Бронхиальная астма по мкб 10. Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США. Факторы, вызывающие гипоксемию

Бронхиальная астма представляет собой патологию, которая имеет хроническое течение. Периодически у такой категории больных в бронхах возникают приступы обструктивного синдрома. В период обострения у пациентов проявляется характерная симптоматика, например кашель и одышка, а также дыхательная недостаточность, которая зачастую приводит к удушью. Чтобы диагностировать данный патологический процесс специалисты должны провести его полное дифференцирование от других заболеваний.

Причины

Согласно данным статистики, в настоящее время до 10% населения планеты страдает от этого недуга. Заболевание может проявляться в самом раннем возрасте (чаще болеют мальчики), но пик приходится на 20-40 лет.

Оно развивается под воздействием внутренних и внешних факторов:

  • плохой наследственности;
  • наличие вредных привычек, в частности курение;
  • вакцинация;
  • инфекции в дыхательных путях;
  • контакт с аллергенами в быту или на работе (растениями, химией, животными, пылью и т. д.);
  • продукты питания;
  • прием лекарственных средств, в частности таблеток Аспирина.

Проявление

Главным признаком начавшегося приступа является удушье.

Перед этим у пациента возникает характерная симптоматика, обратив внимание на которую он сможет принять соответствующие меры:

  • зрачки увеличиваются в размерах;
  • появляется тошнота;
  • начинается гиперемия (на кожных покровах лица);
  • учащается сердцебиение и т. д.

Приступ астмы (бронхиальной) чаще всего возникает в ночное время суток. Пациент начинает испытывать затруднения в процессе дыхания, которое сопровождается свистом и хрипами. У него появляется одышка. Приступ может пройти уже спустя несколько минут, а может затянуться на несколько суток.

В процессе проведения диагностических мероприятий специалисты должны учитывать такие параметры:

  1. Степень тяжести недуга.
  2. Возрастную категорию больного.
  3. Уровень патологических изменений в легких.
  4. Тип аллергенов, спровоцировавших приступ и т. д.

Кодировка

В классе болезней дыхательных органов и в рубрике патологий (хронических) нижних дыхательных путей бронхиальной астме присвоен соответствующий код по МКБ 10. Такая кодировка (заложены следующие критерии: степень тяжести течения недуга, этиология) используется специалистами при проведении диагностики:

Специалисты при проведении диагностических мероприятий в большинстве случаев задействуют именно классификацию МКБ10. С ее помощью им удается задействовать единую методику при лечении этой опасной патологии. Благодаря наличию включений, исключений, примечаний и классов врачам удается ставить пациентам максимально точные диагнозы.

В классификаторе МКБ10 эти патологические состояния подразделяются на следующие группы:

Патология (бронхиальная), которая имеет аллергическое происхождение

Бронхит (имеющий аллергическую природу)

Ринит (имеющий аллергическую природу) к которому присоединяется астма

Астма (атопической формы)

Астма (имеющая аллергическую природу) экзогенная

Лихорадка (сенная), параллельно которой протекает астма

Астма (бронхиальная), которая имеет не аллергическое происхождение

Астма (имеющая идиосинкратическую форму)

Астма (имеет не аллергическую природу) эндогенная

Патология смешанного типа

Астма с невыясненной этиологией

Бронхит (астматической формы)

Астма, которая развилась поздно

Статус определяется как «Астматический»

Это такой вид астмы, имеющей очень тяжелую форму течения

Степени тяжести заболевания

Современная медицина классифицирует эту патологию по ее течению, а именно по степени тяжести.

В настоящее время определено 4 ступени:

  1. Интермиттирующее течение недуга . У пациента приступ случается не чаще одного раза днем, и до 2-х раз ночью. Такая форма патологии диагностируется крайне редко, она может о себе не напоминать в течение длительного промежутка времени.
  2. Персистирующее течение болезни . У пациента приступы могут случаться очень часто, без привязки ко времени суток. Параллельно развивается характерная симптоматика: нарушается сон, ухудшается общее самочувствие, снижается качество жизни (для больных, у которых наблюдается средняя либо тяжелая форма недуга). Если у людей астма протекает в легкой форме, то она никак не отразится на их качестве жизни. В этом случае частота возникновения дневных приступов не будет превышать 1 раза в 7-мь суток, а ночных – 2 раза за 14-ть дней.

При проведении классификации этой патологии узкопрофильными специалистами учитывается не только степень тяжести течения недуга, но и ее основные фазы развития:

  • период ухудшения (именуется острой стадией);
  • период ремиссии (не очень стойкой);
  • период стойкой ремиссии, который способен продлиться более 2-х лет.

Астма - периодическое сужение дыхательных путей, вызывающее одышку и свистящее дыхание. Может развиваться в любом возрасте, но до половины всех новых случаев сейчас диагностируется у детей младше 10 лет. Чаще наблюдается у мужчин. В большинстве случаев астма является семейным заболеванием. Фактор риска для развития болезни - курение.

Тяжесть и продолжительность приступов могут сильно отличаться от раза к разу. Некоторые астматики переживают легкие и редкие приступы, другие же каждый раз страдают от продолжительных и обессиливающих симптомов. У большинства больных проявления заболевания находятся между двумя этими крайностями, но каждый раз невозможно предсказать тяжесть и продолжительность приступа. Некоторые тяжелые приступы астмы могут угрожать жизни, если не оказать срочную медицинскую помощь.

Аллергическая форма

Во время приступов происходит сокращение мышц бронхов, что вызывает их сужение. Слизистая оболочка бронхов воспаляется, продуцирует много слизи, которая закупоривает мелкие дыхательные пути. У некоторых людей эти изменения дыхательных путей провоцирует аллергическая реакция.

Аллергическая форма астмы имеет тенденцию начинаться еще в раннем возрасте и затем развиваться вместе с другими аллергическими проявлениями, такими как экзема и сенная лихорадка. Предрасположенность часто бывает семейной и может быть унаследована от родителей. Известно, что приступы аллергической астмы могут провоцировать некоторые вещества, которые называются аллергенами. К ним относятся: пыльца растений, перхоть, шерсть и слюна домашних животных (в основном собак и кошек); некоторые астматики очень чувствительны к аспирину, и его прием также может вызывать приступ.

В случае заболевания уже взрослых людей не найдено аллергенов, провоцирующих воспалительную реакцию дыхательных путей. Первый приступ обычно связан с респираторной инфекцией. Факторами, провоцирующими приступ астмы, могут быть холодный воздух, физическая нагрузка, курение, иногда эмоциональный стресс. Несмотря на то что промышленные отходы и выхлопные газы обычно не вызывают приступов, они могут ухудшать симптомы у астматиков и провоцировать заболевание у предрасположенных людей.

Профессиональная форма

В некоторых случаях продолжительное вдыхание какого-либо вещества на работе может вызвать заболевание у здорового человека. Эта форма болезни называется профессиональной астмой и является одной из форм профессиональных болезней легких.

Если в рабочее время начинаются приступы одышки и появилось свистящее дыхание, но эти симптомы проходят по возвращении домой, то у пациента - профессиональная астма. Это нарушение очень трудно диагностировать, т.к. человеку требуются недели, месяцы, а иногда и годы постоянного контакта с аллергеном, прежде чем у него появятся первые симптомы болезни. В настоящее время выявлено более 200 различных химических веществ, которые, присутствуя в воздухе на рабочем месте, могут вызывать заболевание.

Симптомы

Могут развиваться постепенно, поэтому человек не обращает на них внимания до первого приступа. Например, контакт с аллергеном или респираторная инфекция могут вызвать следующие симптомы:

  • свистящее дыхание;
  • безболезненное стеснение в груди;
  • трудности с выдохом;
  • сухой персистирующий кашель;
  • чувство паники;
  • потливость.

Эти симптомы резко обостряются ночью и в ранние утренние часы.

Некоторые люди отмечают свистящее дыхание во время простуды или при другой инфекции дыхательных путей, и в большинстве случаев этот симптом не свидетельствует о начале болезни.

При тяжелой астме развиваются следующие симптомы:

  • свистящее дыхание становится неслышным, поскольку слишком мало воздуха проходит по дыхательным путям;
  • человек не может закончить фразу из-за одышки;
  • из-за нехватки кислорода синеют губы, язык, пальцы рук и ног;
  • спутанность сознания и кома.

Целью любого медикаментозного лечения является ликвидация симптомов и снижение частоты и тяжести приступов. Существуют 2 основные формы терапии - быстродействующие препараты, снимающие симптомы, и контролирующие. Эти лекарственные средства в основном выпускают в виде ингаляторов, которые распыляют строго отмеренную дозу. При острых приступах астмы для некоторых больных удобнее ингаляторы с аэрозольными баллончиками или в виде специальных распылителей. Они создают тонкую взвесь лекарства в воздухе, которую вдыхают через патрубок или лицевую маску. Баллончики используются также в том случае, если трудно точно отмерить дозу лекарства. Дети должны пользоваться только аэрозольными баллончиками.

Если астма развилась у взрослого человека, то необходимо назначить быстродействующие лекарства, снимающие симптомы. Контролирующие лекарства постепенно добавляют, если пациенту приходится принимать быстродействующие средства несколько раз в неделю.

Приступы свистящего дыхания обычно лечат быстродействующими лекарствами (бронходилататорами). Выделяют несколько видов бронходилататоров, которые расслабляют мышцы бронхов и тем самым расширяют их просвет и одновременно устраняют нарушение дыхательной деятельности. Эффект наступает обычно в течение нескольких минут после ингаляции, но длится только несколько часов.

При развитии внезапного и тяжелого приступа астмы следует сразу принять быстродействующее средство, назначенное врачом. Больному следует принять удобное положение и сохранять спокойствие. Положить руки на колени, чтобы поддержать спину, не ложиться, постараться замедлить частоту дыхания, чтобы не терять силы. Если лекарственное средство не подействовало - необходимо вызвать скорую помощь.

При лечении в стационаре больному назначают кислород и кортикостероиды. Помимо этого вводят или подают через распылитель высокую дозу бронходилататора. В редких случаях, когда срочное медикаментозное лечение не оказывает эффекта, больного подключают к аппарату искусственного дыхания, который нагнетает в легкие воздух с высоким содержанием кислорода. После стабилизации состояния назначают физиотерапию грудной клетки (для облегчения откашливания скопившейся слизи).

Контроль и профилактика

Самыми важными аспектами успешного контроля заболевания является тщательный подбор медикаментозного лечения и регулярный мониторинг состояния больного. При регулярном контроле симптомов редко развиваются тяжелые и угрожающие жизни приступы астмы.

Большинство лекарственных средств для контроля и профилактики приступов относится к группе кортикостероидов. Они замедляют производство слизи, снимают воспаление дыхательных путей, чем уменьшают вероятность последующего сужения при действии провоцирующих веществ. В некоторых случаях применяются НПВС, которые снижают степень аллергической реакции и предотвращают сужение дыхательных путей. Для получения эффекта контролирующие лекарства следует принимать ежедневно в течение нескольких дней. Пациентам с застарелой и тяжелой астмой назначают контролирующие лекарства в низких дозах перорально (вместо ингаляции).

Меры предосторожности и диагностика

Если у пациента развивается тяжелый приступ астмы или симптомы продолжают ухудшаться, необходимо срочно вызвать скорую помощь.

При проблемах с дыханием, отсутствующих на момент врачебного приема, врач должен осмотреть больного и записать симптомы с его слов. Пациент будет направлен на различные исследования (такие как спирометрия) для определения эффективности работы легких.

Если приступ развился прямо на врачебном приеме, то пациенту с помощью пневмотахометра измеряют скорость выдыхания и ингалируют бронходилататор (препарат, расширяющий дыхательные пути). Врач может диагностировать астму в том случае, если скорость выдыхания воздуха резко возрастает при приеме бронходилататора.

При развитии сильной одышки следует направить пациента в стационар для обследования, в ходе которого ему измерят уровень кислорода в крови, сделают флюорографию, чтобы исключить другие тяжелые нарушения функции легких (такие как пневмоторакс), имеющие сходные с астмой симптомы.

После установления диагноза пациенту необходимо сделать кожные пробы для определения аллергенов, способных вызывать приступы.

Некоторые астматики не нуждаются в лечении при условии, что они будут избегать любых факторов, провоцирующих приступы, следовать советам врачей и принимать лекарства по лечебному плану.

Примерно в половине случаев детская астма проходит к 20 годам. Прогноз для взрослых астматиков, у которых в целом хорошее состояние здоровья, также очень благоприятный, если они строго следят за своим состоянием.

Бронхиальная астма, аллергический ринит

1.Этиология и эпидемиология

2.Клиническая классификация

3.Патогенез развития

4.Клинические проявления

5.Диагностика, лечение, профилактика

Занятие

Бронхиальная астма (БА). Код по МКБ 10: БА - J 45.0-J 45.9, J 46 - астматический статус

Определение: хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля в особенности по ночам или ранним утром. Эти эпизоды связаны с распространенной вариабельной обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратима спонтанно или под влиянием лечения.

Распространенность в популяции : По данным ВОЗ бронхиальная астма (БА) поражает до 235 млн человек во всем мире и ежегодная смертность от астмы по оценкам мировых экспертов составляет 250 тыс. человек. Основным международным документом регламентирующим БА является GINA (Глобальная стратегия управления и предотвращения БА). По данным экспертов GINA в различных странах мира частота встречаемости БА колеблется от 1-18%. В России распространенность БА среди взрослых – 5-7 %, среди детей – 5-12%. Половая распространённость – до 14 лет чаще болеют мальчики, во взрослом возрасте преобладают женщины. Частота БА неуклонно увеличивается во всех возрастных группах. Заболеваемость БА традиционно выше в развитых странах, а смертность выше в странах «третьего мира». Основные причины смертности – отсутствие адекватной противовоспалительной терапии и неоказание неотложной помощи во время приступа. В нашей стране показатели смертности низкие (менее 1:100 000), хотя в последние годы отмечается рост этих показателей в крупных городах.

Факторами риска БА является наследственная отягощённость, наличие атопических заболеваний в анамнезе, контакт с аэроаллергенами, профессиональная аллергизация (латекс для мед.работников, мука, пыльца, плесень и пр.), табачный дым, ожирение, низкий социальный статус, диета.

БА гетерогенное заболевание, ключевым фактором которого является хроническое воспаление, проявляющийся в кооперации макрофагов, дендритных клеток, Т-лимфоцитов, эозинофилов, нейтрофилов, плазматической клетки. В 70% случаев это аллергический IgE зависимый процесс, в остальных случаях – эозинофильное, не ассоциированное с IgE воспаление или нейтрофильное воспаление.

После первичного попадания антигена в организм происходит первичная сенсибилизация, при участии Th2 – хелперов, активация B – лимфоцитов, образование клеток памяти и образование специфических антител IgE. Специфические IgE взаимодействуют с рецептором на поверхности тучных клеток. При повторном попадании АГ происходит выброс гистамина, ИЛ5, ИЛ9, ИЛ13, что ведет к активации эффекторных клеток в стенке бронха: гиперпродукции слизи, бронхоконстрикции, активации фибробластов и ремоделированию стенки в исходе процесса.

Диагностика : Диагноз БА устанавливается на основании жалоб и анамнестических данных пациента, клинико-функционального обследования с оценкой̆ обратимости бронхиальной обструкции, специфического аллергологического обследования (кожные тесты с аллергенами и/или специфический IgE в сыворотке крови) и исключения других заболеваний.

Следует отметить, что атопическая БА составляет около 75% от общего количества больных, то есть каждый четвертый больной с астмой не имеет повышение уровня IgE крови и положительных кожных аллергологических тестов.

Исследование функции внешнего дыхания являются вспомогательным при постановке диагноза. В практическом здравоохранении широкую распространённость получили методики обследования, направленные на исследование ФВД путем измерения физических параметров: объемов, скорости потока, механического колебания грудной клетки, исследование газового состава выдыхаемого воздуха.

БА лёгкого течения, составляющая до 60% в популяции больных, как правило, протекает с минимальным изменением ФВД в период ремиссии, что не означает отсутствие БА и следовательно морфологических и иммунохимических изменений в дыхательных путях.

Наиболее характерные клинические признаки БА для взрослых:

· Анамнез : начало в детском и юношеском возрасте, предшествующий атопический дерматит, наличие аллергического ринита, особенно круглогодичного (риск развития БА при круглогодичном рините в 4-5 раз выше чем при сезонном), отягощенный семейный анамнез по атопическим болезням (АД, АР, БА), нет связи с длительным курением, повторяющиеся непостоянные симптомы.

· Клинические признаки : «wheezing» – дистанционные сухие хрипы, малопродуктивный кашель, с усилением симптомов после физической нагрузки, холодного воздуха, контакта с аэроллергеном (реже с аллергенами пищи), НПВС, бета – блокаторами. Одышка, кашель с ночной симптоматикой (2-4 часа утра с пробуждениями, удушьем), хороший эффект об бронхолитиков (сальбутамол), гормонов. Характерные феномены при аускультации: жесткое дыхание, удлинение выдоха, тахипноэ с инспираторной одышкой, сухие свистящие хрипы при форсированном выдохе.

· Инструментальные тесты , исследующие функцию внешнего дыхания и доказывающие гиперреактивность бронхов. Наиболее важными являются спирография, пикфлоуметрия, менее распространены бодиплетизмография, пневмотахометрия, исследование уровня оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Спирография – метод графического отображения изменений легочных объёмов во временном интервале в процессе выполнения определенных дыхательных маневров. Основные показатели: жизненная емкость легких (VC), форсированная жизненная емкость легких (FVC), объем форсированного выдоха за первую секунду (FVC 1), пиковая скорость выдоха (PEF). Кривая полученная у здорового человека напоминает треугольник, у больного БА – отмечается провисание графика за счет снижения ряда показателей. Имеют место низкие показатели FVC, FVC 1 , PEF , обратимость бронхиальной обструкции более 12% после пробы с бронхолитиком.

Также подсчитывается рад индексов. Индекс Тиффно – это отношение объёма форсированного выдоха за 1 сек. к жизненной ёмкости лёгких, выраженное в процентах и рассчитанное по формуле: FEV1/VC × 100. Индекс Генслера – отношение ОФВ1 к форсированной ЖЕЛ, выраженный в процентах: FEV1/FVC × 100. При нормальной легочной функции для выявления скрытой обструкции в крупных центрах применяют провокационные пробы с метахлином, манитом, аллергенами.

Пикфлоуметрия - исследование пиковой скорости выдоха с помощью механического портативного прибора – пикфлоуметра, осуществляемого больным в домашних условиях. Врачу предоставляются результаты, занесенные в дневник. Подсчитывается вариабельность ПСВ в течение суток, в течение недели.

Лабораторная диагностика – эозинофилия крови, мокроты, в мазках из носа; повышение общего и специфического IgE крови, положительные prick test (кожные пробы).

Дифференциальный диагноз: синдром хронического кашля (гипер-вентиляционный синдром, синдром дисфункции голосовых связок, ГЭРБ, риниты, заболевания сердца, легочный фиброз). Наличие бронхиальной обструкции (ХОБЛ, бронхоэктазы, инородное тело, облитерирующий бронхиолит, стеноз крупных дыхательных путей, рак легких, саркоидоз.

Особый интерес представляется сочетание астмы и ХОБЛ, т.н. ACOS - overlap – синдром. Часто больные с БА курят долго и у них может развиться хроническое смешанное (эозинофильное + нейтрофильное) воспаление и наоборот, больной с ХОБЛ может иметь в анамнезе сенсибилизацию к аэроаллергенам. Эффективность терапии у таких пациентов будет зависеть от преобладающего типа воспаления. Появление эозинофилии в периферической крови более 3%, в мокроте более 3% говорит о необходимости добавления в терапию пациента с ХОБЛ ингаляционных ГКС. У данной группы пациентов они показывают достаточную эффективность.

Таблица сравнения астмы и ХОБЛ.

Таблица 1. Наиболее характерные черты астмы, ХОБЛ и overlap ACOS
Показатель Астма ХОБЛ ACOS
Возраст начала Обычно в детстве, но может начаться в любом возрасте Обычно в возрасте более 40 лет Обычно в возрасте более 40 лет. но могут быть симптомы в детском или подростковом возрасте
Характеристика респираторных симптомов Симптомы варьируют, часто ограничивая активность. Частые триггеры: ФН. эмоциональное напряжение, пыль или контакт с аллергенами Хронические, часто продолжительные симптомы, особенно при ФН. с днями, при которых «лучше» или «хуже» Респираторные симптомы, включая одышку при ФН персистируют, но может быть заметная вариабельность
Функция легких Вариабельное ограничение воздушного потока (например, обратимость обструкции (БДТ) или гиперреактивность воздухоносных путей) в настоящее время или ранее ОФВ, может возрасти благодаря терапии, но 0ФВ 1 /ФЖЕЛ<0.7 остается Ограничение воздушного потока не полностью обратимо, но имеется (сейчас или ранее) вариабельность
Функция легких в межприступный период Может быть нормальной Персистирующее ограничение воздушного потока
Анамнез У многих пациентов - аллергия и история астмы в детстве и/или семейный анамнез астмы История экспозиции раздражающих частиц или газов (в основном курение или сжигание биомассы) Часто история диагностированной астмы (сейчас или ранее), аллергии, семейного анамнеза астмы и/или история контактов с раздражающими частицами или газами
Особенности течения Часто улучшается спонтанно или при лечении, но может приводить к развитию фиксированного ограничения воздушного потока Обычно медленное прогрессирование годами, несмотря на лечение Симптомы частично, но значительно уменьшаются при лечении: обычно прогрессируют: высокая потребность в лечении
Рентгенологическое исследование Обычно нормальная картина Тяжелая гиперинфляция и другие признаки ХОБЛ Аналогично ХОБЛ
Обострения Бывают обострения, но риск развития может быть значительно снижен при лечении Количество обострений может быть уменьшено при лечении: коморбидность способствует ухудшению состояния Обострения могут быть чаще, чем при ХОБЛ. но их количество уменьшается при лечении: коморбидность способствует ухудшению состояния
Характеристика типичного воспаления в бронхиальном дереве Эозинофилы или нейтрофилы Нейтрофилы в мокроте, лимфоциты в воздухоносных путях, может быть системное воспаление Эозинофилы и/или нейтрофилы в мокроте
Примечание фн - физическая нагрузка БДТ - бронходилатационный тост; фжел - форсированная жизненная емкость легких

Классификация. Международная классификация болезней (МКБ 10) выделяет 3 формы БА не зависимо от возраста: с преобладанием аллергического компонента, неаллергическая, смешанная и неуточненная.

Несмотря на рекомендации GINA в России существует классификация по степени тяжести . Она сохранена в основном для административных целей, в соответствии с данной классификацией определяются льготные категории больных.

Выделяется 4 степени тяжести болезни: интермиттирующая и перситирующая (легкая среднетяжелая, тяжелая).

Легкая интермиттирующая – приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю), короткие обострения. Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц), ОФВ1 или ПСВ более 80% от нормы, разброс ПСВ менее 20%.

Легкая персистирующая – симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день. Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность. Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц, ОФВ1 или ПСВ более 80% от нормы, разброс ПСВ 20-30%.

Среднетяжелая персистирующая – приступы астмы возникают практически ежедневно. Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность. Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю). ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60% до 80% от нормальной величины. Разброс ПСВ более 30%.

Тяжелая персистирующая – приступы болезни возникают ежедневно. Ночные приступы астмы случаются очень часто. Ограничение физической активности. ОФВ1 или ПСВ составляют около 60% от нормы. Разброс ПСВ более 30%.

Контроль над БА. В настоящее время принята концепция управления заболеванием по уровню контроля. Течение бронхиальной астмы всегда сопровождается жалобами больного и есть прямая корреляция между количеством жалоб со смертностью и инвалидизацией. В конце 90 – х годов, появляется понятие «контроля/неконтроля» над симптомами. Смысл понятия – это оценка врачом и больным своих симптомов и коррекция объема терапии, образа жизни и быта (т.к. называемый менеджмент БА) на основании этой оценки.

С 2014 года GINA выделяет 4 вопроса, на которые должен ответить больной:

ü Есть ли дневные симптомы астмы чаще, чем 2 раза в неделю?

ü Есть ночные пробуждения из-за астмы?

ü Использовали вы препараты для купирования приступа чаще, чем 2 раза в неделю?

ü Испытывали вы любое ограничение физической активности из за астмы?

Астма является контролируемой, если получено 4 отрицательных ответа. При 1–2 положительных ответах – частично контролируемой, при 3-4 – неконтролируемой. Для оценки астмы также используются опросники АСТ 25, АСТ детский, ACQ5, которые тоже хорошо коррелируют с уровнем контроля.

Кроме того с 2014 года введено понятие факторов риска, наличие хотя бы одного фактора риска в анамнезе диктует необходимость назначения базовой терапии больному. К таким факторам относят госпитализация по поводу обострения БА, потребовшее интубации или ОРИТ, использование сальбутамола более 200 доз/мес (1 балончик), низкий ОФВ1 – менее 60%, эозинофилия крови или мокроты, неправильная техника ингаляций, контакт с триггерами, курение, социальные и экономические факторы, ожирение, беременность.

Терапия БА. На сегодняшний момент БА – неизлечимое хроническое заболевание. Задача терапии – достижение полного исчезновения симптомов, т.е. контроля над хроническим воспалением бронхов. Основные препараты должны эффективно блокировать ведущие звенья патогенеза.

В настоящее время ингаляционные глюкокортикостероиды (иГКС) являются наиболее эффективными противовоспалительными средствами для лечения персистирующей БА. Показано, что они эффективно уменьшают выраженность симптомов БА, улучшают качество жизни и функцию легких, уменьшают бронхиальную гиперреактивность, угнетают воспаление в дыхательных путях, снижают смертность, частоту и тяжесть обострений.

Существует 5 ступеней терапии БА. (препараты написаны в порядке предпочтения)

1. Отсутствие постоянной базовой терапии, применение бронхолитиков короткого действия (КДБА) по потребности - (если более 2-3 раз в неделю – необходима базовая терапия).

2. Применение низких доз иГКС, альтернатива – антагонисты лейкотриеновых рецепторов, низкие дозы теофиллинов продленного действия (использование затруднено из – за необходимости мониторинга препарата в крови, отсутствие в РФ препарата со стабильной фармакодинамикой). Кромоны не рекомендованы GINA последних лет по причине крайне низкой эффективности и низкого комплайнса.

3. Увеличение дозы иГКС в 2 раза, добавление к иГКС других препаратов.

Возможны 3 комбинации – иГКС + бронхолитик длительного действия (ДДБА), иГКС + антагонист лейкотриеновых рецепторов, иГКС + теофиллин с замедленным высвобождением. Предпочтительным является комбинация иГКС+ ДДБА

4. Средние/высокие дозы иГКС+ДДБА (длительно действующие бронхолитики), высокие дозы иГКС + антагонист лейкотриеновых рецепторов или теофиллин с замедленным высвобождением.

5. Последняя ступень терапии включает в себя высокие дозы препаратов 4 ступени + оральные стероиды и рассмотрение возможности применения моноклональных антител к важнейшим цитокинам воспаления при БА. В РФ зарегистрирован 1 препарат – моноклональные антитела к IgE – омализумаб .

На всех ступенях терапии симптомы купируют ингаляциями короткодействующих бронхолитиков по потребности, с 3 ступени альтернатива КДБА – формотерол + иГКС в одном ингаляторе.

Назначение препаратов системных ГКС в качестве базовой терапии у пациентов, которые могут контролироваться более безопасными препаратами ступеней 1–4 – недопустимо!

Терапия назначается длительно, каждые 3–6 месяцев терапия должна пересматриваться. Если достигнут полный контроль, то возможен переход на ступень вверх, путем уменьшения дозы иГКС на 25-50%.

Главным критерием адекватности дозы является суждение врача об ответе пациента на терапию. Врач должен оценивать ответ на терапию в динамике по уровню контроля клинических проявлений и при необходимости корректировать дозу препарата. Для того чтобы уменьшить риск развития побочных эффектов, после достижения контроля над БА следует осторожно снизить дозу препарата до минимальной, способной поддерживать контроль.

Таблица соответствия препаратов и доз ингаляционных глюкокортикостероидов


Похожая информация.


Лечение бронхиальной астмы должно быть комплексным и длительным. В качестве терапии используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму,а так же симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ удушья.
 К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:
 1. β2-адреномиметики.
 2. Ксантины.
 К препаратам базисной терапии относят:
 1. Кортикостероиды, применяемые ингаляционно.
 2. Кромоны.
 3. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов.
 4. Моноклональные антитела.
 Базисную терапию принимать необходимо, т. Без это растет потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.
 Кромоны.
 К кромонам относят такие препараты как кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства показаны в качестве базисной терапии бронхиальной астмы с интермиттирующим и легким течением. Кромоны менее сильны по своей эффективности ИГКС. Так как существуют показания для назначения ИГКС уже при легкой степени бронхиальной астмы, кромоны постепенно вытесняются более удобными в использовании ингаляционные глюкокортикостероиды. Не оправдан также переход на кромоны с ИГКС при условии полного контроля над симптомами минимальными дозами ИГКС.
 Ингаляционные глюкокортикостероиды.
 При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действиев системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.
 ИГКС - основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:
 Негалогенированные:
 - циклесонид (Алвеско).
 - будесонид (Пульмикорт, Бенакорт).
 Хлорированные:
 - беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Легкое Дыхание).
 - мометазона фуроат (Асмонекс).
 Фторированные:
 - флунизолид (Ингакорт).
 - триамценолона ацетонид.
 - азмокорт.
 - флутиказона пропионат (Фликсотид).
 Ингаляционные глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительный эффект, что связано с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. Под воздействием ингаляционных глюкокортикостероидов происходит увеличение синтеза противовоспалительного белка липокортина-1, путем ингибирования интерлейкина-5 увеличивают апоптоз эозинофилов, что приводит к снижению их колическтва, стабилизации клеточных мембран. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС тропны к жировой ткани, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Наиболее важное свойство - липофильность, благодаря которому ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. Легочная биодоступность ИГКС зависит от процента попадания препарата в лёгкие (что определяется типом используемого ингалятора и правильностью техники ингаляции), наличия или отсутствия носителя (лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон) и от абсорбции препарата в дыхательных путях.
 До недавнего времени главенствующией концепцией назначения ИГКС была концепция ступенчатого подхода, что означает что при более тяжелых формах заболевания назначаются более высокие дозы ИГКС.
 В приведенной таблице предствалены эквивалентные дозы ИГКС, мкг.
 Международное названиеНизкие дозы Средние дозы Высокие дозы.
 Беклометазона дипропионат200-500500-10001000.
 Будесонид200-400400-800800.
 Флунизолид500-10001000-20002000.
 Флутиказона пропионат100-250250-500500.
 Триамсинолона ацетонид400-10001000-20002000.
 На сегоднешний день ингаляционные глюкокортикоиды являются препаратом первого выбора и базисом в лечении бронхиальной астмы не смотря на степень ее выраженности. Согласно концепции ступенчатого подхода: «Чем выше степень тяжести течения БА, тем большие дозы ингаляционных стероидов следует применять». В ряде исследований показано, что у пациентов, начавших лечение ИГКС не позже 2 лет от начала заболевания, отмечены существенные преимущества в улучшении контроля над симптомами астмы, по сравнению с начавшими такую терапию по прошествии 5 лет и более.
 Кроме "чистых" глюкокортикоидов ингаляторы могут содержать комбинации препаратов.
 Симбикорт Турбухалер.
 Существуют фиксированные комбинации ИГКС и пролонгированных β2-адреномиметиков, сочетающие в себе средство базисной терапии и симптоматическое средство. Согласно глобальной стратегии GINA, фиксированные комбинации являются наиболее эффективными средствами базисной терапии бронхиальной астмы, так как позволяют снимать приступ и одновременно являются лечебным средством. Наибольшей популярностью пользуются две такие фиксированные комбинации:
 - салметерол + флутиказон (Тевакомб или Серетид 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза, Серетид Мультидиск 50/100, 50/250 и 50/500 мкг/доза).
 - формотерол + будесонид (Симбикорт Турбухалер 4,5/80 и 4,5/160 мкг/доза).
 Серетид «Мультидиск».
 В состав препарата Серетид входит салметерол в дозе 25 мкг/доза в дозированном аэрозольном ингаляторе и 50 мгк/доза в аппарате «Мультидиск». Максимально-допустимая суточная доза салметерола - 100 мкг, то есть максимальная кратность применения Серетида составляет 2 вдоха 2 раза для дозированного ингалятора и 1 вдох 2 раза для приспособления «Мультидиск». Ингалятор Симбикорт показан в том случае, если необходимо увеличить терапевтическую дозу. Он содержит формотерол, максимально-допустимая суточная доза которого составляет 24 мкг, делает возможным ингалироваться Симбикортом до 8 раз в сутки. В исследовании SMART выявлен риск, связанный с применением салметерола по сравнению с плацебо. Кроме того, бесспорным преимуществом формотерола является и то, что он начинает действовать сразу после ингаляции, а не через 2 часа, как салметерол.
 Концепция гибкого дозирования препарата.
 Недостатком концепции ступенчатого подхода является то, что он чётко не подразумевает достижение цели (снижение частоты приступов, ночных симптомов, снижение частоты обострений, облегчение физической активности), а просто диктует определенную дозу базисной терапии при той или иной степени выраженности симптомокомплекса. Исследования в Европе и Америке показали, что уровень контроля над симптомами астмы даже в странах с развитой системой здравоохранения невысок. Концепция гибкого дозирования проверялась в исследованиях с препаратом симбикорт (будесонид 80 или 160 мкг + формотерол 4,5 мкг). Безопасно ингалироваться симбикортом до 8 раз в сутки, поэтому если возникает необходимость увеличить дозу ИГКС, можно просто увеличить число ингаляций препарата. Ингаляция симбикорта обеспечивает незамедлительный бронхолитический эффект и увеличение дозы ИГКС. Пациент после обучения может сам регулировать свою дозу ИГКС, применяя симбикорт то чаще, то реже - от 1 до 8 раз в день. Таким образом концепция гибкого дозирования заключается в том, что пациент начинает лечение со средних доз симбикорта и затем, исходя из собственного самочувствия, повышает или снижает дозу с помощью одного и того же ингалятора.
 Авторы концепции гибкого дозирования выдвигают следующие тезисы:
 - Гибкое дозирование более удобно для больного.
 - Можно уменьшить общую дозу ИГКС, так как после улучшения состояния больной быстро уменьшает число ингаляций, а значит, можно снизить риск НЛР при использовании ИГКС.
 - Снижается общая стоимость лечения.
 - Снижается количество обострений, поскольку временное увеличение дозы симбикорта позволяет предотвратить их развитие.
 Проведённые рандомизированные клинические исследования, посвященные гибкому дозированию симбикорта, свидетельствуют, что применение гибкого дозирования позволяет быстрее достичь контроля над симптомами астмы по сравнению с фиксированными дозами препаратов, существенно снизить частоту обострений астмы, уменьшить материальные затраты на лечение. В ряде исследований сравнивали симбикорт в режиме гибкого дозирования и серетид, лучшие результаты принадлежат симбикорту. Так же теоретически для гибкого дозирования могут быть использованы и другие препараты, но в настоящее время не имеется данных независимых многоцентровых рандомизированых исследований, об эффективности их применения.
 Глюкокортикостероиды для системного применения.
 Глюкокортикостероиды для системного применения или системные глюкокортикостероиды (СГКС) могут применяться внутривенно небольшими дозами при обострениях астмы, перорально короткими курсами или длительно. Значительно реже используется внутривенное введение больших доз СГКС (пульс-терапия).
 СГКС могут применяться длительно при неэффективности ингаляционных глюкокортикостероидов. При этом бронхиальная астма характеризуется как стероидозависимая и присваивается тяжелое течение заболевания.
 При применении системных глюкокортикоидов возникают побочные явления: нарушение минерализации костей, повышение артериального давления, сахарный диабет, подавление функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, катаракту, глаукому, ожирение, истончение кожи с образованием стрий и повышенной капиллярной проницаемостью, мышечную слабость. Поэтому одновременно с назначением системных глюкокортикостероидов начинают терапию по предупреждению остеопороза. Для перорального применения используются преднизон, преднизолон, метилпреднизолон (Метипред), гидрокортизон. Эти препараты обладают меньшими, чем другие ГКС, минералокортикоидной активностью, нерезко выраженным действием на поперечнополосатую мускулатуру и относительно коротким периодом полувыведения. Длительный прием препарата триамцинолон (Полькортолон) чреват побочными эффектами, такими как развитие мышечной дистрофии, похудание, слабости, поражения желудочно-кишечного тракта. Дексаметазон не применяется длительно перорально при бронхиальной астме из-за выраженного подавления функции коры надпочечников, способности задерживать жидкости и низкого сродства к легочным рецепторам ГКС.
 Важным является установление причин, приведших к необходимости данного вида лечения. Вот перечень наиболее важных из них:
 1. Ятрогенные.
 - неназначение ИГКС.
 - недооценка степени тяжести на предшествующих этапах.
 - попытка контроля воспаления в период обострения низкими дозами ГКС, что приводит к назначению системных ГКС на длительный срок.
 - применение неселективных и слабоселективных β-блокаторов (пропранолол, атенолол).
 - неправильный подбор системы доставки для ИГКС.
 - некорректный диагноз бронхиальной астмы, где респираторные симптомы являются следствием другой патологии (системные васкулиты, системная склеродермия, дерматомиозит, бронхолегочный аспергиллез, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, истерия).
 2. Низкий комплайнс.
 3. Продолжающаяся экспозиция аллергенов.
 В 5 % от общего количества случаев назначения глюкокортикостероидов имеет место стероидорезистентность, то есть резистентность стероидных рецепторов к стероидным препаратам.
 В связи с этим выделяют два типа пациентов:
 1. Ко 2-ому типу пациентов относят больных, для которых характерна истинная стероидная резистентность. Пациенты этой группы не имеютпобочных эффектов при длительном приеме высоких доз системных глюкокортикоидов.
 2. К 1-ой группе пациентов относят больных с приобретенной резистентностью, которые имеют побочные эффекты от приема системных стероидов. Для преодоления такой резистентности назначают повышенные дозы глюкокортикостероидов, и назначают препараты, которые имеют аддиктивный эффект.
 При снижении дозы СГКС врач должен правильно оценить клиническую картину заболевания, предположить возможные причины стероидозависимости и назначить максимальные дозы высокоэффективных ИГКС. Обязателен контроль функций дыхания, ежедневная пикфлоуметрия и учет приема β2-агонистов по потребности. Следует снижать СГКС постепенно на фоне приема максимальных доз ИГКС, например уменьшая дозу не ранее чем каждые 3-4 нед, во избежание развития осложнений. Целесообразно при каждом уменьшении дозы проводить анализ крови, в котором обращают внимание на нарастание СОЭ и эозинофилии, чтоможет свидетельствовать о проявлении системного заболевания, в том числе васкулита, исследовать базальный уровень кортизола, так как после прекращения длительной терапии подавляющими дозами СГКС возможно развитие надпочечниковой недостаточности. Снижать дозы ИГКС допускается только после полной отмены СГКС.
 Антилейкотриеновые препараты.
 В настоящее время известны следующие антагонисты лейкотриенов:
 - зафирлукаст (Аколат).
 - монтелукаст (Сингуляр).
 - пранлукаст.
 Механизм действия препаратов этой группы заключается в быстром устранении базального тонуса дыхательных путей, который создается лейкотриенами вследствие хронической активации 5-липоксигеназной ферментной системы. Благодаря этому широкое применение эта группа препаратов получила при аспириновой бронхиальной астме, в патогенезе которой имеет место усиленная активация 5-липоксигеназной системы и повышенная чувствительность рецепторов к лейкотриенам. Антагонисты лейкотриенов особенно эффективны при этой форме астмы, терапия которой нередко вызывает трудности.
 Зафирлукаст способствует достоверному улучшению по сравнению с плацебо показателей ОФВ1, ПСВ и устранению симптомов при добавлении к ИГКС.
 Применение монтелукаста в сочетании с ИГКС и пролонгированными β2-агонистами, особенно при наличии аллергического ринита, позволяет быстрее улучшить контроль над заболеванием, снизить дозу ИГКС.
 Недавно проведенное в Великобритании исследование показало, что антагонисты рецепторов к лейкотриенам также эффективны, как и ингаляторы, содержащие глюкортикостероиды. Антилейкотриеновые препараты, такие как Монтелукаст (Сингуляр) и Зафирлукаст (Аколат), подвергнулись рандомизированному контролируемому исследованию в группе из 650 больных бронхиальной астмой в течении 24 месяцев. Результаты исследования опубликованы в New England Journal of Medicine Авторы исследования полагают, что применение антилейкотриеновых препаратов возможно у 4-х из 5 больных бронхиальной астмой, в особенности у тех пациентов, которые не хотят применять ГКС-ингаляторы из-за их побочных эффектов или из-за стероидофобии.
 Моноклональные антитела.
 Сравнительно недавно был разработан новый препарат - Омализумаб (фирмой Novartis производится под торговым названием Ксолар), представляющий концентрат антител к IgE. Данный препаратсвязывает свободный иммуноглобулин E в крови, вызывая тем самым ограничение дегрануляции и выходу биологически активных веществ, которые запускают ранние аллергические реакции.
 Ксолар может применяться у лиц старше 12 лет со средней и тяжелой формами персистирующей бронхиальной астмы, с аллергической астмой, триггерами которой являются круглогодичные аллергены, подтвержденной кожными тестами или исследованием специфического IgE.
 Препарат исследован в Study 1 и Study 2 с общим количеством пациентов 1071 в возрасте от 12 до 76 лет, получавших беклометазона дипропионат, разделенных на 2 группы (получавших подкожно ксолар или плацебо). Добавление Ксолара к имеющейся терапии ИГКС позволяют значительно снизить дозу ИГКС, сохранив при этом контроль над симптомами астмы. По данным Study 3, где в качестве ИГКС был выбран флутиказона пропионат, разрешалось добавлять к терапии длительнодействующие бронходилататоры, и в котором принимали участие более тяжелые пациенты, разницы между ксоларом и плацебо выявлено не было.
 β2-адреномиметики длительного действия.
 К β2-адреномиметикам длительного действия в настоящее время относят:
 -формотерол (Оксис, Форадил).
 -салметерол (Серевент).
 -индакатерол.
 Форадил - формотерол фирмы Новартис.
 По данным исследования SMART определяется небольшое, но статистически значимое увеличение смертельных случаев в группе салметерола, связанных с респираторными осложнениями (24 по сравнению с 11 в группе плацебо; относительный риск =2,16; 95 % доверительный интервал составил 1,06-4,41), случаев смерти, обусловленных астмой (13 по сравнению с 3 в группе плацебо; RR=4,37; 95 % CI составил 1,25-15,34), а также комбинированных случаев смерти, связанных с астмой (37 по сравнению с 22 в группе плацебо; RR=1,71; 95 % CI составил 1,01-2,89). При этом ряд исследований, в которых участвовал формотерол, демонстрировали безопасность формотерола в суточной дозе до 24 мкг как в отношении респираторных, так и сердечно-сосудистых осложнений. В исследовании FACET, где использовался Оксис, выяснилось, что добавление формотерола снижает частоту легких и тяжелых приступов бронхиальной астмы как к низком дозам будесонида (на 26 % для тяжелых приступов и на 40 % для легких приступов), так и к высоким (высокие дозы будесонида без формотерола снижали частоту тяжелых приступов на 49 % и легких на 39 %, с формотеролом - соответственно на 63 и 62 %).
 β2-адреномиметики короткого действия.
 Ассортимент β2-адреномиметиков короткого действия представлен следующими препаратами:
 - фенотерол (беротек).
 - сальбутамол (вентолин).
 - тербуталин (бриканил).
 Являются наиболее эффективными из существующих бронхолитиков, и поэтому им принадлежит первое место среди препаратов купирования острых симптомов астмы в любом возрасте. Предпочтителен ингаляционный путь введения, так как он обеспечивает более быстрый эффект при более низкой дозе и меньших побочных эффектах. Ингаляция β2-агониста обеспечивает выраженную защиту от бронхоспазма на фоне физической нагрузки и других провоцирующих факторов, в течение 0,5-2.
 Ксантины.
 К группе ксантинов относят эуфиллин, используемый для экстренного купирования приступа и теофиллин с длительным действием, принимаемый перорально. Эти препараты использовались до β2-адреномиметиков и в некоторых ситуациях используются в настоящее время. Показана эффективность теофиллина в качестве монотерапии и терапии, назначаемой в дополнение к ИГКС или даже СГКС у детей в возрасте старше 5 лет. Он эффективнее плацебо, устраняет дневные и ночные симптомы и улучшает функцию легких, а поддерживающая терапия им обеспечивает защитный эффект при нагрузке. Добавление теофиллина у детей с тяжелой астмой, позволяет улучшить контроль и снизить дозу ГКС. Предпочтение отдается препаратам замедленного высвобождения с изученным всасыванием и полной биодоступностью вне зависимости от приема пищи (Теопек, Теотард). В настоящее время терапия производными ксантинов имеет вспомогательное значение, как метод купирования приступов при малой эффективности, или отсутствии других групп препаратов.
 Препараты других групп.
 Отхаркивающие препараты улучшают отделение мокроты. Они, особенно при применении их через небулайзер, снижают вязкость мокроты, способствуют разрыхлению слизистых пробок и замедлению их образования. Для усиления эффекта при вязкой мокроте рекомендуется прием жидкости в объёме 3-4 л жидкости в сутки. Имеет эффект после приема отхаркивающих препаратов через небулайзер проведение постурального дренажа, перкуссионного и вибрационного массажа грудной клетки. В качестве основных отхаркивающи препаратов используют препараты йода, гвайфенезин, N-ацетилцистеин, амброксол.
 При осложнении астмы бактериальными инфекциями показано применение антибактериальных средств, чаще всего это синуситы, бронхит и пневмония. У детей до 5 лет астма чаще осложняется вирусной инфекцией, в этих случаях антибиотики не назначают. В возрасте от 5 до 30 лет может быть микоплазменная пневмония, при этом назначают тетрациклин или эритромицин. Наиболее распространенный возбудитель пневмонии у лиц старше 30 лет - Streptococcus pneumoniae, против которого эффективны пенициллины и цефалоспорины. При подозрении на пневмонию обязательно проводят микроскопию мазка мокроты, окрашенного по Граму, и её посев.
 Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ).
 Один из традиционных способов лечения бронхиальной астмы, влияющий на её иммунологическую природу. АСИТ обладает таким терапевтическим действием, которое распространяется на все этапы аллергического процесса и отсутствует у известных фармакологических препаратов. Действие АСИТ охватывает собственно иммунологическую фазу и приводит к переключению иммунного ответа с Th2-типа на Th1-тип, тормозит как раннюю, так и позднюю фазы IgE-опосредованной аллергической реакции, угнетает клеточную картину аллергического воспаления и неспецифическую тканевую гиперреактивность. Проводится пациентам от 5 до 50 лет при экзогенной бронхиальной астме. Через определенные промежутки времени вводят подкожно аллерген, постепенно увеличивая дозу. Длительность проведения курса - не менее 3 месяцев. Наиболее эффективна аллергенспецифическая иммунотерапияс аллергенами домашних клещей, тогда как АСИТ с аллергенами домашней пыли малоэффективна. Допускается одновременное использование не более 3 видов аллергенов, вводимых с интервалом не менее 30 минут.
 Кроме аллергенов для лечения бронхиальной астмы также используются введения гистаглобулина. В течение последнего десятилетия вводятся в практику назальный и сублингвальный способы введения аллергенов. К настоящему времени в России зарегистрировано несколько видов оральных аллергенов для проведения АСИТ (пыльца деревьев, грибы, клещи).
 Использование небулайзеров.
 При бронхиальной астме важным моментом в осуществлении успешной терапии является доставка лекарственного препарата к очагу воспаления в бронхах, чтобы добиться этого результата нужно получить аэрозоль заданной дисперсности. Для этого применяются специальные аппараты, называемые небулайзерами. Небулайзер редставляет собой ингалятор, производящий аэрозоль с частицами заданного размера. Общий принцип работы аппарата состоит в создании мелкодисперсного аэрозоля введённого в него вещества, который за счёт малых размеров частиц проникнет глубоко в мелкие бронхи, которые преимущественно и страдают от обструкции.
 В России наиболее распространены 2 типа небулайзеров - ультразвуковые и компрессорные. Каждый из них имеет как свои достоинства, так и недостатки.
 Ультразвуковые, более компактные и малошумные, пригодны для ношения с собой, но с их помощью нельзя вводить масляные растворы и суспензии. Компрессорные за счёт воздушного насоса относительно велики, они требуют стационарного питания от сети переменного тока, за счёт работы того же компрессора довольно шумные, но они обладают немаловажным достоинством, с их помощью можно вводить суспензии и масляные растворы, и они примерно на 40-50 % дешевле аналогичных ультразвуковых моделей.
 Устранение факторов риска.
 Устранение факторов риска позволяет значительно улучшить течение заболевания. У пациентов с аллергической астмой в первую очередь имеет значение устранение аллергена. Имеются данные, что в городских районах у детей с атопической бронхиальной астмой индивидуальные комплексные мероприятия по удалению аллергенов в домах привели к снижению болезненности бронхиальной астмой.
 Домашние клещи живут и размножаются в различных частях дома, поэтому полное их уничтожение невозможно. В одном из исследований показано, что использование чехлов для матрацев позволило несколько уменьшить бронхиальную гиперреактивность у детей. Использование чехлов, удаление пыли и уничтожение очагов обитания клещей показало уменьшение частоты симптомов в популяциях детей в детских домах.
 Домашние животные. При наличии повышенной реактивности к шерсти животных следует удалить животных из дома, однако полностью избежать контакта с аллергенами животных невозможно. Аллергены проникают во многие места, в том числе в школы, транспорт и здания, в которых никогда не содержали животных.
 Курение. Пассивное курение увеличивает частоту и тяжесть симптомов у детей, поэтому необходимо полностью исключить курение в комнатах, где бывают дети. Помимо увеличения выраженности симптомов астмы и ухудшения функции легких в отдаленном периоде, активное курение сопровождается снижением эффективности ИГКС, поэтому всем курящим пациентам следует настоятельно советовать бросить курить.
 Грипп и другие инфекции. Необходимо проводить по возможности ежегодную вакцинацию против гриппа. Инактивированные гриппозные вакцины редко осложняются побочными эффектами и обычно безопасны у лиц с астмой старше 3 лет, даже при трудно поддающейся лечению астме. Больным следует обезопасить себя и от других инфекций (риниты, синуситы), особенно в холодное время года.
 Лекарственные препараты. Больным с аспириновой астмой противопоказано применениеаспирина и НПВП. Также нежелателен прием β-блокаторов, особенно неселективных.
 Существует так же специальная гимнастика для больных бронхиальной астмой. Этот метод называют методом Бутейко.
 Сторонниками данного метода считается, что одна из причин, ведущих к развитию и усугублению симптомов бронхиальной астмы является снижение альвеолярной вентиляции углекислого газа. Основной задачей при лечении бронхиальной астмы с помощью дыхательной гимнастики Бутейко является постепенное повышение процентного содержания углекислого газа в воздухе лёгких, что позволяет за очень короткий срок уменьшить гиперсекрецию и отёк слизистой оболочки бронхов, снизить повышенный тонус гладких мышц стенки бронхов и тем самым устранить клинические проявления болезни. Метод включает применение дыхательных упражнений, направленных на уменьшение альвеолярной гипервентиляции и/или дозированную физическую нагрузку. Во время дыхательных упражнений пациенту предлагают с помощью различных дыхательных техник постепенно уменьшить глубину вдоха до нормы.
 Спелеотерапия (греч. Speleon - пещера) - метод лечения длительным пребыванием в условиях своеобразного микроклимата естественных карстовых пещер, гротов, соляных копей, искусственно пройденных горных выработок металлических, соляных и калийных рудников.
 Галотерапия (греч. Hals - соль) метод лечения пребыванием в искусственно созданном микроклимате соляных пещер, где основным действующим фактором является высокодисперсный сухой солевой аэрозоль (галоаэрозоль). Лечение в соляных пещерахшироко применяют как в курортных, так и городских медицинских центрах. Аэрозоли солей тормозят размножение микрофлоры дыхательных путей, предотвращая развитие воспалительного процесса. Адаптация организма к специфическому микроклимату спелеокамеры сопровождается активацией симпатико-адреналовой системы, усилением выработки гормонов эндокринными органами. Увеличивается количество фагоцитирующих макрофагов и Т-лимфоцитов, уменьшается содержание иммуноглобулинов A, G и E, повышается лизоцимная активность сыворотки крови. У пациентов с бронхиальной астмой галотерапия способствует удлинению периода ремиссии и переходу пациента на более низкую степень тяжести, что влечёт за собой и возможность перехода к меньшим дозам и более щадящим средствам базисной медикаментозной терапии.

Бронхиальная астма, классификация которой имеет множество вариантов, - это заболевание, вызванное множеством различных факторов и требующее дифференцированного лечения. Поэтому сейчас существует несколько видов классификаций бронхиальной астмы для уточнения причин возникновения заболевания, успешной постановки диагноза и использования эффективной методики лечения.

Схема сравнения нормальных бронхов и бронхов при астме.

Виды классификаций заболевания

На сегодняшний день применяется несколько видов классификации бронхиальной астмы (БА):

  1. Международная классификация болезней (МКБ-10).
  2. Классификация БА GINA 2014.
  3. Классификация БА по Г.В. Федосееву (модификация классификаций А.Д. Адо и П.К. Булатова).

В основу классификации бронхиальной астмы по МКБ-10 положены такие основные критерии:

  • происхождение (этиология);
  • тяжесть течения.
Схема классификации бронхиальной астмы по степени тяжести.

Выделяют классификацию по этиологии - по происхождению болезни выделены три группы (код БА - J45.0-46):

  • аллергическая (экзогенная) бронхиальная астма (J45.0);
  • неинфекционно-аллергическая (атопическая);
  • неатопическая (J45.1);
  • инфекционная или эндогенная БА;
  • БА смешанного происхождения (J45.8).

Кроме того, международная классификация выделяет астму неуточненную (код J45.9) и астматический статус (J46).

Существуют и виды бронхиальной астмы, которые одни специалисты выделяют в особый вид, другие относят к смешанной группе. Это:

  1. БА, профессионально обусловленная.
  2. БА физического напряжения.
  3. Аспириновая бронхиальная астма.

Классификация по инфекционному воздействию

В литературе приведены аргументированные мнения ученых, которые считают, что в классификации должно быть отмечено воздействие инфекционных факторов на возникновение заболевания. Они подразделяют бронхиальную астму по признакам патогенетического воздействия.

Атопическая БА, вызванная аллергией, у лиц со склонностью к аллергическим проявлениям:

  • неинфекционно-атопическая;
  • инфекционно-атопическая;
  • смешанная.

Псевдоатопическая БА у больных с патологией регуляции бронхиального тонуса:

  1. Аспириновая БА.
  2. БА, обусловленная физическими усилиями.
  3. Инфекционная БА.

Хотя данная систематизация позволяет точно соотнести болезнь с патологическим фактором, но классификация МКБ-10 дает возможность более точно определить диагноз в свете развития современной медицины.

Классификация с учетом тяжести БА

Схема классификации бронхиальной астмы у детей.

Классификация по степени тяжести течения заболевания подразделяется на четыре ступени:

  • интермиттирующая БА;
  • легкая персистирующая;
  • средней тяжести персистирующая;
  • тяжелая персистирующая.

Оценка тяжести течения БА учитывает не только симптомокомплекс, но и целый ряд клинических признаков.

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести опирается на:

  • частоту приступов днем и ночью за определенный временной интервал;
  • как быстро и каким образом снимаются симптомы;
  • как они влияют на качество жизни больного;
  • исследование и оценка показателей внешнего дыхания.

Так, интермиттирующее течение БА характеризуется эпизодическим появлением приступов, не более одного раза в дневное время и менее 2 раз ночью. Данная форма заболевания проявляется редко, иногда может не отмечаться в течение нескольких лет.

Персистирующая бронхиальная астма характеризуется частыми приступами в любое время суток. Длительные обострения, ухудшение состояния, бессонница и, как результат, снижение качества жизни характерны для средней и тяжелой формы заболевания.

Астма легкой степени не влияет на физическое и психическое состояние больного. Приступы заболевания днем отмечаются более одного раза в течение недели, а ночные - более двух раз в четыре недели.

Бронхиальная астма легкой степени характеризуется небольшим (20-30%) снижением показателей внешнего дыхания.

Степень тяжести течения патологического процесса зависит от нарушений в бронхах, выраженности характерных симптомов, нарушений показателей дыхательной функции.

Если показатели относятся к разным ступеням, например, показатели функции внешнего дыхания - к средней степени, а клинические симптомы - к тяжелой, то по концепции GINA устанавливается более тяжелая степень болезни.

Глобальная инициатива по бронхиальной астме (GINA) предлагает учитывать не только фенотипические признаки, но и контролируемость заболевания. По уровню контроля над характером проявления (ночные приступы, использование препаратов, показатели ФВД, симптоматика) и проявлением побочного действия лекарств, обострениями, ухудшением проходимости бронхов и снижением функции легких БА подразделяется на:

  • контролируемую;
  • частично контролируемую;
  • неконтролируемую.

Классификация по другим признакам

Фото основных причин бронхиальной астмы.

О степени контроля над заболеванием можно судить после применения терапевтических методик. Поэтому международная классификация и GINA степень тяжести определяют:

  • по течению заболевания до начала лечения;
  • при применении противовоспалительного лечения.

Кроме того, с учетом контроля течения специалисты могут провести коррекцию лечения. Если бронхиальная астма не поддается контролю, то исследуется тщательность выполнения больным рекомендаций врача, оценка влияния окружающей среды, исключение аллергезирующего влияния и воздействия провокаторов (триггеров). Если и в этом случае не удается облегчить состояние больного, то врач не исключает наличия заболевания со схожим симптомокомплексом (ХОЗЛ, патология голосовых связок и др.).

В классификации бронхиальной астмы по Федосееву Г.Б. не только учитывается этиология и тяжесть течения, но и приводятся этапы развития БА:

  • дефекты бронхов у почти здоровых пациентов;
  • состояние предастмы;
  • клинически определенная БА.
Схема строения легких.

С точки зрения современных исследований выделение состояния предастмы и клинической астмы нерационально, так как любую форму гиперактивности бронхов необходимо диагностировать как бронхиальную астму.

Кроме того, расширены, по сравнению с другими, клинические варианты заболевания. Сюда входит не только атопический, аспириновый и инфекционный вариант, но и:

  • аутоиммунный;
  • гормонозависимый;
  • как следствие дизовариальных расстройств;
  • сопутствующий снижению активности рецепторов;
  • психически обусловленный и др.

Также учитываются фазы течения заболевания:

  • обострение;
  • нестойкая ремиссия;
  • стабильная (более двух лет) ремиссия.

В этой классификации учитываются заболевания, вызванные утяжелением патологического процесса, например эмфизема легких, ХОЗЛ, легочное сердце и др. Кроме того, бронхит может стать причиной бронхиальной астмы, как и течение БА может утяжелять бронхит.

Классификация по фенотипу

Для уточнения диагностики используют и градацию фенотипических признаков бронхиальной астмы:

  1. Степень тяжести заболевания.
  2. Возраст больного.
  3. Уровень патологической обструкции бронхов.
  4. Воздействие физического перенапряжения.
  5. Вид аллергенов.
  6. Повреждающее действие окружающей среды.
  7. Виды триггеров БА.

Фенотипирование бронхиальной астмы помогает подобрать метод лечения индивидуально каждому больному.

В диагнозе врач обязан учитывать и указывать все классификационные признаки - форму болезни, тяжесть течения, фазу. При назначении лечения и достижении контроля за болезнью врач указывает дозировку препарата, приведшего к ремиссии. При наличии осложнения специалист указывает форму дыхательной патологии и астматический статус больного.

Таким образом, детализация классификации заболевания имеет большое значение в назначении эффективного лечения, его коррекции и наблюдении за состоянием больного.

Видео рассказывает об основных методах лечения бронхиальной астмы.

В основном специалисты используют классификацию МКБ-10. Некоторые виды классификаций используются для исследовательских или статистических целей. В клинической практике многоосевые классификации только затрудняют диагностику, поэтому применяется более простая версия. Внедрение в клиническую практику МКБ-10 позволило ввести новые формы организации оказания медицинской помощи, установить общие стандарты диагностики и назначения лечения. Единая международная систематизация заболеваний, в том числе и БА, позволяет использовать единый методологический подход в лечении заболевания и международную сопоставимость материалов исследований.

Наличие классов, примечаний, исключений и включений дает возможность установить диагноз с большой точностью.

Данное видео рассказывает об основных видах, формах и периодах бронхиальной астмы.

Ни одна из существующих систем классификации бронхиальной астмы не может полностью удовлетворить максимальные требования, так как существует множество индивидуальных различий, и многие причины возникновения трудно диагностировать современными методами.

Похожие публикации