.

Терапия назначается, когда уровень лейкоцитов превышает норму или появляются явные признаки заболевания. Назначаться может Хлорамбуцил, Винкристин, Преднизолон. Собаке назначается регулярная сдача крови раз в неделю. Позже анализ берется реже или же только при проявлении симптомов лейкоза.

Прогнозирование при лейкозах

Если у питомца лимфосаркома, но должного лечения он не получает, то животное погибает в течение двух-трех месяцев. При своевременной химиотерапии шанс на ремиссию высок, затишье болезни может длиться год и значительно дольше. Неблагоприятный прогноз при лимфосаркоме ЖКТ и других органов.

Неутешительны прогнозы и при острой форме лимфолейкоза. Хроническая форма заболевания также не поддается полному излечению, однако, при грамотной терапии, есть шанс добиться стойкой ремиссии, длящейся от 1 до 2,5 лет.

Лейкоз – тяжелое, практически неизлечимое заболевание. Но питомцу необходим уход и лечение, ведь 12 месяцев ремиссии по собачьим меркам – это больше пяти лет жизни без болезни.

Лейкоз собак – опухолевое заболевание кроветворной системы, возникающее вследствие мутаций, которые провоцируют изменения в геноме соответствующей клетки, предшественницы костного мозга.

Заболевание сопровождается неопластической (опухолевой) инфильтрации костного мозга, которая, по мере распространения раковых клеток по организму дополняется вторичной инфильтрацией желудочно-кишечного тракта, печени, селезенки, нервной ткани. При лейкозе у собак опухолевые клетки можно увидеть в периферической крови.

Формы заболевания и клинические признаки

Выделяют острую и хроническую формы. Первая протекает гораздо быстрее и агрессивнее и клинические признаки при ней, как правило, проявляются сильнее. Хронический лейкоз может протекать скрытно и без клинических признаков, и животное способно жить долго даже без лечения.

Причины, по которым появляется данное заболевание у собак доподлинно неизвестны, однако предполагается роль генетических факторов. В отличие от кошек у собак не было найдено вирусов, ответственных за возникновение данного заболевания.

Как протекает болезнь и в чем выражаются симптомы лейкоза у собак? Обычно владелец видит признаки патологии, лежащие на поверхности, такие как потеря аппетита, потеря массы тела, бледные слизистые оболочки, животное может быть более подвержено инфекциям, либо наблюдаются спонтанные кровотечения и плохая свертываемость крови.

Диагностика

При подозрении на лейкоз необходимо провести стандартное онкологическое обследование - общий и биохимические анализы крови, УЗИ брюшной полости, рентген грудной клетки. В отдельных случаях, когда этих данных недостаточно для постановки диагноза, прибегают к биопсии костного мозга.

Лечение и прогноз

Как и при других опухолевых заболеваниях крови лечение лейкоза у собак подразумевает проведение химиотерапии. Обычно используются протоколы с включением нескольких препаратов (хлорамбуцил, СОР, АСОР, висконсин-медисон). Прогноз при хронической форме болезни считается более благоприятным, чем при остром течении. В среднем выживаемость составляет примерно 12 месяцев, а ремиссия может длиться до 1,5 лет.