Анемия - что это такое? Анемия: симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки. Последствия анемии Анемия сопутствующие заболевания

На чтение 9 мин. Просмотров 12.5k.

Анемия (или малокровие) — это гематологический синдром, характеризующийся недостатком эритроцитов и пониженным уровнем гемоглобина в крови. За счет дефицита эритроцитов ухудшается способность организма совершать газообмен (оксида углерода и кислорода). Слабость, бледность кожи, тахикардия и другие признаки быстрой утомляемости — начальные проявления анемии, а что это такое и чем опасно, рассмотрим подробнее.

Причины

Малокровие как самостоятельное заболевание развивается редко. Провоцирующим механизмом становятся неблагоприятные факторы, оказывающие влияние на качество кровяного состава. Основные причины анемии — кровотечения, неполноценное питание, недостаточная выработка красных кровяных телец, сопутствующие заболевания, гипоксия тканей, наследственный анемический синдром.

Опасность представляет большая потеря крови организмом, ее причины:

  • травмы;
  • полостные операции;
  • обильные месячные (для женщин);
  • заболевания, связанные с повышенной кровоточивостью (язва желудка, геморрой);
  • бесконтрольное употребление кроворазжижающих препаратов (Аспирин, Трентал, Тромбо АСС, Курантил и др.).

Причины, приводящие к повреждению эритроцитов:

  • стрессы;
  • недоедание, скудный рацион, диеты;
  • гиповитаминоз, вызванный отсутствием железа, фолиевой кислоты, кобаламина;
  • гипервитаминоз (например, переизбыток аскорбиновой кислоты);
  • физические нагрузки;
  • вредные привычки;
  • кофеиносодержащие напитки;
  • отравления организма разными ядами и токсинами.


Как часто Вы сдаете анализ крови?

Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.

    Только по назначению лечащего врача 31%, 1661 голос

    Один раз в год и считаю этого достаточно 17%, 924 голоса

    Как минимум два раза в год 15%, 811 голосов

    Чаще чем два раза в год но меньше шести раз 11%, 604 голоса

    Я слежу за своим здоровьем и сдаю раз в месяц 6%, 326 голосов

    Боюсь эту процедуру и стараюсь не сдавать 4%, 232 голоса

21.10.2019

Существуют патологии, вызывающие дефицит эритроцитов:

  • перенесенные инфекции (ОРЗ, ветрянка и т.д.);
  • почечная и печеночная недостаточность;
  • ревматоидный артрит;
  • артериальная гипертензия;
  • целиакия (патология пищеварительной системы);
  • гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы);
  • ВИЧ-инфекции;
  • онкология;
  • цирроз;
  • наследственные патологии (гранулематоз, серповидноклеточная анемия, талассемия, др.);
  • гипопластическая анемия спинного мозга, вызванная дефицитом стволовых клеток.

Анемия – это не отдельная болезнь, а целая группа клинико-гематологических синдромов, которые объединяются одним общим моментом – понижением концентрации гемоглобина в сыворотке крови. При этом чаще всего наблюдается одновременное уменьшение количества эритроцитов (или же их общего объёма). Анемию рассматривают, как один из симптомов разных патологических состояний. В этой статье мы поговорим о симптомах этого состояния, причинах его развития, а также о методах коррекции и профилактики.

Симптоматика

Все виды анемии имеют несколько характерных проявлений, среди которых головокружение, резкая слабость, нарушения зрения и координации, «звон» в ушах, возникновения приступов тошноты, липкого пота, обмороков, кроме того наблюдается снижение артериального давления, учащение дыхания и пульса и прочие симптомы.

Причины

Анемия является следствием нехватки витаминов или железа, она развивается как результат кровотечений, а также разрушений (гемолиза) или же сокращения длительности жизни эритроцитов в сыворотке крови (обычно они живут около четырех месяцев). Кроме того это патологическое состояние может возникать по причине наследственных или приобретенных заболеваний и дефектов.

Для того чтобы правильно определить причину развития анемии, нужно обращать внимание на сопутствующие симптомы. К примеру, желтуха, которая возникает при резком увеличении распада гемоглобина, указывает на гемолитический процесс. Каловые массы, окрашенные в черный цвет, свидетельствуют о кровотечении в кишечнике. Существует несколько типов анемии, и каждый из них нуждается в индивидуальном подходе к коррекции.

Разновидности анемии

Самым распространенным видом этого патологического состояния по праву считается железо-дефицитная анемия. Недостаток железа приводит к тому, что костный мозг человека начинает продуцировать мелкие и бледные эритроциты, в которых содержится мало гемоглобина. Эта болезнь особенно распространена среди женщин, находящихся в детородном возрасте, по причине менструальных кровопотерь, а также как результат возрастающих потребностей организма в железе в период ожидания ребенка.

Пернициозная анемия – представляет собой классическое проявление дефицита в организме такого витамина, как В12. В особенности чувствительны к нехватке этого вещества ткани нервной системы и костный мозг. Если человек не получает адекватного лечения, у него развивается дегенерация нервов и анемия. Такой тип этого патологического состояния особенно характерен для взрослых и связан с атрофией желудка.

Анемия при кровопотере. Значительное количество эритроцитов может быть потеряно вместе с кровью при незамеченном или же длительном кровотечении. Оно может возникать при поражениях желудочно-кишечной системы, к примеру, при гастрите, геморрое, язве и раке.

Анемия, вызванная деструкцией эритроцитов. Такой вид заболевания является результатом разрушения красных кровяных телец. Он включает себя такие подвиды, как аутоиммунная, гемолитическая, и талассемия.

Гемолитическая анемия. В некоторых случаях костный мозг просто не может полноценно выполнять свои функции и не вырабатывает достаточного количества клеток, в особенности, если при этом происходит досрочная деструкция эритроцитов. Гемолитическая анемия может быть спровоцирована самыми разными причинами, к примеру, инфекциями или же приемом некоторых лекарственных препаратов. Толчком к ее развитию могут стать стресс-факторы, например, укус ядовитого насекомого или змеи.

Аутоиммунная гемолитическая анемия проявляется атакой иммунной системы своих же эритроцитов, которые по ошибке принимаются за чужеродные организмы. Деструкция этих клеток крови также может быть спровоцирована нарушениями свертываемости, сосудистыми трансплантатами, опухолями, сильными ожогами, действием химических веществ и др.

Серповидноклеточная анемия вызывается разрушениями эритроцитов в результате генетических дефектов или наследственных заболеваний.

Талассемия – это особо тяжелая форма анемии, при которой наблюдается разрушение эритроцитов, а также оседание железа в коже и разных жизненно важных органов.

Лечение

Терапевтические меры напрямую зависят от природы заболевания. Отличный эффект оказывает ведение отдельных дефицитных веществ, к примеру витамина В12 (при пернициозной анемии) или железа (при железодефицитной форме болезни). Если анемия обусловлена некоторым снижением продукции эритроцитов по причине какой-то хронической болезни, то она обычно не сильно выражена и не нуждается в специальной коррекции. В этом случае терапия основного заболевания благотворно влияет и на восстановление количества и качества эритроцитов.

Профилактика

Для того чтобы предотвратить анемию следует разнообразно и правильно питаться, час в день гулять, а также внимательно отслеживать все изменения в состоянии своего здоровья и по необходимости обращаться за врачебной помощью. Для того чтобы знать уровень своего гемоглобина рекомендуется сдавать общий анализ крови не реже раза в год. Тем же, кто находится в группе риска (беременные и только что родившие женщины, а также лица с длительными месячными), это нужно делать чаще – два раза в год.

Важно регулярно лечить болезни, при которых могут возникать кровотечения из носа, кишечника или желудка.

Анемия считается одним из самых распространенных патологических состояний среди населения планеты. Среди разновидностей анемий выделяют несколько основных состояний, классифицируя их по причинам возникновения анемии:

  • железодефицитная анемия;
  • гемолитическая анемия;
  • апластическая анемия;
  • сидеробластная разновидность анемии;
  • B12-дефицитная, возникающая вследствие недостаточности витамина B12;
  • постгеморрагическая анемия;
  • серповидноклеточная анемия и другие формы.

Примерно каждый четвертый человек на планете, в соответствии с исследованиями специалистов, страдает от железодефицитной формы анемии вследствие снижения концентрации железа. Опасность этого состояния – в стертой клинической картине железодефицитной анемии. Симптомы становятся выраженными, когда уровень железа и, соответственно, гемоглобина, снижается до критической отметки.

К группам риска развития анемии среди взрослых относятся следующие категории населения:

  • последователи вегетарианских принципов питания;
  • люди, страдающие от кровопотери вследствие физиологических причин (обильные менструации у женщин), заболеваний (внутренние кровотечения, выраженные стадии геморроя и т. п.), а также доноры, сдающие кровь и плазму на регулярной основе;
  • беременные и кормящие женщины;
  • профессиональные спортсмены;
  • пациенты с хроническими или острыми формами некоторых заболеваний;
  • категории населения, испытывающие недостаток в питании или ограниченный рацион питания.

Самая распространенная железодефицитная форма анемии является следствием недостатка железа, что, в свою очередь, может быть спровоцировано одним из следующих факторов:

  • недостаточностью поступления железа с пищей;
  • повышенной потребностью в железе в виду ситуативных или индивидуальных особенностей (патологий развития, дисфункций, заболеваний, физиологических состояний беременности, лактации, профессиональной деятельности и т. д.);
  • усиленной потерей железа.

Легкие формы анемии, как правило, поддаются излечению при помощи коррекции рациона питания, назначения витаминно-минеральных комплексов, железосодержащих препаратов. Средняя и тяжелая форма анемии требует вмешательства специалиста и курса соответствующей терапии.

Причины анемии у мужчин

Анемия у женщин

Анемия у женщин диагностируется при показателях гемоглобина ниже 120 г/л (или 110 г/л во время вынашивания ребенка). Физиологически женщины более склонны к возникновению анемии.
При ежемесячных менструальных кровотечениях женский организм теряет эритроциты. Средний объем ежемесячной кровопотери составляет 40-50 мл крови, однако при обильных менструациях количество выделений может доходить до 100 и более мл за период в 5-7 дней. Несколько месяцев подобной регулярной кровопотери способно привести к развитию анемии.
Еще одна форма скрытой анемии, распространенная среди женского населения с высокой частотой (20% женщин), спровоцирована снижением концентрации ферритина, белка, выполняющего функцию накопления железа в крови и высвобождающим его, когда уровень гемоглобина снижается.

Анемия беременных

Анемии беременных возникают под воздействием различных факторов. Растущий плод изымает из материнского кровотока вещества, необходимые для развития, в том числе железо, витамин В12, фолиевую кислоту, необходимых для синтеза гемоглобина. При недостаточном поступлении витаминов и минералов с пищей, нарушениях ее обработки, хронических заболеваниях (гепатиты, пиелонефриты), выраженном токсикозе первого триместра, а также при многоплодной беременности у будущей матери развивается анемия.
К физиологической анемии беременных относят гидремию, «разжижение» крови: во второй половине гестационного периода объем жидкой части крови возрастает, что приводит к естественному снижению концентрации эритроцитов и транспортируемого ими железа. Данное состояние нормально и не является признаком патологический анемии, если уровень гемоглобина не опускается ниже показателя в 110 г/л или восстанавливается самостоятельно в сжатые сроки, а также отсутствуют признаки дефицита витаминов и микроэлементов.
Тяжелая анемия беременных угрожает невынашиванием плода, преждевременными родами, токсикозом третьего триместра (гестозом, преэклампсией), осложнениями процесса родоразрешения, а также анемией у новорожденного.
К симптомам анемии у беременных относят общую клиническую картину анемии (усталость, сонливость, раздражительность, тошнота, головокружения, сухость кожи, ломкость волос), а также извращения обоняния и вкуса (желание есть мел, штукатурку, глину, необработанное мясо, нюхать вещества с резким запахом среди бытовой химии, строительных материалов и т. п.).
Незначительная анемия беременных и кормящих восстанавливается после родов и окончания периода лактации. Однако при малом промежутке между повторными родами процесс восстановления организма не успевает завершиться, что приводит к усилению признаков анемии, особенно выраженных при промежутке между родами менее 2-х лет. Оптимальный срок восстановления женского организма составляет 3-4 года.

Анемия при лактации

Согласно исследованиям специалистов, лактационная анемия чаще всего диагностируется на достаточно выраженном этапе заболевания. Развитие анемии связано с кровопотерей в процессе родоразрешения и лактацией на фоне гипоаллергенной диеты кормящих. Сама по себе выработка грудного молока не способствует развитию анемии, однако при исключении из рациона питания некоторых важных групп продуктов, например, бобовых (из-за риска повышенного газообразования у ребенка), молочных и мясных продуктов (из-за аллергических реакций у грудного ребенка) вероятность развития анемии значительно возрастает.
Причиной поздней диагностики послеродовых анемий считается смещение фокуса внимания с состояния матери на ребенка прежде всего у самой молодой матери. Особенности здоровья малыша волнуют ее больше своего самочувствия, а симптомокомплекс анемии – головокружения, усталость, сонливость, снижение концентрации внимания, бледность кожных покровов – чаще всего воспринимаются как следствие переутомления, связанного с уходом за новорожденным.
Еще одна причина распространенности железодефицитной анемии кормящих связана с неверным мнением о влиянии препаратов железа, проникающих в грудное молоко, на работу желудочно-кишечного тракта младенца. Это мнение не подтверждается специалистами, и, при диагностике железодефицитной анемии назначенные специалистом медикаменты и витаминно-минеральные комплексы обязательны к приему.

Анемии климактерического периода

Анемия во время женского климакса – достаточно распространенное явление. Гормональная перестройка, последствия периода менструаций, гестации, родов, различные дисфункциональные состояния и хирургические вмешательства становятся причиной хронической анемии, усиливающейся на фоне климактерических изменений организма.
Провокативную роль играет и ограничение в питании, несбалансированные диеты, к которым прибегают женщины, стремящиеся снизить скорость набора веса, обусловленную колебаниями гормонального баланса в предклимактерический период и непосредственно во время климакса.
К возрасту наступления климакса отмечается также снижение запасов ферритина в организме, что является дополнительным фактором развития анемии.
Колебания самочувствия, усталость, раздражительность, головокружения нередко воспринимаются как симптомы наступившего климакса, что приводит к поздней диагностике анемии.

Анемии детского возраста

По исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) 82% детей страдают от анемии различной степени выраженности. Низкий уровень гемоглобина и железодефицитные состояния различной этиологии приводят к нарушениям умственного и физического развития ребенка. К основным причинам возникновения анемии в детском возраста относят:

Потребность в железе различается у детей в зависимости от возраста, а по достижении периода пубертата коррелирует с половой принадлежностью. Терапия дефицитных анемий у детей при помощи сбалансированной диеты не всегда эффективна, поэтому специалисты предпочитают регуляцию при помощи медикаментов, гарантирующих поступление необходимой дозы микроэлементов в организм ребенка.

Анемии младенческого периода

Новорожденный ребенок появляется на свет с определенным запасом железа, полученным из организма матери в период внутриутробного развития. Сочетание несовершенства собственного кроветворения и быстрого физического роста приводят к физиологическому снижению уровня гемоглобина в крови у здоровых детей, родившихся в положенный срок, к 4-5 месяцу жизни, у недоношенных – к возрасту в 3 месяца.
Искусственное и смешанное вскармливание считаются факторами риска, повышающими вероятность развития анемии. Особенно стремительно развивается гемоглобиновая недостаточность при замене грудного молока и/или искусственных смесей коровьим, козьим молоком, кашами и прочими продуктами в период до 9-12 месяцев.
К симптомам анемии детей до года относят:

  • бледность кожи, так как кожные покровы еще очень тонкие, наблюдается повышенная «прозрачность», «синюшность» кожи;
  • беспокойство, беспричинный плач;
  • нарушения сна;
  • снижение аппетита;
  • выпадение волос вне физиологических рамок смены волосяного покрова;
  • частые срыгивания;
  • низкая прибавка массы тела;
  • отставание сначала в физическом, потом и в психоэмоциональном развитии, снижение интереса, невыраженность комплекса оживления и т. п.

Особенность детей этого возраста – способность к высокому (до 70%) усвоению железа из пищи, поэтому не во всех случаях анемии педиатры видят необходимость в назначении препаратов, ограничиваясь коррекцией рациона ребенка, переводом на полное грудное вскармливание, подбором соответствующей потребностям смеси-заменителя. При выраженной степени анемии назначаются препараты железа в возрастной дозировке, например, Феррум Лек или Мальтофер в виде сиропа капель.
При диагностировании выраженной степени анемии причины могут быть не в рационе питания, а в болезнях, патологиях и дисфункциях организма ребенка. Анемия может быть вызвана и наследственными заболеваниями, некоторые наследственные нарушения развития и заболевания характеризуются снижением концентрации железа, зритроцитопенией, недостаточностью системы кроветворения и т. п. При стойких низких показателях уровня гемоглобина необходимо обязательное обследование детей и коррекция первичного заболевания.

Анемия детей дошкольного возраста

Проведенное в 2010 году масштабное исследование выявило высокую частоту наличия железодефицитного типа анемии у дошкольников: каждый второй ребенок страдает от недостатка гемоглобина из-за пониженного уровня железа. В этиологии этого явления могут находиться различные факторы, однако наиболее распространенный – последствия нескорректированной анемии первого года жизни.
Второй фактор, провоцирующий анемию у дошкольников, часто сочетается с первым. Недостаточно сбалансированный рацион питания, нехватка белка (мясных продуктов) и витаминов (овощей) нередко объясняется нежеланием ребенка есть мясо и овощи, отдавая предпочтение полуфабрикатам и сладостям. Это исключительно вопрос воспитания и внимания родителей к здоровому рациону без предоставления альтернативных продуктов с раннего возраста, что также требует перевода членов семьи на рационально составленную диету.
В случае, когда питание соответствует возрастным нормам, а ребенок проявляет признаки анемии (бледность, сухость кожных покровов, быстрая утомляемость, сниженный аппетит, повышенная ломкость ногтевых пластин и т. п.), необходимо обследование у специалиста. Несмотря на то, что у 9 из 10 дошкольников с диагностированной анемией она обусловлена дефицитом железа, в 10% анемий причина находится в заболеваниях и патологиях (целиакия, лейкемия и т. д.).

Анемия у детей младшего школьного возраста

Нормы содержания гемоглобина в крови у детей 7-11 лет – 130 г/л. Проявления анемии в этом возрастном периоде нарастают постепенно. К признакам развивающегося малокровия относят, помимо симптомов анемии у дошкольников, снижение концентрации внимания, частые острые респираторно-вирусные и бактериальные заболевания, повышенную утомляемость, что может сказываться на результатах учебной деятельности.
Немаловажный фактор развития анемии у детей, посещающих общеобразовательные учреждения, – отсутствие возможности контроля за рационом питания. В данном возрастном периоде еще сохраняется достаточный уровень усвоения железа из поступающей в организм пищи (до 10%, снижаясь к возрасту взрослого до 3%), поэтому профилактикой и коррекцией железодефицитного типа анемии служит правильно организованный прием пищи с богатыми витаминами и микроэлементами блюдами в его основе.
Гиподинамия, ограниченность пребывания на свежем воздухе, предпочтение играм в доме, особенно с планшетами, смартфонами и т. п., диктующими длительное пребывание в статичном положении, также провоцируют анемию.

Анемия пубертатного периода

Подростковый период опасен развитием анемии прежде всего у девушек с началом менструаций, характеризующихся периодическим уменьшением гемоглобина с потерей крови. Второй фактор, провоцирующий начало анемичности у девочек-подростков, связан с концентрацией на собственной внешности, стремлению к соблюдению различных диет и уменьшению ежедневного рациона питания, исключения необходимых для здоровья продуктов.
Быстрые темпы роста, интенсивные занятия спортом, неправильное питание и анемии предыдущего периода также влияют на подростков обоего пола. К симптомам анемии подросткового периода относят голубой оттенок склеры глаз, изменение формы ногтей (чашеобразная форма ногтевой пластины), дисфункции пищеварительной системы, нарушения вкуса, обоняния.
Выраженные формы заболевания в подростковом периоде требуют терапии медикаментами. Изменение формулы крови отмечается, как правило, не ранее 10-12 дня после начала курса лечения, признаки клинического выздоровления при условии соблюдения назначений специалиста наблюдаются через 6-8 недель.

Причины анемии

Анемия характеризуется снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в единице крови. Основное назначение эритроцитов – участие в газообмене, транспорт кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма к клетками и тканям для дальнейшей переработки.
Эритроцит наполнен гемоглобином, белком, придающим эритроциту и крови красный цвет. В состав гемоглобина входит железо, в связи с чем его нехватка в организме обуславливает высокую частоту железодефицитной разновидности анемии среди всех разновидностей данного состояния.
Выделяют три основных фактора развития анемии:

  • острая или хроническая кровопотеря;
  • гемолиз, разрушение эритроцитов;
  • снижение продуцирования эритроцитов костным мозгом.

По разновидности факторов и причин выделяют следующие виды анемии:

Классификация анемичного состояния базируется на различных признаках, описывающих этиологию, механизмы развития заболевания, стадию анемии, диагностическим показателям.

Классификация по степени тяжести состояния

Степень тяжести анемии основывается на показателях анализа крови и зависит от возрастной, половой принадлежности и физиологического периода.
В норме у здорового взрослого мужчины показатели гемоглобина составляют 130-160 г/л крови, у женщины – от 120 до 140 г/л, в период гестации от 110 до 130 г/л.
Легкая степень диагностируется при снижении уровня концентрации гемоглобина до 90 г/л у обоих полов, при средней показатель соответствует диапазону от 70 до 90 г/л, тяжелая степень анемии характеризуется уменьшением уровня гемоглобина ниже границы в 70 г/л.

Классификация разновидностей по механизму развития состояния

В патогенезе анемии наблюдаются три фактора, которые могут воздействовать по отдельности или вместе:

  • кровопотеря острого или хронического характера;
  • нарушения системы кроветворения, продуцирования эритроцитов костным мозгом (железодефицитная, ренальная, апластическая анемия, дефицитные анемии при недостатке витамина В12 и/или фолиевой кислоты);
  • усиленное разрушение эритроцитов до окончания срока функционирования (120 дней) вследствие генетических факторов, аутоиммунных заболеваний.

Классификация по цветовому показателю

Цветовой показатель служит индикатором насыщенности эритроцитов гемоглобином и рассчитывается по особой формуле в процесс анализа крови.
Гипохромную форму с ослабленной окраской эритроцитов диагностируют при цветовом показателе ниже 0,80.
Нормохромная форма, с цветовым показателем в пределах нормы, определяется диапазоном 0,80-1,05.
Гиперхромной форме, с чрезмерным насыщением гемоглобином, соответствует цветовой показатель выше 1,05.

Классификация по морфологическому признаку

Размер эритроцитов – важный показатель при диагностике причины развития анемии. Различные размеры эритроцитов могут указывать на этиологию и патогенез состояния. В норме эритроциты продуцируются с диаметром от 7 до 8,2 микрометра. Выделяют следующие разновидности на базе определения размера превалирующего количества эритроцитов в крови:

  • микроцитарная, диаметр эритроцитов менее 7 мкм, указывает на высокую вероятность дефицита железа;
  • нормоцитарная разновидность, размер красных кровяных телец от 7 до 8,2 мкм. Нормоцитоз – признак постгеммарогической формы;
  • макроцитарная, с размером эритроцитов более 8,2 и менее 11 мкм, как правило, указывает на дефицит витамина В12 (пернициозная форма) или фолиевой кислоты;
  • мегалоцитоз, мегалоцитарная (мегалобластная) форма, при которой диаметр эритроцитов более 11 мкм, соответствует тяжелым стадиям некоторых форм, нарушениям в формировании красных кровяных телец и т. п.

Классификация на основе оценки способности костного мозга к регенерации

Степень эритропоэза, способности красного костного мозга в формированию эритроцитов, оценивается по количественному показателю ретикулоцитов, клеток-предшественников или «незрелых» эритроцитов, что считается основным критерием при оценке способности тканей костного мозга к регенерации и является важным фактором для прогнозирования состояния пациента и выбора методов терапии. Нормальной концентрацией ретикулоцитов является показатель в 0,5-1,2% от общего количества эритроцитов на единицу крови.
В зависимости от уровня ретикулоцитов выделяют следующие формы:

  • регенераторная, указывающая на нормальную способность костного мозга к восстановлению. Уровень ретикулоцитов 0,5-1,2%;
  • гипорегенераторная, с концентрацией незрелых эритроцитов ниже 0,5%, что свидетельствует о пониженной способности костного мозга к самостоятельному восстановлению;
  • гиперрегенераторная, показатель ретикулоцитов более 2%;
  • апластическая анемия диагностируется при снижении концентрации незрелых эритроцитов менее 0,2% среди массы всех красных кровяных телец и является признаком резкого подавления способности к регенерации.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Железодефицитная форма составляет до 90% всех разновидностей анемичных состояний. Согласно исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения, данной формой страдают один из 6 мужчин и каждая третья женщина в мире.
Гемоглобин – это сложное белковое соединение, имеющее в составе железо, способное к обратимой связи с молекулами кислорода, что является базой процесса транспортировки кислорода из легких в ткани организма.
Железодефицитная форма – это анемия гипохромная, с признаками микроцитоза, наличия в формуле крови эритроцитов с диаметром меньше нормального, что связано с недостаточностью железа, базового элемента для формирования гемоглобина, наполняющего полость эритроцита и придающего ему красный цвет.
Железо является жизненно важным микроэлементом, участвующим во многих процессах метаболизма, обмене питательных веществ, газообмене организма. В течение суток взрослый человек расходует 20-25 мг железа, при этом общий запас данного элемента в организме составляет около 4 г.

Причины развития ЖДА

К причинам развития данной формы состояния относят факторы различной этиологии.
Нарушения поступления железа:

  • несбалансированный рацион питания, строгое вегетарианство без компенсации железосодержащих продуктов, голодание, диеты, прием медикаментов, наркотических и иных веществ, подавляющих чувство голода, нарушения аппетита в связи с заболеваниями физической или психоэмоциональной этиологии;
  • социально-экономические причины недоедания, нехватки пищи.

Нарушения процесса всасывания, усвоения железа:

  • заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты, язвенная болезнь желудка, резекция данного органа).

Дисбаланс расхода и поступления железа вследствие повышенной потребности организма:

  • беременность, период лактации;
  • возраст пубертатных скачков физического роста;
  • хронические заболевания, провоцирующие гипоксию (бронхит, обструктивная болезнь легких, пороки сердца и прочие болезни сердечно-сосудистой системы и органов дыхания);
  • заболевания, сопровождающиеся гнойно-некротическими процессами: сепсис, абсцессы тканей, бронхоэктатическая болезнь и т. д.

Потеря железа организмом, острая или хроническая посгемморагическая:

  • при легочных кровотечениях (туберкулез, опухолевые образования в легких);
  • при желудочно-кишечных кровотечениях, сопровождающих язвенную болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, раковые образования желудка и кишечника, выраженную эрозию слизистой ЖКТ, варикозы вен пищевода, прямой кишки, геморрой, глистная инвазия кишечника, неспецифический язвенный колит и другие;
  • при маточных кровотечениях (обильные менструации, рак матки, шейки матки, миома, отслойка плаценты в гестационном периоде или в родах, внематочная беременность в период изгнания, родовые травмы матки и шейки);
  • кровотечения с локализацией в почках (опухолевые образования в почках, туберкулезные изменения в почках);
  • кровотечения, в том числе внутренние и скрытые, вследствие травм, потеря крови при ожогах, обморожениях, при плановых и экстренных хирургических вмешательствах и т. п.

Симптомы ЖДА

Клиническую картину железодефицитной формы составляют анемический и сидеропенический синдром, вызванные в первую очередь недостаточным газообменом в тканях организма.
К симптомам анемического синдрома относят:

  • общее недомогание, хроническую усталость;
  • слабость, неспособность переносить длительные физические и умственные нагрузки;
  • синдром дефицита внимания, сложности с концентрацией, ригидность;
  • раздражительность;
  • головные боли;
  • головокружения, иногда обмороки;
  • сонливость и нарушения сна;
  • одышка, учащенный темп сердцебиения как при физических и/или психоэмоциональных нагрузках, так и в состоянии покоя;
  • черный цвет стула (при кровотечениях желудочно-кишечного тракта).

Сидеропенический синдром характеризуется следующими проявлениями:

  • извращение вкусовых пристрастий, тяга к поеданию мела, глины, сырого мяса и т. п.;
  • искажения обоняния, желание нюхать краску, бытовую химию, вещества с резким запахом (ацетон, бензин, стиральный порошок и т. п.);
  • ломкость, сухость волосяного покрова, отсутствие блеска;
  • белые пятна на ногтевых пластинах рук;
  • сухая кожа, шелушение;
  • бледность кожных покровов, иногда – голубизна склер;
  • наличие хейлитов (трещин, «заед») в уголках губ.

На тяжелых стадиях ЖДА отмечаются неврологические симптомы: ощущения «мурашек», онемение конечностей, затруднение при глотании, ослабление контроля над мочевым пузырем и т. д.

Постановка диагноза ЖДА

Диагноз «железодефицитная анемия» основывается на данных внешнего осмотра, оценке результатов лабораторных анализов крови и инструментального обследования пациента.
При внешнем медицинском осмотре и сборе анамнеза обращают внимание на состояние кожных покровов, слизистых поверхностей рта, уголков губ, а также оценивают размер селезенки при пальпации.
Общий анализ крови при классической клинической картине ЖДА показывает снижение концентрации эритроцитов и гемоглобина относительно возрастных и половых норм, наличие эритроцитов разного размера (пойкилоцитоза), выявляет микроцитоз, присутствие, в тяжелых формах – преобладание красных кровяных телец с диаметром менее 7,2 мкм, гипохромную, слабо выраженную окраску эритроцитов, низкий цветовой показатель.
Результаты биохимического исследования крови при ЖДА имеют следующие показатели:

  • пониженная относительно границ нормы концентрация ферритина, белка, выполняющего функцию депо железа в организме;
  • низкий уровень сывороточного железа;
  • повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови.

Диагностика ЖДА не ограничивается выявлением дефицита железа. Для эффективной коррекции состояния после сбора анамнеза специалист при необходимости назначает инструментальные исследования с целью уточнения патогенеза заболевания. К инструментальным исследованиям в данном случае относят:

  • фиброгастродуоденоскопию, исследование состояния слизистой пищевода, стенок желудка, двенадцатиперстной кишки;
  • ультразвуковое исследование печени, почек, женских репродуктивных органов;
  • колоноскопию, исследование стенок толстого кишечника;
  • методы компьютерной томографии;
  • рентгенологическое исследование легких.

Лечение анемии железодефицитной этиологии

В зависимости от стадии и патогенеза ЖДА выбирают терапию при помощи коррекции рациона питания, медикаментозный курс лечения, хирургическое вмешательство для устранения причин кровопотери или комбинацию методов.

Рацион лечебного питания при дефиците железа

Железо, поступающее в организм с пищей, подразделяют на гемовое, животного происхождения, и негемовое железо растительного происхождения. Гемовая разновидность усваивается значительно лучше и ее недостаток в питании, например, у вегетарианцев, приводит к развитию ЖДА.
К продуктам, рекомендованным для коррекции дефицита железа, относят следующие:

  • гемовая группа в порядке убывания количества железа: говяжья печень, говяжий язык, крольчатина, индюшатина, гусиное мясо, говядина, некоторые сорта рыбы;
  • негемовая группа: сушеные грибы, горох свежий, гречневая крупа, геркулес и овес, свежие грибы, абрикосы, груши, яблоки, сливы, черешня, свекла и т. д.

Несмотря на кажущееся высоким при изучении состава содержание железа в овощах, фруктах, продуктах растительного происхождения, усвояемость железа из них незначительна, 1-3% от общего объема, особенно сравнении с продуктами животного происхождения. Так, при употреблении говядины организм способен усвоить до 12% содержащегося в мясе необходимого элемента.
При коррекции ЖДА при помощи диеты следует увеличить содержание в рационе блюд, богатых витамином С и белком (мясным) и снизить употребление яиц, поваренной соли, напитков с кофеином и продуктов, богатых кальцием из-за влияния на процесс усвоения пищевого железа.

Медикаментозная терапия

При средней и тяжелой форме лечебная диета комбинируется с назначением лекарственных препаратов-поставщиков железа в легкоусвояемой форме. Медикаменты различаются по типу соединения, дозировке, форме выпуска: таблетки, драже, сиропы, капли, капсулы, растворы для инъекций.
Препараты для перорального применения принимают за час до еды или через два часа после из-за особенностей всасывания железа, при этом в качестве жидкости, облегчающей проглатывание, не рекомендуется использовать кофеинсодержащие напитки (чай, кофе), так как это ухудшает усвоение элемента. Интервал между приемом доз препаратов должен составлять не менее 4-х часов. Самостоятельное назначение медикаментов может вызвать как побочные последствия от неправильно подобранной формы или дозировки, так и отравление железом.
Дозировку препаратов и форму выпуска определяет специалист, ориентируясь на возраст, стадию заболевания, причины состояния, общую клиническую картину и индивидуальные особенности пациента. Дозы могут быть скорректированы в процессе курса лечения по результатам промежуточных или контрольных анализов крови и/или самочувствия пациента.
Препараты железа в курсе лечения принимают от 3-4 недель до нескольких месяцев с периодическим контролем уровня гемоглобина.
Среди препаратов-поставщиков железа, принимаемых перорально, выделяют медикаменты с двух- и трехвалентной формой железа. На данный момент, согласно исследованиям, двухвалентное железо считается более предпочтительной формой для приема внутрь из-за более высокой способности усваиваться в организме и щадящего воздействия на желудок.
Для детей выпускают железосодержащие средства в виде капель и сиропов, что обуславливается как возрастными особенностями приема препаратов, так и более коротким курсом терапии, чем у взрослых, из-за повышенной усваиваемости железа, поступающего с пищей. При возможности приема капсул, драже и таблеток, а также при длительных курсах следует отдавать предпочтение твердым формам лекарственных средств, содержащих железо, так как жидкие при пролонгированном употреблении могут оказывать негативное воздействие на зубную эмаль и вызывать ее потемнение.
К наиболее популярным таблетированным формам относят следующие медикаменты: Ферроплекс, Сорбифер, Актиферрин, Тотема (двухвалентная форма железа) и Мальтофер, Ферростат, Феррум Лек с трехвалентным железом.
Пероральные формы комбинируют с приемом витамина С (аскорбиновой кислоты) в дозировке, назначаемой врачом, для лучшего всасывания.
Внутримышечные и внутривенные инъекции препаратов железа назначаются в ограниченных ситуациях, таких, как:

  • тяжелая стадия анемии;
  • неэффективность курса приема пероральных форм препаратов;
  • наличие специфических заболеваний желудочно-кишечного тракта, при которых прием пероральных форм может ухудшить состояние пациента (при острых гастритах, язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона и т. п.);
  • при индивидуальной непереносимости пероральных форм железосодержащих препаратов;
  • в ситуациях необходимости экстренного насыщения организма железом, например, при значительной кровопотере вследствие травмы или перед хирургическим вмешательством.

Введение препаратов железа внутривенно и внутримышечно может повлечь реакцию непереносимости, ввиду чего подобный курс терапии проводится исключительно под контролем специалиста в стационарных или клинических условиях. К побочным негативным последствиям внутримышечного введения железосодержащих жидкостей относят отложение гемосидерина подкожно в месте инъекции. Темные пятна на кожных покровах в местах введения препаратов могут сохраняться от полутора до 5 лет.
Железодефицитная анемия хорошо поддается медикаментозной терапии при условии соблюдении назначенной дозы и продолжительности курса лечения. Однако если в этиологии состояния лежат выявлены первичные серьезные заболевания и нарушения, терапия будет носить симптоматический характер и иметь кратковременный эффект.
Для устранения таких причин, как внутренние кровотечения, при геморрагической форме железодефицитную анемию лечат хирургическими методами. Оперативное вмешательство позволяет устранить основной фактор острого или хронического кровотечения, остановить кровопотерю. При внутренних кровотечениях желудочно-кишечного тракта применяют фиброгастродуоденоскопические методы или колоноскопию для выявления области кровотечения и мер по его прекращению, например, отсечения полипа, коагуляции язвы.
При внутренних кровотечениях органов брюшины и репродуктивных органов у женщин используют лапароскопический метод вмешательства.
К методам экстренного лечения относят переливание донорской эритроцитарной массы для быстрого восстановления уровня концентрации эритроцитов и гемоглобина на единицу крови.
Профилактикой железодефицитной формы считается сбалансированный рацион питания и своевременные диагностические и лечебные мероприятия для сохранения здоровья.

Анемия при дефиците кобаламина или витамина В12

Дефицитарные формы не ограничиваются железодефицитной анемией. Пернициозная анемия – это состояние, возникающее на фоне нарушения всасывания , его недостаточного поступления, повышенного расхода, отклонений в синтезе защитного белка или патологий печени, препятствующих накоплению и хранению кобаламина. В птогенезе данной формы отмечают также частую комбинацию с дефицитом фолиевой кислоты.
Среди причин данной дефицитной формы выделяют следующие:

В клиническую картину дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты входят анемический, желудочно-кишечный и невралгический синдромы.
В особенности анемического симптомокомплекса при данном типе дефицитов входят такие специфические симптомы, как желтушность кожных покровов и склер и повышение артериального давления. Остальные проявления характерны в том числе для ЖДА: слабость, утомляемость, головокружения, одышка, ускоренное сердцебиение (ситуативно), тахикардия и т. д.
В проявления, связанные с функционированием желудочно-кишечного тракта, включают следующие симптомы атрофии слизистых ЖКТ и ротовой полости:

  • красный, «глянцевый» язык, нередко с жалобами на ощущение жжения его поверхности;
  • явления афтозного стоматита, изъязвления слизистой поверхности ротовой полости;
  • нарушения аппетита: снижение вплоть до полного отсутствия;
  • чувство тяжести в желудке после приема пищи;
  • снижение массы тела пациента в ближайшем анамнезе;
  • нарушения, затруднения в процессе дефекации, запоры, боль в прямой кишке;
  • гепатомегалия, увеличение печени в размерах.

Невралгический синдром при дефиците витамина В12 состоит из следующих проявлений:

  • ощущение слабости в нижних конечностях при выраженной физической нагрузке;
  • онемение, покалывание, «мурашки» на поверхности рук и ног;
  • снижение периферической чувствительности;
  • атрофия мышечной ткани ног;
  • судорожные проявления, мышечные спазмы и т. д.

Диагностика дефицита кобаламина

Диагностические мероприятия включают общий медицинский осмотр пациента, сбор анамнеза, лабораторные исследования крови и, при необходимости, инструментальные методы обследования.
При общем анализе крови отмечают следующие изменения:

  • пониженный относительно границ возрастной нормы уровень содержания эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромию, повышение цветового показателя окраски эритроцитов;
  • макроцитоз эритроцитов, превышение их размеров в диаметре более 8,0 мкм;
  • пойкилоцитоз, наличие эритроцитов разного размера;
  • лейкопению, недостаточную концентрацию лейкоцитов;
  • лимфоцитоз, превышение границ норм уровня лимфоцитов в крови;
  • тромбоцитопению, недостаточное количество тромбоцитов на единицу крови.

Исследования образцов крови методом биохимии выявляют гипербилирубинемию и недостаточность витамина В12.
Для диагностики наличия и степени выраженности атрофии слизистых оболочек желудка и кишечника, а также для выявления возможных первичных заболеваний используют инструментальные методы обследования пациентов:

  • фиброгастродуоденоскопическое исследование;
  • анализ биопсийного материала;
  • колоноскопия;
  • ирригоскопия;
  • УЗИ печени.

Методы лечения

В большинстве случаев В12-дефицитная анемия требует госпитализации или лечения в условиях стационара. Для терапии в первую очередь назначают рацион питания с продуктами, насыщенными кобаламином и фолиевой кислотой (печень, говядина, скумбрия, сардины, треска, сыр и т. п.), во вторую используют медикаментозную поддержку.
При наличии неврологической симптоматики назначаются инъекции Цианкобаламина внутримышечно в повышенной дозе: 1000 мкг ежедневно до исчезновения неврологических признаков дефицита. В дальнейшем дозировка снижается, однако, при диагнозе вторичной этиологии, прием препаратов чаще всего назначается на пожизненной основе.
После выписки из лечебного учреждения пациент обязан проходить регулярные профилактические осмотры у терапевта, гематолога и гастролога.

Апластическая анемия: симптомы, причины, диагностика, лечение

Апластическая анемия может быть как врожденным, так и приобретенным заболеванием, развивающимся под воздействием внутренних и внешних факторов. Само состояние возникает вследствие гипоплазии костного мозга, снижения способности продуцировать клетки крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, лимфоциты).

Причины развития апластической формы

При апластической, гипопластической формах анемии причины возникновения подобного состояния могут быть следующие:

  • дефект стволовых клеток;
  • подавление процесса гемопоэза (кроветворения);
  • недостаточность факторов стимуляции гемопоэза;
  • иммунные, аутоиммунные реакции;
  • недостаточность железа, витамина В12 или их исключение из процесса гемопоэза вследствие нарушений функций кроветворных тканей и органов.

К развитиям нарушений, провоцирующих апластическую или гипопластическую форму, относят следующие факторы:

  • наследственные заболевания и генетические патологии;
  • прием некоторых медикаментов из групп антибиотиков, цитостатитков, нестероидных противовоспалительных препаратов;
  • отравление химическими веществами (бензолы, мышьяк и т. п.);
  • инфекционные заболевания вирусной этиологии (парвовирус, вирус иммунодефицита человека);
  • аутоиммунные нарушения (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • выраженные дефициты кобаламина и фолиевой кислоты в рационе питания.

Несмотря на обширный список причин заболевания, в 50% случаев патогенез апластической формы остается невыявленным.

Клиническая картина

Выраженность панцитопении, снижения количества базовых видов клеток крови, определяет степень тяжести проявления симптомов. К клинической картине апластической формы относят следующие признаки:

  • тахикардию, учащенное сердцебиение;
  • бледность кожи, слизистых;
  • головные боли;
  • повышенную усталость, сонливость;
  • одышку;
  • отеки нижних конечностей;
  • кровоточивость десен;
  • петехиальную сыпь в виде небольших красных пятен на кожных покровах, склонность к легкому образованию синяков;
  • частые острые инфекции, хронические заболевания как следствие снижения общего иммунитета и лейкоцитарной недостаточности;
  • эрозии, язвы на внутренней поверхности полости рта;
  • желтушность кожи, склер глаз как признак начавшегося поражения печени.

Диагностические процедуры

Для установления диагноза используют лабораторные методы исследования различных биологических жидкостей и тканей и инструментальное обследование.
При общем анализе крови отмечается пониженное количество эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов при соответствии норме цветовому показателю и содержанию гемоглобина в эритроцитах. В результатах биохимического исследования отмечаются повышение сывороточного железа, билирубина, лактатдегидрогеназы, насыщение трансферрина железом на 100% от возможного.
Для уточнения диагноза проводят гистологическое исследование материала, изымаемого из костного мозга при пункции. Как правило, по результатам исследования отмечается недоразвитие всех ростков и замещение костного мозга жировым.

Лечение апластической формы

Анемия данной разновидности не подлежит лечению при помощи коррекции рациона. В первую очередь больному апластической анемией назначают выборочный или комбинированный прием препаратов следующих групп:

  • иммунодепрессанты;
  • глюкокортикостероиды;
  • иммуноглобулины антилимфоцитарного и антитромбоцитарного действия;
  • антриметаболические препараты;
  • стимуляторы продукции эритроцитов стволовыми клетками.

При неэффективности терапии лекарственными препаратами назначаются немедикаментозные методики лечения:

  • трансплантация костного мозга;
  • переливание эритроцитной, тромбоцитной массы;
  • плазмафорез.

Апластическая анемия сопровождается снижением общего иммунитета вследствие недостаточности лейкоцитов, поэтому в дополнение к общей терапии рекомендовано асептическое окружение, антисептическая обработка поверхностей, отсутствие контакта с носителями инфекционных заболеваний.
При недостаточности перечисленных методов лечения больному назначают операцию спленэктомии, удаление селезенки. Так как именно в данном органе происходит распад эритроцитов, его удаление позволяет улучшить общее состояние пациента и замедлить развитие заболевания.

Анемия: способы профилактики

Наиболее распространенная форма заболевания – железодефицитная анемия – подлежит профилактике при помощи сбалансированного питания с увеличением количества железосодержащих продуктов в критические периоды. Важным фактором является также наличие в продуктах питания витамина С, кобаламина (витамина В12), фолиевой кислоты.
При нахождении в группе риска развития данной формы анемии (вегетарианство, возрастные периоды роста, беременность, лактация, недоношенность у младенцев, обильные менструальные кровотечения, хронические и острые заболевания) рекомендовано регулярное медицинское обследование, анализ крови на количественные и качественные показатели гемоглобина, эритроцитов и дополнительный прием препаратов в соответствии с назначением специалистов.

Анемия считается одним из самых распространенных патологических состояний среди населения планеты. Среди разновидностей анемий выделяют несколько основных состояний, классифицируя их по причинам возникновения анемии:

  • железодефицитная анемия;
  • гемолитическая анемия;
  • апластическая анемия;
  • сидеробластная разновидность анемии;
  • B12-дефицитная, возникающая вследствие недостаточности витамина B12;
  • постгеморрагическая анемия;
  • серповидноклеточная анемия и другие формы.

Примерно каждый четвертый человек на планете, в соответствии с исследованиями специалистов, страдает от железодефицитной формы анемии вследствие снижения концентрации железа. Опасность этого состояния – в стертой клинической картине железодефицитной анемии. Симптомы становятся выраженными, когда уровень железа и, соответственно, гемоглобина, снижается до критической отметки.

К группам риска развития анемии среди взрослых относятся следующие категории населения:

  • последователи вегетарианских принципов питания;
  • люди, страдающие от кровопотери вследствие физиологических причин (обильные менструации у женщин), заболеваний (внутренние кровотечения, выраженные стадии геморроя и т. п.), а также доноры, сдающие кровь и плазму на регулярной основе;
  • беременные и кормящие женщины;
  • профессиональные спортсмены;
  • пациенты с хроническими или острыми формами некоторых заболеваний;
  • категории населения, испытывающие недостаток в питании или ограниченный рацион питания.

Самая распространенная железодефицитная форма анемии является следствием недостатка железа, что, в свою очередь, может быть спровоцировано одним из следующих факторов:

  • недостаточностью поступления железа с пищей;
  • повышенной потребностью в железе в виду ситуативных или индивидуальных особенностей (патологий развития, дисфункций, заболеваний, физиологических состояний беременности, лактации, профессиональной деятельности и т. д.);
  • усиленной потерей железа.

Легкие формы анемии, как правило, поддаются излечению при помощи коррекции рациона питания, назначения витаминно-минеральных комплексов, железосодержащих препаратов. Средняя и тяжелая форма анемии требует вмешательства специалиста и курса соответствующей терапии.

Причины анемии у мужчин

Анемия у женщин

Анемия у женщин диагностируется при показателях гемоглобина ниже 120 г/л (или 110 г/л во время вынашивания ребенка). Физиологически женщины более склонны к возникновению анемии.
При ежемесячных менструальных кровотечениях женский организм теряет эритроциты. Средний объем ежемесячной кровопотери составляет 40-50 мл крови, однако при обильных менструациях количество выделений может доходить до 100 и более мл за период в 5-7 дней. Несколько месяцев подобной регулярной кровопотери способно привести к развитию анемии.
Еще одна форма скрытой анемии, распространенная среди женского населения с высокой частотой (20% женщин), спровоцирована снижением концентрации ферритина, белка, выполняющего функцию накопления железа в крови и высвобождающим его, когда уровень гемоглобина снижается.

Анемия беременных

Анемии беременных возникают под воздействием различных факторов. Растущий плод изымает из материнского кровотока вещества, необходимые для развития, в том числе железо, витамин В12, фолиевую кислоту, необходимых для синтеза гемоглобина. При недостаточном поступлении витаминов и минералов с пищей, нарушениях ее обработки, хронических заболеваниях (гепатиты, пиелонефриты), выраженном токсикозе первого триместра, а также при многоплодной беременности у будущей матери развивается анемия.
К физиологической анемии беременных относят гидремию, «разжижение» крови: во второй половине гестационного периода объем жидкой части крови возрастает, что приводит к естественному снижению концентрации эритроцитов и транспортируемого ими железа. Данное состояние нормально и не является признаком патологический анемии, если уровень гемоглобина не опускается ниже показателя в 110 г/л или восстанавливается самостоятельно в сжатые сроки, а также отсутствуют признаки дефицита витаминов и микроэлементов.
Тяжелая анемия беременных угрожает невынашиванием плода, преждевременными родами, токсикозом третьего триместра (гестозом, преэклампсией), осложнениями процесса родоразрешения, а также анемией у новорожденного.
К симптомам анемии у беременных относят общую клиническую картину анемии (усталость, сонливость, раздражительность, тошнота, головокружения, сухость кожи, ломкость волос), а также извращения обоняния и вкуса (желание есть мел, штукатурку, глину, необработанное мясо, нюхать вещества с резким запахом среди бытовой химии, строительных материалов и т. п.).
Незначительная анемия беременных и кормящих восстанавливается после родов и окончания периода лактации. Однако при малом промежутке между повторными родами процесс восстановления организма не успевает завершиться, что приводит к усилению признаков анемии, особенно выраженных при промежутке между родами менее 2-х лет. Оптимальный срок восстановления женского организма составляет 3-4 года.

Анемия при лактации

Согласно исследованиям специалистов, лактационная анемия чаще всего диагностируется на достаточно выраженном этапе заболевания. Развитие анемии связано с кровопотерей в процессе родоразрешения и лактацией на фоне гипоаллергенной диеты кормящих. Сама по себе выработка грудного молока не способствует развитию анемии, однако при исключении из рациона питания некоторых важных групп продуктов, например, бобовых (из-за риска повышенного газообразования у ребенка), молочных и мясных продуктов (из-за аллергических реакций у грудного ребенка) вероятность развития анемии значительно возрастает.
Причиной поздней диагностики послеродовых анемий считается смещение фокуса внимания с состояния матери на ребенка прежде всего у самой молодой матери. Особенности здоровья малыша волнуют ее больше своего самочувствия, а симптомокомплекс анемии – головокружения, усталость, сонливость, снижение концентрации внимания, бледность кожных покровов – чаще всего воспринимаются как следствие переутомления, связанного с уходом за новорожденным.
Еще одна причина распространенности железодефицитной анемии кормящих связана с неверным мнением о влиянии препаратов железа, проникающих в грудное молоко, на работу желудочно-кишечного тракта младенца. Это мнение не подтверждается специалистами, и, при диагностике железодефицитной анемии назначенные специалистом медикаменты и витаминно-минеральные комплексы обязательны к приему.

Анемии климактерического периода

Анемия во время женского климакса – достаточно распространенное явление. Гормональная перестройка, последствия периода менструаций, гестации, родов, различные дисфункциональные состояния и хирургические вмешательства становятся причиной хронической анемии, усиливающейся на фоне климактерических изменений организма.
Провокативную роль играет и ограничение в питании, несбалансированные диеты, к которым прибегают женщины, стремящиеся снизить скорость набора веса, обусловленную колебаниями гормонального баланса в предклимактерический период и непосредственно во время климакса.
К возрасту наступления климакса отмечается также снижение запасов ферритина в организме, что является дополнительным фактором развития анемии.
Колебания самочувствия, усталость, раздражительность, головокружения нередко воспринимаются как симптомы наступившего климакса, что приводит к поздней диагностике анемии.

Анемии детского возраста

По исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) 82% детей страдают от анемии различной степени выраженности. Низкий уровень гемоглобина и железодефицитные состояния различной этиологии приводят к нарушениям умственного и физического развития ребенка. К основным причинам возникновения анемии в детском возраста относят:

Потребность в железе различается у детей в зависимости от возраста, а по достижении периода пубертата коррелирует с половой принадлежностью. Терапия дефицитных анемий у детей при помощи сбалансированной диеты не всегда эффективна, поэтому специалисты предпочитают регуляцию при помощи медикаментов, гарантирующих поступление необходимой дозы микроэлементов в организм ребенка.

Анемии младенческого периода

Новорожденный ребенок появляется на свет с определенным запасом железа, полученным из организма матери в период внутриутробного развития. Сочетание несовершенства собственного кроветворения и быстрого физического роста приводят к физиологическому снижению уровня гемоглобина в крови у здоровых детей, родившихся в положенный срок, к 4-5 месяцу жизни, у недоношенных – к возрасту в 3 месяца.
Искусственное и смешанное вскармливание считаются факторами риска, повышающими вероятность развития анемии. Особенно стремительно развивается гемоглобиновая недостаточность при замене грудного молока и/или искусственных смесей коровьим, козьим молоком, кашами и прочими продуктами в период до 9-12 месяцев.
К симптомам анемии детей до года относят:

  • бледность кожи, так как кожные покровы еще очень тонкие, наблюдается повышенная «прозрачность», «синюшность» кожи;
  • беспокойство, беспричинный плач;
  • нарушения сна;
  • снижение аппетита;
  • выпадение волос вне физиологических рамок смены волосяного покрова;
  • частые срыгивания;
  • низкая прибавка массы тела;
  • отставание сначала в физическом, потом и в психоэмоциональном развитии, снижение интереса, невыраженность комплекса оживления и т. п.

Особенность детей этого возраста – способность к высокому (до 70%) усвоению железа из пищи, поэтому не во всех случаях анемии педиатры видят необходимость в назначении препаратов, ограничиваясь коррекцией рациона ребенка, переводом на полное грудное вскармливание, подбором соответствующей потребностям смеси-заменителя. При выраженной степени анемии назначаются препараты железа в возрастной дозировке, например, Феррум Лек или Мальтофер в виде сиропа капель.
При диагностировании выраженной степени анемии причины могут быть не в рационе питания, а в болезнях, патологиях и дисфункциях организма ребенка. Анемия может быть вызвана и наследственными заболеваниями, некоторые наследственные нарушения развития и заболевания характеризуются снижением концентрации железа, зритроцитопенией, недостаточностью системы кроветворения и т. п. При стойких низких показателях уровня гемоглобина необходимо обязательное обследование детей и коррекция первичного заболевания.

Анемия детей дошкольного возраста

Проведенное в 2010 году масштабное исследование выявило высокую частоту наличия железодефицитного типа анемии у дошкольников: каждый второй ребенок страдает от недостатка гемоглобина из-за пониженного уровня железа. В этиологии этого явления могут находиться различные факторы, однако наиболее распространенный – последствия нескорректированной анемии первого года жизни.
Второй фактор, провоцирующий анемию у дошкольников, часто сочетается с первым. Недостаточно сбалансированный рацион питания, нехватка белка (мясных продуктов) и витаминов (овощей) нередко объясняется нежеланием ребенка есть мясо и овощи, отдавая предпочтение полуфабрикатам и сладостям. Это исключительно вопрос воспитания и внимания родителей к здоровому рациону без предоставления альтернативных продуктов с раннего возраста, что также требует перевода членов семьи на рационально составленную диету.
В случае, когда питание соответствует возрастным нормам, а ребенок проявляет признаки анемии (бледность, сухость кожных покровов, быстрая утомляемость, сниженный аппетит, повышенная ломкость ногтевых пластин и т. п.), необходимо обследование у специалиста. Несмотря на то, что у 9 из 10 дошкольников с диагностированной анемией она обусловлена дефицитом железа, в 10% анемий причина находится в заболеваниях и патологиях (целиакия, лейкемия и т. д.).

Анемия у детей младшего школьного возраста

Нормы содержания гемоглобина в крови у детей 7-11 лет – 130 г/л. Проявления анемии в этом возрастном периоде нарастают постепенно. К признакам развивающегося малокровия относят, помимо симптомов анемии у дошкольников, снижение концентрации внимания, частые острые респираторно-вирусные и бактериальные заболевания, повышенную утомляемость, что может сказываться на результатах учебной деятельности.
Немаловажный фактор развития анемии у детей, посещающих общеобразовательные учреждения, – отсутствие возможности контроля за рационом питания. В данном возрастном периоде еще сохраняется достаточный уровень усвоения железа из поступающей в организм пищи (до 10%, снижаясь к возрасту взрослого до 3%), поэтому профилактикой и коррекцией железодефицитного типа анемии служит правильно организованный прием пищи с богатыми витаминами и микроэлементами блюдами в его основе.
Гиподинамия, ограниченность пребывания на свежем воздухе, предпочтение играм в доме, особенно с планшетами, смартфонами и т. п., диктующими длительное пребывание в статичном положении, также провоцируют анемию.

Анемия пубертатного периода

Подростковый период опасен развитием анемии прежде всего у девушек с началом менструаций, характеризующихся периодическим уменьшением гемоглобина с потерей крови. Второй фактор, провоцирующий начало анемичности у девочек-подростков, связан с концентрацией на собственной внешности, стремлению к соблюдению различных диет и уменьшению ежедневного рациона питания, исключения необходимых для здоровья продуктов.
Быстрые темпы роста, интенсивные занятия спортом, неправильное питание и анемии предыдущего периода также влияют на подростков обоего пола. К симптомам анемии подросткового периода относят голубой оттенок склеры глаз, изменение формы ногтей (чашеобразная форма ногтевой пластины), дисфункции пищеварительной системы, нарушения вкуса, обоняния.
Выраженные формы заболевания в подростковом периоде требуют терапии медикаментами. Изменение формулы крови отмечается, как правило, не ранее 10-12 дня после начала курса лечения, признаки клинического выздоровления при условии соблюдения назначений специалиста наблюдаются через 6-8 недель.

Причины анемии

Анемия характеризуется снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в единице крови. Основное назначение эритроцитов – участие в газообмене, транспорт кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма к клетками и тканям для дальнейшей переработки.
Эритроцит наполнен гемоглобином, белком, придающим эритроциту и крови красный цвет. В состав гемоглобина входит железо, в связи с чем его нехватка в организме обуславливает высокую частоту железодефицитной разновидности анемии среди всех разновидностей данного состояния.
Выделяют три основных фактора развития анемии:

  • острая или хроническая кровопотеря;
  • гемолиз, разрушение эритроцитов;
  • снижение продуцирования эритроцитов костным мозгом.

По разновидности факторов и причин выделяют следующие виды анемии:

Классификация анемичного состояния базируется на различных признаках, описывающих этиологию, механизмы развития заболевания, стадию анемии, диагностическим показателям.

Классификация по степени тяжести состояния

Степень тяжести анемии основывается на показателях анализа крови и зависит от возрастной, половой принадлежности и физиологического периода.
В норме у здорового взрослого мужчины показатели гемоглобина составляют 130-160 г/л крови, у женщины – от 120 до 140 г/л, в период гестации от 110 до 130 г/л.
Легкая степень диагностируется при снижении уровня концентрации гемоглобина до 90 г/л у обоих полов, при средней показатель соответствует диапазону от 70 до 90 г/л, тяжелая степень анемии характеризуется уменьшением уровня гемоглобина ниже границы в 70 г/л.

Классификация разновидностей по механизму развития состояния

В патогенезе анемии наблюдаются три фактора, которые могут воздействовать по отдельности или вместе:

  • кровопотеря острого или хронического характера;
  • нарушения системы кроветворения, продуцирования эритроцитов костным мозгом (железодефицитная, ренальная, апластическая анемия, дефицитные анемии при недостатке витамина В12 и/или фолиевой кислоты);
  • усиленное разрушение эритроцитов до окончания срока функционирования (120 дней) вследствие генетических факторов, аутоиммунных заболеваний.

Классификация по цветовому показателю

Цветовой показатель служит индикатором насыщенности эритроцитов гемоглобином и рассчитывается по особой формуле в процесс анализа крови.
Гипохромную форму с ослабленной окраской эритроцитов диагностируют при цветовом показателе ниже 0,80.
Нормохромная форма, с цветовым показателем в пределах нормы, определяется диапазоном 0,80-1,05.
Гиперхромной форме, с чрезмерным насыщением гемоглобином, соответствует цветовой показатель выше 1,05.

Классификация по морфологическому признаку

Размер эритроцитов – важный показатель при диагностике причины развития анемии. Различные размеры эритроцитов могут указывать на этиологию и патогенез состояния. В норме эритроциты продуцируются с диаметром от 7 до 8,2 микрометра. Выделяют следующие разновидности на базе определения размера превалирующего количества эритроцитов в крови:

  • микроцитарная, диаметр эритроцитов менее 7 мкм, указывает на высокую вероятность дефицита железа;
  • нормоцитарная разновидность, размер красных кровяных телец от 7 до 8,2 мкм. Нормоцитоз – признак постгеммарогической формы;
  • макроцитарная, с размером эритроцитов более 8,2 и менее 11 мкм, как правило, указывает на дефицит витамина В12 (пернициозная форма) или фолиевой кислоты;
  • мегалоцитоз, мегалоцитарная (мегалобластная) форма, при которой диаметр эритроцитов более 11 мкм, соответствует тяжелым стадиям некоторых форм, нарушениям в формировании красных кровяных телец и т. п.

Классификация на основе оценки способности костного мозга к регенерации

Степень эритропоэза, способности красного костного мозга в формированию эритроцитов, оценивается по количественному показателю ретикулоцитов, клеток-предшественников или «незрелых» эритроцитов, что считается основным критерием при оценке способности тканей костного мозга к регенерации и является важным фактором для прогнозирования состояния пациента и выбора методов терапии. Нормальной концентрацией ретикулоцитов является показатель в 0,5-1,2% от общего количества эритроцитов на единицу крови.
В зависимости от уровня ретикулоцитов выделяют следующие формы:

  • регенераторная, указывающая на нормальную способность костного мозга к восстановлению. Уровень ретикулоцитов 0,5-1,2%;
  • гипорегенераторная, с концентрацией незрелых эритроцитов ниже 0,5%, что свидетельствует о пониженной способности костного мозга к самостоятельному восстановлению;
  • гиперрегенераторная, показатель ретикулоцитов более 2%;
  • апластическая анемия диагностируется при снижении концентрации незрелых эритроцитов менее 0,2% среди массы всех красных кровяных телец и является признаком резкого подавления способности к регенерации.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Железодефицитная форма составляет до 90% всех разновидностей анемичных состояний. Согласно исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения, данной формой страдают один из 6 мужчин и каждая третья женщина в мире.
Гемоглобин – это сложное белковое соединение, имеющее в составе железо, способное к обратимой связи с молекулами кислорода, что является базой процесса транспортировки кислорода из легких в ткани организма.
Железодефицитная форма – это анемия гипохромная, с признаками микроцитоза, наличия в формуле крови эритроцитов с диаметром меньше нормального, что связано с недостаточностью железа, базового элемента для формирования гемоглобина, наполняющего полость эритроцита и придающего ему красный цвет.
Железо является жизненно важным микроэлементом, участвующим во многих процессах метаболизма, обмене питательных веществ, газообмене организма. В течение суток взрослый человек расходует 20-25 мг железа, при этом общий запас данного элемента в организме составляет около 4 г.

Причины развития ЖДА

К причинам развития данной формы состояния относят факторы различной этиологии.
Нарушения поступления железа:

  • несбалансированный рацион питания, строгое вегетарианство без компенсации железосодержащих продуктов, голодание, диеты, прием медикаментов, наркотических и иных веществ, подавляющих чувство голода, нарушения аппетита в связи с заболеваниями физической или психоэмоциональной этиологии;
  • социально-экономические причины недоедания, нехватки пищи.

Нарушения процесса всасывания, усвоения железа:

  • заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты, язвенная болезнь желудка, резекция данного органа).

Дисбаланс расхода и поступления железа вследствие повышенной потребности организма:

  • беременность, период лактации;
  • возраст пубертатных скачков физического роста;
  • хронические заболевания, провоцирующие гипоксию (бронхит, обструктивная болезнь легких, пороки сердца и прочие болезни сердечно-сосудистой системы и органов дыхания);
  • заболевания, сопровождающиеся гнойно-некротическими процессами: сепсис, абсцессы тканей, бронхоэктатическая болезнь и т. д.

Потеря железа организмом, острая или хроническая посгемморагическая:

  • при легочных кровотечениях (туберкулез, опухолевые образования в легких);
  • при желудочно-кишечных кровотечениях, сопровождающих язвенную болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, раковые образования желудка и кишечника, выраженную эрозию слизистой ЖКТ, варикозы вен пищевода, прямой кишки, геморрой, глистная инвазия кишечника, неспецифический язвенный колит и другие;
  • при маточных кровотечениях (обильные менструации, рак матки, шейки матки, миома, отслойка плаценты в гестационном периоде или в родах, внематочная беременность в период изгнания, родовые травмы матки и шейки);
  • кровотечения с локализацией в почках (опухолевые образования в почках, туберкулезные изменения в почках);
  • кровотечения, в том числе внутренние и скрытые, вследствие травм, потеря крови при ожогах, обморожениях, при плановых и экстренных хирургических вмешательствах и т. п.

Симптомы ЖДА

Клиническую картину железодефицитной формы составляют анемический и сидеропенический синдром, вызванные в первую очередь недостаточным газообменом в тканях организма.
К симптомам анемического синдрома относят:

  • общее недомогание, хроническую усталость;
  • слабость, неспособность переносить длительные физические и умственные нагрузки;
  • синдром дефицита внимания, сложности с концентрацией, ригидность;
  • раздражительность;
  • головные боли;
  • головокружения, иногда обмороки;
  • сонливость и нарушения сна;
  • одышка, учащенный темп сердцебиения как при физических и/или психоэмоциональных нагрузках, так и в состоянии покоя;
  • черный цвет стула (при кровотечениях желудочно-кишечного тракта).

Сидеропенический синдром характеризуется следующими проявлениями:

  • извращение вкусовых пристрастий, тяга к поеданию мела, глины, сырого мяса и т. п.;
  • искажения обоняния, желание нюхать краску, бытовую химию, вещества с резким запахом (ацетон, бензин, стиральный порошок и т. п.);
  • ломкость, сухость волосяного покрова, отсутствие блеска;
  • белые пятна на ногтевых пластинах рук;
  • сухая кожа, шелушение;
  • бледность кожных покровов, иногда – голубизна склер;
  • наличие хейлитов (трещин, «заед») в уголках губ.

На тяжелых стадиях ЖДА отмечаются неврологические симптомы: ощущения «мурашек», онемение конечностей, затруднение при глотании, ослабление контроля над мочевым пузырем и т. д.

Постановка диагноза ЖДА

Диагноз «железодефицитная анемия» основывается на данных внешнего осмотра, оценке результатов лабораторных анализов крови и инструментального обследования пациента.
При внешнем медицинском осмотре и сборе анамнеза обращают внимание на состояние кожных покровов, слизистых поверхностей рта, уголков губ, а также оценивают размер селезенки при пальпации.
Общий анализ крови при классической клинической картине ЖДА показывает снижение концентрации эритроцитов и гемоглобина относительно возрастных и половых норм, наличие эритроцитов разного размера (пойкилоцитоза), выявляет микроцитоз, присутствие, в тяжелых формах – преобладание красных кровяных телец с диаметром менее 7,2 мкм, гипохромную, слабо выраженную окраску эритроцитов, низкий цветовой показатель.
Результаты биохимического исследования крови при ЖДА имеют следующие показатели:

  • пониженная относительно границ нормы концентрация ферритина, белка, выполняющего функцию депо железа в организме;
  • низкий уровень сывороточного железа;
  • повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови.

Диагностика ЖДА не ограничивается выявлением дефицита железа. Для эффективной коррекции состояния после сбора анамнеза специалист при необходимости назначает инструментальные исследования с целью уточнения патогенеза заболевания. К инструментальным исследованиям в данном случае относят:

  • фиброгастродуоденоскопию, исследование состояния слизистой пищевода, стенок желудка, двенадцатиперстной кишки;
  • ультразвуковое исследование печени, почек, женских репродуктивных органов;
  • колоноскопию, исследование стенок толстого кишечника;
  • методы компьютерной томографии;
  • рентгенологическое исследование легких.

Лечение анемии железодефицитной этиологии

В зависимости от стадии и патогенеза ЖДА выбирают терапию при помощи коррекции рациона питания, медикаментозный курс лечения, хирургическое вмешательство для устранения причин кровопотери или комбинацию методов.

Рацион лечебного питания при дефиците железа

Железо, поступающее в организм с пищей, подразделяют на гемовое, животного происхождения, и негемовое железо растительного происхождения. Гемовая разновидность усваивается значительно лучше и ее недостаток в питании, например, у вегетарианцев, приводит к развитию ЖДА.
К продуктам, рекомендованным для коррекции дефицита железа, относят следующие:

  • гемовая группа в порядке убывания количества железа: говяжья печень, говяжий язык, крольчатина, индюшатина, гусиное мясо, говядина, некоторые сорта рыбы;
  • негемовая группа: сушеные грибы, горох свежий, гречневая крупа, геркулес и овес, свежие грибы, абрикосы, груши, яблоки, сливы, черешня, свекла и т. д.

Несмотря на кажущееся высоким при изучении состава содержание железа в овощах, фруктах, продуктах растительного происхождения, усвояемость железа из них незначительна, 1-3% от общего объема, особенно сравнении с продуктами животного происхождения. Так, при употреблении говядины организм способен усвоить до 12% содержащегося в мясе необходимого элемента.
При коррекции ЖДА при помощи диеты следует увеличить содержание в рационе блюд, богатых витамином С и белком (мясным) и снизить употребление яиц, поваренной соли, напитков с кофеином и продуктов, богатых кальцием из-за влияния на процесс усвоения пищевого железа.

Медикаментозная терапия

При средней и тяжелой форме лечебная диета комбинируется с назначением лекарственных препаратов-поставщиков железа в легкоусвояемой форме. Медикаменты различаются по типу соединения, дозировке, форме выпуска: таблетки, драже, сиропы, капли, капсулы, растворы для инъекций.
Препараты для перорального применения принимают за час до еды или через два часа после из-за особенностей всасывания железа, при этом в качестве жидкости, облегчающей проглатывание, не рекомендуется использовать кофеинсодержащие напитки (чай, кофе), так как это ухудшает усвоение элемента. Интервал между приемом доз препаратов должен составлять не менее 4-х часов. Самостоятельное назначение медикаментов может вызвать как побочные последствия от неправильно подобранной формы или дозировки, так и отравление железом.
Дозировку препаратов и форму выпуска определяет специалист, ориентируясь на возраст, стадию заболевания, причины состояния, общую клиническую картину и индивидуальные особенности пациента. Дозы могут быть скорректированы в процессе курса лечения по результатам промежуточных или контрольных анализов крови и/или самочувствия пациента.
Препараты железа в курсе лечения принимают от 3-4 недель до нескольких месяцев с периодическим контролем уровня гемоглобина.
Среди препаратов-поставщиков железа, принимаемых перорально, выделяют медикаменты с двух- и трехвалентной формой железа. На данный момент, согласно исследованиям, двухвалентное железо считается более предпочтительной формой для приема внутрь из-за более высокой способности усваиваться в организме и щадящего воздействия на желудок.
Для детей выпускают железосодержащие средства в виде капель и сиропов, что обуславливается как возрастными особенностями приема препаратов, так и более коротким курсом терапии, чем у взрослых, из-за повышенной усваиваемости железа, поступающего с пищей. При возможности приема капсул, драже и таблеток, а также при длительных курсах следует отдавать предпочтение твердым формам лекарственных средств, содержащих железо, так как жидкие при пролонгированном употреблении могут оказывать негативное воздействие на зубную эмаль и вызывать ее потемнение.
К наиболее популярным таблетированным формам относят следующие медикаменты: Ферроплекс, Сорбифер, Актиферрин, Тотема (двухвалентная форма железа) и Мальтофер, Ферростат, Феррум Лек с трехвалентным железом.
Пероральные формы комбинируют с приемом витамина С (аскорбиновой кислоты) в дозировке, назначаемой врачом, для лучшего всасывания.
Внутримышечные и внутривенные инъекции препаратов железа назначаются в ограниченных ситуациях, таких, как:

  • тяжелая стадия анемии;
  • неэффективность курса приема пероральных форм препаратов;
  • наличие специфических заболеваний желудочно-кишечного тракта, при которых прием пероральных форм может ухудшить состояние пациента (при острых гастритах, язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона и т. п.);
  • при индивидуальной непереносимости пероральных форм железосодержащих препаратов;
  • в ситуациях необходимости экстренного насыщения организма железом, например, при значительной кровопотере вследствие травмы или перед хирургическим вмешательством.

Введение препаратов железа внутривенно и внутримышечно может повлечь реакцию непереносимости, ввиду чего подобный курс терапии проводится исключительно под контролем специалиста в стационарных или клинических условиях. К побочным негативным последствиям внутримышечного введения железосодержащих жидкостей относят отложение гемосидерина подкожно в месте инъекции. Темные пятна на кожных покровах в местах введения препаратов могут сохраняться от полутора до 5 лет.
Железодефицитная анемия хорошо поддается медикаментозной терапии при условии соблюдении назначенной дозы и продолжительности курса лечения. Однако если в этиологии состояния лежат выявлены первичные серьезные заболевания и нарушения, терапия будет носить симптоматический характер и иметь кратковременный эффект.
Для устранения таких причин, как внутренние кровотечения, при геморрагической форме железодефицитную анемию лечат хирургическими методами. Оперативное вмешательство позволяет устранить основной фактор острого или хронического кровотечения, остановить кровопотерю. При внутренних кровотечениях желудочно-кишечного тракта применяют фиброгастродуоденоскопические методы или колоноскопию для выявления области кровотечения и мер по его прекращению, например, отсечения полипа, коагуляции язвы.
При внутренних кровотечениях органов брюшины и репродуктивных органов у женщин используют лапароскопический метод вмешательства.
К методам экстренного лечения относят переливание донорской эритроцитарной массы для быстрого восстановления уровня концентрации эритроцитов и гемоглобина на единицу крови.
Профилактикой железодефицитной формы считается сбалансированный рацион питания и своевременные диагностические и лечебные мероприятия для сохранения здоровья.

Анемия при дефиците кобаламина или витамина В12

Дефицитарные формы не ограничиваются железодефицитной анемией. Пернициозная анемия – это состояние, возникающее на фоне нарушения всасывания , его недостаточного поступления, повышенного расхода, отклонений в синтезе защитного белка или патологий печени, препятствующих накоплению и хранению кобаламина. В птогенезе данной формы отмечают также частую комбинацию с дефицитом фолиевой кислоты.
Среди причин данной дефицитной формы выделяют следующие:

В клиническую картину дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты входят анемический, желудочно-кишечный и невралгический синдромы.
В особенности анемического симптомокомплекса при данном типе дефицитов входят такие специфические симптомы, как желтушность кожных покровов и склер и повышение артериального давления. Остальные проявления характерны в том числе для ЖДА: слабость, утомляемость, головокружения, одышка, ускоренное сердцебиение (ситуативно), тахикардия и т. д.
В проявления, связанные с функционированием желудочно-кишечного тракта, включают следующие симптомы атрофии слизистых ЖКТ и ротовой полости:

  • красный, «глянцевый» язык, нередко с жалобами на ощущение жжения его поверхности;
  • явления афтозного стоматита, изъязвления слизистой поверхности ротовой полости;
  • нарушения аппетита: снижение вплоть до полного отсутствия;
  • чувство тяжести в желудке после приема пищи;
  • снижение массы тела пациента в ближайшем анамнезе;
  • нарушения, затруднения в процессе дефекации, запоры, боль в прямой кишке;
  • гепатомегалия, увеличение печени в размерах.

Невралгический синдром при дефиците витамина В12 состоит из следующих проявлений:

  • ощущение слабости в нижних конечностях при выраженной физической нагрузке;
  • онемение, покалывание, «мурашки» на поверхности рук и ног;
  • снижение периферической чувствительности;
  • атрофия мышечной ткани ног;
  • судорожные проявления, мышечные спазмы и т. д.

Диагностика дефицита кобаламина

Диагностические мероприятия включают общий медицинский осмотр пациента, сбор анамнеза, лабораторные исследования крови и, при необходимости, инструментальные методы обследования.
При общем анализе крови отмечают следующие изменения:

  • пониженный относительно границ возрастной нормы уровень содержания эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромию, повышение цветового показателя окраски эритроцитов;
  • макроцитоз эритроцитов, превышение их размеров в диаметре более 8,0 мкм;
  • пойкилоцитоз, наличие эритроцитов разного размера;
  • лейкопению, недостаточную концентрацию лейкоцитов;
  • лимфоцитоз, превышение границ норм уровня лимфоцитов в крови;
  • тромбоцитопению, недостаточное количество тромбоцитов на единицу крови.

Исследования образцов крови методом биохимии выявляют гипербилирубинемию и недостаточность витамина В12.
Для диагностики наличия и степени выраженности атрофии слизистых оболочек желудка и кишечника, а также для выявления возможных первичных заболеваний используют инструментальные методы обследования пациентов:

  • фиброгастродуоденоскопическое исследование;
  • анализ биопсийного материала;
  • колоноскопия;
  • ирригоскопия;
  • УЗИ печени.

Методы лечения

В большинстве случаев В12-дефицитная анемия требует госпитализации или лечения в условиях стационара. Для терапии в первую очередь назначают рацион питания с продуктами, насыщенными кобаламином и фолиевой кислотой (печень, говядина, скумбрия, сардины, треска, сыр и т. п.), во вторую используют медикаментозную поддержку.
При наличии неврологической симптоматики назначаются инъекции Цианкобаламина внутримышечно в повышенной дозе: 1000 мкг ежедневно до исчезновения неврологических признаков дефицита. В дальнейшем дозировка снижается, однако, при диагнозе вторичной этиологии, прием препаратов чаще всего назначается на пожизненной основе.
После выписки из лечебного учреждения пациент обязан проходить регулярные профилактические осмотры у терапевта, гематолога и гастролога.

Апластическая анемия: симптомы, причины, диагностика, лечение

Апластическая анемия может быть как врожденным, так и приобретенным заболеванием, развивающимся под воздействием внутренних и внешних факторов. Само состояние возникает вследствие гипоплазии костного мозга, снижения способности продуцировать клетки крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, лимфоциты).

Причины развития апластической формы

При апластической, гипопластической формах анемии причины возникновения подобного состояния могут быть следующие:

  • дефект стволовых клеток;
  • подавление процесса гемопоэза (кроветворения);
  • недостаточность факторов стимуляции гемопоэза;
  • иммунные, аутоиммунные реакции;
  • недостаточность железа, витамина В12 или их исключение из процесса гемопоэза вследствие нарушений функций кроветворных тканей и органов.

К развитиям нарушений, провоцирующих апластическую или гипопластическую форму, относят следующие факторы:

  • наследственные заболевания и генетические патологии;
  • прием некоторых медикаментов из групп антибиотиков, цитостатитков, нестероидных противовоспалительных препаратов;
  • отравление химическими веществами (бензолы, мышьяк и т. п.);
  • инфекционные заболевания вирусной этиологии (парвовирус, вирус иммунодефицита человека);
  • аутоиммунные нарушения (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • выраженные дефициты кобаламина и фолиевой кислоты в рационе питания.

Несмотря на обширный список причин заболевания, в 50% случаев патогенез апластической формы остается невыявленным.

Клиническая картина

Выраженность панцитопении, снижения количества базовых видов клеток крови, определяет степень тяжести проявления симптомов. К клинической картине апластической формы относят следующие признаки:

  • тахикардию, учащенное сердцебиение;
  • бледность кожи, слизистых;
  • головные боли;
  • повышенную усталость, сонливость;
  • одышку;
  • отеки нижних конечностей;
  • кровоточивость десен;
  • петехиальную сыпь в виде небольших красных пятен на кожных покровах, склонность к легкому образованию синяков;
  • частые острые инфекции, хронические заболевания как следствие снижения общего иммунитета и лейкоцитарной недостаточности;
  • эрозии, язвы на внутренней поверхности полости рта;
  • желтушность кожи, склер глаз как признак начавшегося поражения печени.

Диагностические процедуры

Для установления диагноза используют лабораторные методы исследования различных биологических жидкостей и тканей и инструментальное обследование.
При общем анализе крови отмечается пониженное количество эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов при соответствии норме цветовому показателю и содержанию гемоглобина в эритроцитах. В результатах биохимического исследования отмечаются повышение сывороточного железа, билирубина, лактатдегидрогеназы, насыщение трансферрина железом на 100% от возможного.
Для уточнения диагноза проводят гистологическое исследование материала, изымаемого из костного мозга при пункции. Как правило, по результатам исследования отмечается недоразвитие всех ростков и замещение костного мозга жировым.

Лечение апластической формы

Анемия данной разновидности не подлежит лечению при помощи коррекции рациона. В первую очередь больному апластической анемией назначают выборочный или комбинированный прием препаратов следующих групп:

  • иммунодепрессанты;
  • глюкокортикостероиды;
  • иммуноглобулины антилимфоцитарного и антитромбоцитарного действия;
  • антриметаболические препараты;
  • стимуляторы продукции эритроцитов стволовыми клетками.

При неэффективности терапии лекарственными препаратами назначаются немедикаментозные методики лечения:

  • трансплантация костного мозга;
  • переливание эритроцитной, тромбоцитной массы;
  • плазмафорез.

Апластическая анемия сопровождается снижением общего иммунитета вследствие недостаточности лейкоцитов, поэтому в дополнение к общей терапии рекомендовано асептическое окружение, антисептическая обработка поверхностей, отсутствие контакта с носителями инфекционных заболеваний.
При недостаточности перечисленных методов лечения больному назначают операцию спленэктомии, удаление селезенки. Так как именно в данном органе происходит распад эритроцитов, его удаление позволяет улучшить общее состояние пациента и замедлить развитие заболевания.

Анемия: способы профилактики

Наиболее распространенная форма заболевания – железодефицитная анемия – подлежит профилактике при помощи сбалансированного питания с увеличением количества железосодержащих продуктов в критические периоды. Важным фактором является также наличие в продуктах питания витамина С, кобаламина (витамина В12), фолиевой кислоты.
При нахождении в группе риска развития данной формы анемии (вегетарианство, возрастные периоды роста, беременность, лактация, недоношенность у младенцев, обильные менструальные кровотечения, хронические и острые заболевания) рекомендовано регулярное медицинское обследование, анализ крови на количественные и качественные показатели гемоглобина, эритроцитов и дополнительный прием препаратов в соответствии с назначением специалистов.

Анемия представляет собой серьезное состояние организма, характеризующееся значительным снижением количества гемоглобина в крови. Это обуславливает появление нарушений в работе внутренних органов, ухудшение общего состояния и вида. Лечение анемии у взрослых подразумевает использование лекарственных средств и правильного питания. При отсутствии противопоказаний допускается применение народных средств, но только в качестве комплексной терапии.

Анемия может долгое время никаким образом не проявлять себя, при этом в организме пациента может наблюдаться сильная кровопотеря. Такие состояния обычно регистрируются у женщин во время менструаций, а также у обоих полов при наличии хронических эрозивных очагов. Помимо этого, болезнь может быть вызвана наличием раковых образований и сильным снижением уровня железа в крови. Выявить точную причину патологии может только лечащий врач. Независимо от фактора, спровоцировавшего нарушение, постепенно у больных проявятся следующие проблемы:

  • быстрая физическая и интеллектуальная утомляемость;
  • плохой сон, могут начаться кошмары;
  • может появиться сильная одышка, пульс станет частым даже в спокойном состоянии;
  • станет трудно концентрировать внимание;
  • ухудшится кратковременная память;
  • может значительно снизиться аппетит;
  • кожа станет бледной, под глазами могут появиться круги синего или серого цвета;
  • из-за недостатка гемоглобина кожные покровы иссушаются, могут появиться небольшие ранки;
  • волосы и ногти становятся бледными, тусклыми и ломкими.

Подобные признаки будут усиливаться с учетом осложнения состояния пациента. При критических уровнях гемоглобина пациенты могут начать терять сознание из-за сильного падения артериального давления.

Внимание! Женщинам следует внимательно следить за своими менструациями. Если кровотечение увеличивается, а продолжительность месячных превышает семь дней, требуется сдать анализ крови на выявление анемии.

Медикаментозное лечение анемии у взрослых

Сорбифер Дурулес

Препарат последнего поколения для лечения анемии у взрослых. Редко провоцирует побочные эффекты. Не применяется при анемии свинцового и сидеробластного типов. Для профилактических мер достаточно принимать по 1-2 таблетки один раз в сутки. При критических показателях гемоглобина назначается до 4 таблеток, разделенных на два использования. Длительность приема Сорбифер Дурулес зависит от сложности состояния пациента и может продолжаться на протяжении 16 недель, что позволит восполнить баланс железа.

Пирацетам

Данное лекарственное средство применяется при наличии серповидно-клеточной анемии. Одновременно позволяет значительно улучшить концентрацию внимания и память. С учетом тяжести больного могут применять медикамент в дозе от 30 до 160 мг/кг. Суточная дозировка делится на четыре использования, при минимальном количестве на два использования. В тяжелых случаях Пирацетам вводят внутривенно. Длительность терапии может составить два месяца.

Фенюльс 100

Применяется лекарственное средство в лечении железодефицитной анемии. Принимают медикамент строго перед едой один раз в сутки по 1-2 дозы. В тяжелых случаях патологии прием осуществляется дважды в день, при этом больным рекомендуется принимать по две таблетки утром и вечером. Фенюльс 100 строго запрещено делить и растворять, таблетки проглатываются целиком. Для лучшего усвоения необходимо запивать лекарство водой. Терапия продолжается в течение 1-4 месяцев.

Феррум Лек

Применять данное лекарственное средство следует только при наличии латентного типа анемии и при железодефицитном типе болезни. Лечение Феррум Лек может продолжаться на протяжении 5 месяцев, если того потребует состояние пациента. Выпускается лекарственный препарат в форме сиропа и жевательных таблеток. Взрослым при наличии анемии следует принимать по 1-3 таблетки или 10-30 мл сиропа 1-2 раза в сутки.

Использовать данный медикамент при наличии анемии следует только в том случае, если она вызвана приемом некоторых лекарственных средств или радиацией. В таком случае пациент после 16 лет следует принимать по 5 мг активного вещества. Терапия с использованием Фолиевой кислоты может продолжаться несколько недель.

Метипред

Лекарственное средство помогает при нескольких видах анемии, среди которой выделяются такие подвиды, как гемолитическая, гипопластическая и врожденная. Дозировка Метипреда подбирается с учетом веса и сложности течения заболевания только лечащим врачом. При неправильном использовании медикамент вызывает большое количество побочных эффектов со стороны всех систем организма. Лиофилизат вводится исключительно в условиях больницы под контролем врача.

Мальтофер

Выпускается лекарственный препарат в форме жевательных таблеток или сиропа. Взрослые могут принимать обе формы медикамента. Дозировка Мальтофера должна подбираться лечащим врачом. Принимается Мальтофер только при наличии латентного типа анемии и при выраженной степени железодефицитной анемии. Лечение может продолжаться до нескольких месяцев.

Преднизолон

Применяется медикамент только при наличии приобретенной аутоиммунной гемолитической и врожденной апластической анемии. Дозировка Преднизолона устанавливается индивидуально для каждого пациента. Она может составить от 5 до 60 мг активного вещества в сутки. Принимается Преднизолон таблетки один раз в сутки. Терапия продолжается индивидуально с учетом течения анемии.

В таблице можно ознакомиться со стоимостью приведенных лекарственных средств.

Препарат Изображение Цена в РФ в рублях Цена в РБ в рублях Цена в Украине в гривнах
Сорбифер Дурулес 400 13 164
Пирацетам 30 1,2 12,3
Фенюльс 100 500 16 205
Феррум Лек 300 10 123
30 1,2 12,3
Метипред 200 6,6 82
Мальтофер 300 10 123
Преднизолон 100 3,3 41

Внимание! Часть железосодержащих препаратов требуют использования даже после нормализации уровня гемоглобина. Это требуется для создания так называемого железного депо. Оно позволяет избежать рецидива в будущем.

Видео — Анемия

Народные методы лечения анемии у взрослых

Гречиха полевая

Использовать такое лечение можно даже при лейкозе. Для приготовления лекарственного средства следует взять чайную ложку растительного сырья и залить его 0,2 л крутого кипятка. Настаивают смесь в течение двух часов, после чего ее процеживают через марлю. Принимают готовый настой по трети стакана три раза в сутки. Терапия продолжается на протяжении четырех недель, после чего следует обязательно делать перерыв на 21 день.

Мать-и-мачеха

Для лучшего эффекта от лечения желательно смешать основной компонент с девясилом и подорожником лекарственным, это усилит воздействие мать-и-мачехи. Смешивают компоненты в одинаковых пропорциях и тщательно перемешивают. После этого следует взять столовую ложку лекарственной смеси и залить ее 0,2 л кипятка и настоять в течение получаса. Принимают медикамент трижды в сутки за час до основного приема пищи по 1/3 стакана.

Морковь свежая

Для лечения следует брать только свежие плоды, которые предварительно протирают на самой мелкой терке. Лучше воспользоваться блендером или прессом. После этого необходимо отделить 100 г сырья и смешать его с 15 мл растительного масла или сметаны. Съедают морковь только на голодный желудок на 20 минут до завтрака.

Зеленые грецкие орехи

Такое лекарственное средство не только повышает гемоглобин, но и значительно улучшает иммунитет. Зеленые плоды пропускают через мясорубку и заливают медом. Орехи и мед берутся в равных пропорциях. Ингредиенты следует поместить в стеклянную посуду и плотно накрыть крышкой. Настаивают тару в темном месте в течение четырех недель. После этого следует принимать лекарственное средство по две столовые ложки за 30 минут до основного приема пищи дважды в сутки. Лечение продолжается на протяжении одного месяца. Можно проводить три курса лечения в год.

Видео — Как лечить анемию народными средствами

Чеснок свежий

Для лечения анемии можно приготовить чесночную настойку, которая дополнительно значительно улучшит иммунитет, повысит сердечную функцию. Для лечения берут 300 г чеснока и пропускают его через пресс. Полученную массу заливают 1 л спирта и настаивают в стеклянной бутылке 21 день. После этого необходимо принимать по 5 мл смеси трижды в сутки в течение месяца. Для лучшего эффекта рекомендуется запивать чесночную настойку молоком.

Внимание! При комбинировании народных средств с медикаментозными следует убедиться в их совместимости. Иногда два безопасных ингредиента при смешивании вызывают аллергическую реакцию.

Питание при анемии у взрослых

Для более быстрого результата от проводимой терапии следует включать в свой рацион богатые железом и минералами продукты.

  1. Листовой салат можно употреблять в качестве самостоятельного блюда и смешивать его с другими. Он помогает значительно улучшить состав крови, нормализовать психоэмоциональный фон. Следует есть его с растительными маслами.
  2. Такие ягоды, как клубника садовая, ежевика и вишни позволят нормализовать артериальное давление и избавить от малокровия. Употреблять плоды можно в качестве варенья, сока и в свежем виде.
  3. Привычные всем бананы также позволяют восстановить состав крови. Есть их желательно с творогом и другими кисломолочными продуктами.
  4. С утра натощак можно принимать пивные дрожжи. Они отлично помогают при комплексном лечении малокровия и избавляют от внешних проявлений анемии.

Во время лечения следует избавиться от таких вредных продуктов, как алкоголь, мучные и сдобные изделия. Они не дают нормально усваиваться минералам из полезных блюд. Желательно разнообразить свой рацион белым и красным мясом, но его лучше всего варить или запекать.

Не следует забывать о таких продуктах, как гречка, смородина и цельнозерновой хлеб. В них содержится много фолиевой кислоты, которая улучшает состав крови. Зеленые яблоки и сок из них станет прекрасным стимулирующим фактором к выздоровлению для сниженного иммунитета на фоне анемии.

Внимание! Так как женщины чаще подвержены проблемам с уровнем гемоглобина из-за постоянных менструаций и родов, в период кровотечений следует дополнительно обогащать свой рацион железосодержащими продуктами и при необходимости принимать лекарственные препараты.

Профилактика анемии у взрослых

Чтобы снизить вероятность развития анемии, желательно придерживаться рекомендованных мер:

  • совершать хотя бы раз в два дня часовую прогулку на свежем воздухе;
  • отдыхать после трудового дня, при этом желательно это делать в спокойной обстановке;
  • правильно питаться, постоянно включая в свой рацион железосодержащие продукты и напитки;
  • раз в год пропивать железосодержащие препараты;
  • не допускайте глистной инвазии;
  • избегайте частого контакта с химическими веществами и токсинами;
  • во время заправки автомобиля не допускайте вдыхания паров горючего;
  • поддерживать оптимальную физическую форму.

Внимание! Так как профилактические меры не всегда дают должный результат, рекомендуется два раза в год сдавать общий анализ крови на уровень гемоглобина. Если у вас ранее наблюдались проблемы с показателем красных телец, желательно проходить подобные обследования каждые три месяца.

Анемия – это в большинстве случаев результат неправильного питания и образа жизни. Лишь в небольшом проценте случаев подобное состояние обусловлено наличием серьезных патологий, которые могут приводить к малокровию. Составление правильного рациона, прием поливитаминов и забота о собственном здоровье – это залог долголетия и отсутствия проблем с показателями гемоглобина. читайте у нас на сайте.

Похожие публикации